Dowody neurobehawioralne dla efektu "blisko-Miss" u patologicznych graczy (2010)

J Exp Anal Behav. 2010 May; 93 (3): 313 – 328.

doi: 10.1901 / jeab.2010.93-313

PMCID: PMC2861872

Reza Habib i Mark R Dixon

Informacje o autorze ► Uwagi na temat artykułu ► Informacje o prawach autorskich i licencji ►

Ten artykuł został cytowany przez inne artykuły w PMC.

Abstrakcyjny

Cel tego badania translacyjnego był dwojaki: (1) przeciwstawienie behawioralnej i mózgowej aktywności między patologicznymi i niepatologicznymi hazardzistami oraz (2) zbadanie różnic jako funkcji wyniku obrotu automatu, skupiając się głównie na „ Near-Miss ”- gdy dwa bębny zatrzymują się na tym samym symbolu, a symbol ten znajduje się tuż nad lub pod linią wypłaty na trzecim bębnie. Dwudziestu dwóch uczestników (11 niepatologicznych; 11 patologicznych) ukończyło badanie, oceniając bliskość różnych wyników wyświetlania na automatach (wygrane, przegrane i bliskie trafienia) do wygranej. Nie zaobserwowano różnic behawioralnych między grupami uczestników, jednak różnice w aktywności mózgu stwierdzono w lewej śródmózgowiu, w pobliżu istoty czarnej i brzusznego obszaru nakrywki (SN / VTA). Prawie chybione wyniki wyjątkowo aktywowały regiony mózgu związane z wygranymi dla patologicznych hazardzistów i regiony związane ze stratami dla niepatologicznych hazardzistów. W związku z tym wyniki na automatach do gier, które mogą się zdarzyć, mogą zawierać zarówno funkcjonalne, jak i neurologiczne właściwości wygranych dla patologicznych hazardzistów. Takie translacyjne podejście do badania zachowań hazardowych można uznać za przykład, który ożywia konceptualizację fizjologa przyszłości BF Skinnera.

Słowa kluczowe: patologiczny hazard, fMRI, bliski miss, automat, uzależnienie

BF Skinner opisał hazard jako jeden z najbardziej naturalistycznych przykładów ludzkiego zachowania w ramach danego harmonogramu wzmocnienia (Skinner, 1974). Stwierdził: „wszystkie systemy hazardowe oparte są na harmonogramach wzmacniania ze zmiennym współczynnikiem, chociaż ich efekty są zwykle przypisywane uczuciom” (s. 60). Jeśli chodzi o automat do gry, urządzenie przypomina prostą komorę operacyjną, ponieważ składa się z pojedynczej dźwigni (ramię automatu), zasobnika wzmacniającego (tacka na monety) oraz szeregu bodźców wizualnych (bębny i wyświetlacze ) towarzyszące dostawie zbrojenia. Ten ostatni element, wyświetlacz bębna wrzutowego, jest często błędnie interpretowany przez hazardzistę jako bodziec dyskryminacyjny, który dostarcza informacji o dostarczeniu nadchodzącego wzmocnienia. Skinner zwrócił uwagę na to błędne przekonanie ze strony gracza, stwierdzając, że gdy przegrywający wyświetlacz wygląda podobnie do wygrywającego wyświetlacza, może wystąpić efekt wzmocnienia, podczas gdy kasyno nic nie kosztuje za jego dostawę (Skinner, 1953).

W latach, które nastąpiły po pierwszych komentarzach Skinnera, przeprowadzono coraz więcej badań koncepcyjnych i eksperymentalnych dotyczących hazardu na automatach z perspektywy behawioralnej. Weatherly i Dixon (2007) wprowadził kompleksową koncepcję nadmiernego hazardu, która obejmowała dodatkowe zmienne wykraczające poza zaprogramowane wzmocnienie urządzenia do gier. Autorzy ci zauważyli, że być może patologiczny hazard był dynamiczną interakcją między zaprogramowanymi przypadkami, zachowaniem werbalnym i różnymi bodźcami kontekstowymi (tj. Statusem finansowym; rasą; współwystępującymi zaburzeniami psychicznymi). Model ten, choć czysto koncepcyjny, został zauważony przez innych jako mający wielką przydatność w zrozumieniu złożoności patologicznego hazardu (Catania, 2008; Fantino & Stolarz-Fantino, 2008). Fantino i Stolarz-Fantino opracowali także koncepcyjny model hazardu patologicznego, który wynika z dyskontowania opóźnionych konsekwencji, który został poparty przez wielu badaczy jako potencjalne ramy do prowadzenia badań empirycznych (DeLeon, 2008; Madden, 2008). Podsumowując, wydaje się, że współczesne analityczne zachowanie hazardu sugeruje, że same zaprogramowane awarie w urządzeniu do gier hazardowych nie są wystarczające do podtrzymania sporadycznie obserwowanego zachowania patologicznego.

Wciąż pojawiają się dane empiryczne potwierdzające to stwierdzenie. Podczas ekspozycji na współbieżne automaty do gier lub komputerowe symulacje tych urządzeń uczestnicy często nie przydzielają swoich odpowiedzi na względne szybkości wzmacniania (Weatherly, w prasie) i zamiast tego często zmieniaj preferencje w oparciu o różne instrukcje (Dixon, 2000) lub w wyniku zmian funkcji bodźców, które występują poprzez warunkowe szkolenie dyskryminacyjne i procedury testowaniaHoon, Dymond, Hackson i Dixon, 2008; Zlomke & Dixon, 2006). W rezultacie wydaje się, że w miarę generowania dodatkowych danych, które pokazują zmiany w zachowaniu uczestników niezależnie od zaprogramowanych zdarzeń losowych automatu, Skinnera (1974) analiza awaryjna stanowi jedynie częściową odpowiedź na pytanie, dlaczego ludzie uprawiają hazard.

Być może najbardziej prowokacyjny aspekt Skinnera (1953; 1974) opis gry na automacie był odniesieniem do prawie wygranej. Prawie wygrana, często nazywana „prawie przegraną”, była przedmiotem szerokiego zakresu badań prowadzonych przez badaczy hazardu w ciągu ostatnich 20 lat. Przegrana ma miejsce, gdy na dwóch bębnach automatu do gry wyświetlany jest ten sam symbol, a trzecie koło wyświetla ten symbol bezpośrednio nad lub pod linią wypłat. W grach zręcznościowych sytuacje potencjalnie wypadkowe dostarczają graczom przydatnych informacji pozwalających ocenić ich wyniki. Jednak w grach losowych, takich jak automaty do gier, sytuacje potencjalnie wypadkowe nie dostarczają graczowi żadnych przydatnych informacji, aw niektórych przypadkach mogą okazać się mylące, na przykład gdy gracz interpretuje tę bliską sytuację jako pozytywny znak strategii lub gdy promuje pogląd, że wygrana jest „tuż za rogiem” (Parke & Griffiths, 2004). Mówiąc behawioralnie, bliskie miss może pełnić funkcję dyskryminacyjną, że wzmacniacz będzie dostępny w najbliższej przyszłości. Zabobonne wzmocnienie takiego zachowania (tj. Przekonanie, że wygrana jest należna) tylko wzmacnia zakładaną kontrolę dyskryminacyjną.

Poprzednie badania na temat bliskiej chybienie pokazały, że gracze na automatach będą mieli tendencję do grania przez dłuższy czas, jeśli te maszyny zawierają zdarzenia o określonych częstotliwościach bliskiej miss (Kassinove & Schare, 2001; MacLin, Dixon, Daugherty i Small, 2007; Strickland i Grote, 1967). Zbyt duża gęstość bliskiej miss (ponad 40% wszystkich strat) może osłabić efekty, a zbyt mała gęstość (mniejsza niż 20%) może nie wywołać efektu (MacLin i in.). Twierdzono, że niemal nieudane efekty wpływają na zachowanie jako rzeczywiste wygrane (Parke & Griffiths, 2004). Do tego, Dixon and Schreiber (2004) wykazali, że gracze na automatach będą oceniać bliskie chybienia jako bliższe wygranej niż tradycyjne przegrane, a Clark i in. (2009) wykazali, że gracze ocenili bliskie chybienia jako bardziej awersyjne niż tradycyjne przegrane, ale wystawili wyższe oceny chęci kontynuowania gry po prawie miss niż tradycyjnej przegranej. Badania te wskazują, że bliskie chybienia nie są po prostu kolejną formą przegranej i że zachowanie graczy może zostać zmienione i wzmocnione przez bliskie chybienia w taki sam sposób, jak poprzez wygrane.

