Biopsychologiczny przegląd zaburzeń hazardu (2017)

Gabriel C Quintero

Niniejszy przegląd stanowi przegląd wcześniejszych prac eksperymentalnych dotyczących biopsychologicznych aspektów zaburzeń hazardowych. Obejmuje tematy 1) zaburzenia hazardu z perspektywy neuroobrazowania i elektroencefalografii (EEG), 2) funkcje poznawcze, wykonawcze i neuropsychologiczne aspekty zaburzeń hazardu oraz 3) modele gryzoni zaburzeń hazardowych. Kary i straty w grach mogą się różnić pod względem aktywności mózgu. Ponadto, specyficzne wzorce aktywności mózgu, cechy anatomiczne mózgu, odpowiedzi EEG oraz wydajność poznawcza i wykonawcza mogą odróżniać patologicznych graczy od nie-patologicznych hazardzistów. Również patologiczni hazardziści mogą wykazywać dysfunkcje w takich obszarach mózgu, jak wyspa, płat czołowy i kora oczodołowo-czołowa. Patologiczny hazard jest heterogenicznym zaburzeniem, które może się różnić w zależności od ciężkości poznania, stylu hazardu (strategicznego lub nie), perspektywy powrotu do zdrowia, skłonności do nawrotu i skłonności do wycofania się z leczenia. Wreszcie, w oparciu o gryzoniowe modele hazardu, na adekwatność decyzji hazardowej wpływa obecność sygnałów, aktywność receptorów dopaminowych oraz aktywność niektórych obszarów mózgu (infralimbic, prelimbic lub rostral agranular insular cortex). Patologiczni hazardziści różnili się pod względem aktywacji mózgu frontoparietal w porównaniu z hazardzistami niepatologicznymi (jeśli wygrywali lub przegrywali). Patologiczni hazardziści mieli dysfunkcjonalną aktywność EEG. Nasilenie hazardu było związane z powiększeniem i treścią zniekształceń poznawczych. Wyspa była podstawą zniekształceń poznawczych związanych z analizą wyników podczas aktywności hazardowej.

Perspektywa neuroobrazowania i elektroencefalografii (EEG)

Konkretne wzorce aktywności sieci mózgowej są powiązane z karami (stratami) lub rekompensatami (zyskami) z działalności hazardowej.7 Możliwe jest nawet rozróżnienie między patologicznymi hazardzistami a przypadkowymi hazardzistami pod względem aktywacji mózgu,8 ilość istoty szarej mózgu,9 rozmiar konkretnych struktur mózgu,9 częstość wcześniejszych uszkodzeń mózgu i nieprawidłowe odpowiedzi EEG.10

Ilustracja, którą można rozróżnić między patologicznymi hazardzistami a przypadkowymi hazardzistami pod względem aktywacji mózgu, to badanie przeprowadzone przez Miedl et al. To kontrastowało grupę przypadkowych hazardzistów i hazardzistów problemowych podczas symulacji gry w blackjacka za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI).8 W szczególności poziomy aktywności mózgu mierzono podczas oceny zagrożenia (wyższe i niższe zagrożenie) i przetwarzania nagród (wygrana lub utrata pieniędzy) za pomocą zadań, które wymagały od badanych wyboru, czy wziąć kartę w okolicznościach blackjacka o różnym poziomie ryzyka . Nie stwierdzono różnic między grupami w aspektach behawioralnych; jednak wskaźniki związane z poziomem tlenu we krwi różniły się znacznie między grupami we wzgórzu, górnym obszarze skroniowym i dolnym przednim obszarze mózgu. Podczas gdy problemowi hazardziści wykazywali zwiększoną reakcję w warunkach wysokiego zagrożenia i zmniejszenie okoliczności o niskim ryzyku, okazjonalni gracze wykazywali odwrotną odpowiedź. Ponadto, podczas przetwarzania rekompensaty, zarówno problematyczni, jak i okazjonalni hazardziści wykazywali wzrost aktywności mózgu w tylnym prążkowiu zakrzywionym i brzusznym. Ponadto problematyczni gracze wykazywali inny wzorzec aktywacji w mózgu czołowo-ciemieniowym, co mogło reprezentować matrycę pamięci uzależnień wywoływaną przez cue, która była wywoływana przez sygnały związane z grą.8

Kolejne badanie, które pokazuje, że określone wzorce aktywności w sieciach mózgowych są powiązane z karami (stratami) lub rekompensatami (zyskami) z działalności hazardowej, zostały przeprowadzone przez Camara i in. Praca ta dotyczyła przetwarzania urządzeń neuronowych związanych z przetwarzaniem kar i rekompensat.7 W szczególności analizowano różne schematy powiązań funkcjonalnych (lokalne obszary mózgu i szersze) za pomocą fMRI, podczas gdy badani wykonywali ćwiczenia z grami. Dochodzenie wykazało, że zyski pieniężne i straty aktywowały podobne obszary mózgu (złożone z mózgu czołowego - prążkowia i układu limbicznego); poza tym główną aktywację wykryto w prążkowiu dolnym (w obu półkulach). Testy powiązań funkcjonalnych wykazały analogiczne reakcje na okoliczności wzmocnienia i utraty w ciele migdałowatym, hipokampie i korze wyspowej, które były powiązane z aktywacją wykrytą w obszarze nasiennym prążkowia dolnego, a połączenie ciała migdałowatego wydawało się bardziej zaznaczone po stratach.7

Z drugiej strony, możliwe jest także rozróżnienie między hazardzistami patologicznymi a zwykłymi hazardzistami w oparciu o ilość istoty szarej mózgu i wielkość konkretnych struktur mózgu, w oparciu o badania przeprowadzone przez Fuentes et al.9 W tym badaniu oceniano różnice w objętości mózgu między patologicznymi podmiotami hazardzistami z zaburzeniami hazardu (n = 30) a zdrowymi ochotnikami (n = 30) za pomocą analizy obrazów uzyskanych ze sprzętu do rezonansu magnetycznego (1.5 T).9 Jedyną różnicą była zwiększona objętość szarej materii u hazardzistów w porównaniu z kontrolkami; również gracze pokazywali zmniejszone rozmiary wzgórza (po prawej), hipokampa (po prawej) i skorupy (po lewej). Główny wniosek był taki, że nieprawidłowości anatomiczne mózgu mogą sprzyjać zmianom aktywności związanym z objawami zaburzeń hazardowych; również to badanie potwierdza pogląd, że system rekompensaty mózgowej jest ważny dla patofizjologii tej choroby.9

