Patologiczne uzależnienie od hazardu i kompulsywne kupowanie: czy mieszczą się w spektrum obsesyjno-kompulsywnym? (2010)

Dialogi Clin Neurosci. 2010;12(2):175-85.

Donald W. Black, MD*

Donald W. Black, Wydział Psychiatrii, University of Iowa Roy J. i Lucille A. Carver College of Medicine, Iowa City, Iowa, USA;

Martha Shaw, BA

Martha Shaw, Wydział Psychiatrii, University of Iowa Roy J. i Lucille A. Carver College of Medicine, Iowa City, Iowa, USA;

Idź do:

Abstrakcyjny

Zarówno kompulsywne kupowanie (CB), jak i patologiczny hazard (PG) zostały zaproponowane jako członkowie szeregu zaburzeń związanych z zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym (OCD). Hipoteza widma powstała we wczesnych 1990 i zyskała znaczne poparcie pomimo braku dowodów empirycznych. Zainteresowanie tą hipotezą stało się krytyczne, ponieważ niektórzy badacze zalecili stworzenie nowej kategorii obejmującej te zaburzenia w opracowywanym obecnie DSM-5. W tym artykule autorzy opisują pochodzenie spektrum obsesyjno-kompulsyjnego (OC) i jego teoretyczne podstawy, dokonują przeglądu zarówno CB, jak i PG, a także omawiają dane zarówno na poparcie widma OC, jak i przeciwko nim. Oba zaburzenia opisano w kategoriach ich historii, definicji, klasyfikacji, fenomenologii, wywiadu rodzinnego, patofizjologii i postępowania klinicznego. Autorzy wyciągnęli wniosek, że: (i) CB i PG prawdopodobnie nie są związane z OCD i nie ma wystarczających dowodów, aby umieścić je w widmie OC w DSM-V; (ii) PG powinien pozostać z zaburzeniami kontroli impulsów (ICD); oraz (iii) należy stworzyć nową diagnozę CB i zaklasyfikować ją jako ICD.

Słowa kluczowe: kompulsywne kupowanie, patologiczny hazard, spektrum obsesyjno-kompulsywne, zaburzenie kontroli impulsów, uzależnienie behawioralne

We wczesnych 1990 zainteresowanie zaczęło rosnąć wokół koncepcji spektrum obsesyjno-kompulsyjnego (OC). Hollander i inni1-3 pisał o spektrum zaburzeń związanych z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi (OCD). W oparciu o swoje doświadczenie jako badacza OCD, Hollander uznał OCD za środek spektrum i opisał jego szerokość oraz nakładał się na wiele innych zaburzeń psychicznych. Uważano, że zaburzenia te leżą wzdłuż prostopadłych osi impulsywności w porównaniu z kompulsywnością, niepewnością w porównaniu do pewności i poznawczymi a motorycznymi (cechy). Koncepcja spektrum OC została szybko przyjęta przez innych badaczy, ponieważ oferuje nowy sposób myślenia o związku między wieloma zaniedbanymi zaburzeniami i potencjalnie oferuje nowe możliwości leczenia.4,5 Nie wszyscy badacze zgodzili się i pojawiło się kilka krytycznych recenzji.6-9

Pomimo krytyki koncepcja grupy zaburzeń związanych z OCD pozostaje wielkim zainteresowaniem teoretycznym. Idea, że ​​zaburzenia są powiązane, jest kluczowa dla schematów klasyfikacji i dlaczego grupa zaburzeń powinna być nie być związane z OCD? To pytanie jest teraz szczególnie interesujące, ponieważ osoby odpowiedzialne za opracowanie piątej edycji Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych (DSM-5) musi zdecydować, czy utworzyć osobną kategorię dla zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych i potencjalnie związanych z zaburzeniami, czy też utrzymać OCD z zaburzeniami lękowymi. Jeśli stworzą nową kategorię widma OC, będą musieli określić jego szerokość.

Granice widma OC rozszerzyły się lub skurczyły zgodnie z poglądami badacza. Opisywano ją jako obejmującą zaburzenia kontroli impulsów, takie jak patologiczny hazard (PG), trichotillomania i kleptomania; Tourette'a i inne tiki; impulsywne zaburzenia osobowości (np. zaburzenie osobowości typu borderline); hipochondria i dysmorfia ciała; zaburzenia odżywiania; i kilka zaburzeń obecnie nie rozpoznanych w DSM-IV-TR 10 takie jak kompulsywne kupowanie (CB) i uzależnienie seksualne.1-4 Niewielu badaczy przedstawiło dowody potwierdzające związek między zaburzeniami. Zazwyczaj takie dowody mogą obejmować porównania fenomenologii, historii naturalnej, historii rodziny, markerów biologicznych i odpowiedzi na leczenie.11

OCD zajmuje ważne miejsce w centrum widma. Obecnie sklasyfikowany w DSM-IV-TR 10 jako zaburzenie lękowe OCD jest niezależne od innych zaburzeń lękowych w systemie Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD),12 a Zohar i in. przedstawili silne uzasadnienie13 za jego oddzielenie od tych zaburzeń. Po pierwsze, OCD często zaczyna się w dzieciństwie, podczas gdy inne zaburzenia lękowe zazwyczaj mają późniejszy wiek. OCD ma prawie równy rozkład płci, w przeciwieństwie do innych zaburzeń lękowych, które występują częściej u kobiet. Badania chorób współistniejących psychiatrycznie pokazują, że w przeciwieństwie do innych zaburzeń lękowych, osoby z ZOK zwykle nie mają podwyższonego poziomu nadużywania substancji. Badania rodzinne nie wykazały wyraźnego związku między OCD a innymi zaburzeniami lękowymi. Obwody mózgu, które pośredniczą w OCD, wydają się być inne niż te, które występują w innych zaburzeniach lękowych. Wreszcie, OCD jest wyjątkowy pod względem odpowiedzi na inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), podczas gdy leki noradrenergiczne, skuteczne w zaburzeniach nastroju i nieco skuteczne w zaburzeniach lękowych, są w dużej mierze nieskuteczne w OCD. Z drugiej strony, benzodiazepiny, które mają niewielki wpływ na OCD, są często skuteczne w przypadku innych zaburzeń lękowych. Ponadto Zohar i in13 twierdzili, że rozpoznanie widma przyczyni się do lepszej klasyfikacji, umożliwiając w ten sposób bardziej precyzyjny opis endofenotypu i markerów biologicznych, które charakteryzują te warunki, oraz że lepsza klasyfikacja może prowadzić do bardziej specyficznych metod leczenia.

Częściowo z możliwości widma OC, nie ma spójnego podejścia do kategoryzacji zaburzeń impulsywnych i kompulsywnych. Podczas gdy niektórzy potępili „medykalizację” problematycznych zachowań, takich jak CB,14 Dyskusja koncentrowała się głównie na tym, jak te zaburzenia powinny być klasyfikowane, ich związku z innymi domniemanymi zaburzeniami widma OC i czy niektóre z nich są samodzielne jako niezależne zaburzenia (np. CB, kompulsywne zachowania seksualne).

Alternatywne schematy klasyfikacji podkreślają związek domniemanego zaburzenia widma OC z depresją lub innymi zaburzeniami nastroju, zaburzeniami kontroli impulsów (ICD) lub zaburzeniami uzależnienia. Ostatnio zasugerowano, że przynajmniej niektóre z zaburzeń zawartych w widmie OC należy umieścić w nowej kategorii diagnostycznej łączącej uzależnienia behawioralne i uzależnienia od substancji.15 „Uzależnienia behawioralne” obejmują zaburzenia, które Narodowy Instytut Narkotyków (NIDA) uważa za względnie czyste modele uzależnienia, ponieważ nie są zanieczyszczone obecnością substancji egzogennej.

