Epidemia otyłości: rola uzależnienia (2012)

CMAJ. 2010 March 9; 182 (4): 327-328.

doi:  10.1503 / cmaj.091142

PMCID: PMC2831667

Valerie H. Taylor, MD PhD, Claire M. Curtis, MA, i Caroline Davis, PhD

Otyłość jest globalnym problemem zdrowotnym, a osoby dotknięte chorobą wymagają leczenia przez wielodyscyplinarne zespoły terapeutyczne, w tym specjalistów od zdrowia psychicznego, medycyny, a nawet chirurgii. Chociaż przyczyna otyłości jest wielowymiarowa, oczywiste jest, że przewlekła nadkonsumpcja odgrywa zasadniczą rolę. Kiedy ten rodzaj przejadania się staje się kompulsywny i poza kontrolą, jest często klasyfikowany jako "uzależnienie od żywności", etykieta, która wywołała wiele kontrowersji klinicznych i naukowych.1

Koncepcja uzależnienia jest złożona, a określenie jej cech charakterystycznych sprzyja znacznej debacie. Pomimo braku konsensusu, naukowcy zgadzają się jednak, że proces ten wiąże się z kompulsywnym wzorcem użycia, nawet w obliczu negatywnych konsekwencji zdrowotnych i społecznych. Pojęcie uzależnienia od żywności, które dokładniej może odzwierciedlać uzależnienie od określonych składników żywności, można opisać w podobny sposób, jak inne uzależniające zachowania. Zarówno żywność, jak i leki wywołują tolerancję w czasie, przy czym potrzebne są coraz większe ilości, aby osiągnąć i utrzymać zatrucie lub uczucie sytości. Ponadto, objawy odstawienia, takie jak stres i dysforia, często występują po odstawieniu leku lub podczas diety. Występuje również duża częstość nawrotów w przypadku obu rodzajów zachowań.2 Objawy te w odniesieniu do żywności są w znacznej mierze podobne do opisanych w Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (czwarta edycja)3 za nadużywanie substancji uzależniających i uzależnienie, które doprowadziło niektórych do wniosku, że uzależnienie od żywności należy uznać za chorobę psychiczną.1

Tradycyjnie termin "uzależnienie" był stosowany wyłącznie do nadużywania leków, które aktywują mezolimbiczne szlaki nagradzania mózgu. W ostatnich latach pojawiła się szersza konceptualizacja uzależnień, a termin ten obejmuje teraz tak zwane "uzależnienia behawioralne". Zmiana ta została oparta na badaniach pokazujących, że mezolimbiczny system nagrody jest również aktywowany przyjemnymi zachowaniami behawioralnymi.4 IBadania obrazowania wykazały, że określone obszary układu mezolimbicznego, takie jak jądro ogoniaste, hipokamp i wyspa, są aktywowane zarówno przez leki, jak i przez żywność.. Oba również powodują uwalnianie prążkowia dopaminy, neuroprzekaźnika, który jest integralną częścią systemu nagrody. Endogenne opiaty, kolejna grupa graczy w szlakach nagrody, są również aktywowane przez leki i żywność - szczególnie słodycze - gdzie wykazano, że naltrekson blokujący opioidy zmniejsza łaknienie dla obu.5 Związki, które działają jako odwrotni agoniści w układzie endokanabinoidowym, były również stosowane zarówno do leczenia uzależnień substancji jak i do promowania utraty wagi.6 I odwrotnie, po leczeniu otyłości za pomocą operacji żołądka, podgrupy pacjentów mogą doświadczać innych uzależniających zachowań, takich jak hazard lub kompulsywne wydatki.7 Zjawisko to, znane jako "przeniesienie nałogów" wymaga dalszych badań, ale sugeruje, że u niektórych osób tendencja do uzależnienia może być utrudniona.