Podczas gdy większość naszej wiedzy na temat patologii hazardu i efektu bliskiej zagłady pochodzi z badań behawioralnych, behawiorystów, psychologów poznawczych i neuronaukowców poznawczych coraz częściej zdajemy sobie sprawę, że aby rozwinąć wszechstronne zrozumienie patologicznego hazardu i skutecznych opcji leczenia, jest to Konieczne jest zrozumienie, w jaki sposób mózg reaguje na różnego rodzaju wskazówki hazardowe, takie jak mało prawdopodobne, a także w jaki sposób mózgi patologicznych hazardzistów różnią się od mózgów nie-patologicznych hazardzistów, podczas gdy obaj są zaangażowani w hazard. W tym celu naukowcy zaczęli wykorzystywać nowoczesne narzędzia do obrazowania mózgu, takie jak pozytronowa tomografia emisyjna (PET) i funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI), do badania patologicznego hazardu. We wczesnych badaniach Potenza i in. (2003) porównał aktywność mózgu między hazardzistami niepatologicznymi i patologicznymi. Odkrycia ujawniły, że podczas wstępnej prezentacji wskazówek dotyczących hazardu patologiczni hazardziści wykazali względny spadek aktywności w obszarach korowych, prążkowatych i wzgórzowych w porównaniu z hazardzistami niepatologicznymi. Reuter i in. (2005) zaobserwowano podobny efekt w prążkowiu brzusznym. Ponadto zauważyli, że aktywność w tym regionie była ujemnie skorelowana z ciężkością patologii hazardu (tj. W miarę wzrostu patologii aktywność zmniejszała się). Ostatnio Clark i in. (2009) zbadał neuronalne korelaty bliskiej miss bezpośrednio w grupie nie-patologicznych hazardzistów. Okazało się, że w stosunku do wszystkich form strat (bliskie porażki i pełne straty), zwycięskie wyniki zwerbowały prążkowiec brzuszny obustronnie, przednią wyspę obustronnie, dziobowy przedni zakręt, wzgórze i klaster śródmózgowia w pobliżu istoty czarnej / brzusznej obszar nakrywkowy. W zestawie regionów, które zostały aktywowane po zwycięskich wynikach, Clark i in. (2009) zaobserwował większą aktywność w przypadku niedoszłych wypadków niż straty w prążkowiu brzusznym obustronnie, jak również w prawej przedniej wyspie. Razem badania te wskazują, że aktywność mózgu jako funkcja różnych wyników hazardu różni się między hazardzistami patologicznymi i nieatologicznymi.

Głównym celem tego badania było zbadanie jawnej reakcji behawioralnej, a także aktywności mózgu, gdy patologiczni i niepatologiczni hazardziści doświadczyli wygranej, bliskiej i przegranej gry komputerowej. Do tej pory nie opublikowano żadnych badań z wykorzystaniem bodźców hazardowych, które przypominają rzeczywisty automat (tj. Trzy kołowrotki z symbolami wyświetlanymi powyżej i poniżej linii wypłaty). Co więcej, żadne dotychczasowe badanie nie porównywało prawie niedopuszczalnego wpływu na aktywację mózgu zarówno u hazardzistów patologicznych, jak i niepatologicznych. Do tego stopnia, że patologiczni hazardziści mogą doświadczyć niemal porażek, ponieważ coraz więcej graczy o podobnej wygranej i niepatologicznych doświadcza ich jako bardziej podobnych do strat, wysunęliśmy hipotezę, że aktywność mózgu w przypadku porażek będzie bardziej podobna do strat u nie-patologicznych hazardzistów, ale bardziej podobnych do wygranych w patologicznych hazardzistach. Poprzez połączenie tradycyjnych procedur behawioralnych z dodatkowym wykorzystaniem technologii fMRI, staraliśmy się uzyskać bardziej kompleksową analizę zachowania organizmu ludzkiego, gdy jest on wystawiony na działanie rzeczywistego zadania na automatach.

SPOSÓB

Uczestnicy, ustawienia i urządzenia

Potencjalny patologiczny hazard został oceniony przez South Oaks Gambling Screen (SOGS). Jedenaście zdrowych praworęcznych nieleczonych, szukających patologicznych hazardzistów (mężczyzna = 10; Wiek = 19–26; SOGS> 2) i 11 zdrowych praworęcznych niepatologicznych hazardzistów (mężczyźni = 4; Wiek = 19–27; SOGS= 2) każdy otrzymał kartę podarunkową $ 30 za udział w badaniu. Po pełnym opisie badania uczestnikom uzyskano pisemną świadomą zgodę. Badanie zostało zatwierdzone przez Komitet Human Subject w Southern Illinois University Carbondale.

Eksperyment odbył się w Centrum Obrazowania w kompleksowym szpitalu opieki, Memorial Hospital w Carbondale. Uczestnicy zostali umieszczeni w pomieszczeniu do skanowania zawierającym skaner fMRI, a także różne inne urządzenia medyczne, w tym sprzęt niezbędny do prezentacji bodźców i rejestrowania reakcji pacjenta (ekran LCD zgodny z MRI, słuchawki pneumatyczne i przyciski odpowiedzi). Eksperymentator, technik i asystenci byli w sąsiednim pokoju kontrolnym.

Skany FMRI uzyskano na magnesie Philips Intera 1.5 T o następujących parametrach: T2^* pojedyncze zdjęcie EPI, TR = 2.5 s, TE = 50 ms, odwróć kąt = 90 °, FOV = 220 × 220 mm², Matryca 64 × 64, woksele 3.44 × 3.44 × 5.5 mm, wycinki osiowe 26 × 5.5 mm, przerwa 0 mm, pierwsze osiem obrazów odrzucono. Konwencjonalny T o wysokiej rozdzielczości₁ ważone trójwymiarowe obrazy strukturalne uzyskano pod koniec etapu obrazowania czynnościowego. Dane analizowano za pomocą SPM 3 zaimplementowanego w Matlab 2 (Mathworks). Obrazy zostały (6.51) skorygowane o czas wycinka ze względu na kolejność akwizycji, (1) ponownie wyrównane i skorygowane ruch do pierwszego obrazu z sesji, (2) znormalizowane do wspólnego szablonu (szablon MNI EPI), (3) przeliczone na 4 × 2 × Woksele 2 mm i (2) wygładzone przestrzennie filtrem Gaussa 5 mm. W każdym szeregu czasowym zastosowano 10-sekundowy filtr górnoprzepustowy w celu wyeliminowania szumów o niskiej częstotliwości. Kontrasty statystyczne dla pojedynczego podmiotu utworzono przy użyciu ogólnego modelu liniowego (GLM). Warunki zainteresowania (wygrane, bliskie porażki, przegrane) zarówno dla niepatologicznych, jak i patologicznych hazardzistów modelowano za pomocą kanonicznej funkcji odpowiedzi hemodynamicznej. Porównania grupowe zostały utworzone przy użyciu modelu efektów losowych. Kontrasty zostały ustalone na p <0.001 nieskorygowane dla porównań wielokrotnych. Współrzędne są prezentowane w Talairach i Tournoux (1988) system współrzędnych.

