Neuronalne i psychologiczne podstawy patologicznego hazardu (2014)

Chociaż patologiczny hazard (PG) jest chorobą powszechną, jego podłoże neurobiologiczne i psychologiczne nie jest dobrze scharakteryzowane. W miarę jak legalny hazard zyskuje na znaczeniu w coraz większej liczbie kasyn, a także w Internecie, potencjał wzrostu liczby diagnoz PG uzasadnia zbadanie tego zaburzenia. Niedawna reklasyfikacja PG jako uzależnienia behawioralnego w DSM-5 stwarza możliwość, że podobne fenotypy poznawcze i motywacyjne mogą leżeć u podstaw zarówno zaburzeń związanych z hazardem, jak i używaniem substancji. Rzeczywiście, w tym temacie badawczym Zack i in. (2014) przetestowali hipotezę, że narażenie na nieprzewidywalność nagrody może aktywować układy dopaminy w mózgu (DA) w podobny sposób, jak przewlekłe narażenie na narkotyki (patrz także Singer i in., 2012). Na przestrzeni lat różne modele sugerowały, że zmiany w sygnalizacji DA mogą pośredniczyć w przejściu od zażywania narkotyków do uzależnienia; podobnie hipoteza, że ​​nieprawidłowe reakcje DA mogą wpływać na przejście od rekreacyjnego do problematycznego, a w końcu PG, dopiero niedawno zaczęto testować. Zbiór artykułów w tym temacie badawczym podkreśla złożoność PG i przedstawia kilka teorii dotyczących tego, w jaki sposób sygnalizacja dopaminergiczna może przyczyniać się do nieprawidłowych adaptacji behawioralnych, które przyczyniają się do PG.

W tym temacie badawczym Paglieri i in. (2014) donoszą o rosnącej częstości występowania PG przy braku skutecznych metod leczenia. Jak opisali Goudriaan i in. (2014) (ten temat badawczy), uważa się, że PG wynika z „zmniejszonej kontroli poznawczej nad chęcią angażowania się w zachowania uzależniające”, która objawia się niemożnością kontrolowania pragnienia hazardu pomimo negatywnych konsekwencji. PG charakteryzuje się kilkoma dysfunkcjami poznawczymi, w tym zwiększoną impulsywnością i zakłóceniami poznawczymi. Podobnie jak w przypadku uzależnienia od narkotyków, zachowania związane z hazardem są silnie modulowane przez ekspozycję na bodźce warunkowe związane z hazardem. W tym temacie badawczym zarówno Anselme, jak i Robinson (2013) oraz Linnet (2014) opisują wspierającą rolę sygnałów związanych z hazardem w tym uzależnieniu behawioralnym. Anzelme i Robinson (2013) przedstawiają szereg ustaleń sugerujących, że zaskakujące nagrody niebędące nagrodami zwiększają przypisywanie bodźców motywacyjnych warunkowym sygnałom w procedurach warunkowania, a także podczas epizodów hazardu. Omawiają możliwe ewolucyjne pochodzenie tego sprzecznego z intuicją procesu. Linnet (2014) dokonuje przeglądu wkładu sygnalizacji DA w istotność zachęty i przewidywanie nagrody. Odnotowując badania wykazujące aktywację mózgu podczas zadań hazardowych pomimo możliwości przegranej, sugeruje rolę dysfunkcji DA w „pragnieniu” nagrody i oczekiwaniu.

Uważa się, że brzuszna aktywacja prążkowia ma kluczowe znaczenie dla przypisania znaczenia zachęty sygnałom związanym z nagrodą. W tym temacie badawczym Lawrence i Brooks (2014) odkryli, że zdrowe osoby, które częściej wykazują rozhamowujące cechy osobowości, takie jak ekstrawagancja finansowa i nieodpowiedzialność, wykazują zwiększoną zdolność do syntezy DA w prążkowiu brzusznym. Zatem możliwe jest, że indywidualne różnice w sygnalizacji DA spowodowane genetyką lub czynnikami środowiskowymi mogą wpływać na PG. Porchet i in. (2013) (ten temat badawczy) badali także, czy reakcje fizjologiczne i poznawcze obserwowane podczas wykonywania zadań związanych z hazardem mogą zostać zmienione u osób grających rekreacyjnie poprzez manipulacje farmakologiczne. Jak wynika z komentarza Zacka (2013) sugeruje, że Porchet i in. (2013) wyniki mogą odzwierciedlać istotne różnice w funkcjonowaniu neurobiologicznym pomiędzy hazardzistami rekreacyjnymi i patologicznymi. Hipoteza ta, wraz z wynikami Lawrence’a i Brooksa (2014) wykazujący zwiększoną zdolność DA u osób uważanych za bardziej podatne na hazard, ilustruje złożoność PG jako choroby i potrzebę pobierania próbek z różnych populacji przy użyciu różnych technik i zadań behawioralnych.

