Jak centralna jest dopamina w patologicznym hazardzie lub hazardzie? (2013)

Front Behav Neurosci. 2013; 7: 206.

Opublikowane online Dec 23, 2013. doi:  10.3389 / fnbeh.2013.00206
PMCID: PMC3870289

Hazard patologiczny [PG - obecnie określany jako „zaburzenie hazardu” w DSM-5 (APA, 2013; Petry i in., 2013)] charakteryzuje się nieprzystosowawczymi wzorami hazardu, które są związane ze znacznymi zaburzeniami funkcjonowania. W ciągu ostatniej dekady poczyniono znaczne postępy w zrozumieniu patofizjologii PG (Potenza, 2013). Podobieństwa między PG a zaburzeniami używania substancji (Petry, 2006; Potenza, 2006; Leeman i Potenza, 2012) spowodowało zmianę klasyfikacji PG w DSM-5 jako zaburzenie uzależniające (a nie zaburzenie kontroli impulsów, jak miało to miejsce w DSM-IV).

Wiele układów neuroprzekaźników jest zaangażowanych w PG, w tym serotoninergiczny, noradrenergiczny, dopaminergiczny, opioidergiczny i glutaminianergiczny (Potenza, 2013). Zrozumienie tych układów w odniesieniu do PG jest ważne klinicznie dla rozwoju leków, ponieważ obecnie nie ma leków zatwierdzonych przez FDA ze wskazaniami dla PG. Dopamina od dawna jest powiązana z uzależnieniami od substancji, a wczesne artykuły postulowały podobnie ważną rolę dopaminy w PG (Potenza, 2001). Jednak dokładna rola dopaminy w PG pozostaje niejasna. Badania próbek płynu mózgowo-rdzeniowego wykazały niski poziom dopaminy i wysoki poziom metabolitów dopaminy w PG, co zwiększa możliwość zwiększenia obrotu dopaminą (Bergh i in., 1997). Jednak leki ukierunkowane na funkcję dopaminy nie wykazały efektów klinicznych w PG. Na przykład leki, które blokują funkcję receptora podobnego do D2 dopaminy (np. Olanzapina) wykazały negatywne wyniki w małych, randomizowanych badaniach klinicznych (Fong i in., 2008; McElroy i in., 2008). Ponadto stwierdzono, że antagonista receptora dopaminy podobny do D2, szeroko stosowany w leczeniu zaburzeń psychotycznych (haloperidol), zwiększa motywacje i zachowania związane z hazardem u osób z PG (Zack i Poulos, 2007). Jednak podawanie pro-dopaminergicznej (i pro-adrenergicznej) amfetaminy spowodowało również wzrost myśli i zachowań związanych z hazardem w PG (Zack i Poulos, 2004).

Ostatnie badania obrazowe zaczęły wykorzystywać radioligandy i tomografię emisyjną pozytronową do badania funkcji dopaminy w PG. W przeciwieństwie do wyników dotyczących uzależnienia od kokainy, w których zaobserwowano różnice między grupami w [11C] wiązanie racloprydu w prążkowiu, podobne poziomy zaobserwowano u PG i osób porównujących w dwóch grupach badawczych (Linnet i in., 2010, 2011; Clark i in., 2012). Podobnie nie zaobserwowano żadnej różnicy między grupami między PG a podmiotami porównującymi przy użyciu [11C] raclopride lub preferujący D3 agonista-radioligand [11C] - (+) - propyloheksahydro-nafto-oksazyna (PHNO) (Boileau i in., 2013). Jednak w tych badaniach zgłaszano związki z impulsywnością związaną z nastrojem lub uogólnioną, niekorzystnym podejmowaniem decyzji lub problemami z hazardem, co sugeruje, że funkcja dopaminy może odnosić się do określonych aspektów PG (Potenza i Brody, 2013). Odkrycia te są zgodne z ideą, że PG reprezentuje niejednorodny stan i że identyfikacja istotnych biologicznie różnic indywidualnych lub podgrup może pomóc w rozwoju rozwoju leczenia lub odpowiednim ukierunkowaniu interwencji terapeutycznych.