Procedury skanowania wstępnego

Przed skanowaniem wszyscy uczestnicy wypełnili serię świadomych zgód i kwestionariuszy demograficznych, które oceniały ogólny stan zdrowia, historię medyczną, psychologiczną i neurologiczną, a także niedawne używanie substancji, dominującą rękę i obecność jakichkolwiek przeciwwskazań do rezonansu magnetycznego. Wszyscy uczestnicy zostali następnie poproszeni o usunięcie wszelkich metalowych przedmiotów (biżuterii itp.) Ze swoich ciał i skierowani do pomieszczenia o wymiarach 9 na 7.5 metra, w którym znajduje się skaner fMRI. Następnie uczestnicy zostali poinstruowani, aby położyć się na 2.5-metrowym stole i włożyć do skanera przez technika prowadzącego. Uczestnicy oglądali bodźce na 18-centymetrowym (przekątnym) ekranie LCD kompatybilnym z MRI przez lustro przymocowane do wnętrza cewki głowy w odległości około 15 cm. Prawa ręka każdego uczestnika była przymocowana do zgodnej z MRI podkładki odpowiedzi, składającej się z pięciu klawiszy, które miały być naciskane odpowiednimi palcami w różnych punktach podczas czynności skanowania. Uczestnicy czytają następujące wskazówki przed rozpoczęciem każdego skanu: „Oceń, jak blisko wygranej czujesz, że aktualny ekran automatu jest w skali od 1 (wcale) do 5 (wygrana), a kciuk jest 1 i twój mały a 5. ”

Procedury skanowania

Patologiczni i niepatologiczni gracze byli skanowani podczas oglądania kół skomputeryzowanego automatu. Koła automatu obracały się przez 1.5 s, zatrzymując się (przez 2.5 s) przy jednym z trzech równie prawdopodobnych wyników: (1) wygrana (trzy identyczne symbole na linii wypłaty), (2) prawie miss (dwa identyczne symbole na linii wypłaty z trzecim pasującym symbolem powyżej lub poniżej linii wypłaty) i (3) strata (trzy różne symbole na linii wypłaty; Rysunek 1a). Komputerowe zadanie automatu do gry zostało zaprogramowane w oprogramowaniu E-Prime 1.0 (Psychology Software Tools, Pittsburgh, PA). Każdy spin składał się z sekwencji statycznych obrazów wyświetlanych w krótkich odstępach czasu, aby stworzyć iluzję ruchu. Pierwsze siedem obrazów było wyświetlanych przez 30 ms, następne dwa przez 45 ms, następne cztery przez 50 ms, następne cztery przez 100 ms, a ostatnie trzy przez 200 ms. Ta częstotliwość prezentacji dała iluzję obracających się kół automatów do gry, stopniowo zwalniających, a ostatecznie zatrzymujących się na wyniku. Obraz ten pozostawał następnie na ekranie przez 2.5 s, a uczestnicy musieli w tym momencie wskazać, jak „blisko” zwycięstwa, według ich opinii, był wynik, używając pięciostopniowej skali.

(a) Próbka bodźców prezentowanych badanym podczas każdego biegu. Najwyższy bodziec przedstawia zwycięski wynik; środkowy bodziec przedstawia wynik bliski przeoczenia; bodziec dolny przedstawia wynik przegrany. (b) Średnia bliskość odpowiedzi „wygranej” ...

Zakupiono łącznie pięć przebiegów funkcjonalnych. Każdy cykl trwał 5 minut i 20 sekund, przy czym pierwsze 20 sekund było potrzebne do stabilizacji pola magnetycznego. Obrazy z tej części zostały odrzucone. Podczas każdego biegu uczestnicy obejrzeli 20 zwycięskich wyników, 20 prawie nieudanych i 20 przegranych wyników, przedstawionych w losowej kolejności.

WYNIKI

Efekty behawioralne

W odniesieniu do zadania behawioralnego badani byli zobowiązani do wskazania, w skali 1-to-5, jak „bliskie” było zwycięstwo każdego typu wyniku wirowania. Zarówno patologiczni, jak i niepatologiczni hazardziści ocenili wyniki bliskie miss jako znacznie „bliższe” (tj. Bardziej podobne do wygranych) niż wygrane (F (2, 32) = 191.6, p <0.001; Rysunek 1b). Żadne inne efekty behawioralne nie osiągnęły znaczenia. W ten sposób obie grupy zademonstrowały w równym stopniu to, o czym wcześniej informowano w literaturze jako efekt „bliski przeoczenia”.

Różnice w aktywności mózgu między patologicznymi i niepatologicznymi hazardzistami

Najpierw zbadaliśmy różnice w aktywności mózgu między patologicznymi i niepatologicznymi hazardzistami, niezależnie od wyniku gry na automatach. Aby to osiągnąć, skontrastowaliśmy BOLD (zależny od poziomu tlenu) aktywność między patologicznymi i niepatologicznymi hazardzistami uśrednionymi we wszystkich trzech wynikach gry na automatach. Kontrast ten ujawnił większą aktywność w lewym regionie śródmózgowia (xyz = −12 −20 −6; Z = 3.23; k = 6) dla osób niepatologicznych w porównaniu do patologów (Rysunek 2a). Ta aktywność była w pobliżu istoty czarnej i brzusznej powierzchni nakrywkowej. Ponieważ neurony z istoty czarnej i brzusznej strefy nakrywkowej głównie rzutują na jądro półleżące w prążkowiu brzusznym (Robbins i Everitt, 1999) następnie zbadaliśmy, czy aktywność w tym lewym miejscu śródmózgowia koreluje z aktywnością w prążkowiu brzusznym. Wykorzystując aktywność w lewym śródmózgowiu jako współzmienną, przeprowadziliśmy analizę regresji całego mózgu, która ujawniła, że aktywność w prawym prążkowiu brzusznym koreluje dodatnio (r = .95) z aktywnością w lewym śródmózgowiu u hazardzistów patologicznych, ale nie nonpatologicznych (Rysunek 2b). Dodatkowe regiony, które korelowały z lewym miejscem śródmózgowia w patologicznych hazardzistach, obejmowały prawy dolny zakręt czołowy i prawy środkowy zakręt skroniowy. Podczas gdy żaden region w prążkowiu brzusznym nie korelował z aktywnością lewego śródmózgowia u hazardzistów niepatologicznych, wiele innych miejsc to zrobiło. Obejmowały one przyśrodkowy zakręt czołowy, obustronny zakręt skroniowy środkowy, zakręt językowy, obustronny zakręt środkowy czołowy, lewy zakręt czołowy górny i lewą wyspę (pełną listę współrzędnych można znaleźć w: Tabela 1).

(a) Aktywność w lewym śródmózgowiu, przedstawiona na skrawku koronalnego MRI, jest większa dla hazardzistów normalnych niż patologicznych. Wykres pokazuje średnie i jednostkowe standaryzowane wagi beta regresji dla normy (N = 11) i patologiczne ...

Współrzędne znaczącej dodatniej korelacji z aktywnością w lewym śródmózgowiu u hazardzistów patologicznych i niepatologicznych.

Zbadaliśmy również, czy aktywność mózgu u patologów hazardzistów była związana z ciężkością patologicznego hazardu, określoną przez SOGS. Używając SOGS jako współzmiennej we wszystkich wynikach automatu, zaobserwowaliśmy ujemne korelacje z aktywnością w prawym środkowym zakręcie czołowym (xyz = 44 36 −14; Z = 3.13; k = 45; r = −.82), brzuszny przyśrodkowy przedni zakręt (xyz = −6 29 −10; Z = 2.85; k = 43; r = −.78) i wzgórze (xyz = −2 −2 2; Z = 2.99; k = 31; r = −.80; Rysunek 3). Te korelacje wskazują, że u patologów hazardzistów, wraz ze wzrostem dotkliwości hazardu, aktywność w tych regionach spadła.

Aktywność w prawym środkowym zakręcie czołowym (a), brzusznym przyśrodkowym zakręcie czołowym (b) i wzgórzu (c) koreluje z wynikami w South Oaks Gambling Survey (SOGS) u patologów hazardzistów. Rządy na wykresach rozproszonych reprezentują znormalizowaną regresję beta ...

Ogólne efekty wygranych, bliskich i przegranych spinów

Przyjęliśmy konserwatywne podejście do identyfikacji niezależnej od grupy aktywacji związanej z wynikami wygranej, bliskiej i słabej rotacji. Zamiast obliczać główny efekt wygranych (wygranych - strat), prawie niedoszłych (strat - strat) i strat (strat - wygranych) w obu grupach, analiza, która może ujawnić aktywacje w dużej mierze napędzane przez jedną lub drugą grupę , przyjęliśmy podejście analizy koniunkcji (Nichols i in., 2005) do identyfikacji wspólnych sieci wygranych, bliskich i przegranych w obu grupach. Analiza powiązań jest bardziej konserwatywna niż analiza głównych efektów wyniku spinowego, ponieważ aktywacja musi przekroczyć próg statystyczny w obie grupy przed ujawnieniem w kontraście koniunkcji. Korzystając z tego podejścia, przeprowadziliśmy analizy koniunkcji, aby zbadać wygrane (wygrane - straty), bliskie przeoczenia (straty bliskie - straty) i straty (straty - wygrane) sieci, które były powszechne zarówno u patologów, jak i nie-patologicznych.

