Kompulsywne cechy uzależnień behawioralnych: przypadek patologicznego hazardu (2012)

Nałóg. 2012 Oct; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 Oct 10.

el-Guebaly N¹, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.

Autor informacji

Abstrakcyjny

CELE:

Aby opisać, w kontekście DSM-V, jak skupia się na uzależnieniu i przymusie pojawia się przy rozważaniu patologicznego hazardu (PG).

METODY:

Systematyczny przegląd literatury na temat proponowanej zmiany klasyfikacji PG jako uzależnienia.

WYNIKI:

Odkrycia obejmują: (i) fenomenologiczne modele uzależnienia podkreślające motywacyjne przejście od impulsywności do kompulsywności związanej z zespołem przedłużającego się odstawienia i zatarcie dychotomii ego-syntonicznej / ego-dystonicznej; (ii) wspólny neuroprzekaźnik (dopamina, serotonina) przyczynia się do PG i zaburzeń związanych z używaniem substancji (SUD); (iii) wsparcie neuroobrazowania dla wspólnych obwodów neuronowych między „behawioralnymi” i uzależnieniami od substancji, a także różnicami między zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi (OCD), zaburzeniami kontroli impulsów (ICD) i SUD; (iv) odkrycia genetyczne ściślej związane z konstrukcjami endofenotypowymi, takimi jak kompulsywność i impulsywność, niż z zaburzeniami psychiatrycznymi; (v) środki psychologiczne, takie jak unikanie szkód, identyfikujące bliższy związek między SUD i PG niż z OCD; (vi) dane z badań środowiskowych i farmakoterapeutycznych potwierdzające bliższy związek między SUD i PG niż w przypadku OCD. Zaadaptowane terapie behawioralne, takie jak terapia ekspozycyjna, wydają się mieć zastosowanie do OCD, PG lub SUD, co sugeruje pewne podobieństwa między zaburzeniami.

WNIOSKI:

PG dzieli więcej podobieństw z SUD niż z OCD. Podobnie jak w przypadku badania impulsywności, badania kompulsywności mają obiecujące spostrzeżenia dotyczące przebiegu, diagnostyki różnicowej i leczenia PG, SUD i OCD.

Słowa kluczowe: Kompulsywność, impulsywność, uzależnienie, hazard patologiczny, endofenotypy

Wprowadzenie

Dyskusja dotyczy trafności rozważenia patologicznego hazardu (PG) jako kontroli impulsów, spektrum obsesyjno-kompulsyjnego lub uzależniającego (1;2) jako cechy impulsywności, kompulsywności i uzależnienia obserwuje się w PG (3). Ta debata jest na czas jak Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

(DSM-5) rozwija się (4;5). Proponowane zmiany obejmują reklasyfikację PG z kategorii zaburzeń kontroli impulsów (ICD) do jednej z „Uzależnień i powiązanych zaburzeń” (1) i zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD) od kategorii zaburzeń lękowych do jednego z zaburzeń spektrum obsesyjno-kompulsyjnego (OCSD) (6), gdzie ICD charakteryzujące się nadmiernym robieniem zakupów, korzystaniem z Internetu lub zachowaniami seksualnymi mogą być włączone (7). Z tych proponowanych zmian wynika coraz większy nacisk na uzależnienie i przymus przy rozważaniu ICD w ramach nowej nomenklatury. Tutaj badamy potencjalne nakładanie się kompulsywności i uzależnienia w odniesieniu do PG, zaburzeń związanych z używaniem substancji (SUD) i OCD wzdłuż linii fenomenologicznych i neurobiologicznych oraz omawiamy implikacje leczenia.

Wspólne definicje i kryteria

Cechą uzależnienia od substancji w DSM-IV-TR jest to, że „stosowanie jest kontynuowane pomimo wiedzy o utrzymującym się lub nawracającym problemie fizycznym lub psychicznym” (8). Termin uzależnienie pozwala uniknąć zamieszania związanego z nieuzależniającymi formami uzależnienia (np. Obserwowanymi u osób przyjmujących antagonistów receptorów beta-adrenergicznych w nadciśnieniu). Z elementami związanymi ze zmniejszoną samokontrolą i pragnieniem (9) uzależnienie pociąga za sobą kompulsywne zażywanie narkotyków pomimo negatywnych konsekwencji10), sugerując, że uzależnienia nie ograniczają się do używania narkotyków (11;12). Podobnie jak uzależnienia od narkotyków, PG może obejmować powtarzające się nieudane próby kontrolowania, ograniczania lub zaprzestania hazardu; uczucie niespokojności lub rozdrażnienia przy próbie ograniczenia lub zatrzymania hazardu; i zmniejszona zdolność do oporu przed impulsem do hazardu pomimo poważnych lub niekorzystnych konsekwencji zachowań hazardowych (8).

Kompulsywność w OCD polega na wykonywaniu nieprzyjemnie powtarzających się czynności w zwykły sposób, aby zapobiec odczuwanym negatywnym konsekwencjom, prowadzącym do upośledzenia czynności (13;14;15). Tradycyjna perspektywa psychopatologiczna wiąże kompulsywne zachowania z obsesjami, poznaniami, które jako całość charakteryzują się niesłabnącymi wątpliwościami co do własnych percepcji i zachowań, wahaniem, poczuciem niekompletności i przeszacowaniem ryzyka. Proponuje się, aby takie cechy miały swoje korzenie w osobowości, tak zwanej cechy anankastycznej. Odwieczna natura cechy odpowiadałaby za powtarzającą się potrzebę powtarzania określonych zachowań, aby udomowić odwieczny subiektywny niepokój, wyznaczając w ten sposób konstrukcję kompulsywności (16). Równoległości w fenomenologii związanej z OCD, ICD i uzależnieniami od substancji mogą obejmować zaangażowanie w pozornie kompulsywne zachowania w celu zapobiegania lub zmniejszania stresu (8), lęk lub stres przed uczestnictwem w zachowaniach oraz ulga podczas i po wykonaniu zachowań (9).

Fenomenologiczne aspekty kompulsywności

za. Czy istnieje zmiana motywacyjna?

Kilka modeli uzależnienia konceptualizuje progresję od impulsywności do kompulsywności, przechodząc od początkowych pozytywnych motywacji wzmacniających do późniejszych negatywnych wzmocnień i mechanizmów automatyzacji (9;17-21). Może wystąpić przedłużający się zespół odstawienia, generujący motywacyjne aspekty uzależnienia, poprzez negatywne stany emocjonalne (np. Dysforię, lęk, drażliwość), gdy uniemożliwia się dostęp do narkotyków lub zachowania uzależniającego. Ten negatywny stan afektywny może przyczynić się do kompulsywności poprzez wzmocnienie negatywne (9;20;22).

b. Jak wyraźna jest dychotomia ego-syntoniczna / ego-dystoniczna?