Obecnie dobrze udokumentowany związek między dopaminą i PG istnieje w chorobie Parkinsona (PD) (Leeman i Potenza, 2011). W szczególności agonistów dopaminy (np. Pramipeksol, ropinirol) powiązano z PG i nadmiernymi lub problematycznymi zachowaniami w innych domenach (związanych z seksem, jedzeniem i zakupami) u osób z PD (Weintraub i in., 2010). Ponadto dawkowanie lewodopy było również związane z tymi stanami w PD (Weintraub i in., 2010). Jednak czynniki pozornie niezwiązane z dopaminą (np. Wiek wystąpienia PD, stan cywilny i położenie geograficzne) były również związane z tymi stanami w PD (Voon i in., 2006; Weintraub i in., 2006, 2010; Potenza i in., 2007), podkreślając skomplikowaną etiologię tych zaburzeń. Niemniej jednak w badaniu z wykorzystaniem [11C] raclopryd, osoby z PD i PG w porównaniu z tymi z samym PD wykazane w brzusznym (ale nie grzbietowym) prążkowiu zmniejszały wiązanie podobne do D2 na początku i większe [11C] wypieranie raclopridu podczas zadania hazardowego / podejmowania decyzji (co sugeruje większe uwalnianie dopaminy w grupie PG podczas wykonywania zadania) (Steeves i in., 2009). Odkrycia te przypominają te sugerujące stępione przemieszczenie wywołane lewodopą przez [11C] raclopryd w prążkowiu brzusznym, ale nie grzbietowym u pacjentów z PD, którzy samodzielnie stosują w nadmiarze terapie zastępujące dopaminę (w porównaniu z tymi, którzy tego nie robią) (Evans i in., 2006). Jak stwierdzono inne odkrycia w powiązaniu z uzależnieniami behawioralnymi w PD (w porównaniu z tymi z samym PD), względnie zmniejszono sygnał w brzusznym prążkowiu na początku i podczas podejmowania ryzyka (Rao i in., 2010) powstaje pytanie, czy dopamina może odnosić się do tych procesów w PD. Podobne pytania istnieją na temat względnie stępionej brzusznej aktywacji prążkowia obserwowanej w PG bez PD w obrazowaniu nie opartym na ligandach podczas symulowanego hazardu (Reuter i in., 2005) i przetwarzanie nagród pieniężnych (Balodis i in., 2012; Choi i in., 2012). Chociaż w wielu badaniach stwierdzono stępioną brzuszną aktywację prążkowia podczas fazy oczekiwania na nagrodę pieniężną (szczególnie podczas wykonywania zadań Monetary Incentive Delay) w wielu uzależniających zaburzeniach (np. Spożywanie alkoholu (Wrase i in., 2007; Beck i in., 2009) i używanie tytoniu (Peters i in., 2011))] i inne stany charakteryzujące się upośledzoną kontrolą impulsów [np. zaburzenie objadania się (Balodis i in., 2013, w prasie)], inne badania wykazały względnie zwiększoną brzuszną aktywację prążkowia podczas przetwarzania nagrody u osób z PG i osób z innymi uzależnieniami (Hommer i in., 2011; van Holst i in., 2012), dalsze pytania dotyczące tego, w jaki sposób funkcja prążkowia przyczynia się dokładnie do PG i uzależnień oraz w jaki sposób dopamina może być zaangażowana w te procesy (Balodis i in., 2012b; Leyton i Vezina, 2012; van Holst i in., 2012b).

