J Psychopharmacol. Lipiec 2015 7. pii: 0269881115592338. [Wydanie elektroniczne przed papierowym]
Zack M1, Boileau I2, Płatnik D2, Chugani B2, Lobo DS2, Houle S2, Wilson AA2, Warsh JJ2, Kish SJ2.
Abstrakcyjny
U osób, które są patologicznymi hazardzistami (PG), obserwowano zaburzenia sercowo-naczyniowe i podwzgórze przysadki mózgowej (HPA). Mogą one częściowo wynikać z przewlekłego narażenia na hazard. Odpowiedź na amfetaminę (AMPH) może ujawnić takie zaburzenia, kontrolując jednocześnie zróżnicowane warunkowe odpowiedzi na hazard w PG w porównaniu ze zdrowymi kontrolami (HC).
W tym badaniu oceniano częstość akcji serca (HR), skurczowe ciśnienie krwi (SBP) i rozkurczowe ciśnienie krwi (DBP) oraz kortyzol w osoczu po doustnym podaniu AMPH (0.4 mg / kg) u mężczyzn z PG (n = 12) i HC (n = 11), którzy przeszedł skan pozytronowej tomografii emisyjnej (PET). Zadanie Stop Signal umożliwiło ocenę związku między rozregulowaniem fizjologicznym a behawioralnym. Zbadano efekty moderowania cechy.
Odpowiedzi PG na AMPH różniły się od odpowiedzi HC na każdym indeksie.
PG wykazywały trwałe zwiększenie DBP i równoczesne zmniejszenie HR (tj. Baroreflex) w porównaniu do HC po 90 min po dawce. PG wykazywały deficyty w kortyzolu w porównaniu z HC, które zostały częściowo odwrócone przez AMPH. Upośledzenie funkcji sygnału stopu korelowało dodatnio z HR w grupie kontrolnej, ale ujemnie z HR w PG, co sugeruje, że każda silna początkowa i kompensacyjna odpowiedź serca na stymulant może przewidywać odhamowanie. Ekstrawersja przewidywała większe odhamowanie w PG. Zaburzenia noradrenergiczne mogą przyczyniać się do reakcji uczulonych na stymulację prowokującą i hamowanie PG.