Podczas gdy w PG, OCD i uzależnieniu od substancji mogą występować podobne kompulsywne cechy, istnieją również różnice. Substancje i uzależnienia behawioralne, takie jak PG, zostały opisane jako ego-syntoniczne, co oznacza, że często poprzedzają je uczucia „przyjemności, zadowolenia lub ulgi w momencie popełnienia czynu” (8). W OCD często dochodzi do kompulsywnych zachowań w celu stłumienia lub zneutralizowania myśli i zmniejszenia napięcia i niepokoju związanego z obsesjami (8). Te kompulsje są zazwyczaj uważane za natury ego-dystonicznej. Zatem motywacje leżące u podstaw kompulsywnych zachowań w uzależnieniach i OCD mogą się różnić. Jednak zachowania uzależniające mogą stać się mniej ego-syntoniczne i bardziej ego-dystoniczne z biegiem czasu, ponieważ zachowanie lub efekty substancji stają się mniej przyjemne i bardziej nawykowe lub kompulsywne (9;20;22-24). Podobnie, odwoływanie się do kompulsji w OCD jako integralnie „nieprzyjemne” nie zawsze może mieć miejsce, jak w przypadku OCD w dzieciństwie, lub ulgi, które osoby fizyczne mogą uzyskać po „czyszczeniu tylko w prawo” lub satysfakcji związanej z aranżacją do „wykonania zadania” (25).

do. Tolerancja i wycofanie

Występowanie tolerancji może być kolejnym podobieństwem między uzależnieniem od substancji, PG i OCD, z dążeniem do zwiększenia intensywności powtarzalnego zachowania w czasie (26;27). Pożądanie lub pragnienie powstrzymania się od zachowań może mieć podobieństwo z zachciankami podczas wycofywania narkotyków w uzależnieniach od substancji (1). Przejście od zażywania narkotyków do uzależnienia rozważano również w odniesieniu do neuroplastyczności, gdzie przy wielokrotnym narażeniu na narkotyki nadużywanie stanu zachęty „pragnienie”, związane z przymusowym używaniem, zastępuje „lubienie” lub odpowiedź hedoniczną (28).

Neurobiologiczne podstawy kompulsywności

za. Neuroprzekaźniki

Wiele układów neuroprzekaźników przyczynia się do uzależnienia od substancji i PG, z których wiele jest związanych z OCD; dane sugerują jednak różnice w charakterze zaangażowania tych systemów w PG i OCD (23).

Serotonina (5-HT) przyczynia się do hamowania behawioralnego i dopaminy (DA) do uczenia się, motywacji i znaczenia bodźców, w tym nagród (29). Wyzwania farmakologiczne systemów 5-HT i dopaminy (30-34) sugerują różnice w charakterze zaangażowania tych systemów w OCD w porównaniu z PG i SUD. Po prowokacji agonistą serotonergicznym, takim jak meta-chlorofenylopiperazyna (m-CPP), pacjenci z OCD zgłaszają zaostrzenie objawów OC (33). Osoby z PG częściej zgłaszają euforyczną lub „wysoką” odpowiedź na m-CPP, podobnie jak w przypadku osób uzależnionych od alkoholu (31).

b. Neurocircuitry

Dane neuroobrazowe potwierdzają wspólne neurokonstrukcje uzależnień behawioralnych i substancji, które wydają się być inaczej zaangażowane w OCD (20). Obwody frontostriatalne przyczyniają się do impulsywnego wyboru uzależnienia od substancji (18) i PG (35;36). Dysfunkcja obwodów prążkowato-wzgórzowo-korowych, związana z zachowaniami perseweracyjnymi, może tłumaczyć kompulsywne zażywanie narkotyków w uzależnieniu (37).

Obwody czołowo-prążkowate biorą udział w OCD, ICD w chorobie Parkinsona (PD) i zachowaniach związanych z poszukiwaniem kokainy (38). W jednym modelu (38) brzuszny system przedczołowy związany z czynnikami emocjonalnymi oddziałuje z grzbietowym przedczołowym systemem funkcjonowania wykonawczego. W ICD w PD może istnieć nierównowaga między układami kory limbicznej i ruchowej, częściowo związana z patologią PD i / lub terapiami zastępczymi DA stosowanymi w leczeniu zaburzenia (39). W uzależnieniu od narkotyków nierównowaga układu brzusznego i motorycznego może być elastyczna w czasie, przechodząc od obwodów brzusznych do grzbietowych (40-42).

Pragnienia w substancji i uzależnienia behawioralne były związane ze zmniejszoną aktywacją prążkowia brzusznego (43), podobne do ustaleń podczas przetwarzania nagrody lub symulowanego hazardu w PG i alkoholizmu (44;45). Udział w grach hazardowych może wywołać większe uwalnianie DA w prążkowiu brzusznym u osób z PD i PG niż u osób z samym PD (46), odpowiedź podobna do tej wywoływanej przez leki lub sygnały związane z narkotykami u osób uzależnionych od narkotyków (47) lub u pacjentów z PD, którzy nadmiernie przyjmują leki zastępcze DA (48). Zwiększoną aktywację obwodów czołowo-czołowych obserwowano po ekspozycji cue w OCD (49), podczas gdy zmniejszoną aktywację zaobserwowano w PG (50), podkreślając potrzebę jednoczesnego badania PG, OCD, osób uzależnionych od narkotyków i kontrolnych (23).

Koob i Volkow (9) twierdzą, że impulsywność dominuje we wczesnych stadiach uzależnienia, a impulsywność w połączeniu z kompulsywnością dominuje w późniejszych stadiach. Proponują trzy etapy cyklu uzależnień: „upijanie się / upojenie”, „wycofanie / negatywny wpływ” oraz „zaabsorbowanie / oczekiwanie” (pragnienie). W ich modelu brzuszny obszar nakrywkowy i prążkowia brzuszne w znacznym stopniu przyczyniają się do stadium upijania się / intoksykacji, rozszerzone ciało migdałowate (w tym obszary ciała migdałowatego, stria terminalis i jądra półleżącego) przyczynia się istotnie do etapu wycofania / negatywnego afektu, a także do zainteresowania / oczekiwania etap obejmuje szeroko rozpowszechnioną sieć obejmującą korę oczodołowo-czołową - prążkowate grzbietowe, korę przedczołową, jądro podstawno-boczne i hipokamp. Wyspa przyczynia się do głodu, zakrętu zakrętu obręczy, grzbietowo-bocznej części przedczołowej i kory czołowej dolnej do słabej kontroli hamowania i przedłużającego się zespołu odstawienia z negatywnym stanem afektywnym do kompulsywności (9;22).

Rozważanie przedłużającego się odstawienia w PG jest uzasadnione, ponieważ w PG odnotowano wycofanie psychiczne (1;51). Ponadto hazard w odpowiedzi na rozregulowanie emocjonalne (24) i radzenie sobie ze stresem zostało przytoczone jako precedensy angażowania się w PG (52). Podobnie, zażywanie narkotyków w uzależnieniu od narkotyków i zachowania kompulsywne w OCD mogą być przeprowadzane w celu zmniejszenia stresu (8).

Lubman i in. (53) ostrzegajcie, że chociaż istnieją podobieństwa w cechach klinicznych i deficytach behawioralnych związanych z kontrolą hamującą zarówno w uzależnieniu, jak iw OCD, aktywność funkcjonalna w obrębie regionów hamujących jest wyraźnie odmienna, odzwierciedlając różnice w podstawowych procesach poznawczych istotnych dla każdego zaburzenia (53-56). Niedostateczna aktywność układu hamującego w uzależnieniu może być związana z ograniczonym przyszłym uznaniem i zmniejszoną zdolnością do przeciwstawiania się zachowaniom związanym z narkotykami, podczas gdy w OCD system może być nadmiernie aktywny, być może dlatego, że jednostki są nadmiernie zaniepokojone przyszłymi konsekwencjami (53).

do. Luka genetyczna i endofenotypy

Badania genów kandydatów na PG sugerują powiązania z SUD i słabą kontrolę hamowania (23). Niektóre, ale nie inne badania sugerują polimorfizm Taq-A1 genu kodującego receptor DA D2 (57-59). Warianty genu transportera 5HT są zaangażowane zarówno w OCD, jak i PG, ale charakter skojarzeń różni się (23), z długim allelem znalezionym w związku z OCD i krótkim allelem znalezionym w związku z PG (60;61).