Potenza i wsp. Porównali grupę mężczyzn z zaburzeniami hazardu i grupą kontrolną za pomocą obrazów fMRI związanych z wydarzeniami.11 W szczególności analizowano aktywność kory przedczołowej (głównie obszaru brzuszno-przyśrodkowego) osobników podczas wykonywania testu Stroopa. Patologiczni hazardziści wykazywali niższe odpowiedzi w korze przedczołowej lewej brzuszno-przyśrodkowej niż osoby kontrolne, gdy badano rzadkie bodźce niezgodne. Niemniej jednak, obie gromady wykazywały równoważne zmiany wydajności w różnych obszarach mózgu, obejmujące aktywację kory zakrętu obręczy górnej i grzbietowo-bocznej kory czołowej. W tym badaniu stwierdzono, że patologiczni hazardziści i kontrolerzy mieli wiele wzajemnych powiązań neuronalnych podczas wykonywania testu Stroopa, ale różniły się one w strefie mózgowej związanej z impulsywnością.11

Ilustracja, która jest również możliwa do rozróżnienia między patologicznymi hazardzistami a przypadkowymi hazardzistami, oparta na obecności poprzedniego uszkodzenia mózgu i nieprawidłowego profilu EEG, była badaniem Regarda i in. Badanie to kontrastowało grupę hazardzistów bez zaburzeń związanych z używaniem substancji z grupą zdrowych osób za pomocą behawioralnego wywiadu neurologicznego, oceny neuropsychologicznej i pomiarów EEG.10 Badanie wykazało, że 81% graczy ma zdrowotne podłoże uszkodzenia mózgu i stwierdzono, że gracze byli znacznie bardziej zakłóceni pamięcią, funkcjami wykonawczymi i koncentracją. Ponadto analiza EEG wykazała osłabioną odpowiedź w 65% graczy w porównaniu z 26% kontroli. Dochodzenie wykazało, że hazardziści byli upośledzeni mózgowo i mieli większe upośledzenie funkcji neuropsychologicznych, które dotyczą obwodów czołowo-porolimbicznych i większej liczby nieprawidłowości związanych z EEG. Badacze postawili hipotezę, że zaburzenie hazardu może być wynikiem upośledzenia mózgu, głównie w układzie frontolimbicznym.10

Wreszcie, inna praca Doñamayora i in. Kontrastowała zyski pieniężne i straty w sytuacjach hazardowych w oparciu o analizę magnetoencefalograficzną całej głowy.12 Konkretnie, straty były związane z negatywną sprzężeniem zwrotnym w kierunku czołowym i zmienną odpowiedzią na ograniczenie w częstotliwości pasma θ; niemniej jednak zyski były związane z serią w zakresie β, opartą na potencjałach endogenicznych. Co więcej, równoległa analiza z magnetoencefalografią z całymi głowicami stwierdzono w warunkach strat, że korelaty magnetyczne negatywności sprzężenia zwrotnego zostały rozszerzone między 230 i 465 ms. Ponadto powiązano to z pierwotnym generatorem w korze obręczy ogona ogonowego, po którym następowała kora obręczy dziobowej i prawa wyspa; wpływ ten odpowiadał rozmiarowi strat finansowych. Wreszcie, stwierdzono również różnice między warunkami wygranej i przegranej pod względem składowych oscylacyjnych wyświetlanych przez magnetoencefalografię całogłowicową: warunek „wygranej” był związany z wahającymi się elementami w zakresach α, θ i wysokich β – niskich γ, ale warunek utraty był związany z wysokim zakresem β (związanym z wielkością straty).

Wnioski dotyczące neuroobrazowania i perspektywy EEG

Jako integrację dotychczas opisanych badań można zaproponować główne idee przedstawione w tej sekcji. Główna różnica w aktywności mózgu między hazardzistami problemowymi a sporadycznymi hazardzistami w przypadku wygranej lub przegranej gry polegała na tym, że hazardziści problemowi wykazywali inny wzorzec aktywacji frontoparietalnej (może to być interpretowane jako wyzwalana przez sygnał macierz pamięci uzależnień indukowana przez odtwarzanie powiązanych sygnałów).8 Niemniej jednak obie grupy wykazywały podwyższoną odpowiedź w korze obręczy ogonowej i prążkowiu dolnym.8

Inne badania dotyczyły różnic w aktywności mózgu normalnych osób podczas wygrywania lub przegrywania gry. Ogólnie rzecz biorąc, wygrana lub utrata wywołała podobne wzorce odpowiedzi w macierzy frontostriatolimbicznej (główne piki w prążkowiu brzusznym), ciele migdałowatym, korze wyspowej i hipokampie w oparciu o endogeniczne potencjały; jednak podczas strat łączność ciała migdałowatego wydawała się bardziej wyraźna.7 Ponadto straty były związane z negatywnymi oddziaływaniami sprzężenia zwrotnego w kierunku czołowym i zmiennymi odpowiedziami z serią w przedziale θ; niemniej jednak zyski były związane z serią w zakresie β, opartą na potencjałach endogenicznych.12

Co więcej, w przypadku strat, opartych na magneto-encefalografii całego ciała, magnetyczny korelat negatywności sprzężenia zwrotnego rozszerzony pomiędzy 230 i 465 ms. Co więcej, był on połączony z pierwotnym induktorem w korze obręczy ogonowej, a następnie z korową zakrętu dziobowego i prawą wyspą; ta konsekwencja odpowiadała wielkości strat gospodarczych.12 Poza tym wygrana i przegrana różniły się składowymi oscylacyjnymi wyświetlanymi przez magnetoencefalografię całej głowy. Konkretnie, wygrane były związane z wahającymi się elementami w zakresach α, θ i wysokich β – niskich γ, ale straty były powiązane z zakresem wysokich β (związanych z wielkością straty).12

Główne różnice w aktywności mózgu, oparte na fMRI, między hazardzistami problemowymi i sporadycznymi w warunkach wysokiego i niskiego ryzyka były następujące.8 W sytuacjach wysokiego ryzyka problemowi hazardziści wykazywali wyższą reakcję we wzgórzu i gorszych strefach dziobowych i wyższych strefach czasowych w porównaniu z przypadkowymi hazardzistami. Z drugiej strony, w sytuacjach niskiego ryzyka, hazardziści problemowi wykazywali mniejszą odpowiedź we wzgórzu i gorszych strefach dziobowych i wyższych strefach czasowych w porównaniu z przypadkowymi hazardzistami.