Próbując wyjaśnić motywację niektórych przypadków kompulsywnego objadania się, naukowcy zaproponowali, że wysoce smaczne produkty spożywcze, takie jak słodkie, słone lub bogate w tłuszcz, mogą potencjalnie nadużywać w sposób podobny do konwencjonalnych leków.8 Z ewolucyjnego punktu widzenia byłoby wysoce adaptacyjne, aby konsumpcja żywności była satysfakcjonująca, szczególnie w przypadku żywności bogatej w tłuszcz i cukier, ponieważ mogą one szybko przekształcić się w energię.9 Powszechnie akceptowana teoria zakłada, że ​​szlak nagrody mezolimbicznej ewoluował, aby wzmocnić motywację do zbliżania się i angażowania w naturalnie satysfakcjonujące zachowania, takie jak jedzenie, tym samym promując przetrwanie w czasach głodu.2 Jednak w ciągu ostatnich kilku pokoleń nasze środowisko żywnościowe zmieniło się radykalnie. Ostatnie zmiany w technologiach żywnościowych pozwoliły na tworzenie i modyfikację niektórych produktów żywnościowych, aby sztucznie zwiększyć ich satysfakcjonujące właściwości (tj. Ich smakowitość), próbując zwiększyć sprzedaż w wysoce konkurencyjnym market.10 Ponadto, bogate w kalorie, wysokotłuszczowe produkty stały się obfite i łatwo dostępne w większości zachodnich społeczeństw.11 Żywność różni się także od wielu innych uzależniających substancji, ponieważ jest legalna i stosunkowo tania. Ta dostępność, w połączeniu z naszymi wrodzonymi preferencjami dla takich produktów żywnościowych, może być wykorzystana do wykorzystywania wrażliwych osób i zwiększenia prawdopodobieństwa, że ​​ludzie będą "nadużywać" żywności, w taki sam sposób, w jaki uzależnieni używają innych uzależniających substancji.

Nie każdy, kto jest narażony na narkotyki, staje się uzależniony i podobnie, nie każdy, kto jest narażony na wysokotłuszczowy, wysokokaloryczny pokarm, staje się kompulsywnym popielcem. Te różnice w podatności można częściowo przypisać genetycznej predyspozycji i / lub adaptacji mózgu do nadmiernego zużycia w czasie, sswoiście, obniżenie poziomu dopaminy D2 receptory powiązane z uzależnieniem.12 Podatność może również wynikać z różnych cech osobowości. Na przykład osoby otyłe są bardziej wrażliwe na nagrodę i karę oraz wykazują bardziej impulsywne zachowania.13 Dla tych osób siły napędzające konsumpcję żywności prawdopodobnie wyjdą poza fizjologiczny głód. Wysoce smaczne potrawy mogą powodować przyjemność i zmniejszać ból w sposób podobny do innych substancji uzależniających. Badania sugerują również, że jedzenie jest powszechnie stosowane jako metoda samoleczenia w odpowiedzi na negatywne stany emocjonalne, takie jak depresja, lęk, samotność, znudzenie, gniew i konflikty międzyludzkie.14

Pojęcie uzależnienia nie neguje roli wolnej woli i osobistego wyboru. Może jednak dać wgląd w to, dlaczego grupa osób otyłych nadal boryka się z problemami.2 Klasyfikacja otyłości jako uzależnienia jest silnym stwierdzeniem i implikuje znacznie więcej niż tylko zmianę semantyki. Wskazuje to, że badania przesiewowe uzależnienia i objadania się powinny stać się rutynową częścią leczenia otyłości, a w przypadku chirurgii żołądka, że ​​takie badania przesiewowe powinny stanowić ważną część pooperacyjnej obserwacji. Może to również wyjaśniać brak powodzenia programów dotyczących stylu życia, które nie obejmują farmakoterapii lub strategii behawioralnych zaprojektowanych specjalnie w celu przeciwdziałania uzależniającemu składnikowi tej choroby. Co ciekawe, obserwuje się znaczne nakładanie się leków wykazujących interferencję z pożywieniem i lekami w modelach zwierzęcych, a podobne interwencje behawioralne - konwersacje motywacyjne, terapia behawioralna poznawcza i programy 12-step - są stosowane w leczeniu obu stanów.

Obecna mentalność "winna", często stosowana wobec osób z otyłością, musi zostać ponownie zbadana. Chociaż medycyna może jeszcze nie akceptować kompulsywnego objadania się jako uzależnienia, nie możemy ignorować dowodów podkreślających rolę odgrywaną przez wrażliwość biologiczną i czynniki środowiskowe. W tym celu oznaczałoby to krzywdę kliniczną.

