Mózg, otyłość i uzależnienie: badanie neuroobrazowania EEG (2016)

Sci Rep. 2016; 6: 34122.

Opublikowano online 2016 Sep 23. doi: 10.1038 / srep34122

PMCID: PMC5034231

Dirk De Ridder,¹ Patrick Manning,^a,² Sook Ling Leong,¹ Samantha Ross,² Wayne Sutherland,² Caroline Horwath,³ i Sven Vanneste⁴

Informacje o autorze ► Uwagi na temat artykułu ► Informacje o prawach autorskich i licencji ►

Abstrakcyjny

Otyłość jest jednym z największych wyzwań stojących przed systemami opieki zdrowotnej, w których cierpi 20% ludności świata. Wielka kontrowersja dotyczy tego, czy otyłość można uznać za zaburzenie uzależniające, czy nie. Niedawno opracowano kwestionariusz skali Yale Food Addiction Scale jako narzędzie do identyfikacji osób z cechami uzależnienia od żywności. Wykorzystując kliniczne i źródłowe dane EEG dychotomizujemy otyłość. Aktywność mózgu u otyłych osób uzależnionych od żywności i osób uzależnionych od żywności jest porównywana z aktywnością uzależnionych od alkoholu i nieuzależnionych osób z grupy Lean.

Pokazujemy, że uzależnienie od żywności ma wspólną aktywność neuronalną z uzależnieniem od alkoholu. Ta „uzależniająca aktywność neuronalnego mózgu” składa się z grzbietowej i pregenualnej przedniej obręczy, obszaru przyhipokampowego i precuneus. Ponadto, występuje również powszechna neuronalna aktywność mózgu otyłości. „Aktywność neuronalnego mózgu otyłości” składa się z grzbietowej i pregenualnej przedniej obręczy obręczy, tylnego zakrętu obręczy rozciągającego się w okolicy przedkurczowej / Cuneusa, jak również okolicy przyhipokampowej i dolnej ciemieniowej. Jednak uzależnieni od żywności różnią się od osób otyłych, którzy nie są uzależnieni od żywności, przeciwną aktywnością przedniego zakrętu obręczy. Ta dychotomia dotycząca uzależnienia od żywności i uzależnienia od nie-uzależnienia od żywności pokazuje, że istnieje co najmniej 2 różnego rodzaju otyłość z nakładającą się aktywnością sieciową, ale różna w aktywności kory obręczy przedniej.

Otyłość i związane z nią choroby współistniejące stanowią poważne wyzwanie dla zdrowia publicznego, przed którym stoi współczesny świat. Przybliżona ogólnoświatowa częstość występowania nadwagi i otyłości wynosi odpowiednio 50% i 20%¹. Jest to związane z ogromnymi kosztami związanymi z opieką zdrowotną, które w Stanach Zjednoczonych zostały obliczone na ponad 215 miliardów dolarów rocznie¹. Dotychczas strategie zdrowia publicznego nie były w stanie zapobiec szybkiemu wzrostowi wskaźników otyłości², wskazując na pilną potrzebę opracowania skutecznych interwencji zarówno na poziomie populacji, jak i na poziomie indywidualnym.

Otyłość jest uważana za złożone zaburzenie, w którym wszystkie czynniki genetyczne, fizjologiczne, psychologiczne i środowiskowe oddziałują ze sobą, tworząc fenotyp otyłości. Jednak podgrupy patofizjologiczne w otyłych populacjach były trudne do zidentyfikowania. Prawdopodobne jest również, że skuteczne metody leczenia będą realizowane wyłącznie dzięki spersonalizowanym metodom leczenia ukierunkowanym na określone nieprawidłowości patofizjologiczne. Chociaż od dawna wiadomo, że ośrodki homeostatyczne w mózgu odgrywają kluczową rolę w regulacji masy ciała, ostatnio obszary konsumpcji mózgu podobne do tych związanych z uzależnieniem od narkotyków są zaangażowane w konsumpcję żywności³.

Istnieje znaczna kontrowersja co do tego, czy pojęcie uzależnienia od żywności jest wiarygodne, z argumentami za i przeciw³^,4. Jeden z poglądów uważa otyłość za konsekwencję uzależnienia od żywności⁵, który sugeruje, że niektóre rodzaje żywności (o wysokiej zawartości tłuszczu, soli i cukru) są podobne do substancji uzależniających, o ile angażują układy mózgowe i wywołują adaptację behawioralną porównywalną do tych, które wywołują narkotyki⁴^,5. Drugi pogląd jest taki, że uzależnienie od żywności jest fenotypem behawioralnym obserwowanym w podgrupie osób z otyłością i przypomina uzależnienie od narkotyków³^,5. Ten pogląd opiera się na podobieństwach między kryteriami DSM-IV dla syndromu uzależnienia od substancji a obserwowanymi wzorcami przejadania się, takimi jak objadanie się⁴. Podobieństwa kliniczne doprowadziły do wniosku, że otyłość i uzależnienie od alkoholu mogą mieć wspólne mechanizmy molekularne, komórkowe i systemowe³. Argumenty przemawiające za linkiem uzależnienia od uzależnienia od żywności zostały omówione wcześniej³^,4. Istnieje (1) kliniczne nakładanie się otyłości i uzależnienia od narkotyków (2), wspólna podatność na otyłość i uzależnienie od substancji, poprzez Taq1A pomniejszy (A1) allel receptora dopaminy D2 (DRD2) gen, który był związany z alkoholizmem; zaburzenia związane z nadużywaniem substancji, w tym kokaina, palenie tytoniu i uzależnienie od opioidów oraz otyłość (3) Opisano analogiczne zmiany neuroprzekaźnika, obejmujące niższe poziomy receptorów dopaminowych prążkowia u otyłych i uzależnionych ludzi, a także (4) różne reakcje mózgu na żywność pokrewne bodźce u osób otyłych w porównaniu z nieotyłymi kontrolami w badaniach obrazowania czynnościowego.

Wszystkie te argumenty zostały skrytykowane, stwierdzając, że zdecydowana większość osób z nadwagą nie wykazała przekonującego profilu behawioralnego lub neurobiologicznego, który przypomina uzależnienie, i że ogromna niespójność wynikająca z przeglądu literatury neuroobrazowej sugeruje, że otyłość jest wysoce heterogenicznym zaburzeniem⁴.

Powstaje zatem pytanie, czy rzeczywiście istnieje podzbiór osób otyłych, które są uzależnione od jedzenia. To zrozumienie może doprowadzić do opracowania opartych na mózgu patofizjologicznych metod leczenia podgrup pacjentów otyłych. Ostatnio opracowano ilościową i zwalidowaną psychometryczną miarę uzależnienia od żywności, Skalę Yale Food Addiction (YFAS)⁶. Treść Yale Food Addiction Scale (YFAS) składa się z pytań opartych na kryteriach uzależnienia od substancji w DSM-IV-TR i skalach stosowanych do oceny uzależnień behawioralnych, takich jak hazard, ćwiczenia i seks, w tym South Oaks Gambling Screen , Skalę uzależnienia od ćwiczeń oraz narzędzie do badania uzależnienia seksualnego Carnesa⁶. W przypadku diagnozy uzależnienia od żywności, która przypomina diagnozę uzależnienia od substancji, kryteria uznano za spełnione, jeśli uczestnicy zatwierdzili trzy lub więcej z siedmiu kryteriów DSM-IV-R, a także co najmniej jedną z dwóch pozycji o znaczeniu klinicznym (upośledzenie lub rozpacz)⁶. Kryteria te to (1) Substancja pobrana w większej ilości i na dłuższy okres niż zamierzony, (2) Trwałe pragnienie lub powtarzająca się nieudana próba rzucenia palenia (3) Dużo czasu / aktywności w celu uzyskania, użycia, odzyskania, (4) Ważny element społeczny, działalność zawodowa lub rekreacyjna zrezygnowana lub zmniejszona, (5) Wykorzystanie jest kontynuowane pomimo wiedzy o niekorzystnych konsekwencjach (np. niewypełnienie obowiązków wynikających z roli, użycie w przypadku zagrożenia fizycznego, (6) Tolerancja (znaczny wzrost ilości; znaczny spadek w efekcie), (7) Charakterystyczne objawy odstawienia, substancja podjęta w celu złagodzenia wycofania.

