Dowody in vivo na większe uwalnianie dopaminy wywołane amfetaminą w patologicznym hazardzie: badanie tomografii emisyjnej pozytronowej z [(11) C] - (+) - PHNO (2014)

Uzależnienie od narkotyków wiąże się z deficytami funkcji dopaminy mezostriatalnej (DA), ale nie jest jasne, czy stan ten rozciąga się na uzależnienia behawioralne, takie jak patologiczny hazard (PG). Tutaj wykorzystaliśmy pozytonową tomografię emisyjną i radioligand preferujący receptor D3 [(11)C]-(+)-PHNO podczas protokołu podwójnego skanowania, aby zbadać uwalnianie DA w odpowiedzi na doustną amfetaminę u patologicznych hazardzistów (n=12) i zdrowych kontrole (n=11). W przeciwieństwie do wyników badań neuroobrazowych u ludzi dotyczących uzależnienia od narkotyków, przedstawiamy pierwszy dowód na to, że PG jest powiązany z większym uwalnianiem DA w prążkowiu grzbietowym (54-63% większe przemieszczenie [(11) C] - (+) -PHNO) niż kontrole. Co ważne, odpowiedź dopaminergiczna na amfetaminę u hazardzistów została pozytywnie przewidziana na podstawie poziomu receptora D3 (mierzonego w istocie czarnej) i powiązana z ciężkością hazardu, co pozwoliło na zbudowanie modelu mechanistycznego, który mógłby pomóc wyjaśnić udział DA w PG. OTwoje wyniki są zgodne ze stanem hiperdopaminergicznym w PG i potwierdzają hipotezę, że uczulenie dopaminergiczne obejmujące mechanizmy związane z D3 może przyczyniać się do patofizjologii uzależnień behawioralnych.