Istniały anatomiczne rozbieżności między hazardzistami a niezamierzonymi. Hazardziści wykazali większą objętość szarej materii w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami, zgodnie ze strukturalną technologią MRI.9 Ponadto zdrowi ochotnicy mieli większe objętości prawego hipokampa, prawego wzgórza i lewego skorupy w porównaniu z hazardzistami.9 Hazardziści wykazali niższy poziom aktywności w obszarze mózgu związany z kontrolą impulsów (brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa) w porównaniu z kontrolami opartymi na fMRI związanym ze zdarzeniem;11 nie stwierdzono jednak rozbieżności w odpowiedziach kory obręczy rostalnej lub grzbietowo-bocznej kory czołowej.11 Hazardziści mieli dysfunkcjonalną aktywność EEG w porównaniu ze zdrowymi kontrolami.

Funkcjonowanie poznawcze, funkcjonowanie wykonawcze i neuropsychologiczne aspekty zaburzeń hazardowych

Patologiczni hazardziści mogą wykazywać dysfunkcje w procesach poznawczych lub wykonawczych, a te zmiany odróżniają ich od nie-patologicznych hazardzistów. Niektóre dysfunkcje neuropsychologiczne występujące u patologicznych hazardzistów mają wyraźną impulsywność13-17 sztywność poznawcza,13,14,18 deficyt w tłumieniu reakcji,14 nieprecyzyjna odpowiedź,19 zakłócenie procesu hamowania,13 wolniejsza ocena czasu,13,14 zadania organizujące zakłócenia,13,20 osłabione decyzje (ryzykowne21 lub wybierając),17 deficyty oceniające przyszłe wyniki,22 upośledzenie pamięci,10 zaburzenia koncentracji,10 osłabione wyniki wykonawcze,10 zaznaczone wyszukiwanie nowości,17 oznaczone zapobieganie szkodom,17 brak współpracy,17 kiepska samokontrola,17 deficyty w rozwiązywaniu problemów (znajdowanie nowych procedur),23 i słaba skuteczność.23

Co więcej, różne zmiany neuropsychologiczne występujące w patologicznych hazardzistach są powiązane z dysfunkcją mózgu w takich obszarach jak wyspa (interpretacja zdarzeń i wyników),24 płat czołowy (zmniejszona wydajność wykonawcza),13 kora oczodołowo-czołowa (upośledzone decyzje,21 ocena przyszłych wyników,22 lub sztywność poznawcza),18 kora przedczołowa (sztywność poznawcza (strefa boczno-boczna),18 osłabione decyzje (strefa grzbietowo-boczna)),21 deficyty w znalezieniu alternatywnych procedur w problemach,23 niższa skuteczność,23 i prążkowia brzusznego (sztywność poznawcza).23 Co więcej, inne dysfunkcje patologicznych hazardzistów obejmują takie sieci mózgowe, jak matryca przedniotomolimbiczna (deficyty pamięci, koncentracji i występów wykonawczych)10 i obszar czołowo-skroniowy (deficyty w wyborze decyzji, impulsywność, górne poszukiwania nowości, wyższe zapobieganie szkodom, zmniejszone poczucie współpracy i zmniejszona samokontrola).17

Nawet w grupach pacjentów z patologicznym hazardem można znaleźć wewnętrzne różnice oparte na: stopniu zniekształcenia poznawczego (wyraźne zniekształcenia są powiązane z cięższym zaburzeniem);25 styl gier hazardowych (gry strategiczne a nie strategiczne; patologiczni hazardziści o różnych stylach hazardu mogą się różnić pod względem płci, stanu cywilnego i wieku);26 skłonność do nawrotów hazardu (niektóre zmienne mogą wpływać na nawrót hazardu, taki jak czas trwania zaburzenia, odhamowanie, wybór rozdzielczości i wewnętrzne cechy neurokognitywne);13 skłonność do wycofania się z leczenia (czynniki takie jak wysoka pobudliwość eksploracyjna, zaburzenia samoregulacji, zaburzenia kierownictwa i wysoka impulsywność mogą ułatwić wycofanie leczenia);27 oraz różnice w postępie regeneracji i leczenia (zaburzenia używania substancji upośledzają procesy decyzyjne i kontrolne [hamowanie], ponieważ substancje osłabiają funkcjonowanie kory przedczołowej).28 Doniesiono, że patologiczni hazardziści mogą prezentować równoległe zaburzenia używania substancji; ta kombinacja zaburzeń może utrudnić wyzdrowienie i / lub procesy leczenia.29

Obecnie opisano różne badania, które składają się na tę sekcję dotyczącą poznania, funkcji wykonawczej i neuropsychologii patologicznego hazardu. Po pierwsze, badanie zbadało związek między zniekształceniami poznawczymi związanymi z hazardem a różnymi stopniami patologii hazardu (prawdopodobna gra patologiczna, prawdopodobna gra problemowa i bezproblemowa gra).25 Zatrudniała młodzież, młodych dorosłych i dorosłych dorosłych z chińskiej populacji. Wyniki wskazały, że zniekształcenia poznawcze, głównie związane z postrzeganą niezdolnością do zatrzymania gry i korzystnym przewidywaniem gier, były najistotniejszymi sygnałami nienormalnej gry w trzech grupach rozwojowych. Mówiąc dokładniej, doniesiono, że przypuszczalny patologiczny klaster hazardu ma więcej zniekształceń poznawczych niż przypuszczalny problematyczny klaster hazardowy, który następnie oznaczał więcej zniekształceń poznawczych niż bezproblemowy klaster hazardowy. Niemniej jednak stopień uprzedzeń poznawczych wykazywał inną tendencję wieku w zależności od poziomu problemu hazardowego: w bezproblemowym klastrze hazardu osoby dojrzałe wykazywały więcej zniekształceń poznawczych niż inne klastry; z drugiej strony, w prawdopodobnym problematycznym klastrze hazardu osoby dojrzałe wykazały mniej zniekształceń poznawczych w porównaniu z innymi grupami; aw prawdopodobnym patologicznym klastrze hazardu młodzież wykazywała więcej zniekształceń poznawczych niż inne klastry. Wreszcie, różnice seksualne odnotowano również w uprzedzeniach poznawczych: w bezproblemowych i prawdopodobnych problematycznych klastrach hazardowych mężczyźni wykazywali wyższe zniekształcenie w ich uznanej niezdolności do zakończenia gry w przeciwieństwie do kobiet; z drugiej strony, w prawdopodobnym patologicznym klastrze hazardu odnotowano nieznaczne kontrasty płciowe.25

