Czułość nagrody i gen receptora dopaminy D2: badanie kliniczne nad zaburzeniami objadania się głodu (2008)

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Apr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024. 

Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.

Abstrakcyjny

CEL:

Czułość szlaków dopaminowych wiąże się z ryzykiem różnych zaburzeń psychicznych, w tym kompulsywnego objadania się. Dowody są jednak podzielone na temat kierunku związku przyczynowego. Jednym z argumentów jest to, że zespół niedoboru nagrody jest czynnikiem ryzyka, podczas gdy inni twierdzą, że hiper-wrażliwość na nagrodę zwiększa motywację do przyjemnych czynności, takich jak jedzenie. Niestety, niewiele badań na ludziach wypełniło lukę między psychologicznym i neurobiologicznym podejściem do funkcjonowania i zaburzeń nagrody w mózgu. Niniejsze badanie dotyczyło tego problemu poprzez wdrożenie psychologicznych i biologicznych markerów wrażliwości na nagrody w protokole oceny.

METODY:

Dorosłych z zaburzeniami objadania się (BED) porównano z próbkami kontrolnymi o prawidłowej masie ciała i otyłością na dwóch osobowych miarach wrażliwości na nagrody i genotypowano dla sześciu markerów genu receptora dopaminy DRD2.

WYNIKI:

ANOVA genotypu x grupy ujawniły znaczące główne efekty i interakcje na miary osobowości Taq1A. Osoby cierpiące na BED i otyłe zgłaszały większą wrażliwość na nagrodę niż kontrole z prawidłową masą ciała, ale tylko wśród osób z allelem A1. Stwierdziliśmy również, że kontrole o normalnej wadze z co najmniej jedną kopią allelu T markera C957T miały znacząco niższe wyniki wrażliwości na nagrody niż jakiekolwiek inne grupy, które nie różniły się od siebie.

WNIOSKI:

Biorąc pod uwagę dowody łączące allel A1 ze zmniejszoną gęstością receptora, oczekiwano odwrotnej zależności między psychologicznymi miarami czułości nagrody a obecnością allelu A1. Jednym z wyjaśnień naszych odkryć może być to, że uczestnicy BED i otyli posiadają inny wariant genetyczny, który oddziałuje z allelem A1, powodując wyższą aktywność dopaminy. Odkrycia te mają wpływ na przyszłe badania genetyki molekularnej BED i otyłości oraz na terapie behawioralne i farmakologiczne ukierunkowane na te warunki.

PMID: 18262320

DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024