Chociaż wiele danych dotyczących radioligandów opisanych powyżej bada funkcję receptora D2 / D3, inne receptory dopaminy wymagają rozważenia w PG. Na przykład w przypadku gry na automatach gryzoni chinpirol, agonista receptora D2, zwiększył błędne oczekiwania co do nagrody w próbach typu miss-miss, a efekt ten został osłabiony przez selektywnego antagonistę receptora dopaminowego D4 (ale nie D3 lub D2) (Cocker) i in., 2013). Te przedkliniczne odkrycia uzupełniają badania na ludziach, które sugerują rolę receptora dopaminowego D4 w zachowaniach hazardowych. Na przykład zmienność alleliczna w genie kodującym receptor dopaminowy D4 została powiązana z różnicowymi odpowiedziami na związane z lewodopą wzrosty zachowań hazardowych (Eisenegger i in., 2010). Odkrycia te uzupełniają większą literaturę łączącą receptor dopaminowy D4 z konstruktami i zaburzeniami związanymi z impulsywnością, takimi jak zaburzenie deficytu / nadpobudliwości, choć nieco niekonsekwentnie (Ebstein i in., 1996; Gelernter i in., 1997; DiMaio i in., 2003). Jak przedkliniczne (Fairbanks i in., 2012) i ludzi (Sheese i in., 2012) dane sugerują interakcje gen-środowisko obejmujące gen kodujący receptor dopaminy D4 oraz aspekty zachowań impulsywnych lub słabo kontrolowanych, dalsze badania powinny zbadać rolę receptora dopaminy D4 w PG, szczególnie w badaniach z dokładną oceną środowiskową i genetyczną czynniki. Chociaż w badaniach przedklinicznych do badania receptorów D4 zastosowano kilka preferujących D168,077 / selektywnych agonistów (np. PD-226,269 i CP-4), konieczne są dodatkowe badania w celu zbadania ludzkich receptorów dopaminowych D4, które można osiągnąć poprzez emisję pozytonów badania tomograficzne - stanowi to ważną linię przyszłych badań (Bernaerts i Tirelli, 2003; Tarazi i in., 2004; Basso i in., 2005). Dodatkowo, ponieważ receptor dopaminowy D1 jest zamieszany w uzależnienia, takie jak uzależnienie od kokainy (Martinez i in., 2009), rola układu dopaminergicznego D1 w PG uzasadnia eksplorację.

Powyższe ustalenia wskazują, że funkcja dopaminergiczna może przyczyniać się do PG i innych uzależnień jest obecnie na wczesnym etapie zrozumienia. Aktualne dane sugerują, że indywidualna zmienność funkcji dopaminy może zaciemniać różnice między populacjami PG i nie-PG, przy czym prawdopodobnie najsilniejsze do tej pory różnice między grupami zaobserwowano w grupie z patologią dopaminergiczną (PD). Indywidualne cechy (np. Impulsywność, podejmowanie decyzji i zachowania związane z hazardem) związane z funkcją dopaminy u pacjentów z PG i bez PG również uzasadniają rozważenie z perspektywy klinicznej i sugerują, że mogą one reprezentować nowe cele leczenia, które szczególnie ściśle wiążą się z biologicznym funkcja [zwiększając możliwość, że mogą one być szczególnie podatne na celowanie za pomocą leków (Berlin i in., 2013)]. Ponadto inne potencjalne endofenotypy, takie jak kompulsywność (Fineberg i in., 2010, w prasie) zasługują na uwagę, biorąc pod uwagę ich wstępne powiązania z wynikami leczenia w PG (Grant i in., 2010). Ponadto układy, które mogą regulować funkcję dopaminy, wymagają dalszego rozważenia przy opracowywaniu leczenia. Na przykład w randomizowanych badaniach klinicznych stwierdzono, że antagoniści opioidów, tacy jak nalmefen i naltrekson, przewyższają placebo w leczeniu PG (Grant i in., 2006, 2008b), szczególnie wśród osób o silnych skłonnościach hazardowych lub rodzinnych historiach alkoholizmu (Grant i in., 2008). Podobnie systemy glutaminianergiczne wymagają rozważenia w tym względzie (Kalivas i Volkow, 2005), ze wstępnymi danymi łączącymi neutralną n-acetylocysteinę z pozytywnym wynikiem leczenia w PG (Grant i in., 2007). Ponieważ rozwarstwienie układu dopaminowego zapewnia wgląd w PG, należy zastosować podobne podejścia do badania funkcji serotoniny w PG (Potenza i in., 2013), szczególnie biorąc pod uwagę niespójne wyniki badań dotyczących leków serotoninergicznych w leczeniu PG (Bullock i Potenza, 2012). Systematyczne podejście do badania neurobiologii i cech klinicznych PG powinno pomóc w opracowaniu strategii zapobiegania i leczenia PG.