Neuronowe korelacje uzależnienia od pokarmu oparte na kryteriach YFAS zostały zbadane za pomocą fMRI w wywołanym otoczeniu, przyglądając się, jak mózg otyłych osób uzależnionych od żywności różni się od kontroli szczupłych w odpowiedzi na bodziec pokarmowy (czekoladowy koktajl mleczny)⁷. Uczestnicy z wyższymi i niższymi wynikami uzależnienia od żywności wykazywali większą aktywację w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej i jądrze ogoniastym w odpowiedzi na przewidywane przyjmowanie pokarmu, ale mniejszą aktywację w bocznej korze oczodołowo-czołowej w odpowiedzi na przyjęcie pokarmu. Ponadto, w analizie korelacji, wyniki uzależnienia od żywności korelowały z większą aktywacją w przedniej części obręczy obręczy, przyśrodkowej kory oczodołowo-czołowej i ciała migdałowatego w odpowiedzi na przewidywane przyjęcie pokarmu⁷. Badanie to sugeruje, że podobne wzorce aktywacji nerwowej mają związek z uzależniającymi zachowaniami żywieniowymi i uzależnieniem od substancji⁷. Rzeczywiście, zidentyfikowano większą aktywację obwodu nagrody w odpowiedzi na sygnały pokarmowe i zmniejszoną aktywację regionów hamujących w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu⁷.

Zmiany związane z pragnieniem w mózgu były badane za pomocą techniki wywoływanej przez cue oraz fMRI. Aktywność związana z pragnieniem zidentyfikowano w hipokampie, wyspie i jądrze ogoniastym, trzy obszary zgłosiły również udział w głodzie narkotyków, wspierając wspólną hipotezę substratową dotyczącą głodu i jedzenia.⁸.

W niedawnym badaniu, patrząc na neuronowe korelaty uzależnienia od jedzenia w spoczynku z EEG zlokalizowanym w źródle, pięć minut po jednym smaku czekoladowego koktajlu mlecznego, pacjenci z trzema lub więcej objawami uzależnienia od pokarmu wykazywali wzrost mocy delta w prawym środku zakręt czołowy (obszar Brodmanna [BA] 8) oraz w prawym zakręcie przedśrodkowym (BA 9) i moc theta w prawej wyspie (BA 13) oraz w prawym dolnym zakręcie czołowym (BA 47). Ponadto, w porównaniu z grupą kontrolną, pacjenci z trzema lub więcej objawami uzależnienia od pokarmu wykazywali wzrost łączności funkcjonalnej w obszarach czołowo-ciemieniowych w paśmie theta i alfa. Wzrost łączności funkcjonalnej był również pozytywnie związany z liczbą objawów uzależnienia od żywności⁹. Badanie to sugeruje, że uzależnienie od żywności ma podobne neurofizjologiczne korelaty innych form zaburzeń związanych z substancjami i uzależnień sugerujących podobne mechanizmy psychopatologiczne⁹.

Celem tego badania było zbadanie, czy osoby otyłe z uzależnieniem od jedzenia i bez niego mają wspólne „otyłość neuronowa aktywność mózgu ” jak również, czy na podstawie poprzedniej literatury można zidentyfikować wspólną „aktywność neuronalnego uzależnienia od mózgu” między uzależnionymi od alkoholu i uzależnionymi od żywności ludźmi.

Metody

Tematy badań

Badaniem objęto dwudziestu zdrowych dorosłych o prawidłowej masie ciała i uczestników otyłych 46. Wszyscy uczestnicy zostali rekrutowani ze społeczności w drodze ogłoszenia w gazecie. Ponadto zebraliśmy dane od osób z 14, które spełniły kryteria uzależnienia od alkoholu.

Procedury

Wszyscy potencjalni uczestnicy uczestniczyli w placówkach badawczych w celu wizyty kontrolnej i udzielenia świadomej zgody. Protokół badania został zatwierdzony przez Komitet ds. Etyki Zdrowia i Niepełnosprawności Południowej na Uniwersytecie Otago (LRS / 11 / 09 / 141 / AM01) i został przeprowadzony zgodnie z zatwierdzonymi wytycznymi. Uzyskano świadomą zgodę od wszystkich uczestników. Kryteriami włączenia byli mężczyźni lub kobiety w wieku od 20 do 65 i BMI 19 – 25 kg / m² (grupa chuda) lub> 30 kg / m² (grupa otyła). Uczestnicy zostali wykluczeni, jeśli mieli inne istotne choroby współistniejące, w tym cukrzycę, nowotwór złośliwy, chorobę serca, niekontrolowane nadciśnienie, chorobę psychiczną (na podstawie pytania, czy wcześniej zdiagnozowano u nich chorobę psychiczną), poprzednie uszkodzenie głowy lub jakiekolwiek inne istotne schorzenie. Otyli uczestnicy nie otrzymywali żadnych interwencji na rzecz otyłości w czasie zbierania danych. Wszyscy uczestnicy mieli pomiary antropometryczne, badanie fizyczne, spoczynkowe wydatkowanie energii i analizę składu ciała. Następnie uczestnicy, którzy spełnili kryteria włączenia, wzięli udział w klinice po całonocnym poście w celu przeprowadzenia analizy EEG, pobrania krwi i oceny kwestionariusza. Kryteriami włączenia pacjentów z alkoholem byli uczestnicy płci męskiej i żeńskiej między rokiem 20 a 65 i spełniający kryteria kryteriów uzależnienia od alkoholu zgodnie z DSM-IVr, który opierał się na ocenie psychiatry. Ponadto, musieli również uzyskać wysoki wynik w skali oceny obsesyjno-kompulsywnego pragnienia, mieli co najmniej jeden okres leczenia stacjonarnego, wcześniejsze leczenie co najmniej jednym lekiem przeciwobrzękowym i co najmniej jedną interwencję w ramach ambulatoryjnej profesjonalnej opieki zdrowotnej. Pacjenci zostali wykluczeni, jeśli mieli zaburzenia psychiczne z objawami psychotycznymi lub maniakalnymi, wcześniejszym urazem głowy lub jakimkolwiek innym istotnym schorzeniem. Dokonano tego, pytając pacjentów, czy wcześniej zdiagnozowano u nich jakąkolwiek chorobę psychiczną.

Uczestnicy, którzy spełnili kryteria włączenia, po całonocnej abstynencji alkoholowej do analizy EEG, pobierania krwi i oceny kwestionariuszy.

Środki behawioralne i laboratoryjne

kwestionariusze

Yale Food Addiction Scale

Każdy uczestnik ukończył Skalę Uzależnień od Żywności Yale, która jest samodzielnym kwestionariuszem standaryzowanym, opartym na kodach DSM-IV dla kryteriów uzależnienia od substancji, w celu identyfikacji osób z wysokim ryzykiem uzależnienia od żywności, niezależnie od masy ciała⁶^,10^,11. Chociaż obecnie nie ma oficjalnej diagnozy „uzależnienia od żywności”, YFAS został stworzony, aby zidentyfikować osoby, które przejawiały objawy uzależnienia od pewnych pokarmów. Żywność o potencjale uzależniającym, w szczególności zidentyfikowana przez YFAS, obejmuje produkty o wysokiej zawartości tłuszczu i cukru. YFAS to sprawdzone psychometrycznie narzędzie składające się z pytań 27, które identyfikują wzorce jedzenia podobne do zachowań obserwowanych w klasycznych obszarach uzależnienia (2). Używając skali systemu punktacji ciągłej obliczyliśmy wynik YFAS z 7 dla każdego uczestnika (2). Zastosowano podział medianowy na YFAS w celu odróżnienia grup otyłości. Uczestnicy, którzy mieli wynik równy medianie (= 3), zostali wykluczeni z analizy. Uczestnicy z wynikiem niższym niż mediana zostali przydzieleni do grupy o niskim YFAS, tj. Grupy otyłości uzależnionej od żywności (NFAO), podczas gdy grupa z wynikiem wyższym niż mediana została przypisana do grupy wysokiego YFAS, tj. Uzależnionej od żywności grupa otyłości (FAO).

Liczbowe skale ocen (NRS) od 0 do 10 mierząc głód (jak głodny się czujesz?); satysfakcja (Jak się czujesz zadowolony?); pełnia (jak się czujesz?); uznanie (Jak myślisz, ile możesz teraz zjeść?); i pragnienie jedzenia / pragnienie (Czy chciałbyś coś zjeść teraz?).

BIS / BAS

Skale systemu hamowania behawioralnego / systemu podejścia behawioralnego (BIS / BAS) zostały opracowane w celu oceny indywidualnych różnic w czułości dwóch ogólnych systemów motywacyjnych leżących u podstaw zachowania¹². Mówi się, że BIS reguluje motywy awersyjne, w których celem jest odejście od czegoś nieprzyjemnego. Uważa się, że BAS reguluje motywy apetyczne, w których celem jest dążenie do czegoś pożądanego.

DEBQ

Uczestnicy wypełnili kopię holenderskiego kwestionariusza behawioralnego (DEBQ), wskazując, w jakim stopniu jedzą ze względów emocjonalnych, powodów zewnętrznych i powściągliwości¹³.

BES

Skala objadania się (BES) to kwestionariusz oceniający występowanie pewnych zachowań objadania się, które mogą wskazywać na zaburzenia odżywiania¹⁴.

Świadomość żywności

Świadomość żywności jest określana ilościowo przez podskalę uważnego kwestionariusza jedzenia¹⁵ i mierzy wrażliwość afektywną stanów wewnętrznych i świadomość organoleptyczną (tj. świadome docenianie wpływu pożywienia na każdy ze zmysłów).