Mając to na uwadze, artykuł ten skupi się na statusie PG i CB. Czy te zaburzenia są częścią widma OC zdefiniowanego przez Hollandera i współpracowników? Czy są one lepiej rozważane jako zaburzenia kontroli impulsów (ICD) lub uzależnienia? Czy są ze sobą powiązane? Te i inne pytania będą rozpatrywane w miarę odkrywania CB, PG i widma OC.

Kompulsywne kupowanie

CB opisano w nomenklaturze psychiatrycznej przez prawie 100 lat. Niemiecki psychiatra Emil Kraepelin16 pisał o niekontrolowanych zakupach i zachowaniach związanych z wydawaniem pieniędzy oniomania („Kupowanie manii”). Został później cytowany przez szwajcarskiego psychiatrę Eugena Bleulera17 w jego Lehrbuch der Psychiatrie:

Jako ostatnia kategoria Kraepelin wymienia maniaków kupujących (oniomaniaków), u których nawet kupowanie jest kompulsywne i prowadzi do bezsensownego kurczenia się długów z ciągłym opóźnieniem w spłacie, aż katastrofa trochę rozwiąże sytuację - trochę nigdy do końca, bo nigdy nie przyznają się do wszystkiego ich długi. … Szczególnym elementem jest impulsywność; nic na to nie poradzą, co czasami wyraża się nawet w tym, że nie wytrzymując dobrej szkolnej inteligencji, pacjenci są absolutnie niezdolni do odmiennego myślenia i wyobrażenia sobie bezsensownych konsekwencji swojego czynu i możliwości tego, by tego nie robić ”. (p 540).

Kraepelin i Bleuler uważali „kupowanie manii” za przykład impuls bierny or impulsywne szaleństwo, i umieścił ją obok kleptomanii i piromanii. Być może byli pod wpływem francuskiego psychiatry Jeana Esquirola18 wcześniejsza koncepcja monomania, termin, którego używał do opisania normalnych osób, które miały jakąś formę patologicznego zaabsorbowania.

CB przyciągało niewiele uwagi do późnych 1980 i wczesnych 1990, kiedy badacze zachowań konsumenckich wykazali, że zaburzenie jest powszechne19-21 a badania opisowe pojawiły się w literaturze psychiatrycznej.22-25 McElroy i in22 opracował definicję operacyjną, która obejmuje poznawcze i behawioralne aspekty CB. Ich definicja wymaga dowodów na upośledzenie w postaci wyraźnego subiektywnego cierpienia, ingerencji w funkcjonowanie społeczne lub zawodowe lub problemów finansowych / prawnych. Co więcej, zespołu nie można przypisać manii ani hipomanii. Inne definicje pochodzą od badaczy zachowań konsumenckich lub psychologów społecznych. Faber i O'Guinn26 zdefiniował zaburzenie jako „chroniczne epizody zakupów o nieco stereotypowej modzie, w których konsument nie jest w stanie zatrzymać lub znacząco złagodzić jego zachowania” (p 738). Edwards,27 inny behawiorysta konsumencki sugeruje, że kompulsywne kupowanie jest „nienormalną formą zakupów i wydawania pieniędzy, w której cierpiący konsument ma przemożną niekontrolowaną, chroniczną i powtarzającą się potrzebę robienia zakupów i wydawania pieniędzy (to funkcjonuje)… jako sposób na złagodzenie negatywnego uczucia stresu i niepokój." (str. 67). Dittmar28 opisuje trzy główne cechy: nieodparty impuls, utratę kontroli i kontynuację pomimo negatywnych konsekwencji. Niektórzy badacze zachowań konsumenckich uważają CB za część spektrum nieprawidłowych zachowań konsumenckich, które obejmują patologiczny hazard, kradzieże w sklepach i nadużycia kredytowe).29

CB nie jest zawarte w żadnym DSM-IV-TR10 lub Światowa Organizacja Zdrowia International Classification of Diseases, wydanie dziesiąte.12 Czy włączyć CB do DSM-5 jest przedmiotem debaty.30 McElroy i in23 sugerują, że kompulsywne zachowania zakupowe mogą być związane z „zaburzeniami nastroju, obsesyjno-kompulsywnymi lub zaburzeniami kontroli impulsów”. Lejoyeux et al31 powiązali to z zaburzeniami nastroju. Niektórzy uważają CB za związane z zaburzeniami używania substancji.32,33 Inni sugerują klasyfikację CB jako zaburzenia kontroli impulsów34 lub zaburzenie nastroju.35

Faber i O'Guinn26 oszacował częstość występowania CB pomiędzy 1.8% a 8.1% populacji ogólnej, na podstawie wyników ankiety pocztowej, w której Compulsive Buying Scale (CBS) była podawana osobom 292 wybranym w celu przybliżenia demograficznego składu populacji ogólnej stanu Illinois . (Wysokie i niskie szacunki dotyczące częstości występowania odzwierciedlają różne progi punktacji ustalone dla CB.) Ostatnio Koran i in36 wykorzystał CBS do identyfikacji kompulsywnych kupujących w losowej ankiecie telefonicznej wśród dorosłych 2513 w USA i oszacował rozpowszechnienie punktowe u 5.8% respondentów. Grant i in37 wykorzystał MIDI do oceny CBD i zgłosił dożywotnią częstość występowania 9.3% wśród 204 kolejno przyjmowanych pacjentów psychiatrycznych.

CB ma początek w późnych latach nastolatków / wczesnych 20s, co może korelować z emancypacją od rodziny nuklearnej, a także z wiekiem, w którym ludzie mogą najpierw ustanowić kredyt.34 Badania sugerują, że 80% do 94% osób z CBD to kobiety.38 Natomiast Koran i in36 poinformował, że częstość występowania CBD w ich losowym badaniu telefonicznym była prawie równa dla mężczyzn i kobiet (odpowiednio 5.5% i 6.0%). Ich odkrycie sugeruje, że zgłoszona różnica płci może być sztuczna, ponieważ kobiety chętniej przyznają się do nienormalnych zachowań zakupowych niż mężczyźni. Mężczyźni częściej opisują kompulsywne kupowanie jako „zbieranie”.

Dane z badań klinicznych potwierdzają wysoki wskaźnik współwystępowania chorób psychicznych, szczególnie w odniesieniu do nastroju (21% do 100%), lęku (41% do 80%), używania substancji (21% do 46%) i zaburzeń odżywiania (8% do 35) %).38 Zaburzenia kontroli impulsów są również stosunkowo powszechne (21% do 40%). Częstość zaburzeń Osi II u osób z CB została oceniona przez Schlosser et al25 za pomocą własnego narzędzia do raportowania i wywiadu strukturalnego. Prawie 60% pacjentów z 46 spełniało kryteria co najmniej jednego zaburzenia osobowości dzięki konsensusowi obu instrumentów. Najczęściej identyfikowanymi zaburzeniami osobowości były typy obsesyjno-kompulsyjne (22%), unikowe (15%) i graniczne (15%).