Badanie przeprowadzone przez Ledgerwooda i wsp. Kontrastowało możliwości intelektualne, pamięć i funkcje wykonawcze (pamięć [praca], hamowanie reakcji, plastyczność poznawcza, perseweracja, opracowywanie decyzji i organizacja) między grupami osób z zaburzeniami hazardu i kontrolą (próbka 45 tematy na klaster).20 Dochodzenie wykazało, że osoby z zaburzeniami hazardu wykazywały szczególne niedociągnięcia w pomiarach organizacji i opracowaniu decyzji w porównaniu z osobami kontrolnymi.20

Inna praca kontrastowała z dwiema grupami osób z zaburzeniami hazardu (n = 77) podzielonymi przez preferowane formy hazardu: strategiczne a niestrategiczne.26 Strategiczna forma hazardu składała się z kości, kart, konkurencyjnych gier i giełdy; niestrategiczny hazard składał się z kart, automatów i pokera wideo. Klastry porównano w oparciu o różne zmienne, takie jak cechy kliniczne (dotkliwość hazardu, czas i użyte pieniądze), współistniejąca choroba psychiczna oraz egzaminy mózgu i poznania (plastyczność poznawcza i porywczość motoryczna). Badanie wykazało, że gracze niestrategiczni byli bardziej prawdopodobni, gdyby byli kobietami, rozwiedzionymi i starszymi; ponadto ilość pieniędzy wykorzystanych do gry nie różniła się między klastrami. Niestrategiczni i strategiczni gracze nie różnili się pod względem wydajności poznawczej: oba klastry wykazywały dysfunkcję w kontroli hamowania i sztywności poznawczej w porównaniu z osobami kontrolnymi. Stwierdzono, że ulubione sposoby grania (niestrategiczne vs strategiczne) mogą być powiązane z konkretnymi cechami klinicznymi, ale nie można ich rozdzielić pod względem porywczości motorycznej i sztywności poznawczej.26

Billieux i in30 Ocenia się, czy funkcje związane z poznaniem gier (np. przekonania, że ​​rytuały mogą pomóc w osiągnięciu sukcesu) mogą wpłynąć na zachowanie i osobiste odpowiedzi podczas eksperymentalnego hazardu. W tym celu grupa podmiotów (n = 84), która grała co najmniej raz w miesiącu, wykonała niekompleksowe ćwiczenie na automatach. Badania wykazały, że zorientowane na zdolności poznawanie gier (np. Fałszywa wyobraźnia wpływu promowana przez subiektywne zmienne, takie jak ponowna ocena negatywnych wyników), ale nie rytualne poznanie hazardu (np. Fałszywa wyobraźnia wpływu promowana przez zewnętrzne zmienne, takie jak fortuna), promowane wyższe osobiste wyniki w motywacji do gry po wynikach prawie nieodebranych. Z drugiej strony odnotowano, że brak osobistej prognozy wytrwałości w ćwiczeniach na automatach. Badanie wykazało, że stymulujący wpływ wyników bliskiej miss był związany z poznaniami związanymi z hazardem związanymi z nabyciem zdolności, popierając pogląd, że hazard prawie nie trafia promuje wygląd kontroli.30

W badaniu oceniono grupę osób w wieku 18 – 65 lat; podmioty te uprawiały hazard i były rekrutowane za pomocą reklam prasowych.14 Uczestnicy zostali podzieleni na trzy strony (podmiot bez ryzyka, osoby zagrożone i osoby z zaburzeniami hazardu) na podstawie wywiadu diagnostycznego. Prace wykazały, że pacjenci z zaburzeniami hazardu byli bardzo starzejący się i wykazywali znaczące deficyty związane z impulsywnością ruchową, szybkością odpowiedzi i elastycznością poznawczą w porównaniu z osobami kontrolnymi. Praca ta wykazała, że ​​tłumienie reakcji i plastyczność poznawcza występowały u osób z zaburzeniami hazardu, w przeciwieństwie do graczy bez ryzyka i ryzyka. Stwierdzono również, że szybkie rozpoznanie tego zaburzenia na etapie nastoletnim lub wczesnej dorosłości może pomóc w zapobieganiu rozpoczynaniu zaburzeń hazardowych.14

Kertzman i wsp. Porównali kontrolę zakłóceń w grupie towarzyszy z zaburzeniem gry (n = 62) i kontrolowali przedmioty (n = 83) za pomocą odwrotnej alternatywy zadania Stroopa.19 Stwierdzono, że wyniki osób z zaburzeniami hazardu były znacząco nieprecyzyjne i wolniejsze w porównaniu z grupą kontrolną. Ponadto średni czas reakcji w stanie neutralnym (słowa czarnym tuszem) był powolny w porównaniu ze średnim czasem odpowiedzi w stanie niezgodnym (nazwa koloru i atrament inny). Praca ta wykazała, że ​​wykonanie testu Stroopa zostało zakłócone przez patologicznych hazardzistów.19