Pomiary laboratoryjne i wizyty

Próbki krwi żylnej przesyłano do laboratorium Publicznego Szpitala w Dunedin w celu pomiaru funkcji glukozy, lipidów i wątroby standardowymi metodami. Skład ciała mierzono za pomocą analizy impedancji bioelektrycznej (BIA) (Tanita MC-780 Multi Frequency Segmental Body Composition Analyzer). Spoczynkowy wydatek energetyczny mierzono za pomocą kalorymetrii pośredniej (Fitmate, COSMED).

Porównania grupowe

Zastosowano podział medianowy na YFAS w celu odróżnienia grup otyłości. Ośmiu uczestników miało wynik równy medianie (= 3) i zostali wykluczeni z analizy. Uczestnicy z wynikiem niższym niż mediana zostali przydzieleni do grupy o niskim YFAS, tj. Grupy otyłości uzależnionej od żywności (NFAO), podczas gdy grupa z wynikiem wyższym niż mediana została przypisana do grupy wysokiego YFAS, tj. Uzależnionej od żywności grupa otyłości (FAO). Technicznie rzecz biorąc, tylko uczestnicy 3 naprawdę spełniali kryteria uzależnienia od żywności, tj. Trzy lub więcej z siedmiu kryteriów DSM-IV-R, a także co najmniej jeden z dwóch elementów o znaczeniu klinicznym (upośledzenie lub dystres) (Gearhardt, Corbin i in.⁶).

Dokonano porównania między grupami ubogimi, niskimi YFAS i wysokimi YFAS dla różnych kwestionariuszy za pomocą MANOVA. Jako zmienne zależne wszystkie kwestionariusze zostały włączone do jednego modelu, jak podano w Tabela 1. Zmienną niezależną była grupa (chudy, niski YFAS i wysoki YFAS). Zastosowano poprawkę dla porównań wielokrotnych przy użyciu poprawki Bonferroniego (p <0.05), aby dokonać porównania między trzema różnymi grupami. Uwzględniliśmy zmienną wiek jako współzmienną, aby kontrolować nasze wyniki dotyczące wieku.

Dane demograficzne, pomiary antropometryczne i laboratoryjne dla grup szczupłych i otyłych.

Przeprowadziliśmy badanie analizujące dane biochemiczne i kliniczne, a także kwestionariusze związane z żywnością i otyłością (patrz Tabele 1 i Oraz 2) 2) uzupełniony aktywnością EEG mózgu w stanie spoczynku w grupie otyłych (BMI> 30 kg / m²) ludzie (n = 38) z niskim (n = 18) i wysokim (n = 20) YFAS oceniają i porównują je z grupą chudych, nieuzależnionych kontroli (n = 20), wykorzystując źródłowe zlokalizowane nagrania EEG.

Analizy kwestionariuszy: średnie wyniki i odchylenia standardowe.

Ponadto, aby zweryfikować, czy wysoki wynik YFAS rzeczywiście odzwierciedla uzależniający fenotyp, porównaliśmy grupy wysokiego i niskiego YFAS z grupą osób uzależnionych od alkoholu (N = 13), szukając wspólnej sieci uzależnień neuronowych, a także neuronalnej substraty głodu spożywczego i alkoholu.

Korelacja między uzależnieniem od jedzenia a niepohamowanym jedzeniem

W świetle znanej korelacji między uzależnieniem od jedzenia a napadami objadania się (BES> 17)¹¹^,16 przeprowadzono analizę korelacji między YFAS i BES. Ponadto grupa BES została podzielona na grupę z wysokim BES (> 17) i niską BES, co było związane z grupą YFAS (wysokie kontra niskie YFAS).

Neuroobrazowanie elektryczne

Zbieranie danych EEG

Dane EEG otrzymano jako standardową procedurę. Nagrania uzyskano w całkowicie oświetlonym pokoju, gdzie każdy uczestnik siedział prosto na małym, ale wygodnym krześle. Rzeczywiste nagranie trwało około pięciu minut. EEG próbkowano za pomocą wzmacniaczy Mitsar-201 (NovaTech http://www.novatecheeg.com/) z elektrodami 19 umieszczonymi zgodnie ze standardowym umiejscowieniem 10-20 International (Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, T7, C3, Cz, C4, T8, P7, P3, Pz, P4, P8, O1 , O2). Uczestnicy wstrzymali się od spożywania alkoholu 24 godziny przed rejestracją EEG i od napojów zawierających kofeinę w dniu rejestracji, aby uniknąć zmian wywołanych przez alkohol w EEG¹⁷ lub spadek mocy alfa wywołany kofeiną¹⁸^,19. Czujność uczestników była monitorowana przez parametry EEG, takie jak spowolnienie rytmu alfa lub pojawienie się wrzecion, ponieważ senność znajduje odzwierciedlenie w zwiększonej mocy theta²⁰. Impedancje sprawdzono, aby pozostały poniżej 5 kΩ. Dane zebrano z zamkniętymi oczami (częstotliwość próbkowania = 500 Hz, pasmo przeszło 0.15 – 200 Hz). Dane off-line były ponownie próbkowane do 128 Hz, filtrowane pasmowo w zakresie 2 – 44 Hz, a następnie transponowane do Eureka! oprogramowanie²¹, wykreślono i dokładnie sprawdzono pod kątem ręcznego odrzucenia artefaktów. Wszystkie artefakty epizodyczne, w tym mrugnięcia okiem, ruchy oczu, zaciśnięcie zębów, ruchy ciała lub artefakt EKG zostały usunięte ze strumienia EEG. Ponadto przeprowadzono niezależną analizę składników (ICA) w celu dalszej weryfikacji, czy wszystkie artefakty zostały wykluczone. Aby zbadać wpływ możliwego odrzucenia składnika ICA, porównaliśmy widma mocy z dwoma podejściami: (1) tylko po odrzuceniu artefaktów wizualnych i (2) po odrzuceniu dodatkowego składnika ICA. Średnia moc w delcie (2-3.5 Hz), theta (4-7.5 Hz), alpha1 (8-10 Hz), alpha2 (10-12 Hz), beta1 (13-18 Hz), beta2 (18.5-21 Hz ), beta3 (21.5-30 Hz) i gamma (30.5-44 Hz)²²^,23^,24 nie wykazały statystycznie istotnej różnicy między tymi dwoma podejściami. Byliśmy zatem pewni, że przedstawimy wyniki dwuetapowych danych o korekcie artefaktów, a mianowicie odrzucenie artefaktów wizualnych i dodatkowe niezależne odrzucanie składników. Średnie spektrum krzyżowe Fouriera zostało obliczone dla wszystkich ośmiu pasm.

Lokalizacja źródła

Znormalizowana tomografia elektromagnetyczna mózgu o niskiej rozdzielczości (sLORETA²⁵^,26) został użyty do oszacowania wewnątrzmózgowych źródeł elektrycznych, które wygenerowały siedem grupowych komponentów BSS. Jako standardowa procedura wspólna średnia transformacja odniesienia²⁵ jest wykonywany przed zastosowaniem algorytmu sLORETA. sLORETA oblicza elektryczną aktywność neuronów jako gęstość prądu (A / m2) bez zakładania z góry określonej liczby aktywnych źródeł. Przestrzeń rozwiązania zastosowana w tym badaniu i powiązana z nim matryca leadfield to te, które są zaimplementowane w oprogramowaniu LORETA-Key (dostępnym bezpłatnie w http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm). To oprogramowanie implementuje rewidowane realistyczne współrzędne elektrod (Jurcak i in. 2007) i wiodące pole produkowane przez Fuchsa i in.²⁷ zastosowanie metody elementów granicznych na szablonie Mazziotta MNI-152 (instytut neurologiczny Montreal, Kanada) i in.²⁸^,29. Szablon anatomiczny klucza sLORETA dzieli i znakuje objętość MNI-152 w korze mózgowej 6,239 o wymiarze 5 mm³, w oparciu o prawdopodobieństwa zwrócone przez Atlas Demona³⁰^,31. Ko-rejestracja wykorzystuje poprawne tłumaczenie z przestrzeni MNI-152 do Talairach i Tournoux³² przestrzeń³³.

Analiza korelacji

Metodologia zastosowana w korelacjach sLORETA jest nieparametryczna. Opiera się on na oszacowaniu, poprzez randomizację, empirycznego rozkładu prawdopodobieństwa dla maksymalnej statystyki, w porównaniu z porównaniami hipotez zerowych³⁴. Ta metodologia koryguje wiele testów (np. W celu zebrania testów wykonanych dla wszystkich wokseli i dla wszystkich pasm częstotliwości). Ze względu na nieparametryczny charakter metody jego ważność nie opiera się na żadnym założeniu Gaussianity³⁴. Mapy kontrastu statystycznego sLORETA obliczono za pomocą wielu porównań woksel-za-woksel. Próg istotności opierał się na teście permutacji z permutacjami 5000. Korelacje oblicza się dla grup alkoholowych, niskofluorowych i wysokich YFAS ze skalami głodu, głodu, pełności i świadomości.