Pojawił się charakterystyczny i stereotypowy obraz kliniczny kompulsywnego kupującego. czarny39 opisał cztery fazy, w tym: (i) przewidywanie; (ii) przygotowanie; (iii) zakupy; oraz (iv) wydatki. W pierwszej fazie osoba z CB staje się zajęta posiadaniem konkretnego przedmiotu lub zakupem. Następnie następuje faza przygotowawcza, w której tworzone są plany. Po tej fazie następuje rzeczywiste doświadczenie zakupowe, które wiele osób z CB określa jako bardzo ekscytujące.25 Akt kończy się wraz z zakupem, często następuje poczucie zawodu lub rozczarowania.36

Być może cechą CB jest zainteresowanie zakupami i wydatkami. Zazwyczaj prowadzi to do spędzenia wielu godzin każdego tygodnia na tych zachowaniach.24,25 Osoby z CB często opisują narastające napięcie lub niepokój, który odczuwa ulga po dokonaniu zakupu. Zachowania CB występują przez cały rok, ale mogą być bardziej problematyczne podczas świąt Bożego Narodzenia i innych świąt, a także w okolicach urodzin członków rodziny i przyjaciół. Kompulsywni nabywcy interesują się głównie towarami konsumpcyjnymi, takimi jak odzież, buty, rękodzieło, biżuteria, prezenty, makijaż i płyty kompaktowe (lub płyty DVD)24,25 CB ma niewiele wspólnego z intelektem lub poziomem edukacji i zostało udokumentowane u osób upośledzonych umysłowo.40 Podobnie dochód ma stosunkowo niewiele wspólnego z CB, ponieważ osoby o niskich dochodach mogą być tak zaabsorbowane zakupami i wydatkami, jak osoby zamożniejsze.38,40

Nataraajan i Goff42 zidentyfikowali dwa niezależne czynniki w CB: (i) kupowanie chęci lub pragnienia oraz (ii) stopień kontroli nad zakupem. W ich modelu kompulsywni klienci łączą wysoką potrzebę z niską kontrolą. Pogląd ten jest zgodny z doniesieniami klinicznymi, że kompulsywni nabywcy są zajęci zakupami i wydatkami i będą próbować oprzeć się ich popędom, często z niewielkim powodzeniem.24,38

Badania przekrojowe sugerują, że zaburzenie jest przewlekłe, choć zmienia się pod względem nasilenia i intensywności.22,25 Aboujaoude i in43 stwierdzili, że osoby, które odpowiedziały na leczenie cytalopramem, prawdopodobnie pozostały w remisji podczas obserwacji 1, co sugeruje, że leczenie może zmienić naturalną historię zaburzenia. Lejoyeux i in44 donoszą, że CB wiąże się z próbami samobójczymi, chociaż nie ma doniesień o zaburzeniu prowadzącym do samobójstwa.

Istnieją dowody na to, że CB działa w rodzinach i że w tych rodzinach nastroje, lęk i zaburzenia używania substancji przekraczają wskaźniki populacji. Black i in45 użył metody historii rodziny do oceny krewnych 137 pierwszego stopnia osób 31 z CB. Krewni byli znacznie bardziej skłonni niż osoby z grupy porównawczej do depresji, alkoholizmu, zaburzeń związanych z używaniem narkotyków, „wszelkich zaburzeń psychicznych” i „więcej niż jednego zaburzenia psychicznego”. CB zidentyfikowano u prawie 10% krewnych pierwszego stopnia, ale nie został oceniony w grupie porównawczej.

Teorie neurobiologiczne skupiały się na zaburzonej neurotransmisji, w szczególności obejmującej układy serotonergiczne, dopaminergiczne lub opioidowe. W leczeniu CB zastosowano selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI),46-50 częściowo z powodu hipotetycznych podobieństw między CB i OCD, zaburzeniem znanym z odpowiedzi na SSRI. Teoretycznie dopamina odgrywa rolę w „uzależnieniu od nagrody”, które, jak twierdzono, sprzyja rozwojowi uzależnień behawioralnych, takich jak CB i PG15 Opisy przypadków sugerujące korzyści ze stosowania antagonisty opioidów, naltreksonu, doprowadziły do ​​spekulacji na temat roli receptorów opioidowych51 Nie ma jednak bezpośredniego dowodu na poparcie roli tych układów neuroprzekaźników w etiologii CB.

Ponieważ CB występuje głównie w krajach rozwiniętych, zaproponowano czynniki kulturowe i społeczne jako powodujące lub promujące zaburzenie.39 Co ciekawe, Neuner i in52 poinformował, że częstotliwość CB w Niemczech wzrosła po zjednoczeniu, co sugeruje, że czynniki społeczne mogą przyczynić się do rozwoju CB. Mogą one obejmować obecność gospodarki opartej na rynku, dostępność towarów, łatwo dostępny kredyt i dochód do dyspozycji.14

Nie ma standardowych zabiegów, zaleca się zarówno psychoterapię, jak i leki. Kilka studiów przypadku opisuje psychoanalityczne leczenie CB.53-55 Ostatnio opracowano modele terapii poznawczo-behawioralnej (CBT) dla CB, z których wiele stosuje terapię grupową56,57 Mitchell i in57 stwierdzili, że grupa CBT spowodowała znaczącą poprawę w porównaniu z listą oczekujących w badaniu pilotażowym 12-tydzień. Poprawę przypisywaną CBT utrzymywano podczas obserwacji 6 w miesiącu. Benson58 opracował kompleksowy program samopomocy, z którego mogą korzystać zarówno osoby indywidualne, jak i grupy.

Badania leczenia z zastosowaniem leków psychotropowych przyniosły mieszane rezultaty. Wczesne doniesienia sugerowały korzyści ze stosowania leków przeciwdepresyjnych w leczeniu CB22,23 Black i in46 opisali wyniki otwartej próby, w której osoby, którym podano fluwoksaminę, wykazały korzyści. W dwóch kolejnych randomizowanych badaniach kontrolowanych (RCT) stwierdzono, że leczenie fluwoksaminą nie jest lepsze niż placebo.47,48 Koran i in51 później donieśli, że pacjenci z CB poprawili citalopram z otwartą etykietą. W kolejnym badaniu pacjenci otrzymali citalopram o otwartym oznaczeniu; osoby, które uznano za odpowiadające, przydzielono losowo do citalopramu lub placebo. Objawy kompulsywnych zakupów powróciły u pacjentów z 5 / 8 (62.5%) przypisanych do placebo w porównaniu z 0 / 7, którzy kontynuowali przyjmowanie citalopramu. W identycznie zaprojektowanym badaniu dotyczącym przerwania leczenia escitalopram nie oddzielił się od placebo.52 Ponieważ wyniki badań nad lekami są mieszane, nie można uzyskać empirycznie dobrze popartych zaleceń dotyczących leczenia. Testy Openlabel generalnie przyniosły pozytywne wyniki, ale RCT nie. Interpretacja wyników tych badań jest skomplikowana przez wskaźniki odpowiedzi na placebo tak wysokie jak 64%.47

Patologiczne hazard

PG jest coraz częściej uznawany za poważny problem zdrowia publicznego.59 Szacuje się, że PG kosztuje społeczeństwo około 5 miliardów rocznie i dodatkowe 40 miliardowe koszty w ciągu życia dla zmniejszonej produktywności, usług socjalnych i strat wierzycieli. i samobójstwo.59-61 Problemy związane z rodziną obejmują problemy finansowe, wykorzystywanie dzieci i małżonków oraz rozwód i separację.61

Chociaż problematyczne zachowania hazardowe zostały uznane przez wieki, często były ignorowane przez społeczność psychiatryczną. Bleuler,17 cytując Kraepelina,16 uważany za PG lub „manię hazardu” a specjalny impuls nieład. Kryteria dla PG zostały po raz pierwszy wyliczone w 1980 w DSM-III. 62 Kryteria zostały następnie zmodyfikowane i wprowadzone w DSM-IV-TR, 10 są wzorowane na tych stosowanych w przypadku uzależnień od substancji i podkreślają cechy tolerancji i wycofania. PG definiuje się jako „uporczywe i nawracające nieadaptacyjne zachowanie hazardowe (kryterium A), które zakłóca zajęcia osobiste, rodzinne lub zawodowe…” Wymieniono dziesięć konkretnych nieadaptacyjnych zachowań, a do diagnozy wymagane jest> 5. Kryteria koncentrują się na utracie kontroli nad hazardem; postępujące pogarszanie się stanu zaburzenia; i kontynuacja pomimo negatywnych konsekwencji. Rozpoznanie można postawić tylko wtedy, gdy wykluczy się manię (kryterium B). Próbując pogodzić nomenklaturę i metody pomiaru, Shaffer i Hall63 opracował ogólny wielopoziomowy schemat klasyfikacji, który jest obecnie powszechnie akceptowany przez badaczy gier hazardowych.