Goudriaan i wsp. Ocenili zaburzenia neurokognitywne funkcji wykonawczych w grupach pacjentów z zaburzeniami hazardu (n = 49), normalnych kontrolach (n = 49), z zaburzeniami związanymi z używaniem substancji (zaburzenie używania alkoholu, n = 46) i klastrem z zakłóceniem kontroli impulsów (Tourette, n = 46).13 Zastosowano szeroką baterię neuropsychologiczną, która mierzyła wydajność wykonawczą i podstawowe zdolności poznawcze. Odkryto, że grupy uczestników z zaburzeniami hazardu lub używania alkoholu wykazywały braki w hamowaniu, ocenie czasu, plastyczności poznawczej i organizowaniu zadań. Głównym wnioskiem z tego badania było stwierdzenie, że osoby z zaburzeniami hazardu i uzależnienia od alkoholu wyróżniają się zmniejszoną wydajnością wykonawczą; sugeruje to podstawowe zaburzenie łączności płata czołowego. Podobieństwo między klastrami hazardu i zaburzeń związanych z używaniem alkoholu sugerowało powszechną etiologię neurokognitywną tych chorób.13

W innym badaniu porównano grupę mężczyzn z zaburzeniami hazardu (n = 25) i grupą męskich kontroli (n = 25) za pomocą zadania gry w kości.21 Badanie wykazało, że osoby z zaburzeniami hazardu wykazywały wyraźne deficyty w zadaniu gry w kości; ponadto odkryto, że częstość występowania niebezpiecznych rezolucji była związana z analizą informacji zwrotnych i występami wykonawczymi. Badanie wykazało, że na ryzykowne decyzje osób z zaburzeniami hazardu mogą wpływać zaburzenia czołowo-czołowe i grzbietowo-boczne przedczołowe.21

Z drugiej strony Cavedini i in22 przeciwstawił procesy opracowywania decyzji wykonywane przez aktywność kory przedczołowej przyśrodkowej w grupie patologów hazardzistów (n = 20) i zdrowych osób kontrolnych (n = 40) za pomocą zadania hazardowego. Badanie sugerowało istnienie związku między zaburzeniami hazardu a różnymi chorobami (np. Zaburzeniem używania substancji i zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi), które wykazywały zmniejszoną zdolność do oceny przyszłych wyników, a ponadto, że można to wyjaśnić przynajmniej częściowo przez nietypowe wydajność kory oczodołowo-czołowej.22

Boog i wsp. Badali sztywność poznawczą w grupie patologicznych hazardzistów za pomocą zadań: pierwsza implikująca sztywność poznawczą z komponentem rekompensacyjnym (np. Odwrócona praktyka), a druga ćwiczenie oceniające ogólną sztywność poznawczą z takiego elementu (wytrwałość odpowiedzi ).18 W tym celu porównano ćwiczenia z rekompensatą w oparciu o praktykę odwrotną (probabilistyczny trening odwrotny) i test sortowania kart w Wisconsin (WCST) wśród grupy osób poszukujących terapii z zaburzeniami hazardu i grupą kontrolną (dopasowane według wieku i płci). Wyniki pokazały, że pacjenci z zaburzeniami hazardu zakłócili wykonywanie tylko w ćwiczeniu neurokognitywnym oceniającym sztywność poznawczą opartą na rekompensacie. Odkrycia sugerują, że nieelastyczność poznawcza u osób z zaburzeniami hazardu jest konsekwencją nieprawidłowego stażu opartego na rekompensacie i nie jest oparta na szerszych problemach ze sztywnością poznawczą. Co więcej, naukowcy doszli do wniosku, że odnotowany wzorzec kłopotów był sygnałem dysfunkcji kory przedczołowej wentylacyjnej, kory oczodołowo-czołowej i brzusznego obszaru prążkowia u osób z zaburzeniami hazardu.18

Marazziti i wsp. Badali patofizjologię zaburzeń hazardowych.23 W badaniu przeanalizowano grupę osób z zaburzeniem hazardu (n = 20), stosujących badania neuropsychologiczne w celu zbadania stref mózgowych związanych z chorobą. Zastosowano testy werbalnej kojarzonej fluencji, WCST i Wechsler Memory Scale (poprawione). W porównaniu z grupą kontrolną, osoby z zaburzeniami hazardu wykazywały różnice tylko w WCST; w szczególności wykazali więcej braków w odkrywaniu opcjonalnych procedur rozwiązywania problemów i wykazali spadek skuteczności, gdy przechodzili przez kolejne etapy zadania. Średnie oceny pozostałych prób mieściły się w standardowym zakresie. Badanie wykazało, że osoby z zaburzeniami hazardu miały deficyty wynikające z WCST; w szczególności nie mogli uczyć się na swoich błędach i szukać innych odpowiedzi. Stwierdzono również, że nieprawidłowa aktywność w strefach przedczołowych może wywołać u patologicznych hazardzistów pewnego rodzaju sztywność poznawczą, która może uczynić ich podatnymi na ewolucję porywczych i / lub kompulsywnych zachowań, takich jak te występujące w zaburzeniach hazardu.

Z drugiej strony, za pomocą fMRI, Coricelli i wsp. Donieśli, że odzyskiwanie odpowiedzi w ciele migdałowatym i korze oczodołowo-czołowej miało miejsce na etapie selekcji, gdy mózg oczekiwał potencjalnie pomyślnych wyników rozdzielczości.31 Co więcej, wzorce te odzwierciedlały praktykę opartą na wcześniej zebranych sytuacjach emocjonalnych. Również wyniki emocjonalne były w stanie wygenerować określone procesy monitorowania poznawczego podczas procesów selekcji, implikując wzmocnienie lub zapobieganie napotkanemu zachowaniu.

Bechara i Martin zbadali, czy uzależnienie od substancji może osłabić pamięć roboczą w oparciu o ćwiczenia związane z grą, a opóźnione niedostosowanie do ćwiczeń próbnych.28 Na podstawie ich wyników autorzy zaproponowali, aby kora przedczołowa kontrolowała różne mechanizmy podejmowania decyzji i kontroli hamującej. Zaproponowali również, że osoby z zaburzeniami związanymi z używaniem substancji zostały dotknięte jednym lub ich kombinacją. Wyniki te były ważne, ponieważ często patologiczni hazardziści wykazują równoległe zaburzenia używania substancji, a ten stan może wpływać na procesy terapeutyczne i regeneracyjne.29