Ujawnienia

Dr Marc N. Potenza nie ma konfliktów interesów finansowych w związku z treścią tego manuskryptu i otrzymał wsparcie finansowe lub rekompensatę za: Dr Marc N. Potenza konsultował i doradzał firmom Boehringer Ingelheim, Ironwood i Lundbeck; konsultował się i ma interesy finansowe w Somaxon; otrzymał wsparcie badawcze od Mohegan Sun Casino, National Center for Responsible Gaming, Forest Laboratories, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Psyadon, Glaxo-SmithKline, National Institutes of Health and Veteran's Administration; brał udział w ankietach, wysyłkach lub konsultacjach telefonicznych dotyczących narkomanii, zaburzeń kontroli impulsów lub innych tematów zdrowotnych; konsultował się z kancelariami prawnymi i federalnym biurem obrońcy publicznego w sprawach związanych z zaburzeniami kontroli impulsów; zapewnia opiekę kliniczną w Connecticut Department of Mental Health and Addiction Services Program Problem Gambling Services; dokonywał przeglądów grantów dla National Institutes of Health i innych agencji; ma sekcje czasopism redagowane przez gości; wygłaszał wykłady akademickie podczas wielkich rund, wydarzeń CME i innych miejsc klinicznych lub naukowych; i wygenerował książki lub rozdziały książek dla wydawców tekstów o zdrowiu psychicznym.

Podziękowanie

Badanie zostało sfinansowane przez National Institute on the Drug Abuse (NIDA) grant P20 DA027844, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism grant RL1 AA017539, Connecticut Department of Mental Health and Addiction Services, Connecticut Mental Health Center oraz National Center for Responsible Gaming's Centre of Excellence in Gambling Research na Yale University.

Referencje

  1. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne. (2013). Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych. 5th Edn Washington, DC: American Psychiatric Association. [PubMed]
  2. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012a). Zmniejszona aktywność frontriotriatalna podczas przetwarzania nagród pieniężnych i straty w patologicznym hazardie. Biol. Psychiatria 71, 749 – 757.10.1016 / j.biopsych.2012.01.006 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  3. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012b). Udział w wzlotach i upadkach prążkowia w uzależnieniach. Biol. Psychiatria 72, e25 – e26.10.1016 / j.biopsych.2012.06.016 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  4. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, Pearlson GD, i in. (2013). Przetwarzanie nagrody pieniężnej u osób otyłych z zaburzeniami odżywiania się i bez nich. Biol. Psychiatria 73, 877 – 886.10.1016 / j.biopsych.2013.01.014 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  5. Balodis IM, Grilo CM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, i in. (w prasie). Badanie pilotażowe łączące zmniejszoną rekrutację przedsionkowo-prążkowaną podczas przetwarzania nagrody z uporczywym obrzękiem po leczeniu zaburzenia odżywiania się. Int. J. Eat. Nieład
  6. Basso AM, Gallagher KB, Bratcher NA, Brioni JD, Moreland RB, Hsieh GC i in. (2005). Działanie przeciwdepresyjne receptora D (2 / 3) - ale nie aktywacja receptora D (4) w teście wymuszonego pływania szczura Neuropsychofarmakologia 30, 1257 – 1268.10.1038 / sj.npp.1300677 [PubMed] [Cross Ref]
  7. Beck A., Schlagenhauf F., Wüstenberg T., Hein J., Kienast T., Kahnt T., i in. (2009). Brzuszna aktywacja prążkowia podczas oczekiwania na nagrodę koreluje z impulsywnością u alkoholików. Biol. Psychiatria. 66, 734 – 742.10.1016 / j.biopsych.2009.04.035 [PubMed] [Cross Ref]
  8. Bergh C., Eklund T., Sodersten P., Nordin C. (1997). Zmieniona funkcja dopaminy w patologicznym hazardzie. Psychol. Med. 27, 473 – 475.10.1017 / S0033291796003789 [PubMed] [Cross Ref]