Analiza sprzężeń

Oprócz porównania grup między niskimi YFAS i wysokimi YFAS, wysokimi YFAS i uczestnikami uzależnionymi od alkoholu przeprowadziliśmy również analizę koniunkcji³⁵^,36^,37^,38. Analiza koniunktury identyfikuje "wspólny komponent przetwarzania" dla dwóch lub więcej zadań / sytuacji poprzez znalezienie obszarów aktywowanych w niezależnych odejmowaniach³⁵^,36^,37^,38. Friston i in.³⁶ wskazał również, że chociaż ogólna analiza koniunkcji jest używana w warstwie wewnątrz grupy, może być również stosowana między grupami i została zastosowana w niektórych ostatnich artykułach³⁹^,40. Zdecydowaliśmy się na odjęcie obrazów grupy chudej z grup o niskim YFAS i wysokim YFAS, o wysokim YFAS i uzależnionych od alkoholu, tak aby pozostała tylko aktywność patologiczna (aktywność odbiegająca od zdrowych osób) dla niskiego YFAS i wysokiego YFAS, wysokiego YFAS i uzależnionego od alkoholu grupa osobno. Opierając się na obrazach zarówno niskiego YFAS, jak i wysokiego YFAS, wysokiego YFAS i uzależnionego od alkoholu, przeprowadziliśmy analizę koniunkcji, aby zobaczyć, jaka aktywność patologiczna jest wspólna.

Efekt

Środki behawioralne

YFAS

Porównanie chudego, niskiego i wysokiego YFAS wykazuje znaczącą różnicę (F = 104.18, p <0.001), co wskazuje, że grupa chuda i niski YFAS nie różnią się od siebie, ale obie grupy różnią się od grupy z wysokim YFAS (Tabela 3). Gdy przyjrzymy się różnym podskalom YFAS, nadużywanie żywności, czas spędzony na jedzeniu, wycofanie społeczne, objawy abstynencyjne i związane z jedzeniem są podskalami różnicowania wysokiego YFAS od osób o niskim YFAS. Jednak wysoka grupa YFAS nie różni się od grupy niskiego YFAS i lean dla podskal trwałego stosowania pomimo przeciwności i tolerancji. W żadnej z podskal nie ma przedmiotów o niskiej YFAS różniących się od badanych szczupłych. Tabela 3 zapewnia szczegółowy przegląd.

Podskale YFAS dla grup szczupłych i otyłych.

Korelacja między uzależnieniem od jedzenia a niepohamowanym jedzeniem

Wynik YFAS dla całej grupy był skorelowany z wynikiem BES (r = 0.50, p <0.01) (Tabela 4). Dla grupy z niskim YFAS nie stwierdzono istotnej korelacji (r = 0.18, p <0.05) (Tabela 4), dla grupy z wysokim YFAS stwierdzono istotną korelację (r = 0.56, p <0.05) (Tabela 4).

Korelacja Pearsona między różnymi kwestionariuszami.

Dane demograficzne, antropometryczne i laboratoryjne

Porównanie pomiędzy niskimi i wysokimi grupami YFAS wykazuje wspólny fenotyp. Obie grupy nie mogą być rozdzielone na podstawie analizy biochemicznej (F = 0.89, p = 0.572), parametry życiowe (F = 0.75, p = 0.532), waga i inne miary antropometryczne (F = 1.17, p = 0.342), w tym skład tkanki tłuszczowej (F = 0.66, p = 0.684), spoczynkowy wydatek energetyczny (F = 0.77, p = 0.387). Obie otyłe grupy istotnie różniły się od szczupłej grupy. Pacjenci uzależnieni od alkoholu mają prawidłową masę ciała, wzrost i BMI. Ich wynik w zakresie głodu alkoholu wyniósł 8.32 / 10, a wynik testu identyfikacji zaburzeń związanych z używaniem alkoholu (audyt) 36.21 (normalny <20). Widzieć Tabela 2 do przeglądu.

kwestionariusze

Zarówno niska, jak i wysoka grupa YFAS donoszą, że mają mniejszy głód niż grupa szczupła. Wysoka grupa YFAS donosi, że czują się pełniej niż niska grupa YFAS i chuda. Nie wykazano żadnych istotnych różnic pod względem zadowolenia, uznania i pożądania żywności. W kwestionariuszu BIS / BAS grupa wysokiego YFAS zgłasza wyższy wynik niż grupa niskiego YFAS i chuda w BIS, ale nie w BAS. W trzech różnych podskalach DEBQ uzyskano istotny efekt. W podskali „powściągliwej” zarówno grupa niskiego YFAS, jak i wysoka YFAS zgłosiła wyższy wynik w porównaniu z grupą szczupłą, ale nie różnią się od siebie. Podskala „zewnętrzna” wskazuje, że pacjenci z wysokim YFAS mają wyższy wynik niż zarówno osoby z niskim YFAS, jak i chudym, ale grupa z niskim YFAS ma niższy wynik niż grupa szczupła i wysoka YFAS. Podskala „emocjonalna” pokazuje różnicę między grupą wysokiego YFAS i niską YFAS i chudą. Ponadto grupa wysokiego YFAS ma wyższy wynik w zakresie objadania się i świadomości żywności w porównaniu z grupą o niskim YFAS i chudą. W przypadku świadomości żywności istotną różnicę uzyskano również między grupą z niskim YFAS a grupą ubogą. Tabela 3 pokazuje podsumowanie wyników. Dodatkowo Tabela 4 pokazuje korelację pomiędzy różnymi kwestionariuszami dla całej grupy otyłych, niskich i wysokich YFAS, oddzielnie.

Neuroobrazowanie elektryczne

Analizy korelacji

Cała grupa

Analiza korelacji całego mózgu i YFAS wykazały istotną dodatnią korelację z przednią kością obręczy przedniej (rACC) dla theta (r = 0.23, p = 0.041) i beta3 (r = 0.22, p = 0.041) pasma częstotliwości (Rys. 1).

Rysunek 1

Analiza korelacji całego mózgu i YFAS wykazały istotną dodatnią korelację z (A) przednią zakrętu obręczy (RACC) dla theta (r = 0.23, p = 0.041) i (B) beta3 (r = 0.22, ...

Niska grupa YFAS

Analiza korelacji dla całego mózgu i mózgu wynik głodu ujawnił znaczący wpływ zarówno na pasmo częstotliwości theta, jak i beta1 i beta2. Wyniki głodu korelują dodatnio z aktywnością EEG w stanie spoczynku w tylnej wyspie oraz lewej korze somatosensorycznej (r = 0.69, p = 0.0007) (Rys. 2A) i koreluje negatywnie z aktywnością EEG w stanie spoczynku beta1 w grzbietowej przedniej części kory obręczy (dACC) (r = −0.49, p = 0.019) (Rys. 2B). Ujemna korelacja dla aktywności EEG stanu spoczynkowego beta2 w przedniej części kory obręczy rostalnej (rACC) i lewej wyspie (r = −0.48, p = 0.022) znajduje się również (Rys. 2C). Nie było znaczących efektów dla pasma delta, alpha1, alpha2, beta3 i gamma. Uzyskano dodatnią korelację między postrzeganie pełni i aktywność beta 3 w korze tylnego zakrętu obręczy (PCC), rozciągającej się na korę przedkurczową i somatosensoryczną (r = 0.52, p = 0.013) (patrz Rys. 2D) oraz z aktywnością gamma w pregenualnej przedniej obręczy obręczy (pgACC) (r = 0.61, p = 0.004) (Rys. 2E). Uzyskano dodatnią korelację między świadomość żywności i aktywność theta w korze rACC i somatosensorycznej (r = 0.44, p = 0.034) (Rys. 2F). Uzyskano ujemną korelację z aktywnością beta1 w pgACC (r = −0.90, p <0.00001) (Rys. 2G). Ponadto wykazano ujemną korelację z aktywnością beta2 w dACC i subgenualnej przedniej części kory obręczy (sgACC) rozciągającej się do ciała migdałowatego (r = −0.73, p = 0.0003) (Rys. 2H). Ponadto stwierdzono ujemną korelację (niebieska) z aktywnością gamma w dACC i PCC (r = −0.61, p = 0.004) (Rys. 2I). Nie uzyskano żadnych innych znaczących efektów. Nie stwierdzono wpływu pomiędzy aktywnością mózgu a skalą głodu dla grupy z niskim YFAS.

Rysunek 2

(A) Analiza korelacji u osób otyłych uzależnionych od żywności. Wyniki głodu korelują dodatnio z aktywnością EEG w stanie spoczynku w tylnej wyspie oraz lewej korze somatosensorycznej (r = 0.69, p = 0.0007). (B) Korelacja ...

