Br J Psychiatry. 2015 Jun 4. pii: bjp.bp.114.152223.
Verdejo-Garcia A1, Clark L1, Verdejo-Román J1, Albein-Urios N1, Martinez-Gonzalez JM1, Gutierrez B1, Soriano-Mas C1.
Abstrakcyjny
Tło
Osoby uzależnione od kokainy i uzależnienia od hazardu wykazują deficyty elastyczności poznawczej, które mogą być przyczyną utrzymywania się szkodliwych zachowań.
Cele
Zbadaliśmy substraty neuronowe nieelastyczności poznawczej u osób zażywających kokainę w porównaniu z hazardzistami patologicznymi, dążąc do ujednolicenia wspólnych mechanizmów w stosunku do efektów kokainy. genotypowany dla polimorfizmu DRD18 / ANKK Taq18A.
Efekt
Osoby zażywające kokainę i patologiczni hazardziści wykazywali zmniejszony sygnał kory przedczołowej (PFC) podczas odwracania przesunięcia. Osoby zażywające kokainę wykazały ponadto zwiększoną aktywację grzbietowo-przyśrodkową PFC (dmPFC) w porównaniu z patologicznymi hazardzistami podczas perseweracji i zmniejszoną aktywację grzbietowo-boczną PFC w porównaniu z patologicznymi hazardzistami i kontrolami podczas przesuwania. Wstępne odkrycia genetyczne wskazywały, że osoby zażywające kokainę posiadające genotyp DRD2 / ANKK Taq1A1 + mogą uzyskiwać unikalne efekty stymulujące na zależny od przesunięcia sygnał PFC przewodzenia.
wnioski
Zmniejszona aktywacja PFC w fazie przewodzenia podczas przesuwania może stanowić wspólny znacznik nerwowy w uzależnieniach od hazardu i kokainy. Dodatkowe efekty związane z kokainą wiążą się z szerszym wzorcem dysregulacji związanej z zadaniami, odzwierciedlonym w nieprawidłowościach sygnału w okolicy grzbietowo-bocznej i dmPFC.
;