Z drugiej strony, Goudriaan i in32 poszukiwali wyjaśnienia czynników, które wpływają na nawrót w zaburzeniach hazardowych. W tym celu wykorzystali próbkę osób z zaburzeniami hazardu (n = 46) i zbadali wpływ impulsywności, wrażliwości na nagrody, odhamowania i procesów selekcji (w sprzecznych okolicznościach) na nawrót zaburzeń hazardowych. Prace wykazały, że przedłużona długość choroby, neurokognitywne markery odhamowania (czas reakcji na sygnał stopu) i wybór procesu rozdzielczości (test gry w karty) były znaczącymi prognostami nawrotu (co odpowiada mniej więcej 53% wariancji) . Odwrotnie, czułość rekompensaty i gwałtowność nie przewidywały nawrotu zaburzeń hazardowych. Dochodzenie wykazało, że czas trwania zaburzenia, pomiary odhamowania i wybór rozdzielczości były silnymi prognostykami nawrotu. Co więcej, wyniki wskazywały na to, że wewnętrzne cechy neurokognitywne są bardziej wiarygodne w prognozowaniu nawrotu w porównaniu z zewnętrznymi cechami osobowości.32

Regard i in. Zestawili grupę graczy bez zaburzeń związanych z używaniem substancji (n = 21) i grupy zdrowych osób (n = 19) za pomocą behawioralnego wywiadu neurologicznego (skoncentrowanego na potencjalnym uszkodzeniu mózgu), EEG i oceny neuropsychologicznej. Badanie wykazało, że 81% hazardzistów ma pozytywne tło zdrowotne dla upośledzenia mózgowego; również gracze byli bardziej zakłóceni w porównaniu do kontroli w pamięci, koncentracji i wykonaniach wykonawczych. Ponadto EEG wykazał nienormalną odpowiedź w 65% graczy, w przeciwieństwie do 26% kontroli. Dochodzenie wykazało, że gracze byli uszkodzeni w mózgu i zwiększyli zaburzenia neuropsychologiczne macierzy czołowo-skroniowej mózgu i zwiększyli anomalie związane z EEG. Badacze postawili hipotezę, że zaburzenie hazardu było wynikiem upośledzenia mózgowego, w szczególności obwodów przedniego koła.10

W innym niedawno przeprowadzonym badaniu porównywano pacjentów z różnymi precyzyjnymi urazami w mózgu (ciało migdałowate, wyspa lub kora przedczołowa śródszpikowa), zdrowymi osobami kontrolnymi i osobnikami z różnymi zmianami mózgu.24 W ramach badania uczestnicy byli zobowiązani do gry w ruletkę i automaty do gier. Stwierdzono, że zmieniona kognitywna obsługa bliskich błędów i sukcesji zdarzeń była normalnie realizowana za pomocą aktywności wyspy. Ponadto w badaniu stwierdzono, że podejście terapeutyczne, które zmniejsza reaktywność wyspy, może być przydatne w leczeniu zaburzeń hazardowych.24

Inne badania chińskich mężczyzn kontrastowały z patologicznymi hazardzistami (n = 37) i kontrolami (n = 40) w celu wyjaśnienia związku między zaburzeniami hazardu a impulsywnością.15 Badania wykazały, że osoby z zaburzeniami gry były znacznie bardziej impulsywne w porównaniu z kontrolami. Niemniej jednak nie znaleziono żadnych rozbieżności między klastrami w teście konfliktu emocjonalnego ani w teście kolorów Stroopa. Stwierdzono, że zaburzenie hazardu było związane raczej z gwałtownością charakteru niż z gwałtownością państwa. Mówiąc dokładniej, zaburzenie hazardu było powiązane z rodzajem impetuii wywodzącej się z długotrwałych cech osobowości, które kierują graczy do skupiania się na zyskach krótkoterminowych (porywczość cech), a nie na tymczasowym odhamowaniu poznawczym lub emocjonalnym (impulsywność państwowa). Ponadto badanie zalecało, aby terapia koncentrowała się na zmianie regularnego wykonywania hazardzistów poprzez promowanie zbawiennych praktyk refleksyjnych i skupianie się na opóźnionej rekompensacie.15

Alvarez-Moya i in27 badał relacje między samowystarczalną porywczością, wskaźnikami neurokognitywnymi i terapią skutkującą zaburzeniami hazardu. W badaniu tym zastosowano grupę osób z chorobą hazardową (próbka pacjentów z 88), ale brakowało grupy kontrolnej. Badani byli oceniani za pomocą testów, które mierzyły funkcje wykonawcze, podejmowanie decyzji i porywczość. Zastosowaną metodą leczenia była terapia poznawczo-behawioralna. Dochodzenie wykazało, że istnieje duża liczba nietypowych wyników (w raportach dotyczących uczestników), które były związane z niską wydajnością w teście Iowa Gambling. Co więcej, podwyższona pobudliwość eksploracyjna, podwyższona porywczość, niedostateczna rozpiętość bloków odwrotnych i słabe zadanie hazardowe Iowa (wyniki EFGH) przewidują wycofanie leczenia. Ani indeks informujący o sobie, ani indeks neurokognitywny nie był związany z niepowodzeniami lub liczbą sesji terapeutycznych. Stwierdzono, że wrażliwość na rekompensatę neurokognitywną była związana z zachowaniem zgłaszanych przez uczestników nadwyżek wydatków. Zakłócenia samoregulacyjne (głównie wrażliwość na kary i lekkomyślność) i zanik prognozy upośledzenia wykonawczego z terapii poznawczo-behawioralnej u patologicznych hazardzistów. Stwierdzono również, że odmienne cechy osobowości i procesy neurokognitywne modulowały reakcje hazardzistów na leczenie psychiczne, w zależności od danej ocenianej zmiennej.27

Fuentes i in16 porównywał pacjentów z 214 z zaburzeniami hazardu (24.3% bez równoległego zaburzenia i 75.7% z równoległym zaburzeniem) i kontrolami 82 opartymi na czasach odpowiedzi, częstości błędów (ćwiczenia go / no-go) i ocenach Barratt Impulsiveness Scale. Badani z zaburzeniami hazardu popełniali więcej błędów podczas ćwiczeń go / no-go i wykazywali wyższe oceny w Skali Impulsywności Barratt. Co więcej, autorzy zaproponowali, aby testy neuropsychologiczne i Skala Impulsywności Barratt'a zintegrowały wielomianowy projekt logistyczny, który różnicował podmioty z zaburzeniem gry od tych bez zaburzeń gry; ponadto ten projekt był lepszy niż inne konstrukcje z jednym rodzajem pomiaru. Zgodnie z wynikami, porywczość była doświadczeniem z wieloma wymiarami, a hazardziści byli dużą i zróżnicowaną gromadą o różnym stopniu porywczości.16