W celu wsparcia OCSD analiza skupień przeprowadzona u pacjentów z OCD zidentyfikowała oddzielne klastry 3 (62). Klastry nazwano: niedobór nagrody (w tym trichotillomania, zaburzenie Tourette'a, patologiczny hazard i zaburzenie hiperseksualne); impulsywność (w tym kompulsywne zakupy, kleptomania, zaburzenia odżywiania się, samookaleczenia i okresowe zaburzenia wybuchowe); i somatyczne (w tym zaburzenie dysmorficzne ciała i hipochondria). Żadne nie były związane z żadnym badanym wariantem genetycznym. Przyszłe badania genetyczne powinny uwzględniać wymiary behawioralne (kompulsywność i impulsywność) oraz endofenotypy (63). Endofenotypy mają potencjał do pomiaru markerów cech obiektywnych, które są albo prostsze do oceny niż złożone fenotypowe choroby behawioralne, albo mogą reprezentować konstrukcje bliżej powiązane z biologicznymi podstawami zaburzeń psychicznych (64). Ponieważ badania endofenotypowe w psychiatrii są stosunkowo nowe, dostępne są ograniczone dane (65).

Zidentyfikowano nieprawidłowo zmniejszoną aktywację kilku regionów korowych, w tym kory oczodołowo-czołowej podczas odwracalnego uczenia się u pacjentów z OCD i ich bliskich krewnych, których nie dotknięto klinicznie. W badaniu oceniającym kontrolne procesy hamujące, sondy OCD i krewni pierwszego stopnia wykazali nieelastycznoœć poznawczą (przesunięcie pozapłaszczyznowe) i impulsywność silnika (czasy reakcji stop-sygnał). Deficyty te mogą przedstawiać endofenotypy OCD i związanych z nią warunków (65;66).

W paradygmacie hamowania motorycznego (zadanie zatrzymania sygnału - SST) zarówno pacjenci z OCD, jak i ich zdrowi krewni pierwszego stopnia wykazywali upośledzoną kontrolę hamowania motoryczną, indeksowaną przez przedłużone opóźnienie czasu reakcji na sygnał zatrzymania (SSRT), z czym wiązało się dłuższe opóźnienie ze zmniejszoną objętością istoty szarej w korze oczodołowo-czołowej i prawej dolnej korze czołowej (obszary tradycyjnie związane odpowiednio z aktywacją OCD i SST) oraz zwiększoną objętością istoty szarej w obszarach prążkowia, zakrętu obręczy i kory ciemieniowej (67). Wyniki te przemawiają za pierwszym endofenotypem strukturalnego MRI pośredniczącym w rodzinnym i prawdopodobnie genetycznym ryzyku impulsywności związanej z OCD. Dane sugerują, że taki endofenotyp może być również istotny dla PG i SUD (24).

Komplementarne wymiary przymusu

za. Środki psychologiczne

Osoby z OCD uzyskują wysokie wyniki w zakresie unikania szkód (68;68), podczas gdy te z PG są bardziej zbliżone do tych z SUD, uzyskując wysokie wyniki w zakresie impulsywności i poszukiwania nowości (20;50;69). Jednak niektóre osoby z OCD wykazują wysoki poziom impulsywności poznawczej (70), a osoby z PG lub OCD wykazały wysoki poziom zarówno impulsywności, jak i unikania szkód, co sugeruje złożoną zależność między impulsywnością a kompulsywnością (23;71). W ramach OCSD, Hollander i Wong (72) zaproponował oś organizującą (spektrum impulsywno-kompulsywne), w której zaburzenia psychiczne leżą wzdłuż spektrum z OCD w skrajnym kompulsywnym i antyspołecznym zaburzeniu osobowości przy impulsywnej skrajności. Jednak współwystępowanie cech impulsywności i kompulsywności w kilku zaburzeniach uzależnienia stanowi wyzwanie dla tego jednowymiarowego modelu. Badanie PG i OCD (71) zaproponował rozwinięcie widma impulsowo-kompulsywnego w dwa ortogonalne wymiary, uzyskując trzy domeny psychopatologiczne: głównie impulsywne, głównie kompulsywne (OCD) i impulsywno-kompulsywne (PG).

Podejmowanie decyzji dotyczy PG, OCD i SUD (23). Podobne różnice w podejmowaniu decyzji odzwierciedlające skłonność do dokonywania niekorzystnych wyborów podczas wykonywania zadań hazardowych stwierdzono między osobami kontrolnymi a osobami z PG (73), OCD (74) i SUD (75). Jednak inne badania wykazały, że podejmowanie decyzji jest nienaruszone w OCD, pomimo upośledzenia innych zadań (76;77). Brak zbieżności tych wyników może odzwierciedlać różnorodność OCD i konieczne są dalsze badania nad kompulsywnością i podejmowaniem decyzji.

b. Współwystępujące zaburzenia

Próbki kliniczne i społecznościowe wskazują, że PG współwystępuje z wieloma zaburzeniami osi I i II, ze szczególnie silnymi powiązaniami z SUD (78-81). Niestety, diagnostyczne oceny OCD nie zostały konsekwentnie uzyskane. W badaniu St. Louis Epidemiologic Catchment Area (ECA), podczas gdy zaobserwowano podwyższone ilorazy szans (OR) między hazardem problemowym / patologicznym a SUD, nie zaobserwowano podwyższonego OR 0.6 między hazardem problemowym / patologicznym a OCD (82).

Chociaż PG i OCD mogą nie mieć silnego związku, dzielą się one współwystępowaniem. W National Comorbidity Survey Replication, podpróbę respondentów 2073 oceniono pod kątem OCD (83). Ponad jedna czwarta respondentów stwierdziła, że doświadcza obsesji lub kompulsji przez całe życie, ale tylko niewielki odsetek respondentów spełnił kryteria DSM-IV dotyczące czasu życia (2.3%) lub 12-miesiąc (1.2%) OCD. OCD wiązało się z istotnymi chorobami współistniejącymi, z najsilniejszymi związkami z zaburzeniami internalizacji (lęku i nastroju) i podwyższonymi szansami na ICD i SUD. Łącznie te odkrycia sugerują potrzebę środków OCD, PG i innych uzależnień od substancji i zachowania w badaniach populacji i dalszego badania ich związków.

Odpowiedź na leczenie

za. Farmakoterapie

Chociaż żaden lek nie jest formalnie wskazany dla PG, zbadano trzy główne klasy: antagonistów opioidów, stabilizatory nastroju i inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SRI) (84;85). Antagoniści opioidów, tacy jak naltrekson, zmniejszają częstość picia i prawdopodobieństwo nawrotu do intensywnego picia (86;87). Antagoniści opioidów wydają się również skuteczni w leczeniu PG (1;88-90). W odpowiedzi na antagonistę opioidów leczenie wydaje się szczególnie silne wśród osób z rodzinną historią alkoholizmu (91) sugeruje się związany z leczeniem endofenotyp związany z uzależnieniem, być może związany z pragnieniem lub popędem.