  9. Berlin HA, Braun A., Simeon D., Koran LM, Potenza MN, McElroy SL, i in. (2013). Podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie topiramatu w celu patologicznego hazardu. World J. Biol. Psychiatria 14, 121 – 128.10.3109 / 15622975.2011.560964 [PubMed] [Cross Ref]
  10. Bernaerts P., Tirelli E. (2003). Ułatwiający wpływ agonisty receptora dopaminowego PDNNXX na PD4 na konsolidację pamięci wyuczonej odpowiedzi unikania hamowania u myszy C168,077BL / 57J. Behav Res mózgu 6, 142 – 41 / S52.10.1016-0166 (4328) 02-00371 [PubMed] [Cross Ref]
  11. Boileau I., Payer D., Chugani B., Lobo D., Behzadi A., Rusjan PM, i in. (2013). Receptor dopaminowy D2 / 3 w patologicznym hazardie: badanie pozytronowej tomografii emisyjnej z [11C] - (+) - propylo-heksahydro-nafta-oksazyną i racloprydem [11C]. Uzależnienie 108, 953 – 963.10.1111 / add.12066 [PubMed] [Cross Ref]
  12. Bullock SA, Potenza MN (2012). Patologiczny hazard: neuropsychofarmakologia i leczenie. Curr. Psychofarmakol. 1, 67 – 85 Dostępne online pod adresem: http://www.benthamscience.com/contents.php?in=7497&m=February&y=2012. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  13. Choi J.-S., Shin Y.-C., Jung WH, Jang JH, Kang D.-H., Choi C.-H., i in. (2012). Zmieniona aktywność mózgu podczas oczekiwania na nagrodę w patologicznym hazardie i zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym. PLoS ONE 7: e45938.10.1371 / journal.pone.0045938 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  14. Clark L., Stokes PR, Wu K., Michalczuk R., Benecke A., Watson BJ, i in. (2012). Wiązanie prążkowia receptora dopaminowego D2 / D3 w patologicznym hazardie jest skorelowane z impulsywnością związaną z nastrojem. Neuroimage 63, 40 – 46.10.1016 / j.neuroimage.2012.06.067 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  15. Cocker PJ, Le Foll B., Rogers RD, Winstanley CA (2013). Selektywna rola receptorów Dopamine D4 w modulowaniu oczekiwanej nagrody w grze na automatach dla gryzoni. Biol. Psychiatria. [Epub przed drukiem] .10.1016 / j.biopsych.2013.08.026 [PubMed] [Cross Ref]
  16. DiMaio S., Grizenko N., Joober R. (2003). Geny dopaminy i zespół nadpobudliwości z deficytem uwagi: przegląd. J. Neurosci Psychiatrii. 28, 27 – 38 Dostępne online pod adresem: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161723/ [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  17. Ebstein RP, Novick O., Umansky R., Priel B., Osher Y., Blaine D. i in. (1996). Receptor dopaminy D4 (DRD4) polimorfizm eksonu III związany z cechą osobowości człowieka polegającą na szukaniu nowości. Nat. Gen. 12, 78 – 80.10.1038 / ng0196-78 [PubMed] [Cross Ref]
  18. Eisenegger C., Knoch D., Ebstein RP, Gianotti LR, Sándor PS, Fehr E. (2010). Polimorfizm receptora dopaminowego D4 przewiduje wpływ L-DOPA na zachowanie hazardowe. Biol. Psychiatria 67, 702 – 706.10.1016 / j.biopsych.2009.09.021 [PubMed] [Cross Ref]
  19. Evans AH, Pavese N., Lawrence AD, Tai YF, Appel S., Doder M., i in. (2006). Kompulsywne używanie narkotyków związane z wrażliwą brzuszną prążkowatą transmisją dopaminy. Ann. Neurol 59, 852 – 858.10.1002 / ana.20822 [PubMed] [Cross Ref]
  20. Fairbanks LA, Way BM, Breidenthal SE, Bailey JN, Jorgensen MJ (2012). Genotypy receptora dopaminowego D4 u matki i potomstwa oddziałują na siebie, aby wpływać na impulsywność młodocianych u Vervet małp. Psychol. Sci. 23, 1099 – 1104.10.1177 / 0956797612444905 [PubMed] [Cross Ref]
  21. Fineberg NA, Chamberlain SR, Goudriaan AE, Stein DJ, Vandershuren L., Gillan CM, i in. (w prasie). Nowe osiągnięcia w ludzkim neurokognitywie: impulsywność i kompulsywność. Widma CNS.