Wysoka grupa YFAS

Stwierdzono istotną korelację między wyniki głodu i gęstość prądu pasma gamma w rACC rozciągającym się do grzbietowej przyśrodkowej kory przedczołowej (dmPFC) (r = 0.56, p = 0.005) (Rys. 2J). Nie stwierdzono znaczącego wpływu na pasma częstotliwości delta, theta, alpha1, alpha2, beta1, beta2 i beta3. Nie istniały żadne istotne korelacje między aktywnością mózgu a skalami głodu, pełni i świadomości.

Grupa uzależnienia od alkoholu

Stwierdzono istotną korelację między wynikami głodu alkoholu a gęstością prądu pasma gamma dla rACC rozciągającego się na dmPFC (r = 0.72, p = 0.002) (Rys. 3).

Rysunek 3

Analiza korelacji między wynikami głodu alkoholu a gęstością prądu pasma gamma (r = 0.72, p = 0.002).

Analiza sprzężeń

Analiza koniunkcji aktywności stanu spoczynkowego między grupami YFAS o wysokim i niskim poziomie wykazuje aktywność beta2 w sgACC, pgACC, obszarze przyhipokampowym, prawych dolnych ciemieniowych ciemieniowych i śródokresowych obszarach (Z = 1.99, p = 0.023) (Rys. 4A) i aktywność gamma w PCC rozciągająca się na precuneus i cuneus (Z = 1.99, p = 0.023) (Rys. 4B). Anty-skorelowana aktywność w częstotliwości beta2 została zidentyfikowana w obszarach rACC / dmPFC między grupami o wysokim YFAS i niskim YFAS (Z = −2.03, p = 0.021) (Rys. 4A).

Rysunek 4

(A) Analiza powiązań aktywności stanu spoczynkowego beta2 między osobami otyłymi uzależnionymi od żywności (wysoka YFAS) a osobami otyłymi uzależnionymi od żywności (niski YFAS). Czerwony reprezentuje znaczące odchylenie od chudych zdrowych, nieuzależnionych kontroli wspólnych dla obu otyłych ...

Analiza koniunkcji pomiędzy grupą otyłych YFAS i grupą uzależnioną od alkoholu wykazała znaczący wpływ na pasmo częstotliwości alpha1 w ACC / dmPFC i precuneus (Z = 2.24, p = 0.013) (Rys. 4C) i dla aktywności alpha2 w sgACC i korze oczodołowo-czołowej (OFC), a także płatu skroniowym (obszar wrzecionowaty / obojczykowy) (Z = 2.78, p = 0.003) (Rys. 4D). Nie zaobserwowano znaczącego wpływu między grupami z niskim YFAS a grupą uzależnioną od alkoholu.

Dyskusja

Wyniki te sugerują, że wysoki wynik YFAS reprezentuje stan uzależniający. Analiza koniunkcji wykazała, że wysoka grupa YFAS i grupa uzależnienia od alkoholu mają wspólną patologiczną aktywność mózgu, nieobecną w grupie z niskim YFAS. Wizualizowany substrat nerwowy jest uważany za patologiczny, ponieważ jest kontrolowany zarówno w grupach z wysokim YFAS, jak i uzależnionym od alkoholu przez odjęcie aktywności mózgu od chudej, nieuzależnionej zdrowej grupy kontrolnej. Ta patologiczna „aktywność mózgu uzależnienia” obejmuje kory obręczy przedniej obręczy / grzbietowej przyśrodkowej kory przedczołowej, pregenualnej przedniej części kory obręczy rozciągającej się do przyśrodkowej kory oczodołowo-czołowej (mOFC), okolicy przyhipokampowej i precuneus, obszarach mózgu, które mogą być modulowane przez farmakologiczne lub poznawcze leczenie uzależnień⁴¹. Poprzednie badanie fMRI wykazało, że wyniki YFAS korelowały z aktywnością wywołaną cue w rACC i mOFC⁷ sugerując, że te obszary mózgu reagują na sygnały żywnościowe. Nasze wyniki wskazują, że są one również bardziej aktywne w stanie spoczynku w porównaniu z poprzednim badaniem stanu spoczynku LORETA EEG⁹. Tak więc alkohol i uzależnienie od żywności mogłyby, oprócz aspektów komórkowych, genetycznych i behawioralnych³, mają także wspólny substrat neurofizjologiczny na makroskopowym poziomie aktywności mózgu.

Obie grupy YFAS mają jednak wspólny fenotyp, otyłość i nie można ich rozdzielić na podstawie analizy biochemicznej, objawów czynności życiowych, masy ciała i innych miar antropometrycznych, w tym składu tkanki tłuszczowej, spoczynkowego wydatku energetycznego, ani ocen ratingowych związanych z żywnością, z wyjątkiem percepcji pełności (Tabela 2). Tjego podobieństwo kliniczne znajduje odzwierciedlenie w powszechnej neurobiologicznej „aktywności mózgu otyłości”, dzielonej przez niskie i wysokie grupy YFAS. Analiza koniunkcji (kontrolowana na chude) wykazała powszechną patologiczną aktywność beta w subgenual i pgACC, z aktywnością gamma w PCC rozciągającą się na precuneus i cuneus, i połączoną z aktywnością beta w obszarze przyhipokampowym i prawym dolnym ciemieniowym i środkowym obszarze skroniowym. Obszary te stanowią w zasadzie sieć trybu domyślnego, która bierze udział w przetwarzaniu informacji o odniesieniach własnych i cielesnych⁴². Jednak interesujące jest, że różne części sieci trybu domyślnego przetwarzają informacje na różnych częstotliwościach. Zasugerowano, że domyślna sieć składa się z podsieci 3⁴³. Jedna część składa się z pgACC / vmPFC i jest krytycznym elementem w sieci obszarów, które otrzymują informacje sensoryczne ze świata zewnętrznego i ciała, i działa jako połączenie czuciowo-ruchowe związane z zachowaniem społecznym, kontrolą nastroju i motywacją⁴³. Ta część u osób otyłych oscyluje przy aktywności beta, która jest związana z przewidywaniami sensorycznymi⁴⁴ i przetwarzanie status quo⁴⁵. Włączając to do niedawno opracowanej koncepcji zmian behawioralnych⁴⁶ w których pgACC oblicza wiarygodność obecnego zachowania, hipotetycznie mogłoby to sugerować, że u osób otyłych pgACC oblicza, że stan otyłości jest przyjętym odniesieniem. PCC / Precuneus oscyluje przy aktywności gamma. Aktywność gamma była związana z błędami przewidywania lub innymi słowy, zmianą, a PCC / precuneus jest głównym węzłem z autoreferencyjnego⁴⁷^,48 domyślna sieć trybu. Można postawić hipotezę, że PCC / Precuneus resetuje odniesienia, tzn. Kontroluje allostazę⁴⁹, poprzez predykcyjne resetowanie odniesienia⁴⁹. Allostaza ma związek z uzależnieniem⁵⁰, a także otyłość (uzależnienie od żywności)⁴⁹. W obszarze przyhipokampowym i prawej dolnej ciemieniowej i środkowo-okresowej powierzchni występują oscylacje beta i gamma. Parahippokamp jest zaangażowany w przetwarzanie kontekstowe⁵¹^,52, podczas gdy prawy dolny obszar ciemieniowy jest zaangażowany w multimodalne centrum integracji sensorycznej⁵³. Sprzężenie beta / gamma zostało powiązane z pominiętymi bodźcami⁴⁴. Można spekulować, że aktywność beta i gamma w tych obszarach jest związana z brakiem przetwarzania (pominięte bodźce pochodzące z żywności) w multimodalnym obszarze sensorycznym i nie umieszczania go w kontekście. Tak więc u otyłych ludzi bodźce pokarmowe mogą być hipotetycznie przetwarzane w ramach dekontekstualizacji. tzn. niezależnie od kontekstu żywność może być apetyczna. Z drugiej strony, zidentyfikowano również znaczne różnice między grupami YFAS o niskim i wysokim poziomie. Analiza koniunkcji między niskimi grupami YFAS a wysokimi grupami YFAS wykazała patologiczną aktywność korelacyjną stanu spoczynkowego beta w rACC / dmPFC. Ta różnica jest jeszcze bardziej uderzająca w analizach korelacji z głodem. Zwiększający się głód jest powiązany ze wzrostem aktywności gamma w rACC / dmPFC w grupie z wysokim YFAS, podobnie jak w obszarze rACC skorelowanym ze wzrostem głodu uzależnienia od alkoholu (Rys. 1 środkowy, S1C-D). Ten sam obszar jest aktywowany przez sygnały pokarmowe, prawdopodobnie wywołujące głód, u osób z wyższymi wynikami YFAS w badaniu fMRI⁷. Natomiast w grupie z niskim YFAS głód wykazywał ujemną korelację z aktywnością w tym samym obszarze rACC. Poprzednie badania wykazały, że rACC jest zaangażowany w głód alkoholowy⁵⁴i zarówno prawne, jak i nielegalne pragnienie narkotyków⁵⁵. Nasze odkrycie sugeruje, że jest ono również zaangażowane w głód żywności. Wcześniej zgłaszano różnice, chociaż nieistotne, w aktywności ACC między otyłymi osobami z wyższymi (> 3) a niższymi (≤2) objawami uzależnienia od pokarmu⁹. Wyniki tego badania mogą wyjaśnić, dlaczego poprzednie badania neuroobrazowania otyłości przyniosły sprzeczne wyniki.