Związane z leczeniem podobieństwa między PG i SUD są zgodne z wynikami OCD. Naltrexone nie wpływa na dotkliwość OCD (92) i może nasilać objawy (93;94). Stabilizatory nastroju, takie jak lit, mogą być pomocne w leczeniu PG (95-97), ale nie OCD (98). Leki przeciwpsychotyczne antagonizujące receptory podobne do DA D2 (haloperidol, risperidon i olanzapina) wykazały skuteczność jako środki wspomagające w OCD (99), ale wykazały negatywne wyniki w badaniach kontrolowanych placebo w PG (100-102) i zwiększ motywacje do uprawiania hazardu w PG (103).

SRI są wskazane do leczenia OCD (99) ale miały mieszane wyniki dla PG i SUD (23). W niektórych randomizowanych badaniach kontrolnych stwierdzono, że fluwoksamina i paroksetyna przewyższają placebo w leczeniu PG (104;105), a inni nie (106;107). Różnicowe efekty farmakoterapii na PG sugerują ukierunkowanie na współwystępujące zaburzenia, takie jak lęk (108), podczas leczenia PG (79;109) i zaobserwowano jednoczesne spadki zarówno PG, jak i współwystępujących domen (96;108).

Podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, zrównoważone badanie atypowego stymulanta (modafinilu) w PG sugerowało dwie podgrupy (103). Pacjenci z wysoką impulsywnością wykazywali spadek motywacji do hazardu, ryzykowne podejmowanie decyzji, impulsywność i reakcje na bodźce leksykalne związane z hazardem. Osoby z niską impulsywnością wykazały zwiększone wyniki we wszystkich tych pomiarach, co sugeruje dwukierunkowy wpływ modafinilu, który odróżnia osoby z wysokim i niskim impulsem od PG. Odkrycie to sugeruje niejednorodność w PG, co może wyjaśniać pozornie sprzeczne wyniki w badaniach klinicznych. Inne dane sugerują, że impulsywność może stanowić ważny cel leczenia w PG (110;111). Pojawiające się dane sugerują również rolę terapii glutaminergicznych w leczeniu OCD, PG i SUD (99;112;113), być może poprzez ukierunkowanie środków związanych z kompulsywnością (np. brak elastyczności poznawczej) (114), chociaż wyniki należy interpretować ostrożnie.

b. Interwencje behawioralne

Terapie behawioralne skuteczne w leczeniu SUD mogą być również pomocne w przypadku PG i OCD (115;116). Wykazano, że terapie behawioralne i motywacyjne, w tym wywiady motywacyjne (MI) i terapia behawioralna poznawcza (CBT) są skuteczne w leczeniu SUD i PG (85;117-120). Obecność w Anonimowych Hazardzistach (GA), wzorowana na Anonimowych Alkoholikach (AA), wiąże się z lepszym wynikiem dla osób uczestniczących w profesjonalnym leczeniu hazardu (121). OCD zazwyczaj leczono za pomocą strategii zapobiegania narażeniu / reakcji (122;123), a teoretycznie podobne podejścia do odczulania wyobrażeniowego mają wsparcie w PG (124-127).

Podsumowanie i wnioski

Istnieje znaczące nakładanie się PG i SUD z kompulsywnością stanowiącą potencjalnie ważny endofenotyp. Chociaż OCD i uzależnienia mogą mieć pewne podobieństwa, wydają się neurobiologicznie różne, mają niższy niż oczekiwano współczynnik współwystępowania i różnią się pod względem odpowiedzi na leczenie (128). Jednakże, podobnie jak impulsywność, kompulsywność jako konstrukcja endofenotypowa jest ważna do zbadania w przyszłych badaniach ICD, SUD i OCD (42;129;130).

Jeśli chodzi o domniemane uzależnienia behawioralne, PG może być jedynym zaburzeniem z wystarczającą ilością istniejących danych, aby przejść do klasyfikacji jako uzależnienie (1). Uzależnienia behawioralne stanowią ważny element przyszłych badań. Uzależnienia behawioralne mogą być podobne lub różne od siebie na poziomie fenotypowym i neurobiologicznym, przy czym istniejące dane sugerują oba (131). Jest prawdopodobne, że podobnie jak w przypadku OCD i innych zaburzeń psychicznych, każde uzależnienie behawioralne będzie reprezentować heterogeniczne zaburzenie (132;133). Taka heterogeniczność powinna zostać uznana podczas badania dokładnych kategorii zaburzeń i rozwoju optymalnie skutecznych strategii zapobiegania i leczenia. Postęp neurobiologiczny może pomóc w zrozumieniu różnorodności i kierować rozwojem leczenia. Podejścia poznawcze i behawioralne, pamiętające o specyficznych grupach objawów i rozpoznające ewolucyjną ewolucję konstrukcji impulsywno-kompulsywnych, mogą prowadzić do zwiększonej skuteczności. Najnowsze modele impulsywności sugerują, że konstrukcja nie jest jednowymiarowa (134;135). Kompulsywność może być wielowymiarowa, z komponentami odzwierciedlającymi motywacyjne, powtarzające się zachowania. Kompulsywność, podobnie jak impulsywność, może stanowić ważny endofenotyp dla ICD, SUD i OCD (42; 129; 130. Ponieważ endofenotyp reprezentuje konstrukty pośrednie między złożonymi zaburzeniami i genotypami, mogą one śledzić bliżej konstrukty biologiczne i być ulepszonymi celami zapobiegania i leczenia interwencje.

Podziękowanie

Ten artykuł powstał przy pomocy dotacji na podróż ufundowanej przez Alberta Gaming Research Institute, a częściowo wspieranej przez granty NIH R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279 i P20 DA027844, VA VISN1 MIRECC i National Center dla odpowiedzialnej gry i jej Instytutu Badań nad Zaburzeniami Hazardowymi.

Przypisy

Zwięzłe oświadczenie: Zbadano udział kompulsywności w zaburzeniach kontroli impulsów (szczególnie w patologicznym hazardzie), zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych i uzależnieniach od substancji. Podczas gdy endofenotypowa konstrukcja impulsywności była badana i opisywana w odniesieniu do tych zaburzeń, ta kompulsywność była mniej zbadana. Omówiono implikacje neurobiologiczne i kliniczne.

Deklaracja zainteresowania:

Dr Nady el-Guebaly nie ma żadnego finansowego konfliktu interesów w odniesieniu do treści tego manuskryptu.

Tanya Mudry nie ma finansowego konfliktu interesów, aby zgłosić się w odniesieniu do treści tego manuskryptu.

Dr Zohar otrzymał fundusze na badania i opłaty za rozmowę od Lundbeck, a także finansowanie badań i opłaty konsultacyjne od Servier.

Dr Tavares otrzymał wsparcie badawcze od Cristalii, Roche i Sandoz w roli prezesa Narodowego Stowarzyszenia Brazylii na temat patologicznych hazardów i innych zaburzeń kontroli impulsów.

Dr Potenza otrzymał wsparcie badawcze od kasyna Mohegan Sun Casino, Narodowego Centrum Odpowiedzialnej Gry i stowarzyszonego z nim Instytutu Badań nad Zaburzeniami Hazardowymi (oba organizacje finansowane przez przemysł hazardowy); skonsultował się i doradził Boehringer Ingelheim; skonsultował się i ma interesy finansowe w Somaxon; i Laboratoria leśne, farmaceutyki Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline i Psyadon.