  22. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin H., Menzies L., Bechara A., i in. (2010). Sondowanie zachowań kompulsywnych i impulsywnych, od modeli zwierzęcych po endofenotypy; przegląd narracyjny. Neuropsychofarmakologia 35, 591 – 604.10.1038 / npp.2009.185 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  23. Fong T., Kalechstein A., Bernhard B., Rosenthal R., Rugle L. (2008). Podwójnie ślepa, kontrolowana placebo próba olanzapiny do leczenia patologicznych graczy w pokera wideo. Pharmacol Biochem. Behav 89, 298 – 303.10.1016 / j.pbb.2007.12.025 [PubMed] [Cross Ref]
  24. Gelernter J., Kranzler H., Coccaro E., Siever L., New A., Mulgrew CL (1997). Allele receptora dopaminy D4 (DRD4) i poszukiwanie nowości u osób uzależnionych, zaburzonych osobowości i kontrolnych. Rano. J. Hum. Genet 61, 1144 – 1152.10.1086 / 301595 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  25. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW (2010). Memantyna obiecuje zmniejszyć nasilenie hazardu i sztywność poznawczą w patologicznym hazardie: badanie pilotażowe. Psychofarmakologia (Berl) 212, 603 – 612.10.1007 / s00213-010-1994-5 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  26. Grant JE, Kim SW, Hollander E., Potenza MN (2008a). Przewidywanie odpowiedzi na antagonistów opioidów i placebo w leczeniu patologicznego hazardu. Psychofarmakologia 200, 521 – 527.10.1007 / s00213-008-1235-3 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  27. Grant JE, Kim SW, Hartman BK (2008b). Podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie opioidowego antagonisty naltreksonu w leczeniu patologicznych zachowań hazardowych. J. Clin. Psychiatria 69, 783 – 789.10.4088 / JCP.v69n0511 [PubMed] [Cross Ref]
  28. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL (2007). N-acetylo cysteina, środek modulujący glutaminian, w leczeniu patologicznego hazardu: badanie pilotażowe. Biol. Psychiatria 62, 652 – 657.10.1016 / j.biopsych.2006.11.021 [PubMed] [Cross Ref]
  29. Grant JE, Potenza MN, Hollander E., Cunningham-Williams RM, Numinen T., Smits G., i in. (2006). Wieloośrodkowe badanie antagonisty opioidowego nalmefenu w leczeniu patologicznego hazardu. Rano. J. Psychiatry 163, 303 – 312.10.1176 / appi.ajp.163.2.303 [PubMed] [Cross Ref]
  30. Hommer DW, Bjork JM, Gilman JM (2011). Obrazowanie reakcji mózgu na nagrodę w chorobach uzależniających. Ann. NY Acad. Sci. 1216, 50 – 61.10.1111 / j.1749-6632.2010.05898.x [PubMed] [Cross Ref]
  31. Kalivas PW, Volkow ND (2005). Neuralna podstawa uzależnienia: patologia motywacji i wyboru. Rano. J. Psychiatry 162, 1403 – 1413.10.1176 / appi.ajp.162.8.1403 [PubMed] [Cross Ref]
  32. Leeman RF, Potenza MN (2011). Zaburzenia kontroli impulsów w chorobie Parkinsona: charakterystyka kliniczna i implikacje. Neuropsychiatria 1, 133–147.10.2217 / npy.11.11 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  33. Leeman RF, Potenza MN (2012). Podobieństwa i różnice między patologicznym hazardem a zaburzeniami używania narkotyków: nacisk na impulsywność i kompulsywność. Psychofarmakologia 219, 469 – 490.10.1007 / s00213-011-2550-7 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  34. Leyton M., Vezina P. (2012). Na zawołanie: prążkowate wzloty i upadki uzależnień. Biol. Psychiatria 72, e21 – e22.10.1016 / j.biopsych.2012.04.036 [PubMed] [Cross Ref]