Analiza koniunktury na wynikach wygranych nie ujawniła znacząco aktywnych wokseli, co wskazuje, że sieć regionów aktywnych dla wygrywania spinów u nie-patologicznych hazardzistów całkowicie nie pokrywała się z siecią aktywną w patologicznych hazardzistach. Analiza koniunkcji na temat wyników prawie niedostrzegalnych ujawniła prawie to samo odkrycie. Jedyne wyjątki (tj. Regiony wspólne dla hazardzistów patologicznych i niepatologicznych) obserwowano w aktywacjach obustronnych w dolnym zakręcie potylicznym (z lewej: xyz = −24 −99 −2; Z = 3.45; k = 21; prawo: xyz = 24 −99 −2; Z = 3.64; k = 41). Analiza koniunkcji wyników strat ujawniła większą powszechną aktywację między hazardzistami patologicznymi i nieatologicznymi. Wspólna sieć strat składała się z nakładających się aktywacji w dwustronnym precuneusie (po lewej: xyz = −12 −59 56; Z = 4.13; k = 125; prawo: xyz = 18 -63 60; Z = 5.63; k = 406), dwustronne zakręty środkowe / górne potyliczne (po lewej: xyz = −26 −85 19; Z = 3.84; k = 262; prawo: xyz = 36 -80 30; Z = 4.07; k = 57) i dwustronne górne żyroskopy czołowe (po lewej: xyz = −26 6 49; Z = 3.11; k = 54; prawo: xyz = 30 8 56; Z = 3.67; k = 102).

Unikalne efekty wygrywania, bliskiej miss i utraty przegranych u patologów i nie-patologicznych hazardzistów

Po zidentyfikowaniu powszechnych (lub ich brakujących) wygranych, prawie niedostatków i aktywacji strat u patologicznych i niepatologicznych hazardzistów, zwróciliśmy się w stronę zbadania unikalnej wygranej, przegranej i straty w każdej grupie. Aby zidentyfikować unikalną aktywność i wykluczyć aktywność, która była wspólna dla obu grup, wykluczyliśmy regiony aktywne w jednej grupie, analizując ten sam kontrast w drugiej grupie. Na przykład, aby zidentyfikować aktywność związaną ze zwycięskimi spinami (wygranymi - stratami) unikalnymi dla patologicznych graczy, przeanalizowaliśmy kontrast wygranych - strat w nie-patologicznych hazardzistach, a następnie wykluczyliśmy aktywne regiony z tego kontrastu podczas badania zwycięstw - strat w patologicznych hazardzistach . W ten sposób każda aktywność w kontraście wygranych-strat w grupie patologicznej byłaby unikalna tylko dla tej grupy. Procedura ta, określana jako wyłączne maskowanie, została przeprowadzona dla wszystkich analiz specyficznych dla wyniku w celu zidentyfikowania aktywności, która była unikalna dla każdej grupy. Kontrast użyty do ekskluzywnej maski został przekroczony p <0.05 nieskorygowane dla porównań wielokrotnych. Ponieważ kontrast maski jest używany do identyfikowania regionów do wykluczenia z analizy, ten próg służy do swobodnego wykluczania regionów, które mogą być aktywne w każdej grupie, zapewniając w ten sposób, że regiony, które są identyfikowane przez kontrast, są unikalne dla każdej grupy.

W przypadku wygranych (wygranych - strat) nieatologiczni hazardziści aktywowali prawy górny zakręt skroniowy, podczas gdy patologiczni hazardziści w wyjątkowy sposób aktywowali rozszerzoną sieć regionów, w tym dwustronny środkowy zakręt skroniowy, lewy dolny płat ciemieniowy, zakręt zakrętu, obustronny cuneus, lewy zakręt środkowy, uncus rozciągający się w ciele migdałowatym obustronnie, obustronny móżdżek, lewy pień mózgu i prawy dolny zakręt czołowy (patrz Tabela 2; Rysunek 4 Górny rząd). W przypadku prawie niedoszłych (straty - straty) nieatologiczni hazardziści w wyjątkowy sposób aktywowali dolny płat ciemieniowy, podczas gdy patologiczni hazardziści w wyjątkowy sposób aktywowali prawy dolny zakręt potyliczny, prawy uncus rozciągający się do ciała migdałowatego, śródmózgowia i móżdżku (patrz Tabela 3; Rysunek 4 środkowy rząd). W przypadku strat (strat - zwycięstw) nieatologiczni hazardziści aktywowali rozległą sieć obszarów mózgu, w tym precuneus w przyśrodkowej korze ciemieniowej, obustronny płat ciemieniowy dolny, lewy dolny / środkowy zakręt czołowy, obustronny środkowy zakręt czołowy, a także tylny wzrok obszary takie jak prawy zakręt wrzecionowaty, zakręt potyliczny prawy środkowy i lewy dolny zakręt potyliczny. Patologiczni hazardziści aktywowali jedynie wyjątkowo płat ciemieniowy (patrz Tabela 4; Rysunek 4 Dolny rząd).

Unikalna aktywność dla wygranych - strat (górny rząd), bliskich porażek - strat (środkowy rząd) i strat - wygranych (dolny rząd) w niepatologicznych (wskazanych przez pomarańczowe granice) i patologicznych hazardzistów (wskazanych przez czerwone granice). Górny wiersz: aktywność w ...

Współrzędne unikalnych aktywacji specyficznych dla wygranych (wygranych - strat) u hazardzistów patologicznych i niepatologicznych.

Koordynuje unikalne aktywacje bliskie miss-specific (bliskie porażkom) u patologów i nie-patologicznych hazardzistów.

Współrzędne unikalnych aktywacji specyficznych dla strat (straty - wygrane) u hazardzistów patologicznych i niepatologicznych.

Nakładanie się między porażkami a wygranymi i stratami u hazardzistów patologicznych i niepatologicznych

Na początku przewidzieliśmy, że bliskie chybienia będą w większym stopniu pokrywać się ze stratami u niepatologicznych graczy, ale w większym stopniu będą pokrywać się z wygranymi w grupie patologicznej. Ta prognoza sugeruje, że bliskie chybienia mają zarówno cechy wygranej, jak i przegranej. Aby zidentyfikować zalety prawie chybionych trafień, zestawiliśmy je ze stratami (prawie chybione - przegrane). Przy założeniu addytywności, kontrast ten powinien ujawnić aktywność grożącą wygraną, która mogłaby popełnić błąd, poprzez odjęcie składowych zbliżonych do strat, które są bliskie chybieniu. I odwrotnie, aby zidentyfikować podobne do strat cechy bliskie chybienia, zestawiliśmy bliskie chybienia z wygranymi (bliskie chybienia - wygrane). W tym kontraście należy odjąć wygrywające właściwości bliskie chybienia, ujawniając aktywność bliską przegranej. Zgodnie z podejściem Clarka i in. (2009), każdy z tych kontrastów został zamaskowany za pomocą odpowiedniej sieci wygranych (wygrana - przegrana) lub przegrana (przegrana - wygrana) w celu zbadania nakładania się z tą siecią.

Jeśli chodzi o cechy podobne do wygranej prawie nieudanych, do tego stopnia, że nasza hipoteza jest prawidłowa, powinniśmy zaobserwować większe nakładanie się pomiędzy niedoszłymi i wygranymi w grupie patologicznej niż w grupie niepatologicznej. Rzeczywiście, to właśnie obserwowaliśmy. W grupie patologicznej większą aktywność w przypadku porażek niż strat (maskowanych przez wygrane - kontrast strat) zaobserwowano w obustronnym dolnym zakręcie potylicznym (po prawej: xyz = 28 −97 −2; Z = 4.77; k = 171; po lewej: xyz = −20 −99 −5; Z = 4.07; k = 126), w prawo uncus (34 1 -25; Z = 4.04; k = 267), dwustronne prążkowie grzbietowe (po prawej: xyz = 6 −2 −2; Z = 3.34; k = 57; po lewej: xyz = −22 −2 −3; Z = 3.17; k = 93), móżdżek (xyz = 0 −45 −13; Z = 3.18; k = 60), lewy środkowy zakręt skroniowy (xyz = −60 −43 −6; Z = 3.13; k = 75) i lewy śródmózgowia w pobliżu istoty czarnej (xyz = −10 −18 −16; Z = 3.04; k = 27). Ten sam kontrast przeprowadzony u hazardzistów niepatologicznych ujawnił tylko jeden znaczący pik zlokalizowany w prawym płacie potylicznym (xyz = 24 −100 −2; Z = 3.64; k = 45; Rysunek 5 Górny rząd).