PG jest obecnie klasyfikowany jako zaburzenie kontroli impulsów w DSM-IV-TR. 10 Z jednej strony niektórzy badacze sugerują, że PG jest związany z OCD,1,64 jeszcze inni sprzeciwiają się takiej relacji.65 Z drugiej strony PG jest powszechnie uważany za zaburzenie uzależniające.66,67 Ostatnio zaproponowano go jako kandydata do włączenia do nowej kategorii „uzależnień behawioralnych”. 15 Ostatnie szacunki częstości występowania PG dla całego życia wahają się od 1.2% do 3.4% w populacji ogólnej.68,69 Wskaźniki rozpowszechnienia wzrosły w obszarach, w których dostępność hazardu wzrosła.70.71 Krajowe badanie wykazało, że dostępność kasyna w milach 50 wiąże się z prawie dwukrotnym wzrostem rozpowszechnienia PG.59 Zachowanie związane z hazardem zazwyczaj zaczyna się w okresie dorastania, przy czym PG rozwija się pod koniec 20s lub wczesnego 30,72 choć może rozpocząć się w każdym wieku poprzez starzenie się. Wskaźniki PG są wyższe u mężczyzn, ale różnica między płciami może być zawężająca.PG ma późniejszy początek u kobiet, ale postępuje szybciej („teleskopowanie”) niż u mężczyzn,73 w tempie podobnym do obserwowanego w zaburzeniach alkoholowych. Zagrożone populacje to osoby dorosłe z zaburzeniami psychicznymi lub uzależnionymi od substancji, osoby, które zostały uwięzione, Afroamerykanie i osoby o niskim statusie społeczno-ekonomicznym.74,75

Badania nie potwierdziły podtypów PG, ale być może najszerzej omawianym rozróżnieniem jest „poszukiwacz ucieczki” i „poszukujący sensacji”. 76 Osoby poszukujące ucieczki to często osoby starsze, które uprawiają hazard z nudów, depresji lub wypełniają czas i wybierają pasywne formy hazardu, takie jak automaty do gier. Osoby poszukujące sensacji wydają się być młodsze i preferują emocje związane z grami karcianymi lub grami stołowymi, które wymagają aktywnego wkładu.76 Błaszczyński i Nower77 zaproponowali model „ścieżek”, który integruje biologiczne, rozwojowe, poznawcze i inne determinanty nieuporządkowanego hazardu. Zidentyfikowali trzy podgrupy: a) uwarunkowani behawioralnie hazardziści; b) hazardziści wrażliwi emocjonalnie; oraz c) antyspołeczni, impulsywni hazardziści. Hazardziści uwarunkowani behawioralnie nie mają specyficznej predysponującej psychopatologii, ale dokonują złych ocen dotyczących hazardu. Hazardziści wrażliwi emocjonalnie cierpią z powodu przedchorobowej depresji lub lęku i mają historię słabego radzenia sobie. Wreszcie, antyspołeczni, impulsywni hazardziści są bardzo zaburzeni i mają cechy antyspołecznego zaburzenia osobowości i impulsywności, które sugerują dysfunkcję neurobiologiczną.

Współwystępowanie psychiatryczne jest regułą, a nie wyjątkiem, u osób z PG. Zarówno badania na poziomie społecznościowym, jak i klinicznym sugerują, że zaburzenia związane z używaniem substancji, zaburzenia nastroju i zaburzenia osobowości są bardzo rozpowszechnione u osób z PG.78 W próbkach klinicznych od 25% do 63% patologicznych hazardzistów spełnia kryteria życiowe zaburzenia używania substancji.79 Odpowiednio, od 9% do 16% osób nadużywających substancji jest prawdopodobnymi patologicznymi hazardzistami.79 PG wiąże się również ze zwiększoną częstością występowania zaburzeń nastroju, a ogólne 13% do 78% osób z patologicznym hazardem szacuje się na zaburzenia nastroju.79 Z drugiej strony, u pacjentów z zaburzeniami nastroju nie stwierdzono podwyższonego odsetka PG.

Wskaźniki innych zaburzeń kontroli impulsów (ICD) wydają się wyższe u osób z patologicznym hazardem niż u osób

ogólna populacja. Badacze zgłosili wskaźniki od 18% do 43% dla jednego lub więcej ICD.79 CB wydaje się być najczęstszym współistniejącym ICD u osób z PG, być może dlatego, że oba zaburzenia mają cechy skupionej uwagi, gratyfikacji pieniężnej i wymiany walut. Osoby z jednym ICD wydają się bardziej skłonne do posiadania innego, co sugeruje znaczne nakładanie się na nie.

Zaburzenia osobowości są stosunkowo powszechne wśród osób z PG, szczególnie w grupie „klastra B.” Antyspołeczne zaburzenie osobowości zostało wyodrębnione jako mające bliski związek z PG, być może dlatego, że przestępczość i hazard często współwystępują, a stawki wahają się od 15% do 40%.79,80 Co najmniej jedno badanie osób z antyspołecznym zaburzeniem osobowości wykazało wysokie wskaźniki PG.81

PG jest powszechnie uważany za przewlekły i postępujący.82,83 Ten widok jest osadzony w DSM-IV-TR10 który utrzymuje, że zasadniczą cechą PG jest „uporczywy i nawracający nieadaptacyjny hazard… który zakłóca zajęcia osobiste, rodzinne lub zawodowe” (str. 671). Na te poglądy wpłynęły pionierskie obserwacje Custera84 który opisał PG jako postępującą, wieloetapową chorobę, która zaczyna się od faza wygranej, a następnie przez a faza przegranej, oraz faza desperacji. Ostatnia faza, poddawać się, reprezentowały uczucia beznadziei.85 Niektórzy twierdzą, że wielu patologicznych hazardzistów doświadcza „wielkiej wygranej” na początku swojej kariery hazardowej, co bezpośrednio prowadzi do uzależnienia. Cztery fazy PG Custera zyskały szerokie uznanie pomimo braku danych empirycznych.

Ostatnie prace prowadzą do ponownego rozpatrzenia tych poglądów. LaPlante i in86 przejrzał pięć badań87-91 spełniające kryteria zgłaszania danych podłużnych dotyczących hazardu, które nie obejmowały próby leczenia. LaPlante i wsp. Informują, że z czterech badań, które obejmowały graczy poziomu 3 (tj. Osoby z PG), większość graczy poprawiła się i przeszła na niższy poziom, a wskaźniki poprawy klasyfikacji były „co najmniej znacznie większe niż 29%. „Wyniki były podobne dla graczy poziomu 2 (tj.„ Zagrożonych ”). Osoby, które były na poziomie 0 dla graczy 1 na poziomie podstawowym, raczej nie osiągnęłyby wyższego (tj. Poważniejszego) poziomu hazardu, z jednym wyjątkiem,91 badania sugerują, że niewielu graczy 2 poziomu poprawiło się, przechodząc na poziom 1. La Plante i in86 dochodzą do wniosku, że badania te podważają pogląd, że PG jest nierozwiązywalny i sugerują, że wielu hazardzistów spontanicznie się poprawia, podobnie jak wiele osób uzależnionych od substancji. Odkrycia sugerują, że ci, którzy nie uprawiają hazardu ani nie uprawiają hazardu bez problemów, zwykle pozostają bez problemu; osoby z nieuporządkowanym hazardem przemieszczają się z jednego poziomu na drugi, choć ogólny kierunek zmierza do lepszej klasyfikacji.