Kluczowe punkty

  • Przyczyny otyłości są złożone i specyficzne dla danej osoby.
  • Główne konstrukcje diagnostyczne i odkrycia neurologiczne związane z nadużywaniem substancji są wspólne dla niektórych osób z problemami z nadwagą.
  • Terapie tradycyjnie stosowane w obszarze uzależnień mogą być pomocne w radzeniu sobie z problemami z wagą.

Idź do:

Przypisy

Konkurencyjne zainteresowania: Caroline Davis otrzymała dofinansowanie na podróż i zakwaterowanie od Canadian Obesity Network w celu zaprezentowania aspektów tego artykułu na pierwszym Szczycie Obesity. Żaden nie zgłosił się do Valerie Taylor i Claire Curtis.

Finansowanie: W przypadku prac związanych z tym komentarzem, Caroline Davis była częściowo wspierana przez grant kanadyjskich instytutów badań nad zdrowiem.

Wcześniej opublikowano w www.cmaj.ca

Współautor: Wszyscy autorzy przyczynili się do powstania tego artykułu oraz do opracowania i edycji tekstu, a wszyscy zatwierdzili ostateczną wersję przesłaną do publikacji.

Ten artykuł został sprawdzony przez recenzentów.

Idź do:

LITERATURA

1. Davis C, Carter JC. Kompulsywne przejadanie się jako zaburzenie uzależnienia. Przegląd teorii i dowodów. Apetyt. 2009; 53: 1-8. [PubMed]

2. Volkow ND, O'Brien CP. Zagadnienia dotyczące DSM-V: czy otyłość należy uwzględnić jako zaburzenie mózgu? Am J Psychiatry. 2007; 164: 708-10. [PubMed]

3. Diagnostyczna i statystyczna instrukcja zaburzeń psychicznych. 4. Arlington (VA): American Psychiatric Association; 1994.

4. Kelley AE, Schiltz CA, Landry CF. Systemy nerwowe rekrutowane przez sygnały związane z narkotykami i pożywieniem: badania aktywacji genów w regionach kortykolimbicznych. Physiol Behav. 2005; 86: 11-4. [PubMed]

5. Yeomans MR, Gray RW. Wpływ naltreksonu na przyjmowanie pokarmu i zmiany subiektywnego apetytu po jedzeniu: dowody na zaangażowanie opioidów w efekt przystawienia. Physiol Behav. 1997; 62: 15-21. [PubMed]

6. Pelchat ML. Uzależnienie od żywności u ludzi. J Nutr. 2009; 139: 620-2. [PubMed]

7. Sogg S. Nadużywanie alkoholu po chirurgii bariatrycznej: epifenomen lub zjawisko "Oprah"? Surg Obes Relat Dis. 2007; 3: 366-8. [PubMed]

8. Salamone JD, Correa M, Mingote S, i in. Nucleus accumbens dopamina i regulacja wysiłku w zachowaniach poszukujących pożywienia: implikacje dla badań motywacji naturalnej, psychiatrii i nadużywania narkotyków. J Pharmacol Exp Ther. 2003; 305: 1-8. [PubMed]

9. Erlanson-Albertsson C. Sugar uruchamia nasz system nagrody. Słodycze uwalniają opiaty, które stymulują apetyt na sacharozę - insulina może ją zahamować. Lakartidningen. 2005; 102: 1620-2. 1625, 1627. Szwedzki. [PubMed]

10. Kessler D. Koniec przejadania się: przejęcie kontroli nad nienasyconym apetytem Ameryki Północnej. Toronto (ON): McClelland and Stewart; 2009.

11. Monsivais P, Drewnowski A. Rosnące koszty żywności o niskiej gęstości energetycznej. J Am Diet Assoc. 2007; 107: 2071-6. [PubMed]

12. Roberts AJ, Koob GF. Neurobiologia uzależnienia: przegląd. Alcohol Health Res World. 1997; 21: 101-6. [PubMed]

13. Davis C, Levitan RD, Carter J, i in. Osobowość i zachowania żywieniowe: badanie kliniczne nad zaburzeniami objadania się głodu. Int J Eat Disord. 2008; 41: 243-50. [PubMed]

14. Davis C, Strachan S, Berkson M. Wrażliwość na nagrodę: implikacje dla przejadania się i nadwagi. Apetyt. 2004; 42: 131-8. [PubMed]