Mol Psychiatry. 2014 Oct; 19 (10):1078-84. doi: 10.1038 / mp.2014.102.
Guo J1, Simmons WK2, Herscovitch P.3, Martin A.4, Hall KD1.
Abstrakcyjny
Uważa się, że epidemia otyłości jest napędzana przez środowisko żywnościowe, które sprzyja konsumpcji niedrogich, wygodnych, wysokokalorycznych, smacznych potraw. Indywidualne różnice w podatności na otyłość lub oporność na utratę wagi mogą wynikać ze zmian w obwodach nerwowych wspierających nagrody pokarmowe i nawyki żywieniowe. jaW szczególności uważa się, że sygnalizacja dopaminy w prążkowiu brzusznym koduje nagrodę pokarmową i motywację, podczas gdy dopamina w prążkowiu grzbietowym i bocznym organizuje rozwój nawyków żywieniowych.
Zmierzyliśmy potencjał wiązania receptora dopaminy D2 w prążkowiu (D2BP) przy użyciu pozytronowej tomografii emisyjnej z użyciem [(18) F] fallypride u ludzi 43 z wskaźnikami masy ciała (BMI) w zakresie od 18 do 45 kg m (-) (2). Oportunistyczne zachowania żywieniowe i BMI były dodatnio związane z D2BP w prążkowiu grzbietowym i bocznym, podczas gdy BMI był ujemnie związany z D2BP w prążkowiu brzuszno-przyśrodkowym.
Wyniki te sugerują, że osoby otyłe mają zmiany w neurokrążeniu dopaminowym, które mogą zwiększyć ich podatność na oportunistyczne przejadanie się, a jednocześnie sprawiają, że przyjmowanie pokarmu jest mniej satysfakcjonujące, mniej ukierunkowane na cel i bardziej nawykowe.
Niezależnie od tego, czy obserwowane zmiany w obwodach nerwowych istniały wcześniej, czy też nie, w wyniku rozwoju otyłości, mogą utrwalać otyłość, biorąc pod uwagę wszechobecność smacznych potraw i związane z nimi sygnały.
;