Dane z wywiadu rodzinnego sugerują, że PG, zaburzenia nastroju i zaburzenia związane z używaniem substancji są bardziej rozpowszechnione wśród krewnych osób z PG niż w populacji ogólnej.92,93 Badania bliźniacze sugerują również, że hazard ma element dziedziczny.94 Funkcjonalne badania neuroobrazowe sugerują, że wśród osób z PG wskazówki dotyczące hazardu wywołują impulsy do hazardu i czasowo dynamiczny wzorzec zmian aktywności mózgu w czołowych, paralimbicznych i limbicznych strukturach mózgu, sugerując do pewnego stopnia, że ​​hazard może reprezentować dysfunkcjonalną aktywność frontolimbiczną95

Istnieje niewielka zgoda co do właściwego leczenia PG. Niewiele osób z PG poszukuje leczenia,96 i do niedawna podstawą leczenia było uczestnictwo w Anonimowych Hazardzistach (GA), programie kroku 12 wzorowanym na Anonimowych Alkoholikach. Uczestnictwo w GA jest bezpłatne, a rozdziały są dostępne w całych Stanach Zjednoczonych, ale kontynuacja jest słaba, a wskaźniki sukcesu rozczarowujące.97 Opracowano programy leczenia szpitalnego i rehabilitacji podobne do tych dla zaburzeń związanych z używaniem substancji, które są pomocne dla niektórych98,99 Programy te są jednak niedostępne dla większości osób z PG ze względu na położenie geograficzne lub brak dostępu (np. Ubezpieczenie / zasoby finansowe). Ostatnio CBT i rozmowy motywacyjne stały się ustalonymi metodami leczenia.100 Programy samowykluczenia zyskały również akceptację i wydają się przynosić korzyść wybranym pacjentom.101 Chociaż zasady są różne, zazwyczaj obejmują dobrowolne samowykluczenie z kasyn na pewien czas, co grozi aresztowaniem za wkroczenie. Badania nad leczeniem lekami nabrały rozpędu, ale ich wyniki są niespójne. W skrócie, antagoniści opioidów, naltrekson i nalmefen, przewyższali placebo w randomizowanych badaniach kontrolowanych (RCT)102,103 ale kontrolowane badania paroksetyny i bupropionu były negatywne.104,105 Otwarte badania nefazodonu, citalopramu, karbamazepiny i escitalopramu były zachęcające, ale należy je uzupełnić odpowiednio kontrolowanymi badaniami.106-109

Domniemany związek między CB / PG a OCD

Związek między CB / PG a OCD pozostaje niepewny. Włączenie CB i PG w spektrum OC, choć intrygujące, opiera się na hipotezach, a nie danych empirycznych. Jak klasyfikować te zaburzenia, dyskutowano przez prawie 100 lat. Opinia faworyzowała głównie ich włączenie do zaburzeń kontroli impulsów. Ze względów historycznych i z powodu braku danych empirycznych uważamy, że oba zaburzenia powinny pozostać z ICD, dopóki nie zostaną przedstawione przekonujące dowody sprzyjające ich włączeniu z zaburzeniami uzależniającymi lub spektrum OC.

Najbardziej oczywiste powiązanie między CB a PG i OCD jest fenomenologiczne. Każde zaburzenie obejmuje powtarzające się zachowania, które zwykle pojawiają się w odpowiedzi na przytłaczające myśli i popędy; zaangażowanie się w zachowanie - przynajmniej tymczasowo - zaspokoi pragnienie i / lub zmniejszy napięcie i niepokój, które poprzedzały zachowanie. Niemniej jednak podstawową różnicą między CB / PG a OCD jest to, że zachowania (zakupy, hazard) są brane pod uwagę ego-syntoniczny; to znaczy, są postrzegani jako przyjemni i pożądani, podczas gdy zachowania związane z OCD nigdy nie są i prawie wszyscy pacjenci chcą się ich pozbyć. Nie z zakupami i hazardem: osoba z CB lub PG uważa zachowania za bardzo przyjemne i chce jedynie powstrzymać zachowania, gdy ich szkodliwe konsekwencje wtórne staną się przytłaczające. Zwolennicy widma OC wskazują na nakładanie się tych zaburzeń i OCD. Badania współwystępowania wykazały, że w próbkach klinicznych od 3% do 35% osób z CB ma współwystępujące OCD.22,46 W rzeczywistości obecność CB może charakteryzować określony podzbiór pacjentów z OCD,110,111 szczególnie ci, którzy gromadzą. Gromadzenie jest szczególnym objawem, który obejmuje nabycie i niepowodzenie odrzucenia mienia, które ma ograniczone zastosowanie lub wartość.112 Jednak w przeciwieństwie do przedmiotów przechowywanych przez typowego gromadzącego, przedmioty zakupione przez osobę z CB nie są z natury bezwartościowe lub bezużyteczne.

CB często wydaje się współwystępować z ICD. Czarny i Moyer80 oraz Grant i Kim72 każdy zgłosił podwyższony poziom CB wśród próbek patologicznych hazardzistów (odpowiednio 23% i 8%). Podobnie, inne zaburzenia kontroli impulsów są powszechne wśród kompulsywnych kupujących.39 Badania współwystępowania PG są bardziej mieszane, chociaż generalnie odnotowują wyższe wskaźniki OCD niż w populacji ogólnej. Odwrotność nie wydaje się być prawdziwa. Porównania osi II pokazują, że dominującymi zaburzeniami związanymi z OCD są zaburzenia „klastra C”. Podczas gdy nie ma zaburzeń osi II specyficznie związanych z PG lub CB, zaburzenia „klastra B” wydają się nadmiernie reprezentowane, szczególnie antyspołeczne zaburzenie osobowości.

Bezpośrednie badania nad cechami OC osób z PG wykazały, że osoby z PG uzyskały wyniki wyższe niż te bez skal, które mierzą cechy OC.64 CB i PG również mają wysoką impulsywność cech.19,113

Inne dowody mogą pochodzić z badań rodzinnych CB, PG lub OCD. Istnieje niewiele badań rodzinnych dotyczących tych zaburzeń, a żadne z nich nie popiera rodzinnych związków między tymi zaburzeniami. W jedynym kontrolowanym badaniu historii rodziny CB, Black i in45 nie znalazł związku z OCD. W dwóch badaniach rodzinnych, jedno z wykorzystaniem metody wywiadu rodzinnego, drugie z wykorzystaniem metody wywiadu rodzinnego, badacze nie byli w stanie nawiązać połączenia między PG a OCD.114,115

Przyglądając się temu powiązaniu za pomocą badań rodzinnych OCD, również nie udało się znaleźć powiązania. Ani Black i in114 ani Bienvenu i in115 byli w stanie ustalić rodzinny związek między OCD a PG.

Często podobieństwa demograficzne sugerują, że zaburzenia mogą być powiązane, na przykład fakt, że zarówno zaburzenia alkoholowe, jak i antyspołeczne zaburzenia osobowości występują głównie u mężczyzn. Nie ma jednak podobieństwa w rozkładzie płci wśród tych zaburzeń. Z PG jest wyraźna przewaga mężczyzn; z CB przewaga kobiet; w przypadku OCD rozkład płci jest równomiernie podzielony.

Jeśli te zaburzenia były powiązane, ich naturalna historia i przebieg mogą być podobne. CB i OCD wydają się mieć początek w późnych nastolatków lub wczesnych 20. Wydaje się, że PG ma nieco późniejszy początek, u kobiet rozwija się zaburzenie znacznie później niż u mężczyzn, ale ma krótszy przebieg od początku hazardu do rozwoju zaburzenia. To jest widoczne w przypadku zaburzeń alkoholowych, ale nie w zaburzeniach OCD. Z CB, PG i OCD wszystkie są uważane głównie za przewlekłe, ale podobieństwo na tym się kończy. Dla CB i PG, podczas gdy nie ma dokładnych, podłużnych badań, dane sugerują, że zaburzenia mogą być epizodyczne, to znaczy, mogą odpłacać za różne okresy czasu w zależności od wielu czynników zewnętrznych, takich jak strach przed konsekwencjami, np. Bankructwo lub rozwód lub brak dochodu; OCD rzadko ustępuje. Pod względem ryzyka samobójstwa PG zgłaszało ryzyko prób samobójczych i zakończonych samobójstw; z CB istnieją niepotwierdzone doniesienia o próbach samobójczych, ale nie zakończone samobójstwa; w przypadku OCD dane są nieco zmieszane, ale ogólnie ryzyko zakończenia samobójstwa uważa się za niskie.