Inne badanie dotyczyło prognozowania zmienności osobowości i cech neuropsychologicznych u osób z zaburzeniami hazardu.17 Osoby z zaburzeniami hazardu (n = 25) i grupą kontrolną (n = 34) zostały skontrastowane za pomocą Barratt Impulsiveness Scale, Temperament i charakteru Inventory oraz badań neuropsychologicznych. Osoby z zaburzeniami hazardu wykazywały upośledzenie czołowo-skroniowe na podstawie testów neuropsychologicznych i wykazywały deficyty związane z wyborem (test Iowa Gambling Test), nadmierną porywczością, wyższym poszukiwaniem nowości, wyższym zapobieganiem szkodom, zmniejszeniem poczucia współpracy i zmniejszonym stopniem samokontroli bezpośredniość. Badania regresji logistycznej wykazały, że czynniki neuropsychologiczne nie zwiększają istotnie zmienności cech osobowości w prognozowaniu zaburzeń hazardowych; jednak czynniki osobowości zwiększyły znaczącą zmienność przyrostową powyżej cech neuropsychologicznych w prognozowaniu zaburzeń hazardowych. Głównym wnioskiem było to, że cechy osobowości były bardziej odpowiednimi prognozami zaburzeń hazardu w porównaniu do cech neuropsychologicznych.17

Wnioski dotyczące funkcjonowania poznawczego, funkcjonowania wykonawczego i neuropsychologicznych aspektów zaburzeń hazardowych

Powiększenie i treść błędów poznawczych związanych z hazardem są związane z nasileniem problemu związanego z hazardem. W szczególności siła błędów poznawczych była związana z powagą choroby związanej z hazardem (np. Prawdopodobna patologiczna grupa grająca> prawdopodobna grupa grająca problemowo> grupa bezproblemowa) według chińskich badań.25 Młodzież była grupą wiekową patologicznych hazardzistów z wyższymi uprzedzeniami poznawczymi (w porównaniu z młodymi dorosłymi i dojrzałymi dorosłymi) i nie było dowodów na różnice płci.25 Z drugiej strony, poznanie pod wpływem umiejętności hazardowych (ale nie wpływów poznawczych pod wpływem rytuałów) przewidywało pragnienie zabawy po wynikach prawie nieodebranych; ponadto wyczuwalny brak osobistej kontroli przewidywał wytrwałość w teście na automatach (w oparciu o sztuczne warunki laboratoryjne).30

Pod względem normalnego ogólnego funkcjonowania decyzje ludzkie są nie tylko racjonalne, ale także silnie zależne od emocji.31 Mówiąc dokładniej, wyrzuty sumienia (emocje) prowadzą do zachowań związanych z wyborem, a doświadczenie wyrzutów sumienia jest zależne od aktywności kory oczodołowo-czołowej.31

Badania, które wyjaśniły związek między aktywnością mózgu, procesami poznawczymi i procesami decyzyjnymi, sugerowały, że kora oczodołowo-czołowa, ciało migdałowate i wyspa są podstawowymi strukturami. W szczególności podczas procesu selekcji wystąpiła aktywacja ciała migdałowatego i kory oczodołowo-czołowej: mózg analizował możliwe konsekwencje decyzji i przewidywanie żalu.31 Ponadto wyspa miała fundamentalne znaczenie dla zmienionej interpretacji poznawczej wyników bliskiej miss i sekwencji próbnych w zadaniach związanych z hazardem.24

Różne badania potwierdziły neuropsychologiczne różnice między pacjentami z zaburzeniami hazardu i osobami kontrolnymi. W szczególności osoby z zaburzeniami hazardu były starsze, z większymi deficytami kontroli impulsów motorycznych, deficytami szybkości odpowiedzi, deficytami plastyczności poznawczej,14 problemy organizacji, deficyty w wyborze procesu decyzyjnego,20 gorsze hamowanie, mniej dokładne oszacowanie czasowe, gorsze wyniki w testach planistycznych,13 deficyty w zadaniu gry w kości,21 zmniejszona zdolność do oceny przyszłych konsekwencji,22 były wolniejsze, mniej dokładne i miały gorsze działanie na odwrotnym Stroopie.19 Ponadto osoby z zaburzeniami hazardu (w porównaniu z osobami kontrolnymi) były również upośledzone w teście neurokognitywnym oceniającym sztywność poznawczą opartą na rekompensacie,18 wykazywały deficyty w odkrywaniu alternatywnych sposobów rozwiązywania problemów (test WCST), miały zmniejszoną wydajność (test WCST), nie były w stanie uczyć się na błędach i szukać alternatywnych odpowiedzi,23 były niezwykle zakłócone w przetwarzaniu wykonawczym i upośledzone w koncentracji uwagi i pamięci.10

Badania neuropsychologiczne na osobach z zaburzeniami hazardu sugerowały, że osoby te mogą mieć dysfunkcję na wyspie (zmieniona interpretacja poznawcza wyników bliskiej i sukcesu próby),24 płat czołowy (zmniejszone funkcjonowanie wykonawcze),13 prążkowie brzuszne (upośledzenie elastyczności poznawczej opartej na nagrodzie),18 obwody frontotemporolimbiczne (upośledzenie koncentracji, pamięć i funkcje wykonawcze),28 kora przedczołowa (sztywność poznawcza, impulsywność i kompulsywność),23 grzbietowo-boczna kora przedczołowa (ryzykowne decyzje),21 kora przedczołowa przewlekła (upośledzenie elastyczności poznawczej opartej na nagrodzie),18 i kora oczodołowo-czołowa (ryzykowne decyzje,21 niepełnosprawność oceniająca przyszłe konsekwencje,22 i upośledzenie elastyczności poznawczej opartej na nagrodzie).18

Impulsywność była jedną z podstawowych cech zaburzeń hazardowych; w efekcie różne badania opisywały osoby z zaburzeniami hazardu jako wykazujące większą impulsywność15,17 i wyższe wyniki impulsywności (Barratt Impulsivity Scale).16 Co więcej, inne badania opisywały osoby z zaburzeniami hazardu jako wykazujące impulsywność typu (a nie typu),15 i popełnianie większej liczby błędów podczas ćwiczeń go / no-go.16