  35. Linnet J., Moller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011). Odwrotny związek między neurotransmisją dopaminergiczną a wydajnością Iowa Gambling Task u patologicznych graczy i zdrowych kontroli. Scand. J. Psychol. 52, 28 – 34.10.1111 / j.1467-9450.2010.00837.x [PubMed] [Cross Ref]
  36. Linnet J., Peterson E., Doudet DJ, Gjedde A., Moller A. (2010). Uwalnianie dopaminy w brzusznym prążkowiu patologicznych hazardzistów tracących pieniądze. Acta Psychiatr. Scand. 122, 326 – 333.10.1111 / j.1600-0447.2010.01591.x [PubMed] [Cross Ref]
  37. Martinez D., Slifstein M., Narendran R., Foltin RW, Broft A., Hwang DR, i in. (2009). Receptory dopaminy D1 w uzależnieniu od kokainy mierzone PET i wybór do samodzielnego podawania kokainy. Neuropsychofarmakologia 34, 1774 – 1782.10.1038 / npp.2008.235 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  38. McElroy S., Nelson EB, Welge JA, Kaehler L., Keck PE (2008). Olanzapina w leczeniu hazardu patologicznego: negatywne randomizowane badanie kontrolowane placebo. J. Clin. Psychiatria 69, 443 – 440.10.4088 / JCP.v69n0314 [PubMed] [Cross Ref]
  39. Peters J., Bromberg U., Schneider S., Brassen S., Menz M., Banaschewski T., i in. (2011). Niższa brzuszna aktywacja prążkowia podczas oczekiwania na nagrodę u palących nastolatków. Rano. J. Psychiatry 168, 540 – 549.10.1176 / appi.ajp.2010.10071024 [PubMed] [Cross Ref]
  40. Petry NM (2006). Czy należy rozszerzyć zakres zachowań uzależniających na patologiczny hazard? Uzależnienie 101, 152 – 160.10.1111 / j.1360-0443.2006.01593.x [PubMed] [Cross Ref]
  41. Petry NM, Blanco C., Auriacombe M., Borges G., Bucholz K., Crowley TJ, i in. (2013). Omówienie i uzasadnienie zmian proponowanych dla patologicznego hazardu w Dsm-5. J. Gambling Stud. [Epub przed drukiem] .10.1007 / s10899-013-9370-0 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  42. Potenza MN (2001). Neurobiologia patologicznego hazardu. Semin Clin. Neuropsychiatria 6, 217 – 226.10.1053 / scnp.2001.22929 [PubMed] [Cross Ref]
  43. Potenza MN (2006). Czy zaburzenia uzależnienia powinny obejmować stany nie związane z substancją? Uzależnienie 101, 142 – 151.10.1111 / j.1360-0443.2006.01591.x [PubMed] [Cross Ref]
  44. Potenza MN (2013). Neurobiologia zachowań hazardowych. Curr. Opin. Neurobiol. 23, 660 – 667.10.1016 / j.conb.2013.03.004 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  45. Potenza MN, Brody AL (2013). Rozróżnianie wkładu dopaminergicznego D2 / D3 w uzależnienia: komentarz do boileau i wsp .: receptor dopaminy D2 / 3 w patologicznym hazardie: badanie PET z [11C] - (+) - Propyl-Heksahydro-Nafto-Oksazyna i [11C] Raclopride. Uzależnienie 108, 964 – 965.10.1111 / add.12119 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  46. Potenza MN, Voon V., Weintraub D. (2007). Spojrzenie na leki: zaburzenia kontroli impulsów i terapie dopaminowe w chorobie Parkinsona Nat. Clin. Ćwicz Neuro. 3, 664–672.10.1038 / ncpneuro0680 [PubMed] [Cross Ref]