Również w tym przypadku, jeśli weźmie się pod uwagę odpowiedź na leczenie, wiadomo, że OCD dobrze reaguje na antydepresanty inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny oraz na terapię behawioralną poznawczą. CB i PG nie mają wyraźnej odpowiedzi na leki, a najbardziej solidne dane dotyczące leczenia sugerują, że PG może reagować na antagonistów opioidów. Zarówno CB, jak i PG mają odpowiadać na CBT, ale kompletność i jakość odpowiedzi jest odmienna niż w przypadku OCD.

Obecność podobnych markerów biologicznych jest innym sposobem oceny związku między tymi zaburzeniami. To zadanie jest utrudnione przez fakt, że żadne z tych zaburzeń nie ma wiarygodnych markerów. Niemniej jednak badanie PG z funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI) sugeruje, że zaburzenie wykazuje nieprawidłowy wzorzec aktywacji w określonych obszarach podkorowo-czołowych po ekspozycji na sygnał. Potenza i in86 interpretować te odkrycia jako dowód na podobieństwo ścieżek mózgowych w PG i narkomanii, podczas gdy przeciwny kierunek wyższej aktywacji mózgu występuje w OCD. Podobnie Goodriaan i in116 przegląd badań nad neurochemicznymi i molekularnymi danymi genetycznymi z udziałem PG. Dochodzą do wniosku, że istnieją dowody na zaburzenia neurotransmisji z udziałem dopaminy (DA), serotoniny i norepinefryny; oraz „… są zgodne z ustaleniami dotyczącymi nieprawidłowej aktywacji mózgu w szlakach nagrody, w których DA jest ważnym przekaźnikiem” (str. 134). Zauważono, że dopamina odgrywa ważną rolę w głodzie i odstawieniu w zaburzeniach używania substancji. Chociaż neurotransmisja związana z OCD nie została w pełni wyjaśniona, najbardziej aktywnie badano centralny układ serotoninowy. Jest to prawdopodobnie spowodowane silnym działaniem leków z grupy SSRI w leczeniu OCD.

Ogólnie rzecz biorąc, neuropsychologiczne badania PG wskazują, że patologiczni hazardziści mają gorsze wyniki w kilku aspektach funkcji wykonawczej, w tym uwagi, dyskontowania opóźnień i podejmowania decyzji.115-117 W przypadku OCD badania neuropsychologiczne są mniej spójne; istnieją dowody na upośledzone hamowanie odpowiedzi i zmianę nastawienia uwagi, ale niewiele wskazuje na upośledzenie procesu uczenia się i podejmowania decyzji.118 Według naszej wiedzy nie ma badań neuropsychologicznych osób z CB.

Alternatywne schematy klasyfikacji

Jeśli CB i PG nie są częścią widma OC, gdzie należy je sklasyfikować? Ponieważ prawie nie ma dowodów sugerujących związek z zaburzeniami nastroju, ta możliwość może być prawdopodobnie wyeliminowana wprost. Spośród pozostałych programów najbardziej prawdopodobnymi kandydatami jest włączenie PG i CB do ICD lub przeniesienie ich do kategorii obejmującej zaburzenia związane z używaniem substancji.

Utrzymanie PG i CB w ICD jest najłatwiejszą opcją: PG jest już sklasyfikowany jako ICD, a CB nie jest obecnie zawarte w DSM-IV-TR, historycznie uważano go za impulsywne zaburzenie. Zarówno PG, jak i CB mają podobne cechy kliniczne obejmujące obecność nieodpartych pragnień syntezy ego, które wywołują reakcję behawioralną. Odpowiedź (tj. Hazard, zakupy) zaspokaja pragnienie i / lub czasowo zmniejsza napięcie lub niepokój, ale często następuje poczucie winy lub wstydu i ostatecznie prowadzi do negatywnych, wtórnych konsekwencji. Zachowania są przewlekłe lub sporadyczne i mogą spontanicznie odpływać, czasami w odpowiedzi na okoliczności zewnętrzne. Wiek początku i rozkład płci różnią się, jak omówiono wcześniej. Prawdopodobnie CB można uznać za żeński odpowiednik PG, ponieważ mają tendencję do odwrotnego rozkładu płci: mężczyźni dominują wśród tych z PG; kobiety przeważają wśród kobiet z CB. Oba wydają się odpowiadać na CBT, ale żadna nie ma wyraźnej odpowiedzi na leki; SSRI nie powodują stałej poprawy. Badania współwystępowania wykazują nakładanie się zaburzeń, ponieważ nieproporcjonalna liczba patologicznych graczy ma CB i vice versa.

Z drugiej strony dane sugerują wiele podobieństw z zaburzeniami używania substancji. PG i CB są związane z pragnieniami, które nie różnią się od tych zgłaszanych przez osoby nadużywające substancji; Zauważono, że PG wywołuje objawy „wycofania”, gdy gracz jest abstynentem,119 choć nie badano tego w CB. Badania pokazują, że osoby z PG lub CB często mają współwystępujące zaburzenia używania substancji. I odwrotnie, osoby nadużywające substancji mają wysokie wskaźniki PG; nie ma porównywalnych danych dla CB. Badania rodzinne pokazują, że krewni probantów z PG lub CB mają wysokie wskaźniki chorób psychicznych, zwłaszcza zaburzeń związanych z używaniem alkoholu i narkotyków. Ponadto Slutske i in94 donoszą, że na podstawie bliźniaczych danych PG wydaje się być związana z zaburzeniami używania substancji i antyspołecznym zaburzeniem osobowości. Wreszcie, jak zauważono wcześniej, badania neuroobrazowe, a także neuroprzekaźniki i badania genetyki molekularnej nad PG sugerują związek z zaburzeniami używania substancji.116 Dane te potwierdzają włączenie PG i być może CB do kategorii „uzależnień behawioralnych”, prawdopodobnie obejmujących podzbiór zaburzeń związanych z używaniem substancji, ale nie wspierają relacji z OCD.

wnioski

Przegląd sugeruje, że CB i PG prawdopodobnie nie są kandydatami do włączenia do widma OC. Przegląd nie miał na celu oceny zalet koncepcji widma OC.

W rzeczywistości zasugerowaliśmy, że wydaje się, że istnieją wystarczające dowody na istnienie ograniczonego spektrum OC, które może obejmować dysmorfię ciała, zaburzenie Tourette'a, trichotillomanię, subkliniczne zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne i być może zaburzenia związane z pielęgnacją.8,120 Podczas gdy istnieją powierzchowne fenomenologiczne podobieństwa między CB / PG i OCD, inne dowody sugerują, że nie są one powiązane: podział płci, wiek na początku i przebieg; badania współwystępowania; neuroobrazowanie, neuroprzekaźnik i badania neuropsychologiczne; i odpowiedź na leczenie. Uważamy, że PG i CB są prawdopodobnie powiązane, pomimo ich znacznie odmiennej dystrybucji płci. Ponadto uważamy, że przy braku nowych i przekonujących dowodów PG powinna pozostać w kategorii ICD. Wreszcie uważamy, że CB jest możliwym do zidentyfikowania i odrębnym zaburzeniem, które powinno zostać uwzględnione DSM-5, i powinny być dołączone do ICD.