Zestaw zmiennych przewidywał nawrót i wycofanie leczenia u osób z zaburzeniami hazardu. W szczególności, niektóre predyktory nawrotu to dłuższy czas trwania choroby hazardowej, neurokognitywne markery upośledzenia przy selekcji odhamowania i rozdzielczości oraz endofenotypowe cechy neurokognitywne.32 Z drugiej strony, niektóre predyktory wycofania leczenia to impulsywność, wysoka pobudliwość eksploracyjna, słabe wyniki w teście wstecznego blokowania i słabe wyniki w teście hazardu Iowa (wyniki EFGH).27 Co więcej, osobiste ograniczenia regulacyjne (gwałtowna porywczość i wrażliwość na kary) oraz prognoza upośledzenia kadry kierowniczej znikają z terapii (poznawcze zachowanie).27

W leczeniu zaburzeń hazardowych należy rozważyć, czy pacjent ma równoległe zaburzenie związane z używaniem substancji, ponieważ może to pogorszyć zaburzenie hazardu. W efekcie osoby z zaburzeniami używania substancji mogą być upośledzone w dowolnym z wielu procesów wyboru decyzji i monitorowania hamowania w korze przedczołowej.28 Dlatego równoległe współistnienie zaburzeń hazardowych i zaburzeń związanych z używaniem substancji utrudnia leczenie.

Przegląd prac eksperymentalnych na modelach hazardowych gryzoni

Modele gryzoni sugerują, że niektóre warunki mogą złagodzić niekorzystne lub ryzykowne decyzje, takie jak obecność wskazówek audiowizualnych,33 agonizm receptorów dopaminowych (D₃ rodzaj),33 i zmniejszona aktywność w obszarach mózgu, takich jak kora infralimbic (IL) lub prelimbiczna (PrL).34 Z drugiej strony, inne czynniki, takie jak inaktywacja dziobowej agranularnej kory wyspowej (RAIC), sprzyjały wyborowi optymalnych decyzji.35 Teraz analizujemy badania, które potwierdzają poprzedni argument.

Różne badania zbadały rolę funkcjonowania mózgu w grach hazardowych za pomocą modeli hazardu dla gryzoni.33-35 Badanie przeprowadzone na samcach szczurów Long Evans badało znaczenie sygnałów audiowizualnych w ułatwianiu dysfunkcyjnych wyborów w zadaniach hazardowych.33 W tym celu wykorzystano zadanie hazardu szczurów (formy rGT; cued i uncued), co jest analogiczne do ludzkiego zadania hazardowego Iowa. Jako odniesienie, w rGT gryzonie musiały wybrać spośród czterech alternatywnych odpowiedzi, które różniły się pod względem częstotliwości i siły nagrody i kary. Głównym odkryciem było to, że dodanie wskazówek audiowizualnych do zadania zwiększyło wybór niekorzystnych opcji ryzykownych (mimo że kontyngenty wzmocnienia są podobne). Ponadto stwierdzono, że D₃- agonizm receptora ułatwił wybór niekorzystnych alternatyw tylko w wersji z próbkami. Z drugiej strony, D₃antagonizm receptora miał odwrotny efekt. Barrus i Winstanley zaproponowali, aby analogiczne procesy nerwowe były istotne dla zdolności sygnałów do wpływania na dobór zwierząt (preferencje w kierunku niekorzystnych opcji) i łagodzenia zaburzeń związanych z używaniem substancji.33

W innym badaniu oceniano znaczenie różnych regionów korowych i D₂- aktywność receptora w procesach decyzyjnych szczura za pomocą rGT.34 W szczególności oceniano kory PrL, IL, oczodołowo-czołowe i przednie obręcze. Po treningu w rGT, samce szczurów Long Evans otrzymały wlewy korowe z kombinacji baklofenu i muscimolu lub D₂- antagoniści receptora. Stwierdzono, że dezaktywacja kory IL lub PrL faworyzowała preferowanie niekorzystnych opcji i zniechęcała do preferowania korzystnych opcji. Z drugiej strony, inaktywacja kory oczodołowo-czołowej lub przedniej kory obręczy nie wpłynęła na podejmowanie decyzji. Wreszcie, infuzja D₂antagonista receptora nie miał wpływu na podejmowanie decyzji.34

Wreszcie, dodatkowe badania Pushparaj kontrastowały z efektami farmakologicznej inaktywacji lub uszkodzenia RAIC i ziarnistej kory ogonowej samców szczurów Long Evans w działaniu na rGT.35 Stwierdzono, że inaktywacja RAIC (poprzez miejscowe wlewy kwasu γ-aminomasłowego po treningu rGT lub uszkodzenie RAIC przed treningiem rGT) spowodowała, że ​​szczury wybierały alternatywy z większą częstotliwością nagrody i niższą karą.

Wnioski dotyczące prac eksperymentalnych nad modelami hazardowymi gryzoni

Na podstawie modeli rGT wydaje się, że następujące warunki mogą sprzyjać wyborowi niekorzystnych lub ryzykownych decyzji: dodanie wskazówek audiowizualnych,33 D₃- agonizm receptora (tylko podczas obecności wskazówek audiowizualnych),33 i inaktywacja IL lub PrL (non-D₂-korety zależne od receptora.34 Z drugiej strony wydaje się, że inaktywacja RAIC za pomocą lokalnych infuzji kwasu γ-aminomasłowego lub uszkodzeń RAIC może sprzyjać doborowi alternatyw z niższymi karami lub ryzykiem.35 Wydaje się, że D₂antagoniści receptora (przynajmniej w PrL, IL, oczodołowo-czołowy lub przedniej obręczy obręczy) nie wpływają na proces podejmowania decyzji.34

Praca ta została sfinansowana przez SNI (Sistema Nacional de Investigacion - Krajowy System Śledczy) kontrakt 106-2015 (przyznany GCQ). SNI to departament należący do SENACYT (Secretaria Nacional de Ciencia, Tecnologia e Innovacion - Krajowy Sekretariat Nauki, Technologii i Innowacji). SENACYT jest fizycznie zlokalizowany w Republice Panamy.

Ujawnienie

Autor nie zgłasza konfliktu interesów w tej pracy.