ACC został ukuty w najciekawszą część mózgu⁵⁶ ze względu na wiele proponowanych funkcji. Obejmują one przypisanie salience⁵⁷, Przetwarzanie błędu prognozowania bayesowskiego⁵⁸, przedstawienie wymagań niezbędnych do utrzymania równowagi homeostatycznej⁵⁹i prowadzenie odpowiednich reakcji behawioralnych⁶⁰. Badanie to sugeruje, że w grupie wysokiego YFAS zwiększa się poziom przywiązania do pożywienia, stymulując potrzebę jedzenia⁶⁰.

Głód w grupie NFAO koreluje dodatnio z rosnącą aktywnością theta w lewej tylnej wyspie, obszarze, który przetwarza zarówno somatosensoryczne, jak i trzewne bodźce czuciowe oraz lewą część ogonową kory somatosensorycznej, która przetwarza zarówno smak, jak i wewnątrzbrzuszne informacje sensoryczne⁶¹^,62. Natomiast głód koreluje negatywnie z aktywnością beta w lewej przedniej wyspie, która bierze udział w przetwarzaniu informacji afektywnej z tylnej wyspy przez autonomiczny układ nerwowy⁶². Sugeruje to, że sensoryczne i afektywne przetwarzanie informacji trzewnej w wyspie jest w tej grupie rozdzielone. Kuszące jest spekulowanie, że za ten efekt może być odpowiedzialny opór wobec sygnałów homeostatycznych. Konieczne są dalsze badania w celu zbadania tej możliwości.

W jaki sposób przeciwna patologiczna aktywność stanu spoczynkowego w dACC może skutkować tym samym fenotypem otyłości? Chociaż nie ma jeszcze wyjaśnienia, kuszące jest spekulowanie, że może być zaangażowany mechanizm mózgu bayesowskiego, ponieważ obszar ten został powiązany z przetwarzaniem bayesowskim i przetwarzaniem błędów prognozowania⁵⁸^,63. W grupie wysokiego YFAS problem z obliczaniem błędów prognozowania może powodować popęd do przyjmowania pokarmu prowadzący do otyłości⁶⁴, analogicznie do tego, co sugerowano dla alkoholu i innych uzależnień⁶⁵. Jednak w grupie z niskim YFAS zakładamy, że nieodpowiednie sygnały trzewne powodują błędne obliczenia prognostyczne.

Wiadomo, że uzależnienie od jedzenia i objadanie się silnie korelują (r = 0.78) (Imperatori, Innamorati i in. 2014) oraz, że związek między uzależnieniem od żywności a psychopatologią jest spowodowany objadaniem się w populacji klinicznej (Imperatori, Innamorati i in. 2014). I rzeczywiście widzimy korelację między wynikami YFAS i BES. Jednak ze względu na niską liczbę osób uzależnionych od prawdziwej żywności (n = 3) i prawdziwych zjadaczy upijania się (n = 2), badanie to nie może potwierdzić tego odkrycia po dalszej analizie. Rzeczywiście, gdy aktywność mózgu była skorelowana z głodem, satysfakcją, pełnią, aprecjacją i wynikiem pożądania żywności, zarówno w grupach YFAS, jak i niskich, wyniki te nie korelowały z wynikiem BES. To słabość tego badania. Interesujące jest jednak, że w grupie bez zdiagnozowanej psychopatologii można znaleźć różnicę neurofizjologiczną między niskim i wysokim YFAS, która nie została zidentyfikowana w grupie pośredniej. Sugeruje to, że nawet jeśli ta grupa z wysokim YFAS może nie reprezentować reprezentatywnej próby psychopatologicznie uzależnionych od żywności osób, to w grupie bez zdiagnozowanej choroby psychicznej nadal istnieją różnice między niskim i wysokim YFAS i istnieje grupa bez psychopatologii, która nadal jest ma wspólne cechy elektrofizjologiczne z typowym uzależnieniem, w tym przypadku uzależnienie od alkoholu.

Słabością badania jest to, że wyniki EEG mogą być jedynie korelacyjne. Jednak w przypadku nakładania się „uzależniającej aktywności neuronalnej” między uzależnieniem od alkoholu i żywności istnieje pewien wstępny dowód na to, że rola dACC w głodzie alkoholu może być przyczynowa. Rzeczywiście, w opisie przypadku przy użyciu podwójnego stożka TMS skierowanego na dACC wykazano, że rTMS może wywołać tymczasowe (tygodnie 2 – 3) zmniejszenie głodu alkoholu⁶⁶. Ponadto w kolejnym opisie przypadku elektroda została wszczepiona w dACC pacjenta uzależnionego od alkoholu w celu bardziej trwałego rozwiązania uzależnienia od alkoholu, z bardziej trwałym wynikiem dodatnim⁶⁷. Sugeruje to, że dACC może być rzeczywiście zaangażowany w kodowanie głodu w ogóle, jak zasugerowano w poprzedniej metaanalizie dotyczącej neuronowego korelatu głodu w różnych substancjach nadużywania⁵⁵.

Inną słabością tego badania jest to, że stosowano jedynie pośrednią miarę specyficznego pragnienia żywności, tj. Pożądanie żywności (Czy chciałbyś coś zjeść teraz?). Chociaż pragnienie jedzenia jest intensywnym pragnieniem zdobywania i spożywania pokarmu, zazwyczaj głód pokarmowy jest intensywnym pragnieniem spożywania określonego pokarmu (np. Bardzo często czekolady) i różni się od zwykłego głodu.

Trzecim ograniczeniem tego badania jest niska rozdzielczość lokalizacji źródłowej wynikająca z ograniczonej liczby czujników (elektrod 19) i braku anatomicznych modeli przednich specyficznych dla danego przedmiotu. Jest to wystarczające do rekonstrukcji źródła, ale powoduje większą niepewność w lokalizacji źródła i zmniejszoną precyzję anatomiczną, a zatem precyzja przestrzenna niniejszego badania jest znacznie niższa niż w przypadku funkcjonalnego MRI. Niemniej jednak tomografia sLORETA uzyskała znaczne potwierdzenie na podstawie badań łączących LORETA z innymi bardziej znanymi metodami lokalizacji, takimi jak funkcjonalne obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (fMRI)⁶⁸^,69, strukturalny MRI⁷⁰, Pozytonowa Tomografia Emisyjna (PET)⁷¹^,72^,73 i był używany w poprzednich badaniach do wykrywania na przykład aktywności w korze słuchowej⁷⁴^,75^,76. Dalsza walidacja sLORETA została oparta na zaakceptowaniu jako fundamentalnej prawdy ustaleń lokalizacyjnych uzyskanych z inwazyjnych, wszczepionych elektrod głębokich, w którym to przypadku istnieje kilka badań nad padaczką⁷⁷^,78 i kognitywne systemy ERP⁷⁹. Warto podkreślić, że głębokie struktury, takie jak przednia kora obręczy⁸⁰i mezjalne płaty skroniowe⁸¹ można poprawnie zlokalizować za pomocą tych metod. Jednak dalsze badania mogłyby poprawić precyzję i dokładność przestrzenną dzięki zastosowaniu wysokiej gęstości EEG (np. Elektrody 128 lub 256) i modeli głowy specyficznych dla danego przedmiotu oraz nagrań MEG.

Podsumowując, wykazujemy, że u osób otyłych, pomimo identycznych cech fenotypowych, istnieją co najmniej dwa mechanizmy neurobiologiczne, które są patofizjologiczne. Najbardziej znacząca różnica między tymi dwiema otyłymi grupami dotyczy przeciwnej aktywności dACC. Uderzające jest również podobieństwo między grupami uzależnionymi od żywności i alkoholu, sugerując, że wysoki wynik YFAS wskazuje na uzależniające zaburzenie związane z jedzeniem i podobnymi procesami neurobiologicznymi do uzależnienia od alkoholu. Nasze wyniki sugerują również, że leczenie otyłości, takie jak leki lub neuromodulacja, powinno być zindywidualizowane w oparciu o leżącą u podstaw patofizjologię neurobiologiczną.

Dodatkowe informacje

Jak przytoczyć ten artykuł: De Ridder, D. i in. Mózg, otyłość i uzależnienie: badanie neuroobrazowe EEG. Sci. Rozpustnik. 6, 34122; doi: 10.1038 / srep34122 (2016).