Nakładanie się na aktywność bliską pannie i wygraną (górny rząd) i aktywność straty (dolny rząd) u patologów i nie-patologicznych graczy. Górny wiersz: Patologiczni hazardziści wykazują większe nakładanie się aktywności bliskiej Miss i Win niż hazardziści niepatologiczni. Dolny ...

Następnie w każdej grupie zbadaliśmy podobne do strat cechy niemal zaginionych. W przypadku tych analiz przewidywaliśmy, że nakładanie się na siebie bliskich błędów i strat będzie większe w grupie niepatologicznej niż patologicznej. Ponownie wyniki potwierdziły nasze przewidywania. W grupie patologicznej większa aktywność w przypadku porażek niż zwycięstw (maskowana przez straty - wygrywa kontrast) obserwowana była dwustronnie w płatku ciemieniowym górnym (po lewej: xyz = −32 −60 51; Z = 3.49; k = 181; prawo: xyz = 18 -67 59; Z = 3.30; k = 88), wyższy zakręt środkowy czołowy dwustronnie (po prawej: xyz = 30 12 51; Z = 3.25; k =31; po lewej: xyz = −28 12 45; Z = 3.17; k = 49), prawy precuneus (xyz = 8 −57 −54; Z = 3.17; k = 27) sięgający do górnego płata ciemieniowego (xyz = 30 -54 56; Z = 3.18; k = 12) i prawy górny zakręt potyliczny (xyz = 38 -80 28; Z = 3.37; k = 38). W przeciwieństwie do tego, to samo porównanie przeprowadzone w grupie niepatologicznej aktywowało rozległą sieć obejmującą obustronny płat ciemieniowy dolny (po prawej: xyz = 40 -40 40; Z = 5.42; k = 180; po lewej: xyz = −28 −47 44; Z = 4.81; k = 166), przyśrodkowy ciemieniowy / precuneus (xyz = −5 −68 49; Z = 5.42; k = 293), lewy niższy (xyz = −48 46 −6; Z = 4.81; k = 141), dwustronny środek (po prawej: xyz = 34 18 47; Z = 4.73; k = 569; xyz = 44 38 20; Z = 3.66; k = 217; po lewej: xyz = −32 16 54; Z = 3.92; k = 301; xyz = −48 30 26; Z = 4.54; k = 345) i medial superior (xyz = −4 22 49; Z = 4.63; k = 605) przedni żyroskop, obustronny móżdżek (po prawej: xyz = 30 −63 −24; Z = 4.10; k = 202; xyz = 4 −77 −16; Z = 3.75; k = 136; po lewej: xyz = −38 −71 −15; Z = 3.25; k = 11), lewy dolny zakręt potyliczny (xyz = −18 −96 −7; Z = 3.87; k = 17), prawy dolny zakręt skroniowy (xyz = 59 −53 −12; Z = 3.91; k = 86) i tylny zakręt (xyz = 6 -32 20; Z = 3.52; k = 12; Rysunek 5 Dolny rząd).

DYSKUSJA

Celem tego badania było dwojakie: (1), aby przeciwstawić aktywność behawioralną i mózgową między patologicznymi i niepatologicznymi hazardzistami, oraz (2), aby zbadać różnice jako funkcję wyniku wirowania automatu, koncentrując się szczególnie na bliskim miss - gdy dwa bębny zatrzymują się na tym samym symbolu, a ten symbol znajduje się tuż powyżej lub poniżej linii wypłaty na trzecim bębnie. Wcześniejsze badania badały różnice w aktywności neuronalnej między patologicznymi i niepatologicznymi hazardzistami oraz między niemal niedoszłymi i wygranymi i stratami (Potenza i wsp., 2003; Reuter i in., 2005; Clark i in., 2009), jednak żadne badanie, o którym wiemy, nie połączyło obu aspektów w jednym badaniu. Opiera się na koncepcji bliskiej miss jako posiadającej topograficzne i / lub funkcjonalne właściwości zarówno wygranych, jak i strat (patrz Dixon, Nastally, Jackson i Habib, w druku), postawiliśmy hipotezę, że patologiczni hazardziści prawdopodobnie skłaniają się ku właściwościom podobnym do wygranej bliskiej miss, podczas gdy nonpatologiczni hazardziści będą łatwiej dostrzegać niemal tęsknotę za tym, czym naprawdę jest - przegranym wynikiem. Chociaż dane behawioralne nie potwierdziły tego odkrycia, to znaczy patologiczni i niepatologiczni hazardziści ocenili niemal porażki bliżej wygranych, wyniki fMRI dostarczyły dodatkowego wglądu w unikalną interakcję zachowania i neurofizjologii. Dane obrazowania pokazały większe nakładanie się między aspektami wygranej bliskiej przegranej (bliskiej przegranej) i sieci wygranych (wygranych - strat) w hazardzistach patologicznych niż niepatologicznych. Odwrotnie, straty-stratowe aspekty sieci bliskiej miss (bliskie miss - wygrane) i straty (straty - wygrane) wykazały większe nakładanie się na siebie graczy nie patologicznych niż patologicznych.

W odniesieniu do konkretnych sieci wygranych, bliskich i przegranych, które były aktywne, naszym celem było zidentyfikowanie regionów, które były wspólne dla obu grup i regionów, które były unikalne dla każdej grupy. W przypadku wygranych (wygranych - strat) analiza koniunkcji przeprowadzona w celu zidentyfikowania wspólnych regionów między dwiema grupami nie ujawniła żadnej znaczącej aktywacji sugerującej, że sieć leżąca u podstaw wygranych była całkowicie oddzielna dla hazardzistów patologicznych i niepatologicznych. W odniesieniu do unikalnych aktywacji zidentyfikowaliśmy region w prawym górnym zakręcie skroniowym, który był wyjątkowy u hazardzistów niepatologicznych. W patologicznych hazardzistach sieć zwycięstw składała się z unikalnych aktywacji zakrętu uncus i tylnego zakrętu obręczy, obu regionów w obrębie wydłużonego systemu przyśrodkowego płata skroniowego. W przypadku strat (strat - wygranych) odnotowano powszechne aktywacje dla patologicznych i niepatologicznych hazardzistów w obustronnym przyśrodkowym obszarze ciemieniowym (precuneus), obustronnym środkowym / górnym zakręcie potylicznym oraz obustronnym górnym zakręcie czołowym. W rozległej sieci obejmującej przyśrodkowe i obustronne boczne kory ciemieniowe oraz przyśrodkową, dwustronną środkową część czołową i lewy dolny zakręt czołowy, w szerszej sieci odnotowano unikalne aktywacje u hazardzistów niepatologicznych. Ta sieć została znacznie zredukowana u patologów hazardzistów, z jedynym regionem wykazującym znaczącą aktywację występującą w prawej bocznej korze ciemieniowej. W przypadku prawie niedostatków (strat prawie-strat) była tylko minimalna aktywacja powszechna. Aktywacje u hazardzistów niepatologicznych występowały w obszarze w lewym dolnym płatu ciemieniowym w pobliżu podobnego regionu aktywowanego, gdy kontrastujące straty z wygranymi. Oznacza to, że u nie-patologicznych hazardzistów podobny region został aktywowany, gdy osoby te widziały straty i prawie chybiały. I odwrotnie, aktywacje w patologicznych hazardzistach wystąpiły w uncus w prawym przednim płatu skroniowym przyśrodkowym, a także w prawym dolnym zakręcie potylicznym. W przeciwieństwie do nie-patologicznych hazardzistów, aktywacja bliskiej miss w grupie patologicznej nakładała się z aktywacjami widocznymi w kontraście wygranych-strat. Te zestawy analiz razem potwierdzają naszą hipotezę, że gracze niebędący patologami są bardziej skłonni do patrzenia na to, co naprawdę są - tracąc wyniki, podczas gdy aktywność mózgu u patologów hazardzistów wskazuje, że prawie nieudane wydają się aktywować niektóre z tych samych regionów mózgu, które są aktywowane w tej grupie, gdy doświadczą wygranych obrotów.