  47. Potenza MN, Walderhaug E., Henry S., Gallezot JD, Planeta-Wilson B., Ropchan J. i in. (2013). Obrazowanie receptora serotoninowego 1B w patologicznym hazardie. World J. Biol. Psychiatria 14, 139 – 145.10.3109 / 15622975.2011.598559 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  48. Rao H., Mamikonyan E., Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN, et al. (2010). Zmniejszona aktywność prążkowia brzusznego z zaburzeniami kontroli impulsów w chorobie Parkinsona. Mov. Disord. 25, 1660–1669.10.1002 / mds.23147 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  49. Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I., Glascher J., Buchel C. (2005). Patologiczny hazard wiąże się ze zmniejszoną aktywacją mezolimbicznego systemu nagród. Nat. Neurosci. 8, 147 – 148.10.1038 / nn1378 [PubMed] [Cross Ref]
  50. Sheese BE, Rothbart MK, Voelker PM, Posner MI (2012). Receptor dopaminy D4 Gen allelu powtórzeń 7 oddziałuje z jakością rodzicielską, aby przewidzieć skuteczną kontrolę u dzieci w wieku 4. Child Dev. Res. 2012: 863242.10.1155 / 2012 / 863242 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  51. Steeves TDL, Miyasaki J., Żurowski M., Lang AE, Pellecchia G., van Eimeren T., i in. (2009). Zwiększone uwalnianie dopaminy w prążkowiu u pacjentów z chorobą Parkinsona z patologicznym hazardem: badanie PET [11C] raclopride. Brain 132, 1376 – 1385.10.1093 / brain / awp054 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  52. Tarazi FI, Zhang K., Baldessarini RJ (2004). Receptory dopaminy D4: poza schizofrenią. J. Recept. Transduct Signal. Res. 24, 131 – 147.10.1081 / RRS-200032076 [PubMed] [Cross Ref]
  53. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C., van den Brink W., Goudriaan AE (2012a). Zniekształcone kodowanie oczekiwań w hazardowym problemie: czy uzależnia się w oczekiwaniu? Biol. Psychiatria 71, 741 – 748.10.1016 / j.biopsych.2011.12.030 [PubMed] [Cross Ref]
  54. van Holst RJ, Veltman DJ, van den Brink W., Goudriaan AE (2012b). Masz rację? Reaktywność prążkowia u problematycznych graczy. Biol. Psychiatria 72, e23 – e24.10.1016 / j.biopsych.2012.06.017 [PubMed] [Cross Ref]
  55. Voon V., Hassan K., Żurowski M., Duff-Channing S., de Souza M., Fox S., i in. (2006). Perspektywiczna prevealence patologicznego poklepywania i związku leków w chorobie Parkinsona. Neurologia 66, 1750 – 1752.10.1212 / 01.wnl.0000218206.20920.4d [PubMed] [Cross Ref]
  56. Weintraub D., Koester J., Potenza MN, Siderowf AD, Stacy MA, Voon V., et al. (2010). Zaburzenia kontroli impulsów w chorobie Parkinsona: badanie przekrojowe 3090 pacjentów. Łuk. Neurol. 67, 589–595.10.1001 / archneurol.2010.65 [PubMed] [Cross Ref]
  57. Weintraub D., Siderow AD, Potenza MN, Goveas J., Morales KH, Duda JE, et al. (2006). Stosowanie agonistów dopaminy wiąże się z zaburzeniami kontroli impulsów w chorobie Parkinsona. Łuk. Neurol. 63, 969–973.10.1001 / archneur.63.7.969 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  58. Wrase J., Schlagenhauf F., Kienast T., Wüstenberg T., Bermpohl F., Kahnt T., i in. (2007). Dysfunkcja przetwarzania nagrody koreluje z głodem alkoholu u detoksykowanych alkoholików. Neuroimage 35, 787 – 794.10.1016 / j.neuroimage.2006.11.043 [PubMed] [Cross Ref]
  59. Zack M., Poulos CX (2004). Amfetamina stymuluje motywację do hazardu i związanych z nim sieci semantycznych u problematycznych graczy. Neuropsyhcopharmacology 29, 195 – 207.10.1038 / sj.npp.1300333 [PubMed] [Cross Ref]
  60. Zack M., Poulos CX (2007). Antagonista D2 zwiększa nagradzające i pierwotne efekty epizodu hazardu u patologicznych graczy. Neuropsychofarmakologia 32, 1678 – 1686.10.1038 / sj.npp.1301295 [PubMed] [Cross Ref]