Przypisy

Autorskie Wkłady DDR: projekt studiów, pisanie manuskryptu. PM: projekt studiów, praca manuskryptowa. SLL: zbieranie danych, praca manuskryptowa. SR: zbieranie danych, przetwarzanie wstępne. WS: zbieranie danych, przetwarzanie wstępne. CH: projekt studiów, kwestionariusze. SV: analizy, pisanie manuskryptu.

Referencje

Hammond RA i Levine R. Ekonomiczny wpływ otyłości w Stanach Zjednoczonych. Cukrzyca, zespół metaboliczny i otyłość: cele i terapia 3, 285–295 (2010). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Cornelsen L., Green R., Dangour A. & Smith R. Dlaczego podatki od tłuszczu nas nie chudną. Dziennik zdrowia publicznego (2014). [PubMed]
Kenny PJ Wspólne mechanizmy komórkowe i molekularne w otyłości i narkomanii. Opinie natury. Neuroscience 12, 638 – 651 (2011). [PubMed]
Ziauddeen H., Farooqi IS i Fletcher PC Otyłość i mózg: jak przekonujący jest model uzależnienia? Recenzje natury. Neuroscience 13, 279–286 (2012). [PubMed]
Volkow ND & Wise RA W jaki sposób uzależnienie od narkotyków może pomóc nam zrozumieć otyłość? Nat Neurosci 8, 555–560 (2005). [PubMed]
Gearhardt AN, Corbin WR i Brownell KD Wstępna walidacja skali uzależnienia od żywności Yale. Appetite 52, 430–436 (2009). [PubMed]
Gearhardt AN i in. Neuronowe korelaty uzależnienia od żywności. Arch Gen Psychiatry 68, 808 – 816 (2011). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Pelchat ML, Johnson A., Chan R., Valdez J. & Ragland JD Obrazy pożądania: aktywacja głodu pokarmowego podczas fMRI. Neuroimage 23, 1486–1493 (2004). [PubMed]
Imperatori C. i in. Modyfikacja łączności funkcjonalnej EEG i widm mocy EEG u pacjentów z nadwagą i otyłością z uzależnieniem od żywności: badanie eLORETA. Brain Imaging Behav (2014). [PubMed]
Clark SM i Saules KK Walidacja skali uzależnienia od żywności Yale wśród populacji osób poddanych zabiegom odchudzającym. Eat Behav 14, 216–219 (2013). [PubMed]
Innamorati M. i in. Właściwości psychometryczne włoskiej skali uzależnienia od żywności Yale u pacjentów z nadwagą i otyłością. Eat Weight Disord (2014). [PubMed]
Carver CS & White TL Hamowanie behawioralne, aktywacja behawioralna i reakcje emocjonalne na zbliżającą się nagrodę i karę: skale BIS / BAS. Journal of Personality and Social Psychology 67, 319–333 (1994).
van Strien T., Frijters JE, Bergers G. & Defares PB The Dutch Eating Behaviour Questionnaire (DEBQ) do oceny powściągliwych, emocjonalnych i zewnętrznych zachowań żywieniowych. International Journal of Eating Disorders 5, 295–315 (1986).
Gormally J., Black S., Daston S. & Rardin D. Ocena nasilenia napadowego objadania się wśród osób otyłych. Addict Behav 7, 47–55 (1982). [PubMed]
Framson C. i in. Opracowanie i walidacja uważnego kwestionariusza jedzenia. J Am Diet Assoc 109, 1439 – 1444 (2009). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Imperatori C. i in. Związek między uzależnieniem od jedzenia, uporem objadania się i psychopatologią u pacjentów otyłych i z nadwagą uczestniczących w terapii niskoenergetycznej. Compr Psychiatry 55, 1358 – 1362 (2014). [PubMed]
Volkow ND i in. Związek między związanym z wiekiem spadkiem aktywności dopaminy w mózgu a upośledzeniem metabolizmu czołowego i zakrętu obręczy. AJ Psychiatry 157, 75 – 80 (2000). [PubMed]
Logan JM, Sanders AL, Snyder AZ, Morris JC & Buckner RL Niedostateczna rekrutacja i rekrutacja nieselektywna: dysocjacyjne mechanizmy neuronalne związane ze starzeniem się. Neuron 33, 827-840 (2002). [PubMed]
Gates GA & Cooper JC Występowanie pogorszenia słuchu u osób starszych. Acta Otolaryngol 111, 240-248 (1991). [PubMed]
Moazami-Goudarzi M., Michels L., Weisz N. & Jeanmonod D. Temporo-wyspularne wzmocnienie niskich i wysokich częstotliwości EEG u pacjentów z przewlekłym szumem usznym. Badanie QEEG u pacjentów z przewlekłym szumem usznym. BMC neuroscience 11, 40 (2010). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
EureKa! (Wersja 3.0) [Oprogramowanie komputerowe]. Knoxville, TN: NovaTech EEG Inc. Darmowe oprogramowanie dostępne pod adresem www.NovaTechEEG. (2002).
Song JJ i in. Patologiczne oscylacje mózgu w stanie szumu w uszach związane z hiperakuzją: sieć nadreaktywności z paradoksalnie nieaktywną korą słuchową. Brain Struct Funct (2013). [PubMed]
Song JJ, De Ridder D., Schlee W., Van de Heyning P. i Vanneste S. „Distressed aging”: różnice w aktywności mózgu między szumami usznymi o wczesnym i późnym początku. Neurobiol Aging 34, 1853–1863 (2013). [PubMed]
Song JJ, Punte AK, De Ridder D., Vanneste S. & Van de Heyning P. Neuronowe substraty przewidujące poprawę szumów usznych po implantacji ślimakowej u pacjentów z jednostronną głuchotą. Hear Res 299, 1–9 (2013). [PubMed]
Pascual-Marqui RD Standardowa tomografia elektromagnetyczna o niskiej rozdzielczości (sLORETA): szczegóły techniczne. Metody Znajdź Exp Clin Pharmacol 24 Suppl D, 5 – 12 (2002). [PubMed]
Pascual-Marqui RD, Esslen M., Kochi K. & Lehmann D.Funkcjonalne obrazowanie z niskorozdzielczą tomografią elektromagnetyczną mózgu (LORETA): przegląd. Methods Find Exp Clin Pharmacol 24 Suppl C, 91–95 (2002). [PubMed]
Fuchs M., Kastner J., Wagner M., Hawes S. & Ebersole JS Standardowy model przewodnika objętościowego metodą elementów brzegowych. Clin Neurophysiol 113, 702–712 (2002). [PubMed]
Mazziotta J. i in. Probabilistyczny atlas i system odniesienia dla ludzkiego mózgu: International Consortium for Brain Mapping (ICBM). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356, 1293 – 1322 (2001). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Mazziotta J. i in. Czterowymiarowy probabilistyczny atlas ludzkiego mózgu. J Am Med Inform Assoc 8, 401 – 430 (2001). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Lancaster JL i in. Anatomiczna globalna normalizacja przestrzenna. Neuroinformatyka 8, 171 – 182 (2010). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Lancaster JL i in. Odchylenie między współrzędnymi MNI i Talairach analizowane za pomocą szablonu mózgu ICBM-152. Mapowanie ludzkiego mózgu 28, 1194 – 1205 (2007). [PubMed]
Talairach J. & Tornoux P. Współpłaszczyznowy stereotaktyczny atlas ludzkiego mózgu: 3-wymiarowy układ proporcjonalny: podejście do obrazowania mózgu. (Georg Thieme, 1988).
Brett M., Johnsrude IS & Owen AM Problem funkcjonalnej lokalizacji w ludzkim mózgu. Nat Rev Neurosci 3, 243-249 (2002). [PubMed]
Nichols TE & Holmes AP Nieparametryczne testy permutacji dla funkcjonalnego neuroobrazowania: elementarz z przykładami. Mapowanie ludzkiego mózgu 15, 1–25 (2002). [PubMed]
Price CJ & Friston KJ Połączenie poznawcze: nowe podejście do eksperymentów aktywacji mózgu. Neuroimage 5, 261-270 (1997). [PubMed]
Friston KJ, Holmes AP, Price CJ, Buchel C. & Worsley KJ Multisubject fMRI studies and Conceptual analysis. NeuroImage 10, 385–396 (1999). [PubMed]
Friston KJ, Penny WD i Glaser DE Conjunction ponownie. NeuroImage 25, 661–667 (2005). [PubMed]
Nichols T., Brett M., Andersson J., Wager T. & Poline JB Valid Conference inference with the minimum statistic. NeuroImage 25, 653–660 (2005). [PubMed]
Heuninckx S., Wenderoth N. & Swinnen SP Systemy neuroplastyczne w starzejącym się mózgu: rekrutacja dodatkowych zasobów neuronowych dla pomyślnej wydajności motorycznej u osób starszych. The Journal of neuroscience: oficjalne czasopismo Society for Neuroscience 28, 91–99 (2008). [PubMed]