List referencyjny

1. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Wprowadzenie do uzależnień behawioralnych. The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 35 (5): 233 – 41. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

2. Wareham JD, Potenza MN. Zaburzenia patologiczne związane z hazardem i używaniem substancji. The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2000; 36 (5): 242 – 7. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

3. el-Guebaly N, Mudry T. Problematyczne korzystanie z Internetu i podróż diagnostyczna. Światowa psychiatria. 2010; 9 (2): 93 – 4. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

4. Holden C. Uzależnienia behawioralne Debiut w proponowanym DSM-V. Nauka. 2010 Feb 19; 327 (5968): 935. [PubMed]

5. Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne. DSM-5: Przyszłość diagnozy psychiatrycznej. Strona rozwoju DSM-5. 2010 Nov 26; Dostępne od: URL: http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.

6. Hollander E, Benzaquen SD. Zaburzenia spektrum obsesyjno-kompulsyjnego. Międzynarodowy Przegląd Psychiatrii. 1997; 9: 99 – 110.

7. Lejoyeux M, Weinstein A. Kompulsywne kupowanie. The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 36 (5): 248 – 53. [PubMed]

8. Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne. Diagnostyczny i statystyczny nanual zaburzeń psychicznych. Arlington, VA: American Psychiatric Association; 2000. IV-TR wyd.

9. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry uzależnienia. Neuropharmakologia. 2010; 35: 217 – 38. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

10. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Co w jednym słowie? Uzależnienie od zależności w DSM-V. Am J Psychiatry. 2006; 163: 764 – 765. [PubMed]

11. Holden C. Uzależnienia „behawioralne”: czy istnieją? Nauka. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]

12. Holden C. Psychiatry. Debiut behawioralny w proponowanym DSM-V. Nauka. 2010; 327: 935. [PubMed]

13. Hollander E, Cohen LJ. Impulsywność i kompulsywność. Waszyngton: Amerykańska prasa psychiatryczna; 1996.

14. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Robbins TW, Sahakian BJ. Hamowanie ruchowe i elastyczność poznawcza w zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych i trichotillomanii. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1282 – 4. [PubMed]

15. Światowa Organizacja Zdrowia. Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (10th Revision) Strona internetowa Światowej Organizacji Zdrowia. 2010 Nov 26; Dostępne od: URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/

16. Rasmussen SA, Eisen JL. Epidemiologiczne i kliniczne cechy zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego. W: Jenike MA, Baer LB, Minichielo, redaktorzy. Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne: teoria i zarządzanie. 2. Chicago, IL: Year Book Medical; 1990. str. 39 – 60.

17. Koob GF. Systemy stresu mózgowego w ciele migdałowatym i uzależnieniu. Brain Research. 2009; 1293: 61 – 75. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

18. Everitt B, Robbins TW. Neuronowe systemy wzmacniania uzależnienia od narkotyków: od działań po przyzwyczajenia. Natura Neuroscience. 2005; 8: 1481 – 9. [PubMed]

19. Zohar J, Fostick L, Juven-Wetzler E. Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne. W: Belder M, Andreasen N, Lopez-Ibor J, Geddes J, redaktorzy. Nowy Oxford Textbook of Psychiatry. 2. Nowy Jork: Oxford University Press; 2009. str. 765 – 73.

20. Brewer JA, Potenza MN. Neurobiologia i genetyka zaburzeń kontroli impulsów: związki z uzależnieniami od narkotyków. Farmakologia biochemiczna. 2008; 75: 63 – 75. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

21. Koob GF, Le Moal M. Nadużywanie narkotyków: Hedoniczne rozregulowanie homeostazy. Nauka. 1997; 278: 52 – 8. [PubMed]

22. Koob GF, Le Moal M. Uzależnienie od narkotyków, rozregulowanie nagrody i allostaza. Neuropsychofarmakologia. 2001; 24: 97 – 129. [PubMed]

23. Potenza MN, Koran LM, Pallanti S. Związek między zaburzeniami kontroli impulsów a zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi: aktualne zrozumienie i przyszłe kierunki badań. Badania psychiatryczne. 2009; 170 (1): 22 – 31. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

24. de Castro V, Fong T, Rosenthal RJ, Tavares H. Porównanie pragnień i stanów emocjonalnych między patologicznymi hazardzistami a alkoholikami. Wciągające zachowania. 2007; 32: 1555 – 64. [PubMed]

25. Zohar J, Hollander E, Stein DJ, Westenberg HG. Cape Town Consensus Group. Oświadczenie konsensusowe Widma CNS: Międzynarodowy dziennik medycyny neuropsychiatrycznej. 2007; 12 (2 Suppl 3): 59 – 63. [PubMed]

26. Blanco C, Moreyra P, Nunes EV, Saiz-Ruiz J, Ibanez A. Patologiczny hazard: uzależnienie czy przymus? Seminaria w neuropsychiatrii klinicznej. 2001; 6 (3): 167 – 76. [PubMed]

27. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. Neurobiologia substancji i uzależnienia behawioralne. Widma CNS. 2006; 11 (12): 924 – 30. [PubMed]

28. Robinson TE, Berridge KC. Neuralna podstawa głodu narkotykowego: teoria uzależnienia motywacyjno-uwrażliwiającego. Brain Research Reviews. 1993; 18 (3): 247 – 91. [PubMed]

29. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, et al. Sondowanie zachowań kompulsywnych i impulsywnych, od modeli zwierzęcych po endofenotypy: przegląd narracyjny. Neuropsychofarmakologia. 2010; 35 (3): 591 – 604. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

30. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Neurochirurgia rozwojowa motywacji w okresie dorastania: krytyczny okres podatności na uzależnienia. American Journal Psychiatry. 2003; 160: 1041 – 1052. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

31. Potenza MN, Hollander E. Patologiczny hazard i zaburzenia kontroli impulsów. W: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redaktorzy. Neuropsychofarmakologia: 5th pokolenie postępu. Baltimore, MD: Lippincott Williams i Wilkins; 2002. str. 1725 – 41.

32. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. Patofizjologia i genetyka zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych. W: Davis K, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redaktorzy. Neuropsychofarmakologia: 5th pokolenie postępu. Baltimore, MD: Lippincott Williams i Wilkins; 2002. str. 1609 – 19.

33. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Serotonergiczny rozbiór objawów obsesyjno-kompulsyjnych: badanie prowokacyjne m-chlorofenylopiperazyną i sumatryptanem. Neuropsychobiologia. 2004; 50 (3): 200 – 5. [PubMed]

34. Denys D, de Geus F, van Megan HJ, Westenberg HG. Podwójnie ślepa, randomizowana, kontrolowana placebo próba dodawania kwetiapiny u pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi opornymi na inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Journal of Clinical Psychiatry. 2004; 65: 1040 – 8. [PubMed]

35. Potenza MN. Czy zaburzenia uzależnienia powinny obejmować stany nie związane z substancją? Uzależnienie. 2006; 101 (Suppl): 142 – 51. [PubMed]

36. Williams WA, Potenza MN. Neurobiologia zaburzeń kontroli impulsów. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2008; 30 (Suppl 1): S24 – S30. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

37. Volkow ND, Fowler JS. Uzależnienie, choroba przymusu i napędu: Zajęcie kory oczodołowo-czołowej. Kora mózgowa. 2000; 10 (3): 318 – 25. [PubMed]

38. van den Heuvel OA, der Werf YD, Verhoef KM, de Wit S, Berendse HW, Wolters ECh, et al. Zaburzenia czołowo-prążkowate leżące u podstaw zachowań w spektrum kompulsywno-impulsywnym. Journal of Neurological Science. 2010; 289 (1 – 2): 55 – 9. [PubMed]