Wybrane skróty i akronimy

  • CB
  • kompulsywne kupowanie
  • ICD
  • zaburzenie kontroli impulsów
  • OC
  • obsesyjno-kompulsyjne
  • OCD
  • nerwica natręctw
  • PG
  • patologiczny hazard
  • SSRI
  • selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny

LITERATURA

1. Hollander E. Obsesyjne kompulsywne zaburzenia. Washington DC: American Psychiatric Press 1993
2. Hollander E. Zaburzenia spektrum obsesyjno-kompulsyjnego: przegląd. Psychiatr Ann. 1993; 23: 355-358.
3. Hollander E, Wong CM. Wprowadzenie: zaburzenia spektrum obsesyjno-kompulsyjnego. J Clin Psychiatry. 1995; 56 (suppl 4): 3 – 6. [PubMed]
4. Koran LM. Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne i pokrewne u dorosłych - kompleksowy przewodnik kliniczny. Nowy Jork NY Cambridge UK 1999
5. Rasmussen SA. Zaburzenia spektrum obsesyjno-kompulsyjnego. J Clin Psychiatry. 1994; 55: 89 – 91. [PubMed]
6. Castle DJ, Phillips KA. Spektrum zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych: konstrukt obronny? Aust NZ J Psychiatry. 2006; 40: 114 – 120. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
7. Tavares H, Gentil V. Patologiczny hazard i zaburzenie obsesyjno-kompulsywne: w kierunku spektrum zaburzeń woli. Ks. Brasil Psiquiatria. 2007; 29: 107 – 117. [PubMed]
8. Czarny DW. Widmo obsesyjno-kompulsyjne: fakt czy fantazja? W: Maj M, Sartorius N, Okasha A, Zohar J, eds. Nerwica natręctw. Nowy Jork: Wiley 2000: 233 – 235.
9. Phillips KA. Widmo obsesyjno-kompulsywne: obietnice i pułapki. W: Maj M, Sartorius N, Okasha A, Zohar J, eds. Nerwica natręctw. Nowy Jork: Wiley 2000: 225 – 227.
10. Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed, weryfikacja tekstu. Waszyngton: Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne 2000
11. Robins E. Guze SB. Ustalenie ważności diagnostycznej w chorobie psychiatrycznej: jej zastosowanie w schizofrenii. Am J Psychiatry. 1970; 126: 983 – 987. [PubMed]
12. Światowa Organizacja Zdrowia. Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób. 9th Revision. Genewa, Szwajcaria: Światowa Organizacja Zdrowia 1977
13. Zohar J. The Cape Town Consensus Group Oświadczenie o konsensusie dla spektrum obsesyjno-kompulsywnego do zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego: Deklaracja konsensusu z Kapsztadu. CNS Spectr. 2007; 12: 2 (suppl 3): 5 – 13. [PubMed]
14. Lee S, Mysyk A. Medykalizacja kompulsywnego kupowania. Soc Sci Med. 2004; 58: 1709 – 1718. [PubMed]
15. Holden C. Uzależnienia behawioralne: więc istnieją? nauka. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]
16. Kraepelin E. Psychiatrie. 8th ed. Lipsk, Niemcy: Verlag Von Johann Ambrosius Barth 1915: 408 – 409.
17. Bleuler E. Podręcznik psychiatrii. AA Brill, Trans. Nowy Jork, NY: Macmillan 1930
18. Esquirol JED. Des maladies mentales. Paryż, Francja: Baillière 1838
19. O'Guinn TC, Faber RJ. Kompulsywne kupowanie: fenomenologiczna eksploracja. J Consumer Res. 1989; 16: 147-157.
20. Elliott R. Wciągająca konsumpcja: funkcja i fragmentacja w ponowoczesności. J Polityka konsumencka. 1994;17:1 59–179.
21. Magee A. Kompulsywna tendencja zakupowa jako predyktor postaw i percepcji. Adv Consum Res. 1994; 21: 590-594.
22. McElroy S, Keck PE, Pope HG, et al. Kompulsywne kupowanie: raport z przypadków 20. J Clin Psychiatry. 1994; 55: 242 – 248. [PubMed]
23. McElroy S, Satlin A, Pope HG i in. Leczenie kompulsywnych zakupów lekami przeciwdepresyjnymi: raport z trzech przypadków. Ann Clin Psychiatry. 1991; 3: 199-204.
24. Christenson GA, Faber RJ, de Zwaan M, et al. Kompulsywne kupowanie: cechy opisowe i współwystępowanie chorób psychicznych. J Clin Psychiatry. 1994; 55: 5 – 11. [PubMed]
25. Schlosser S, Black DW, Repertinger S, Freet D. Kompulsywne kupowanie: demografia, fenomenologia i współwystępowanie u pacjentów 46. Gen Hosp Psychiatry. 1994; 16: 205 – 212. [PubMed]
26. Faber RJ, O'Guinn TC. Kliniczny badacz pod kątem kompulsywnego kupowania. J Consumer Res. 1992: 459-469.
27. Edwards EA. Opracowanie nowej skali do pomiaru kompulsywnych zachowań zakupowych. Plan doradcy finansowego. 1993; 4: 67-84.
28. Dittmar H. Zrozumienie i diagnozowanie kompulsywnego kupowania. W: Coombs R, wyd. Uzależniające zaburzenia. Praktyczny podręcznik. Nowy Jork: Wiley 2004: 411 – 450.
29. Budden MC, Griffin TF. Eksploracje i implikacje nieprawidłowego zachowania konsumentów. Psychol Marketing. 1996; 13: 739-740.
30. Hollander E, Allen A. Czy kompulsywne kupowanie prawdziwego zaburzenia jest naprawdę kompulsywne? Am J Psychiatry. 2006; 163: 1670 – 1672. [PubMed]
31. Lejoyeux M, Andes J, Tassian V, Solomon J. Fenomenologia i psychopatologia niekontrolowanego kupowania. Am J Psychiatry. 1996; 152: 1524 – 1529. [PubMed]
32. Glatt MM, Cook CC. Wydatki patologiczne jako forma uzależnienia psychicznego. Br J Addict. 1987; 82: 1252 – 1258. [PubMed]
33. Goldman R. Kompulsywne kupowanie jako uzależnienie. W: Benson A, wyd. Kupuję, dlatego jestem: Kompulsywne kupowanie i szukanie siebie. Nowy Jork: Jason Aronson 2000: 245 – 267.
34. Czarny DW. Kompulsywne zaburzenie zakupów: definicja, ocena, epidemiologia i zarządzanie kliniczne. Narkotyki CN S. 2001; 15: 17 – 27. [PubMed]
35. McElroy SE, Pope HG, Keck PE, i in. Czy zaburzenia kontroli impulsów są związane z chorobą afektywną dwubiegunową? Compr Psychiatry. 1996; 37: 229 – 240. [PubMed]
36. Koran LM, Faber RJ, Aboujaoude E, et al. Szacowana częstość występowania kompulsywnego kupowania w Stanach Zjednoczonych. Am J Psychiatry. 2006; 163: 1806 – 1812. [PubMed]
37. Grant JE, Levine L, Kim SW, Potenza MN. Zaburzenia kontroli impulsów u dorosłych pacjentów psychiatrycznych. Am J Psychiatry. 2005; 162: 2184 – 2188. [PubMed]
38. Czarny DW. Epidemiologia i fenomenologia kompulsywnego zaburzenia kupowania. W: Grant J, Potenza M, eds. Oxford Handbook of Impulse Control Disorders
39. Czarny DW. Kompulsywne zaburzenie zakupów: przegląd dowodów. Spektrum CNS. 2007; 12: 124 – 132. [PubMed]
40. Otter M, Black DW. Kompulsywne zachowania zakupowe u dwóch osób upośledzonych umysłowo. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2007; 9: 469 – 470. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