Na uwagę zasługują dwie obserwacje dotyczące sieci wygranych. Po pierwsze, ta sieć była bardziej rozległa w przypadku hazardzistów patologicznych niż niepatologicznych. Po drugie, podczas gdy prawy górny zakręt skroniowy był aktywowany u niepatologicznych hazardzistów, sieć u patologicznych hazardzistów obejmowała regiony przyśrodkowego płata skroniowego, w tym nieskórne rozciągające się obustronnie do ciała migdałowatego i zakrętu obręczy, a także śródmózgowia. Aktywacje te są szczególnie interesujące, biorąc pod uwagę, że wszyscy badani otrzymali taką samą rekompensatę pieniężną za udział w eksperymencie, a wygrane obroty nie wiązały się z żadną dodatkową wypłatą. Niemniej jednak patologiczni, ale nie niepatologiczni hazardziści aktywowali emocjonalne regiony mózgu, a także części śródmózgowia, które są częścią mózgowego systemu nagrody (Robbins i Everitt, 1999). Jedną z potencjalnych interpretacji może być to, że patologiczni hazardziści uznali wygrane obroty za bardziej przyjemne, pozytywne lub satysfakcjonujące, nawet jeśli nie zapewniono dodatkowej wypłaty. Inna możliwość polega na tym, że patologiczni hazardziści grali znacznie więcej w ciągu swojego życia niż nie-patologiczni hazardziści, tak że funkcja bliskiej chybienie jest stosunkowo dobrze wyuczona (co znajduje odzwierciedlenie w różnych wzorach aktywacji mózgu). Związana z tym myśl jest taka, że hazard może wchodzić w znacznie szerszy zakres relacji środowiskowo-behawioralnych w patologicznym hazardzistą (np. Umożliwiając stosunki, takie jak ukrywanie długów hazardowych i kłamanie na temat hazardu), co skutkuje bardziej rozległymi sieciami aktywacji mózgu w ramach eksperymentu warunki takie jak hazard, w tym te, które zmieniają znaczenie bliskiej miss. Te spekulacje, które wymagają znacznej ilości badań, aby nawet zacząć się zwracać, podkreślają prawdopodobny dwukierunkowy charakter interakcji mózg-zachowanie.

Rzeczywiście, odkrycie większej aktywności podczas wygranych i prawie nieodebranych spinów w przednim środkowym obszarze skroniowym u patologów, ale nie nonpatologicznych hazardzistów jest zgodne z rolą struktur w tym regionie w nieprawidłowym uczeniu się, które jest hipotezą leżącą u podstaw różnych form uzależnienia (Robbins i Everitt, 1999). Wcześniejsze badania wykazały, że ciało migdałowate i hipokamp otrzymują projekcje dopaminergiczne z mezolimbicznej ścieżki nagrody (Adinoff, 2004; Robbins i Everitt, 1999; Volkow, Fowler, Wang i Goldstein, 2002) i wysyłaj projekcje do jądra półleżącego (Robbins i Everitt, 1999). Ciało migdałowate i hipokamp odgrywają zatem integralną rolę w dopaminergicznym układzie nagrody mezolimbicznej, a układ nerwowy, który leży u podstaw doświadczeń przyjemności i nagrody oraz uzależnienia. Ponadto ciało migdałowate jest zaangażowane w uczenie się związków między określonymi sygnałami a stanami wywołanymi przez narkotyki (Robbins i Everitt, 1999; Kalivas & Volkow, 2005), jak również zachowania związane ze stresem związane z poszukiwaniem narkotyków (Kalivas i Volkow). Wszystkie te odkrycia sugerują, że aktywność w przednim środkowym obszarze skroniowym u patologicznych graczy może wiązać się z nieprawidłowymi emocjonalnymi wzlotami w wynikach wygrywających automatów do gry, aw środowisku kasyna ten typ reakcji mózgu może zwiększać prawdopodobieństwo patologicznego hazardu, zwłaszcza, że główną motywacją do hazardu jest sposób radzenia sobie z codziennym stresem (Petry, 2005).

Wracając do strat, dwie obserwacje również zasługują na uwagę w odniesieniu do tego zestawu wyników. Po pierwsze, sieć aktywowanych regionów była bardziej rozległa u hazardzistów niepatologicznych niż patologicznych, a po drugie, sieć nie-patologicznych hazardzistów obejmowała przyśrodkowe i boczne kory ciemieniowe, a także obustronne kory czołowe. W hazardzistach patologicznych jedynym regionem wyjątkowo aktywnym była kora ciemieniowa górna. Bardziej rozległy charakter sieci może oznaczać, że nie-patologiczni hazardziści są bardziej wrażliwi na straty niż patologiczni hazardziści. Regiony zaangażowane w sieć strat są intrygujące, ponieważ podobne regiony zostały powiązane z mniej impulsywnym wyborem w procedurze opóźnionego dyskontowania. Na przykład, McClure, Laibson, Loewenstein i Cohen (2004) zaobserwowano większą aktywność w obrębie grzbietowo-bocznych kory przedczołowej i tylnej ciemieniowej, gdy badani preferowali próby z większą opóźnioną nagrodą w porównaniu z mniejszą nagrodą natychmiastową. Co ciekawe, gdy badani wskazywali, że wolą mniejszą natychmiastową nagrodę niż większa opóźniona nagroda, McClure i in. zaobserwowano aktywność w regionach unerwionych dopaminą w obrębie układu limbicznego - ciało migdałowate, jądro półleżące, bladość brzuszna i struktury pokrewne - regiony, które w niniejszym badaniu były aktywne, gdy patologiczni hazardziści oglądali zwycięskie wyniki. Bechara (2005) nazwał te dwa systemy systemami „impulsywnymi” i „refleksyjnymi”. Wydaje się, że system impulsywny jest rekrutowany, gdy patologiczni hazardziści doświadczają wygrywających spinów, podczas gdy system refleksyjny jest rekrutowany, gdy nie-patologiczni hazardziści mają do czynienia z utratą obrotów. Zgodne wyniki dotyczące rozróżnienia między impulsywnym układem limbicznym a odblaskowym / wykonawczym układem czołowym / ciemieniowym odnotowano również w kilku innych badaniach fMRI (Ballard i Knutson, 2009; Boettiger i in., 2007; Hariri i in., 2006; Hoffman i in., 2008; Kable i Glimcher, 2007; Wittmann, Leland i Paulus, 2007).

Poza podobnymi regionami aktywacji, literatura z opóźnionym dyskontowaniem jest istotna, ponieważ wcześniejsze badania wskazały, że patologiczni hazardziści mają tendencję do dyskontowania opóźnionych nagród w większym stopniu niż hazardziści niepatologiczni. Na przykład, Petry i Casarella (1999) zbadał opóźnione dyskontowanie u patologów hazardzistów z problemami nadużywania substancji i bez nich oraz z osobami kontrolnymi. Odkryli, że patologiczni hazardziści bez problemów z nadużywaniem substancji dyskontowali więcej niż podmioty kontrolne; jednakże patologiczni hazardziści z problemami związanymi z nadużywaniem substancji dyskontowali znacznie więcej niż podmioty kontrolne i patologiczni hazardziści bez problemów z nadużywaniem substancji. Podobnie, Alessi i Petry (2003) wykazali, że nasilenie patologicznego hazardu mierzone przez SOGS było dodatnio skorelowane z opóźnionym dyskontowaniem: osoby z poważniejszymi patologicznymi zachowaniami hazardowymi (SOGS> 13) dyskontowały więcej niż osoby z mniej poważnymi patologicznymi zachowaniami hazardowymi (6 <SOGS <13). Wreszcie, Dixon, Marley i Jacobs (2003) donieśli, że nawet umiarkowani patologowie (oznacza SOGS = 5.85) zdyskontował więcej niż nonpathological hazardziści w procedurze opóźnionego dyskontowania. Biorąc pod uwagę tendencję do większego dyskontowania i pokrywania się aktywowanych regionów mózgu, odkrycia te sugerują, że patologiczny hazard może być postrzegany jako problem kontroli impulsów.