39. Leeman RF, Potenza NM. Zaburzenia kontroli impulsów w chorobie Parkinsona: charakterystyka kliniczna i implikacje. Neuropsychiatria. 2011; 1 (2): 133 – 147. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

40. Everitt BJ, Robbins TW. Neuronowe systemy wzmacniania uzależnienia od narkotyków: od działań po przyzwyczajenia. Natura Neuroscience. 2005; 8: 1481 – 9. [PubMed]

41. Brewer JA, Potenza MN. Neurobiologia i genetyka zaburzeń kontroli impulsów: związki z uzależnieniami od narkotyków. Farmakologia biochemiczna. 2008; 75: 63 – 75. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

42. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsywność, kompulsywność i odgórna kontrola poznawcza. Neuron. 2011; 69: 680 – 694. [PubMed]

43. Potenza MN. Neurobiologia patologicznego hazardu i narkomanii: przegląd i nowe odkrycia. Transakcje filozoficzne: nauki biologiczne. 2008; 363 (1507): 3181 – 9. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

44. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patologiczny hazard wiąże się ze zmniejszoną aktywacją mezolimbicznego systemu nagrody. Natura Neuroscience. 2005; 8 (2): 147 – 8. [PubMed]

45. Wrase J, Kahnt T, Schlagenhauf F, Beck A, Cohen MX, Knutson B, et al. Różne systemy neuronowe dostosowują zachowanie motoryczne w odpowiedzi na nagrodę i karę. Neuroimage. 2007; 36 (4): 1253 – 62. [PubMed]

46. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, VanEimeren T, et al. Zwiększone uwalnianie dopaminy z prążkowia u pacjentów z chorobą Parkinsona z patologicznym hazardem: badanie PET [11C] raclopoprideu. Mózg. 2009; 132: 1376 – 85. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

47. Bradberry CW. Uczulenie na kokainę i pośrednictwo dopaminy w efektach sygnalizacyjnych u gryzoni, małp i ludzi: obszary porozumienia, niezgody i implikacje dla uzależnienia. Psychofarmakologia. 2007; 191: 705 – 17. [PubMed]

48. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, et al. Kompulsywne zażywanie narkotyków związane z uczuloną transmisją dopaminy z brzusznej części prążkowia. Annals of Neurology. 2006; 59 (5): 852 – 8. [PubMed]

49. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Częste i wyraźne korelacje neuronalne zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych i zaburzeń pokrewnych. Kliniki psychiatryczne Ameryki Północnej. 2006; 29: 391 – 410. [PubMed]

50. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, i in. Badanie froRI zadania stroopowego przedkomórkowej funkcji kory przedczołowej u patologów hazardzistów. American Journal of Psychiatry. 2003; 160 (11): 1990 – 4. [PubMed]

51. Rosenthal RJ, Lesieur HR. Zgłaszane objawy odstawienia i hazard patologiczny. American Journal on Addictions. 1992; 1 (2): 150 – 4.

52. Lightsey OR, Hulsey CD. Impulsywność, radzenie sobie ze stresem i problem hazardowy wśród studentów uniwersytetów. Journal of Counselling Psychology. 2002; 49 (2): 202 – 11.

53. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Addiction, warunek kompulsywnego zachowania? Neuroobrazowanie i neuropsychologiczne dowody dysregulacji hamującej. Uzależnienie. 2004; 99 (12): 1491 – 502. [PubMed]

54. Nordahl TE, Benkelfat C, Semple WE, Gross M, King AC, Cohen RM. Mózgowe tempo metabolizmu glukozy w zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych. Neuropsychofarmakologia. 1989; 2: 23 – 8. [PubMed]

55. Volkow ND, Wang GJ, Ogółem JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas NR, et al. Regionalna odpowiedź metaboliczna mózgu na lorazepam u alkoholików podczas wczesnej i późnej detoksykacji alkoholu. Alkoholowe i kliniczne badania eksperymentalne. 1997; 21: 1278 – 84. [PubMed]

56. Maruff P, Purcell R, Pantelis C. Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne. W: Harrison JE, Owen AM, redaktorzy. Deficyty poznawcze w zaburzeniach mózgu. Londyn: Martin Dunitz; 2002. str. 249 – 72.

57. Nadchodzi DE. Genetyka molekularna hazardu patologicznego. Widma CNS. 1998; 3 (6): 20 – 37.

58. Rodriguez-Jimenez R., Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA, et al. Polimorfizm Taq1A związany z genem DRD2 jest związany z mniejszą uwagą i mniejszą kontrolą hamującą u pacjentów alkoholowych. Europejska psychiatria. 2006; 21: 66 – 9. [PubMed]

59. Lobo DS, Souza RP, Tong RP, Casey DM, Hodgins DC, Smith GJ, et al. Skojarzenie wariantów funkcjonalnych receptorów dopaminopodobnych D2 z ryzykiem zachowań hazardowych u zdrowych osób rasy kaukaskiej. Psychologia biologiczna. 2010; 85: 33 – 7. [PubMed]

60. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Genetyka patologicznego hazardu. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 11 – 22. [PubMed]

61. Hemmings SMJ, Stein DJ. Aktualny stan badań nad skojarzeniami w zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych. Kliniki psychiatryczne Ameryki Północnej. 2006; 29: 411 – 44. [PubMed]

62. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJD, Niehaus J, Nel DG, Corfield VA, et al. Analiza skupień zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego u pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi: korelacje kliniczne i genetyczne. Kompleksowa psychiatria. 2005; 46: 14 – 9. [PubMed]

63. Baca-Garcia E, Salgado BR, Segal HD, Lorenzo CV, Acosta MN, Romero MA, i wsp. Pilotażowe badanie genetyczne kontinuum między kompulsywnością i impulsywnością u kobiet: polimorfizm promotora transportera serotoniny. Postęp w neuropsychofarmakologii i psychiatrii biologicznej. 2005; 29 (5): 713–7. [PubMed]

64. Gottesman II, Gould TD. Koncepcja endofenotypu w psychiatrii: etymologia i zamiary strategiczne. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 636 – 45. [PubMed]

65. Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N, et al. Dysfunkcja oczodołowo-czołowa u pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi i ich nienaruszonymi krewnymi. Nauka. 2008; 321: 421 – 2. [PubMed]

66. Chamberlain SR, Fineberg NA, Menzies LA, Menzies LA, Blackwell AD, Bullmore ET, et al. Upośledzona elastyczność poznawcza i hamowanie ruchowe u krewnych pierwszego stopnia pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi. American Journal of Psychiatry. 2007; 164: 335 – 8. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

67. Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, del Campo N, i in. Neurokognitywne endofenotypy zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego. Mózg. 2007; 130 (12): 3223 – 36. [PubMed]

68. Anholt GE, Emmelkamp PM, Cath DC, van OP, Nelissen H, Smit JH. Czy pacjenci z ZOK i patologicznym hazardem mają podobne dysfunkcyjne funkcje poznawcze? Badania i terapia behawioralna. 2004; 42 (5): 529–37. [PubMed]

69. Hollander E, Wong CM. Zaburzenia dysmorficzne ciała, patologiczny hazard i przymus seksualny. Journal of Clinical Psychiatry. 1995; 56 (Suppl 4): 7 – 12. [PubMed]

69. Błaszczyński A, Steel Z, McConaghy N. Impulsywność w patologicznym hazardzie: antyspołeczny impulsywista. Uzależnienie. 1997; 92: 75 – 87. [PubMed]

70. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K, et al. Impulsywność w zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym: wyniki badania rodzinnego. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115 (1): 41 – 7. [PubMed]

71. Tavares H, Gentil V. Patologiczny hazard i zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne: w kierunku spektrum zaburzeń woli. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2007; 29 (2): 107 – 17. [PubMed]

72. Hollander E, Wong CM. Zaburzenia spektrum obsesyjno-kompulsyjnego. J Clin Psychiatry. 1995; 56 (Suppl 4): 3 – 6. [PubMed]

73. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Dysfunkcja płata czołowego w patologicznym hazardzie. Psychiatria biologiczna. 2002; 51: 334 – 41. [PubMed]

74. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Niejednorodność podejmowania decyzji w zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym: Funkcja kory przedczołowej brzuszno-przyśrodkowej przewiduje różne wyniki leczenia. Neuropsychologia. 2002; 40: 205 – 11. [PubMed]

75. Bechara A. Ryzykowny biznes: emocje, podejmowanie decyzji i uzależnienie. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 23 – 51. [PubMed]

76. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Clark L, Robbins TW, Sahakian BJ. Neuropsychologiczne porównanie zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych i trichotillomanii. Neuropsychologia. 2007; 45: 654 – 62. [PubMed]

77. Watkins LH, Sahakian BJ, Robertson MM, Veale DM, Rogers RD, Pickard KM, et al. Funkcja wykonawcza w zespole Tourette'a i zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym. Medycyna psychologiczna. 2005; 35: 571 – 82. [PubMed]

78. Crockford DN, el-Guebaly N. Współwystępowanie chorób psychicznych w patologicznym hazardzie: krytyczny przegląd. Canadian Journal of Psychiatry. 1998; 43: 43 – 50. [PubMed]

79. Potenza MN. Zaburzenia kontroli impulsów i współwystępujące zaburzenia: względy podwójnej diagnozy. Journal of Dual Diagnosis. 2007; 3: 47 – 57.

80. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Wspólny wkład genetyczny w patologiczny hazard i poważną depresję u mężczyzn. Archiwa Psychiatrii Ogólnej. 2005; 62 (9): 1015 – 21. [PubMed]

81. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Współwystępowanie patologicznego hazardu DSM-IV i innych zaburzeń psychicznych: wyniki Narodowego Badania Epidemiologicznego dotyczącego Alkoholu i Chorób Pokrewnych. Journal of Clinical Psychiatry. 2005; 66: 564 – 74. [PubMed]

82. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WMI, Spitznagel EL. Szanse: hazardziści problemowi i zaburzenia zdrowia psychicznego: wyniki badania St. Louis Epidemiologic Catchment Area. American Journal of Public Health. 1998; 88 (7): 1093 – 6. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

83. Ruscio AM, Stein DJ, Chiu WT, Kessler RC. Epidemiologia zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych w replikacji National Comorbidity Survey Replication. Molecular Psychiatry. 2010; 15 (1): 53 – 63. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

84. Leung KS, Cottler LB. Leczenie hazardu patologicznego. Aktualna opinia w psychiatrii. 2009; 22 (1): 69 – 74. [PubMed]

85. Brewer JA, Grant JE, Potenza MN. Leczenie hazardu patologicznego. Uzależniające zaburzenia i ich leczenie. 2008; 7 (1): 1 – 13.

86. O'Malley SS, Jaffe AJ, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B. Naltrexone i terapia umiejętności radzenia sobie z uzależnieniem od alkoholu: kontrolowane badanie. Archiwa Psychiatrii Ogólnej. 1992; 49: 881 – 7. [PubMed]

87. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP. Naltrekson w leczeniu uzależnienia od alkoholu. Archiwa Psychiatrii Ogólnej. 1992; 49 (11): 876 – 80. [PubMed]

88. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie antagonisty opiatów, naltreksonu, w leczeniu patologicznych potrzeb hazardowych. Journal of Clinical Psychiatry. 2008; 69 (5): 783 – 9. [PubMed]

89. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, et al. Wieloośrodkowe badanie antagonisty opioidów nalmefenu w leczeniu patologicznego hazardu. American Journal of Psychiatry. 2006; 163 (2): 303 – 12. [PubMed]

90. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Podwójnie ślepe badanie porównawcze naltreksonu i placebo w leczeniu patologicznego hazardu. Psychiatria biologiczna. 2001; 49 (11): 914 – 21. [PubMed]

91. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Przewidywanie odpowiedzi na antagonistów opiatów i placebo w leczeniu patologicznego hazardu. Psychopharmacology (Berl) 2008; 200: 521 – 527. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

92. Revital A, Leah F, Ari G, Joseph Z. Naltrekson augmentacja w OCD: podwójnie ślepe kontrolowane placebo badanie krzyżowe. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (6): 455 – 61. [PubMed]

93. Insel TR, Pickar D. Podawanie naloksonu w zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym: opis dwóch przypadków. American Journal of Psychiatry. 1983; 140 (9): 1219 – 20. [PubMed]

94. Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Zachowawcze efekty wlewu naloksonu w zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym. Psychiatria biologiczna. 1996; 40 (2): 154 – 6. [PubMed]

95. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E, Kotler M. Topiramat a fluwoksamina w leczeniu patologicznego hazardu: randomizowane, porównawcze badanie porównawcze. Neuropharmakologia kliniczna. 2005; 28 (1): 6 – 10. [PubMed]

96. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini RN. Czy litu o przedłużonym uwalnianiu zmniejsza impulsywny hazard i niestabilność afektywną w porównaniu z placebo u patologów hazardzistów z zaburzeniami dwubiegunowymi? American Journal of Psychiatry. 2005; 162 (1): 137 – 45. [PubMed]

97. Pallanti S, Quercioli L, Sood E, Hollander E. Litowe i walproinowe leczenie hazardu patologicznego: randomizowane badanie z pojedynczą ślepą próbą. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63 (7): 559 – 64. [PubMed]

98. McDougle CJ, Price LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Kontrolowane badanie augmentacji litu w chorobie obsesyjno-kompulsyjnej opornej na fluwoksaminę: brak skuteczności. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1991; 11 (3): 175 – 84. [PubMed]

99. Denys D. Farmakoterapia zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych i zaburzeń spektrum obsesyjno-kompulsyjnego. Kliniki psychiatryczne Ameryki Północnej. 2006; 29 (2): 553 – 84. [PubMed]

100. Grant JE, Potenza MN. Zaburzenia kontroli impulsów: charakterystyka kliniczna i postępowanie farmakologiczne. Annals of Clinical Psychiatry. 2004; 16 (1): 27 – 34. [PubMed]

101. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Podwójnie ślepa, kontrolowana placebo próba olanzapiny w leczeniu patologicznych graczy w pokera wideo. Farmakologia, biochemia i zachowanie. 2008; 89 (3): 298–303. [PubMed]

102. McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE., Jr Olanzapina w leczeniu patologicznego hazardu: negatywne randomizowane badanie kontrolowane placebo. Journal of Clinical Psychiatry. 2008; 69 (3): 433 – 40. [PubMed]

103. Zack M, Poulos CX. Wpływ atypowego stymulantu modafinilu na krótki epizod hazardu u patologów hazardzistów o wysokiej i niskiej impulsywności. Journal of Psychopharmacology. 2009; 23 (6): 660 – 71. [PubMed]

104. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Randomizowana podwójnie ślepa próba krzyżowa fluwoksaminy / placebo w patologicznym hazardzie. Psychiatria biologiczna. 2000; 47 (9): 813 – 7. [PubMed]

105. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Podwójnie ślepe kontrolowane placebo badanie skuteczności i bezpieczeństwa paroksetyny w leczeniu patologicznego hazardu. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63 (6): 501 – 7. [PubMed]

106. Blanco C, Petkova E, ez A, iz-Ruiz J. Pilotażowe, kontrolowane placebo badanie fluwoksaminy pod kątem patologicznego hazardu. Annals of Clinical Psychiatry. 2002; 14 (1): 9 – 15. [PubMed]

107. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L, et al. Leczenie patologicznego hazardu paroksetyną: wieloośrodkowe randomizowane badanie kontrolowane. Międzynarodowa psychofarmakologia kliniczna. 2003; 18 (4): 243 – 9. [PubMed]

108. Grant JE, Potenza MN. Leczenie patologicznego hazardu Escitalopram współwystępującym niepokojem: Otwarte badanie pilotażowe z przerwaniem podwójnie ślepej próby. Międzynarodowa psychofarmakologia kliniczna. 2006; 21 (4): 203 – 9. [PubMed]

109. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Leczenie farmakologiczne. W: Grant JE, Potenza MN, redaktorzy. Patologiczny hazard: kliniczny przewodnik po leczeniu. Waszyngton: Amerykańska prasa psychiatryczna; 2004. str. 189 – 206.

110. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibáñez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, Grant JE. Pilotażowe badanie impulsywności i kompulsywności w patologicznym hazardzie. Badania psychiatryczne. 2009; 167: 161 – 8. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

111. Potenza MN, Sofuoglu M, Carroll KM, Rounsaville BJ. Neurobiologia leczenia behawioralnego i farmakologicznego uzależnień. Neuron. 2011; 69: 695 – 712. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

112. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-Acetylocysteina, czynnik modulujący glutaminian, w leczeniu patologicznego hazardu: Badanie pilotażowe. Psychiatria biologiczna. 2007; 62 (6): 652 – 75. [PubMed]

113. Kalivas PW. Hipoteza homeostazy glutaminianowej. Nature Reviews Neuroscience. 2009; 10 (8): 561 – 72. [PubMed]

114. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantyna jest obiecująca w zmniejszaniu dotkliwości hazardu i braku elastyczności poznawczej w patologicznym hazardzie: badanie pilotażowe. Psychopharmacology (Berl) 2010; 212: 603 – 612. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

115. Miller WR, Leckman AL, Delaney HD, Tinkcom M. Długoterminowa obserwacja behawioralnego samokontroli. Journal of Studies on Alcohol. 1992; 53 (3): 249 – 61. [PubMed]

116. Kadden RM, Litt MD, Cooney NL, Busher DA. Związek między miarami ról umiejętności radzenia sobie a wynikami leczenia alkoholizmu. Wciągające zachowania. 1992; 17 (5): 425 – 37. [PubMed]

117. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Leczenie poznawcze i behawioralne hazardu patologicznego: badanie kontrolowane. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1997; 65: 727 – 32. [PubMed]

118. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Wzmocnienie motywacyjne i leczenie samopomocowe w przypadku hazardu problemowego. Journal of Clinical and Consulting Psychology. 2001; 69: 50 – 7. [PubMed]

119. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, Doersch A, Gay H, Kadden R, et al. Terapia poznawczo-behawioralna dla patologicznych hazardzistów. Journal of Consulting & Clinical Psychology. 2006; 74 (3): 555–67. [PubMed]

120. Grant JE, Potenza MN. Zabiegi patologicznego hazardu i innych zaburzeń kontroli impulsów. W: Gorman J, Nathan P, redaktorzy. Przewodnik po zabiegach, które działają. Oxford, Wielka Brytania: Oxford University Press; 2007. str. 561 – 77.

121. Petry NM. Anonimowe i hazardzistyczne terapie hazardzistów dla patologicznych hazardzistów. Journal of Gambling Studies. 2005; 21: 27 – 33. [PubMed]

122. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche R, Hand I, Konig A, Munchau N, i in. Połączenie terapii behawioralnej z fluwoksaminą w porównaniu z terapią behawioralną i placebo. Wyniki wieloośrodkowego badania. British Journal of Psychiatry. 1998; (suplement 35): 71 – 8. [PubMed]

123. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Psychoterapia zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych i spektrum: ustalone fakty i postępy, 1995 – 2005. Kliniki psychiatryczne Ameryki Północnej. 2006; 29 (2): 585 – 604. [PubMed]

124. Battersby M. The South Australian Statewide Gambling Therapy Service: Ekspozycja jako model terapii. Alberta Gaming Research Institute Conference; Kwiecień 8 – 10, 2010; Banff, Alberta.

125. Oakes J, Battersby MW, Pols RG, Cromarty P. Terapia ekspozycji w przypadku problemowego hazardu za pośrednictwem wideokonferencji: opis przypadku. Journal of Gambling Studies. 2008; 24 (1): 107 – 18. [PubMed]

126. Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Wyobrażalne znieczulenie oraz rozmowa motywacyjna w przypadku patologicznego hazardu: randomizowane badanie kontrolowane. British Journal of Psychiatry. 2009 Sep; 195 (3): 266 – 7. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

127. Echeburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Skuteczność porównawcza trzech metod terapeutycznych w psychologicznym leczeniu hazardu patologicznego: wynik długoterminowy. Psychoterapia behawioralna i poznawcza. 1996; 24: 51 – 72.

128. Fineberg NA, Saxena S, Zohar J, Craig KJ. Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne: problemy graniczne. Widma CNS. 2007; 12 (5): 359 – 75. [PubMed]

129. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Badanie kompulsywnych i impulsywnych zachowań, od modeli zwierzęcych po endofenotypy: przegląd narracyjny. Neuropsychofarmakologia. 2010; 35: 591 – 604. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

130. Gottesman II, Gould TD. Koncepcja endofenotypu w psychiatrii: Etymologia i zamiary strategiczne. Am J Psychiatry. 2003; 160: 636 – 45. [PubMed]

131. Voon V, Sohr M, Lang AE, Potenza MN, Siderowf AD, Whetteckey J, Weintraub D, Wunderlich GR, Stacy M. Zaburzenia kontroli impulsów w chorobie Parkinsona: wieloośrodkowe badanie kliniczno-kontrolne. Annals of Neurology. 2011; 69: 1 – 11. [PubMed]

132. Milosevic A, Ledgerwood DM. Podtyp hazardu patologicznego: kompleksowy przegląd. Przegląd psychologii klinicznej. 2010; 30: 988 – 998. [PubMed]

133. Ledgerwood DM, Petry NM. Podporządkowanie patologicznych graczy na podstawie impulsywności, depresji i lęku. Psychologia uzależniających zachowań. 2010; 24: 680 – 688. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

134. Meda SA, Stevens MC, Potenza MN, Pittman B, Gueorguieva R, Andrews MM, Thomas AD, Muska C, Hylton JL, Pearlson GD. Badanie konstruktów behawioralnych i samoopisowych domen impulsywności za pomocą analizy głównych składowych. Behav Pharmacol. 2009; 20: 390 – 9. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]

135. Whiteside SP, Lynam DR, Miller JD, Reynolds SK. Walidacja skali zachowania impulsowego UPPS: czteroczynnikowy model impulsywności. Eur J Pers. 19: 559 – 74.