Bangert M. i in. Wspólne sieci do przetwarzania słuchowego i motorycznego u profesjonalnych pianistów: dowody z połączenia fMRI. NeuroImage 30, 917 – 926 (2006). [PubMed]
Konova AB, Moeller SJ i Goldstein RZ Wspólne i odrębne neuronalne cele leczenia: zmiana funkcji mózgu w uzależnieniu od substancji. Neurosci Biobehav Rev 37, 2806–2817 (2013). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Buckner RL, Andrews-Hanna JR & Schacter DL Domyślna sieć mózgu: anatomia, funkcja i związek z chorobą. Ann NY Acad Sci 1124, 1–38 (2008). [PubMed]
Raichle ME Domyślna sieć mózgu. Annu Rev Neurosci 38, 433 – 447 (2015). [PubMed]
Arnal LH & Giraud AL Korowe oscylacje i przewidywania sensoryczne. Trends Cogn Sci 16, 390–398 (2012). [PubMed]
Engel AK & Fries P. Oscylacje pasma beta - sygnalizujące status quo? Curr Opin Neurobiol 20, 156–165 (2010). [PubMed]
Donoso M., Collins AG i Koechlin E. Human cognition. Podstawy ludzkiego rozumowania w korze przedczołowej. Science 344, 1481–1486 (2014). [PubMed]
Cavanna AE & Trimble MR Precuneus: przegląd jego funkcjonalnej anatomii i korelatów behawioralnych. Brain 129, 564–583 (2006). [PubMed]
Gusnard DA, Akbudak E., Shulman GL & Raichle ME Przyśrodkowa kora przedczołowa i autoreferencyjna aktywność umysłowa: związek z domyślnym trybem funkcjonowania mózgu. Proc Natl Acad Sci USA 98, 4259-4264 (2001). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Sterling P. Allostaza: model regulacji predykcyjnej. Zachowanie fizyczne 106, 5 – 15 (2012). [PubMed]
Koob GF & Le Moal M. Uzależnienie od narkotyków, rozregulowanie nagrody i allostaza. Neuropsychopharmacology 24, 97–129 (2001). [PubMed]
Aminoff E., Gronau N. i Bar M. Kora parahipokampalna pośredniczy w skojarzeniach przestrzennych i nieprzestrzennych. Cereb Cortex 17, 1493–1503 (2007). [PubMed]
Aminoff EM, Kveraga K. i Bar M. Rola kory parahipokampalnej w poznaniu. Trendy w naukach kognitywnych 17, 379–390 (2013). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
De Ridder D., Van Laere K., Dupont P., Menovsky T. i Van de Heyning P. Wizualizacja doświadczenia poza ciałem w mózgu. The New England Journal of Medicine 357, 1829–1833 (2007). [PubMed]
Schacht JP, Anton RF i Myrick H. Badania neuroobrazowania funkcjonalnego reaktywności sygnalizacji alkoholowej: metaanaliza ilościowa i przegląd systematyczny. Biologia uzależnień 18, 121–133 (2013). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Kuhn S. & Gallinat J. Wspólna biologia głodu alkoholu w legalnych i nielegalnych narkotykach - ilościowa metaanaliza reakcji mózgu na cue-reaktywność. Eur J Neurosci 33, 1318–1326 (2011). [PubMed]
Behrens TE, Fox P., Laird A. & Smith SM Jaka jest najbardziej interesująca część mózgu? Trends Cogn Sci 17, 2–4 (2013). [PubMed]
Seeley WW i in. Dysocjowalne wewnętrzne sieci łączności do przetwarzania salience i kontroli wykonawczej. J Neurosci 27, 2349 – 2356 (2007). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Ide JS, Shenoy P., Yu AJ & Li CS Bayesowskie przewidywanie i ocena w przednim zakręcie obręczy kory. J Neurosci 33, 2039–2047 (2013). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Weston CS Inna ważna funkcja przedniej obręczy obręczy: reprezentacja wymagań. Neurosci Biobehav Rev 36, 90 – 110 (2012). [PubMed]
Jackson SR, Parkinson A., Kim SY, Schuermann M. & Eickhoff SB O funkcjonalnej anatomii pragnienia działania. Cognitive neuroscience 2, 227–243 (2011). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Drewes AM i in. „Ludzki homunkulus trzewny” na ból wywołany w przełyku, żołądku, dwunastnicy i esicy. Exp Brain Res 174, 443 – 452 (2006). [PubMed]
Ostrowsky K. i in. Mapowanie funkcjonalne kory wyspowej: implikacje kliniczne w padaczce płata skroniowego. Epilepsja 41, 681 – 686 (2000). [PubMed]
Behrens TE, Woolrich MW, Walton ME i Rushworth MF Poznanie wartości informacji w niepewnym świecie. Nat Neurosci 10, 1214-1221 (2007). [PubMed]
Uczucia Mayera EA Guta: wyłaniająca się biologia komunikacji jelit z mózgiem. Nat Rev Neurosci 12, 453 – 466 (2011). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Berridge KC Dyskusja na temat roli dopaminy w nagrodzie: argument na rzecz zachęty motywacyjnej. Psychopharmacology (Berl) (2006). [PubMed]
De Ridder D., Vanneste S., Kovacs S., Sunaert S. & Dom G. Przejściowe tłumienie głodu alkoholu przez rTMS grzbietowego przedniego zakrętu obręczy: badanie fMRI i LORETA EEG. Listy z Neuroscience 496, 5–10 (2011). [PubMed]
De Ridder D. i in. Implant przedni zakrętu w zależności od alkoholu. Neurochirurgia (2016). [PubMed]
Mulert C. i in. Integracja fMRI i jednoczesnego EEG: w kierunku kompleksowego zrozumienia lokalizacji i przebiegu w czasie aktywności mózgu w wykrywaniu celu. NeuroImage 22, 83 – 94 (2004). [PubMed]
Vitacco D., Brandeis D., Pascual-Marqui R. & Martin E. Korespondencja tomografii potencjału związanego ze zdarzeniami i funkcjonalnego obrazowania rezonansu magnetycznego podczas przetwarzania języka. Hum Brain Mapp 17, 4–12 (2002). [PubMed]
Worrell GA i in. Lokalizacja ogniska padaczkowego za pomocą tomografii elektromagnetycznej o niskiej rozdzielczości u pacjentów ze zmianą wykazaną przez MRI. Topografia mózgu 12, 273 – 282 (2000). [PubMed]
Dierks T. i in. Przestrzenny wzór metabolizmu glukozy w mózgu (PET) koreluje z lokalizacją wewnątrzmózgowych generatorów EEG w chorobie Alzheimera. Clin Neurophysiol 111, 1817 – 1824 (2000). [PubMed]
Pizzagalli DA i in. Funkcjonalne, ale nie strukturalne subgenualne kory przedczołowe w melancholii. Mol Psychiatry 9 (325), 393 – 405 (2004). [PubMed]
Zumsteg D., Wennberg RA, Treyer V., Buck A. & Wieser HG H2 (15) O lub 13NH3 PET i tomografia elektromagnetyczna (LORETA) podczas częściowego stanu padaczkowego. Neurology 65, 1657-1660 (2005). [PubMed]
Zaehle T., Jancke L. i Meyer M. Elektryczne obrazowanie mózgu dowodzi zaangażowania lewej kory słuchowej w mowę i dyskryminację nie-mowy na podstawie cech czasowych. Behav Brain Funct 3, 63 (2007). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Vanneste S., Plazier M., van der Loo E., Van de Heyning P. i De Ridder D.Różnica między jedno- i dwustronnym postrzeganiem fantomów słuchowych. Clin Neurophysiol (2010). [PubMed]
Vanneste S., Plazier M., van der Loo E., Van de Heyning P. i De Ridder D.Różnica między jedno- i dwustronnym postrzeganiem fantomów słuchowych. Clin Neurophysiol 122, 578–587 (2011). [PubMed]
Zumsteg D., Lozano AM i Wennberg RA Elektroda głębinowa rejestrowała odpowiedzi mózgowe z głęboką stymulacją przedniego wzgórza mózgowego pod kątem padaczki. Clin Neurophysiol 117, 1602-1609 (2006). [PubMed]
Zumsteg D., Lozano AM, Wieser HG & Wennberg RA Cortical aktywacja z głęboką stymulacją przedniego wzgórza mózgowego w leczeniu padaczki. Clin Neurophysiol 117, 192–207 (2006). [PubMed]
Volpe U. i in. Generatory korowe P3a i P3b: badanie LORETA. Biuletyn badań mózgu 73, 220 – 230 (2007). [PubMed]
Pizzagalli D. i in. Aktywność przedniego zakrętu obręczy jako predyktor stopnia odpowiedzi na leczenie w ciężkiej depresji: dowody z analizy tomografii elektrycznej mózgu. Am J Psychiatry 158, 405 – 415 (2001). [PubMed]
Zumsteg D., Lozano AM i Wennberg RA Mesial temporal inhibition in a patient with a głęboką stymulację mózgu przedniego wzgórza z powodu padaczki. Epilepsia 47, 1958–1962 (2006). [PubMed]