Różnice w aktywności między patologicznymi i niepatologicznymi hazardzistami odnotowano w lewym śródmózgowiu, w pobliżu istoty czarnej i brzusznej powierzchni nakrywkowej (SN / VTA). SN / VTA jest źródłem szlaków mezostriatalnych i mezolimbicznych (Adinoff, 2004). Neurony dopaminergiczne szlaku mezolimbicznego projektują przede wszystkim na NA w prążkowiu brzusznym (Robbins i Everitt, 1999). Stwierdziliśmy, że u patologicznych hazardzistów aktywność w lewym śródmózgowiu korelowała z aktywnością w prawym jądrze półleżącym. Wykazano, że jądro półleżące, poprzez neuroprzekaźnik dopaminę, pośredniczy w doświadczaniu naturalnych korzyści, takich jak jedzenie i seks (Adinoff). W przypadku uzależnienia od narkotyków jądro półleżące zostało powiązane z nagradzającymi skutkami („odlotem”) nielegalnych narkotyków, takich jak amfetamina i kokaina (Robbins i Everitt), a także przewidywaniem wystąpienia nagrody (Volkow i Li, 2004). Postawiono hipotezę, że zmniejszenie wrażliwości mezolimbicznej ścieżki nagrody na naturalne wzmacniacze może prowadzić jednostki do poszukiwania nielegalnych narkotyków w celu aktywowania tego systemu nagrody (Volkow i wsp., 2002). Zgodnie z tą hipotezą, niższy poziom aktywności w układzie dopaminergicznym śródmózgowia w połączeniu z dodatnią korelacją z jądrem półleżącym sugeruje, że patologiczni hazardziści mogą również mieć niedoczulny układ nagrody (Reuter i in., 2005). W sposób podobny do rozwoju uzależnienia od narkotyków, może to prowadzić do poszukiwania hazardu jako środka aktywacji mezolimbicznego systemu nagrody, potencjalnie prowadzącego do rozwoju patologicznego hazardu w czasie. Należy jednak wspomnieć o dwóch zastrzeżeniach dotyczących tego zestawu wyników. Po pierwsze, podczas gdy wolimy taką interpretację obecnych danych, należy zauważyć, że ponieważ nie uwzględniono warunku wyjściowego niezwiązanego z hazardem, nie jest jasne, czy obserwowane różnice między hazardzistami patologicznymi i niepatologicznymi w SN / VTA są specyficzne dla hazardu bodźce lub czy są to globalne różnice w aktywności mózgu. Po drugie, podczas gdy istnieje dyskusja na temat możliwości zlokalizowania sygnału BOLD w SN / VTA (por. D'Ardenne, McClure, Nystrom i Cohen, 2008; Düzel i in., 2009), lokalizacja aktywacji i fakt, że koreluje ona z aktywnością w prążkowiu brzusznym, miejscu projekcji neuronów dopaminergicznych SN / VTA, sugeruje nam, że rzeczywiście sygnał BOLD był w SN / VTA. Przyszłe badania będą potrzebne, aby bardziej szczegółowo zbadać obie kwestie.

Stwierdzono, że ciężkość patologicznego hazardu koreluje negatywnie z aktywnością w prawym środkowym zakręcie czołowym, brzusznym przyśrodkowym zakręcie czołowym i wzgórzu (patrz Rysunek 3). Tak więc, wraz ze wzrostem dotkliwości hazardu, aktywność w tych regionach spadła. Brzuszno-przyśrodkowa kora czołowa jest miejscem projekcji trzeciego dopaminergicznego odcinka śródmózgowia (Adinoff, 2004), szlak mezokortykalny i wykazano, że jest hiperaktywny w zatruciu lekiem podczas hipoaktywności podczas odstawiania leku (Volkow i wsp., 2002). Jedną przypuszczalną funkcją brzuszno-przyśrodkowej kory czołowej w uzależnieniu od narkotyków jest kontrola hamująca (Volkow i in.) - procesy niezbędne do powstrzymania zachowań nieprzystosowawczych, takich jak impulsywne i kompulsywne podawanie leków (Robbins i Everitt, 1999; Volkow i in.). Negatywna korelacja między aktywnością nerwową w brzuszno-przyśrodkowej korze czołowej a nasileniem patologicznego hazardu może być związana z jego rolą w procesach hamowania. Ta korelacja sugeruje, że wraz ze wzrostem nasilenia uzależnienia zdolność tych osób do kontrolowania swoich pragnień i powstrzymywania ich impulsywnej i kompulsywnej potrzeby uprawiania hazardu może się zmniejszyć.

Podsumowując, nasze dane pokazują, że chociaż miary behawioralne efektu bliskiej miss wskazują jednorodność reakcji zarówno na patologicznych, jak i nie patologicznych, hazardzistów, wydaje się, że efekt jest tylko „głęboki na skórze”. Jak zauważył Skinner, świat w skórze jest ważny do kompleksowej analizy zachowań i kiedy mamy narzędzia do eksploracji tego świata, powinniśmy to zrobić. Gdy do analizy dodano dodatkowe zależne miary aktywności neurologicznej, pojawiły się wyraźne różnice, które były uporządkowane między naszymi dwiema grupami uczestników. To połączenie tradycji badawczych (behawioralnej i neuronauki) było przedmiotem dyskusji w społeczności behawioralnej od pewnego czasu (zob Timberlake, Schaal i Steinmetz, 2005 do dyskusji), a nasze odkrycia wskazują na trzy szczególne zalety tego podejścia do badań translacyjnych. Po pierwsze, zachowanie, które zazwyczaj mierzymy, nie jest jedyną mierzalną aktywnością występującą w organizmie, która jest skorelowana ze zdarzeniami środowiskowymi. Jak pokazaliśmy i jak Skinner (1974) Zauważyliśmy, że świat wewnątrz skóry jest wart analizy i nie powinien stanowić granicy naszej nauki. Stwierdził: „Obietnica fizjologii jest innego rodzaju. Nowe instrumenty i metody będą nadal opracowywane i ostatecznie dowiemy się znacznie więcej o rodzajach procesów fizjologicznych, chemicznych lub elektrycznych, które zachodzą, gdy człowiek się zachowuje ”. (s. 214–215). W obecnym badaniu obserwowalne zachowanie w odpowiedzi na zagrożenie potencjalnie wypadkowe (jego ocena jako podobna do wygranej) nie różniło się między grupami. Niemniej jednak, skorelowane zdarzenia mózgowe były wyraźnie różne dla patologicznych hazardzistów. Tak więc w tym kontekście chwilowy efekty bliskiej, potencjalnie potężnej imprezy w rozszerzonym odcinku hazardu (Kassinove & Schare, 2001; MacLin i in., 2007; Strickland i Grote, 1967), można było różnicować tylko na poziomie mózgu. Twierdzimy, że stanowi to silne poparcie dla włączenia podejść neuronaukowych do badań ludzkiego zachowania. Po drugie, poboczny zbiór dodatkowej aktywności neurologicznej organizmu pozwala obecnym danym na przemówienie do naukowców spoza tradycyjnej społeczności behawioralnej. Chociaż behawiorysta może być usatysfakcjonowany współczynnikiem lub alokacją odpowiedzi jako wystarczającą miarą aktywności organizmu, ci, którzy znajdują się poza murami analizy behawioralnej, znajdą więcej komfortu we współczesnych i biologicznych miarach zachowania. Chociaż nie opowiadamy się za porzuceniem wskaźnika i innych bardzo zwyczajnych zmiennych zależnych, sugerujemy, że wiele takich analiz można uzupełnić markerami neurobehawioralnymi w celu zwiększenia wpływu na społeczność naukową. Po trzecie, nasze dane stanowią przykład tego, jak analiza behawioralna może współistnieć z analizą neurologiczną, przy czym ta druga nie musi być przyczyną pierwszej. Współżycie poziomów analizy, w przeciwieństwie do zależności zachowania od analizy neurologicznej, jest być może tym, na co liczył Skinner, gdy stwierdził: „Mała część wszechświata jest zawarta w skórze każdego z nas. Nie ma powodu, dla którego miałby mieć jakiś szczególny status fizyczny, ponieważ leży w tej granicy, a ostatecznie powinniśmy mieć pełny opis tego zjawiska z anatomii i fizjologii ”(1974, s. 21). „Fizjolog przyszłości” Skinnera może być tutaj dzisiaj, przyczyniając się do pełniejszego zrozumienia zachowania. W niniejszym badaniu było to prawdą w zrozumieniu dynamiki efektu near-miss i jego wpływu na różne typy graczy. Kiedy ostatecznym celem takich badań jest leczenie rzeczywistych ludzi z rzeczywistymi zaburzeniami klinicznymi, cel może wydawać się uzasadniać takie środki translacyjne.

Podziękowanie

Autorzy dziękują Valerii Della Maggiore i Larsowi Nybergowi za komentarze do wcześniejszego projektu. Autorzy dziękują także Jessice Gerson, Oldze Nikonovej i Holly Bihler za pomoc w gromadzeniu danych, a Julie Alstat i Gary Etherton za pomoc w skanowaniu MRI.