Dwie prace w tym temacie badawczym sugerują rolę kortyzolu w modulowaniu motywacji motywacyjnej w prążkowiu brzusznym. Li i in. (2014) wykazują niezrównoważoną wrażliwość na bodźce pieniężne i niepieniężne w prążkowiu brzusznym patologicznych hazardzistów. Pokazują, że poziom kortyzolu w PG dodatnio koreluje z reakcjami prążkowia brzusznego na bodźce pieniężne. van den Bos i in. (2013) dostarczają dalszych dowodów na znaczenie kortyzolu, podkreślając silną pozytywną korelację obserwowaną u mężczyzn między poziomem kortyzolu w ślinie a podejmowaniem ryzyka. Stanowiło to znaczący kontrast w porównaniu ze słabą ujemną korelacją obserwowaną u kobiet. Ich odkrycia podkreślają istotne różnice między płciami w zakresie wpływu hormonów stresu na podejmowanie ryzykownych decyzji, a co za tym idzie, na rolę stresu w hazardzie.

W tym temacie badawczym Clark i Dagher (2014) przedstawiają przegląd literatury badającej związek pomiędzy agonistami DA a zaburzeniami kontroli impulsów u pacjentów z chorobą Parkinsona oraz jego związek z potencjalnymi zyskami i stratami w ramach podejmowania decyzji. Stanowią początek hipotetycznego modelu wpływu leczenia agonistami DA na ocenę wartości i ryzyka. Chociaż różnorodne badania sugerują, że leczenie dopaminergiczne choroby Parkinsona może wpływać na PG, niewielu badało, czy osoby z chorobą Huntingtona (HD) wykazują fenotypy związane z hazardem. Kalkhoven i in. (2014) (ten temat badawczy) pokazują, że pacjenci HD wykazują objawy rozhamowania behawioralnego podobne do tych obserwowanych w PG. Jednakże u pacjentów z HD zazwyczaj nie występują problemy z hazardem. W oparciu o dowody neurobehawioralne autorzy ci sugerują, dlaczego pacjenci HD raczej nie rozpoczynają hazardu, ale mają większe ryzyko rozwoju PG, jeśli napotkają sytuację sprzyjającą takim zachowaniom.

Badanie mechanizmów neuronalnych leżących u podstaw PG jest obecnie na wczesnym etapie. Jak podkreśla Potenza (2013) w tym temacie badawczym, podczas gdy poprzednie badania i obecne ustalenia sugerują, że DA może leżeć u podstaw zachowań związanych z hazardem, inne neuroprzekaźniki i szlaki sygnałowe mogą również odgrywać istotną rolę w pojawieniu się choroby. Indywidualne zróżnicowanie populacji PG (np. różne poziomy impulsywności, kompulsywności, podejmowania decyzji i patologii DA) spowodowało rozbieżności w literaturze PG, co uzasadnia systematyczne podejście do badania choroby w przyszłości. Paglieri i in. (2014) sugerują również potrzebę większej integracji metodologicznej badań na zwierzętach (gryzoniach i naczelnych), aby lepiej zrozumieć mechanizmy leżące u podstaw PG. W szczególności Tedford i in. (2014) zauważają w tym temacie badawczym, że aktywność hazardowa wiąże się z podejmowaniem decyzji dotyczących kosztów i korzyści oraz że samostymulacja wewnątrzczaszkowa zapewnia eksperymentalne korzyści w porównaniu z tradycyjnymi metodami wzmacniania stosowanymi do modelowania PG u zwierząt. Wreszcie Paglieri i in. (2014) sugerują, że modelowanie obliczeniowe, stosowane już do wyjaśniania innych chorób psychicznych, można zastosować również do PG. Podsumowując, ten zbiór artykułów sugeruje nowe kierunki przyszłych badań nad PG w celu ulepszenia możliwości leczenia tej choroby.

Oświadczenie o konflikcie interesów

Autorzy oświadczają, że badanie zostało przeprowadzone przy braku jakichkolwiek powiązań handlowych lub finansowych, które mogłyby być interpretowane jako potencjalny konflikt interesów.

Referencje