LITERATURA

Adinoff B. Procesy neurobiologiczne w nagradzaniu i uzależnieniu od narkotyków. Harvard Review of Psychiatry. 2004; 12: 305 – 320. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Alessi S, Petry N. Patologiczna dotkliwość hazardu wiąże się z impulsywnością w procedurze dyskontowania opóźnienia. Procesy zachowań. 2003; 64: 345 – 354. [PubMed]
Ballard K, Knutson B. Dysocjowalne reprezentacje neuronowe przyszłej wielkości nagrody i opóźnienia podczas dyskontowania czasowego. Neuroimage. 2009; 45: 143 – 150. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Bechara A. Podejmowanie decyzji, kontrola impulsów i utrata siły woli w celu przeciwstawienia się narkotykom: perspektywa neurokognitywna. Natura Neuroscience. 2005; 8: 1458 – 1463. [PubMed]
Boettiger C, Mitchell J, Tavares V, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M i wsp. Natychmiastowe odchylenie nagrody u ludzi: sieci czołowo-ciemieniowe i rola genotypu katecholo-O-metylotransferazy 158 (Val / Val). Journal of Neuroscience. 2007; 27: 14383-14391. [PubMed]
Catania AC Gambling, kształtowanie i współczynniki ryzyka. Analiza zachowania związanego z hazardem. 2008; 2: 69 – 72.
Clark L., Lawrence AJ, Astley-Jones F, Grey N. Zaginione gry hazardowe zwiększają motywację do hazardu i rekrutują obwody mózgowe związane z wygraną. Neuron. 2009; 61 (3): 481 – 490. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Odpowiedzi D'Ardenne K, McClure S, Nystrom L, Cohen J. BOLD odzwierciedlające sygnały dopaminergiczne w okolicy nakrywkowej brzusznej człowieka. Nauka. 2008; 319: 1264–1267. [PubMed]
DeLeon IG O co jeszcze możemy zapytać ?: Komentarz do „Hazardu: Czasami niestosowny” Fantino i Stolarz-Fantino; Nie tak, jak się wydaje ”Analiza zachowań hazardowych. 2008; 2: 89–92.
Dixon MR Manipulowanie iluzją kontroli: zmiany w podejmowaniu ryzyka jako funkcja postrzeganej kontroli nad wynikami losowymi. Zapis psychologiczny. 2000; 50: 705 – 720.
Dixon MR, Nastally BL, Jackson JW, Habib R. Zmiana efektu „bliskiej Miss” w hazardzistach na automatach. Journal of Applied Behavior Analysis. w prasie. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Dixon M, Marley J, Jacobs E. Opóźnienie dyskontowania przez patologicznych hazardzistów. Journal of Applied Behavior Analysis. 2003; 36: 449 – 458. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Dixon MR, Schreiber J. Efekty bliskie przeoczenia na opóźnienia reakcji i wygrane oszacowania graczy na automatach. Zapis psychologiczny. 2004; 54: 335 – 348.
Düzel E, Bunzeck N, Guitart-Masip M, Wittmann B, Schott B, Tobler P. Obrazowanie funkcjonalne ludzkiego dopaminergicznego śródmózgowia. Trendy w neurobiologii. 2009; 32: 321 – 328. [PubMed]
Fantino E, Stolarz-Fantino S. Hazard: Czasami niestosowny; Nie tak, jak się wydaje. Analiza zachowania związanego z hazardem. 2008; 2: 61 – 68. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Hariri A, Brown S, Williamson D, Flory J, de Wit H, Manuck S. Preferencje dla natychmiastowych nagłych opóźnień związane są z wielkością brzusznej aktywności prążkowia. Journal of Neuroscience. 2006; 26: 13213 – 13217. [PubMed]
Hoffman W, Schwartz D, Huckans M, McFarland B, Meiri G, Stevens A, et al. Aktywacja korowa podczas dyskontowania opóźnienia u abstynencji osób uzależnionych od metamfetaminy. Psychopharmacology (Berlin) 2008; 201: 183 – 193. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Hoon A, Dymond S, Jackson JW, Dixon MR Kontekstowa kontrola gier hazardowych na automatach: Replikacja i rozszerzenie. Journal of Applied Behavior Analysis. 2008; 41: 467 – 470. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Kable J, Glimcher P. Neuralne korelaty wartości subiektywnej podczas wyboru międzyokresowego. Natura Neuroscience. 2007; 10: 1625 – 1633. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Kalivas P, Volkow N. Neuralna podstawa uzależnienia: patologia motywacji i wyboru. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 1403 – 1413. [PubMed]
Kassinove JI, Schare ML Efekty „bliskiej miss” i „wielkiej wygranej” na wytrwałość w grach na automatach. Psychologia uzależniających zachowań. 2001; 15: 155 – 158. [PubMed]
MacLin OH, Dixon MR, Daugherty D, Small SL Wykorzystanie symulacji komputerowej trzech automatów do gry w celu zbadania preferencji gracza w stosunku do różnych zagęszczeń potencjalnie wypadających alternatyw. Metody, instrumenty i komputery badania zachowań. 2007; 39: 237–241. [PubMed]
Madden GJ Dyskontowanie w kontekście hazardu. Analiza zachowania związanego z hazardem. 2008; 2: 93 – 98.
McClure S, Laibson D, Loewenstein G, Cohen J. Oddzielne systemy neuronowe cenią natychmiastowe i opóźnione nagrody pieniężne. Nauka. 2004; 306: 503 – 507. [PubMed]
Nichols T, Brett M, Andersson J, Wager T, Poline J. Poprawne wnioskowanie o połączeniu z minimalną statystyką. Neuroimage. 2005; 25: 653 – 660. [PubMed]
Parke A, Griffiths M. Uzależnienie od hazardu i ewolucja badań i teorii uzależnień „near miss”. 2004; 12: 407–411.
Petry N, Casarella T. Nadmierne dyskontowanie opóźnionych nagród u osób nadużywających substancji przy problemach z hazardem. Uzależnienie od narkotyków i alkoholu. 1999; 56: 25 – 32. [PubMed]
Petry NM Patologiczny hazard: etiologia, choroby współistniejące i leczenie. Washington, DC: American Psychological Association; 2005.
Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, et al. Pożądanie hazardu w patologicznym hazardzie: funkcjonalne badanie obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Archiwa Psychiatrii Ogólnej. 2003; 60: 828 – 836. [PubMed]
Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patologiczny hazard wiąże się ze zmniejszoną aktywacją mezolimbicznego systemu nagrody. Natura Neuroscience. 2005; 8: 147 – 148. [PubMed]
Robbins TW, Everitt BJ Uzależnienie od narkotyków: sumują się złe nawyki. Natura. 1999; 398: 567 – 570. [PubMed]
Skinner BF Nauka i ludzkie zachowanie. Knopf; Nowy Jork: 1953.
Skinner BF O behawioryzmie. Knopf; Nowy Jork: 1974.
Strickland LH, Grote FW Temporalna prezentacja zwycięskich symboli i gry na automatach. Journal of Experimental Psychology. 1967; 74: 10 – 13. [PubMed]
Talairach J, Tournoux P. Współpłaszczyznowy stereotaktyczny atlas ludzkiego mózgu. Nowy Jork: wydawnictwa medyczne Thieme; 1988.
Timberlake W, Schaal DW, Steinmetz JE Relating behavior and neuroscience: Wprowadzenie i streszczenie. Journal of Experimental Analysis of Behavior. 2005; 84: 305 – 312. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
Volkow N, Li T. Uzależnienie od narkotyków: neurobiologia zachowań zniknęła. Nature Reviews Neuroscience. 2004; 5: 963 – 970. [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Goldstein RZ Rola dopaminy, kory czołowej i obwodów pamięci w narkomanii: wgląd z badań obrazowych. Neurobiololgy of Learning and Memory. 2002; 78: 610 – 624. [PubMed]
Preferencje Weatherly JN na automatach są niewrażliwe na zaprogramowane awarie. Journal of Applied Behavior Analysis. w prasie.
Weatherly JN, Dixon MR W stronę integracyjnego behawioralnego modelu hazardu. Analiza zachowania związanego z hazardem. 2007; 1: 4 – 18.
Wittmann M, Leland D, Paulus M. Czas i podejmowanie decyzji: zróżnicowany wkład tylnej kory wyspowej i prążkowia podczas zadania z opóźnieniem. Eksperymentalne badania mózgu. 2007; 179: 643 – 653. [PubMed]
Zlomke KR, Dixon MR Wpływ zmiany funkcji bodźców i zmiennych kontekstowych na hazard. Journal of Applied Behavior Analysis. 2006; 39: 51 – 361.