41. Dittmar H. Kiedy lepsze ja jest tylko jednym kliknięciem: skojarzenia między wartościami materialistycznymi, emocjonalnymi i tożsamościowymi motywami kupowania i kompulsywną tendencją do kupowania online. J Soc Clin Psychol. 2007; 26: 334-361.
42. Nataraajan R, Goff BG. Kompulsywne kupowanie: w kierunku rekonceptualizacji. J Soc Behav Person. 1991; 6: 307-328.
43. Aboujaoude E, Gamel N, Koran LM. 1-letnia obserwacja naturalistyczna pacjentów z kompulsywnym zaburzeniem zakupów. J Clin Psychiatry. 2003; 64: 946 – 950. [PubMed]
44. Lejoyeux M, Tassian V, Solomon J, Ades J. Badanie kompulsywnego kupowania osób z depresją. J Clin Psychiatry. 1997; 58: 169 – 173. [PubMed]
45. Black DW, Repertinger S, Gaffney GR, Gabel J. Historia rodziny i współwystępowanie chorób psychicznych u osób z kompulsywnym kupowaniem: wstępne ustalenia. Am J Psychiatry. 1998; 155: 960 – 963. [PubMed]
46. Black DW, Monahan P, Gabel J. Fluvoxamine w leczeniu kompulsywnego kupowania. J Clin Psychiatry. 1997; 58: 159 – 163. [PubMed]
47. Black DW, Gabel J, Hansen J, i in. Podwójnie ślepe porównanie fluwoksaminy z placebo w leczeniu kompulsywnego zaburzenia zakupów. Ann Clin Psychiatry. 2000; 12: 205 – 211. [PubMed]
48. Ninan PT, McElroy SL, Kane CP i in. Kontrolowane placebo badanie fluwoksaminy w leczeniu pacjentów z kompulsywnym zakupem. J Clin Psychopharmacol. 2000; 20: 362 – 366. [PubMed]
49. Koran LM, Chuang HW, Bullock KD. Smith SC Citalopram dla kompulsywnych zaburzeń zakupów: otwarte badanie, po którym nastąpiło podwójne ślepe przerwanie. J Clin Psychiatry. 2003; 64: 793 – 798. [PubMed]
50. Koran LM, Aboujaoude EN, Solvason B, Gamel N, Smith EH. Escitalopram dla kompulsywnych zaburzeń zakupów: badanie przerwania leczenia metodą podwójnie ślepej próby. J Clin Psychopharmacol. 2007; 27: 225 – 227Letter. [PubMed]
51. Grant JE. Trzy przypadki kompulsywnego kupowania traktowanego naltreksonem. Int J Psychiatry Clin Prac. 2003; 7: 223-225.
52. Neuner M, Raab G, Reisch L. Kompulsywne kupowanie w dojrzewających społeczeństwach konsumenckich: empiryczne ponowne badanie. J Econ Psychol. 2005; 26: 509-522.
53. Krueger DW. Na temat kompulsywnych zakupów i wydatków: badanie psychodynamiczne. Jestem J Psychother. 1988; 42: 574 – 584. [PubMed]
54. Lawrence L. Psychodynamika kompulsywnego kupującego. Am J Psychoanal. 1990; 50: 67 – 70. [PubMed]
55. Winestine, MC Compulsive shopping jako pochodna uwodzenia dzieciństwa. Psychoanal Q. 1985; 54: 70 – 72. [PubMed]
56. Villarino R, Otero-Lopez JL, Casto R. Adicion a la compra: Analiza, ocena y tratamiento [Uzależnienie od zakupów: analiza, ocena i leczenie] Madryt, Hiszpania: Ediciones Piramide 2001
57. Mitchell JE, Burgard M, Faber R, Crosby RD. Terapia poznawczo-behawioralna w przypadku kompulsywnego zaburzenia kupowania. Behav Res Ther. 2006; 44: 1859 – 1865. [PubMed]
58. Benson A. Zatrzymywanie Overshoppingu - kompleksowy program pomagający wyeliminować nadmierne zakupy. Nowy Jork, NY: April Benson 2006
59. Narodowe Centrum Badań nad Opinią na University of Chicago (NORC): Badanie wpływu na hazard i badanie zachowań, Raport do National Gambling Impact Study Commission. Kwiecień 1, 1999
60. Petry NM, Kiluk BD. Myśli samobójcze i próby samobójcze w patologicznych hazardzistach poszukujących leczenia. J Nerv Ment Dis. 2002; 190: 462 – 469. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
61. Shaw M, Forbush K, Schlinder J, et al. Wpływ patologicznego hazardu na rodziny, małżeństwa i dzieci. CNS Spectr. 2007; 12: 615 – 622. [PubMed]
62. Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 3rd wyd. Waszyngton: Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne 1980
63. Shaffer HJ, Hall MN. Oszacowanie częstości występowania zaburzeń hazardowych u młodzieży: synteza ilościowa i wskazówki dotyczące standardowej nomenklatury hazardowej. J Gambl Stud. 1996; 12: 193-214.
64. Błaszczyński A. Zaburzenia patologiczne i zaburzenia obsesyjno-kompulsywne. Psychol Rep. 1999; 84: 107 – 113. [PubMed]
65. Durdle H, Gorey KM, Stewart SH. Metaanaliza badająca relacje między hazardem patologicznym, zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym i cechami obsesyjno-kompulsyjnymi. Psychol Rep. 2008; 103: 485 – 498. [PubMed]
66. Shaffer HJ, LaPlante DA, LaBrie RA, i in. W kierunku syndromu uzależnienia: wiele ekspresji, wspólna etiologia. Har Rev Psychiatry. 2004; 12: 367 – 374. [PubMed]
67. Wray I, Dickerson MG. Zaprzestanie hazardu o wysokiej częstotliwości i objawów odstawienia. Br J Uzależnienie. 1981; 76: 401 – 405. [PubMed]
68. Shaffer HJ, Hall MN. Aktualizowanie i udoskonalanie szacunków rozpowszechnienia zaburzonego zachowania hazardowego w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie. Czy J Pub Health. 2001; 92: 168 – 172. [PubMed]
69. Cunningham-Williams R, Cottler LB. Epidemiologia hazardu patologicznego. Sem Clin NeuroPsychiatry. 2001;6:1 55–166.
70. Volberg RA. Badania rozpowszechnienia hazardu problemowego w Stanach Zjednoczonych. J Gambling Stud. 1996; 12: 111-128.
71. Jacques C, Ladouceur R, Gerland F. Wpływ dostępności na hazard: badanie podłużne. Can J Psychiatry. 2000; 45: 810 – 815. [PubMed]
72. Grant J, Kim SW. Demograficzne i kliniczne cechy dorosłych hazardzistów 131. J Clin Psychiatry. 2001; 62: 957 – 962. [PubMed]
73. Tavares H, Zilberman ML, Beites FJ, et al. Różnice płci w progresji hazardu. J Gambl Stud. 2001; 17: 151 – 159. [PubMed]
74. Potenza MN, Kosten TR, Rounsaville BJ. Patologiczny hazard. JAMA. 2001; 286: 141 – 144. [PubMed]
75. Templer Dl, Kaiser G, Siscoe K. Koreluje skłonność do patologicznego hazardu u więźniów. Compr Psychiatry. 1993; 34: 347 – 351. [PubMed]
76. Błaszczyński A, McConaghy N. Lęk i / lub depresja w patogenezie uzależniającego hazardu. Int J Uzależnienia. 1989; 24: 337 – 350. [PubMed]
77. Błaszczyński A, Nower L. Model szlaku problemowego i patologicznego hazardu. Nałóg. 2002; 97: 487 – 499. [PubMed]
78. Crockford ND, el-Guebaly N. Współwystępowanie chorób psychicznych w patologicznym hazardzie: przegląd krytyczny. Am J Psychiatry. 1998; 43: 43 – 50. [PubMed]
79. Black DW, Shaw M. Choroby współistniejące psychicznie i patologiczny hazard. Psychiatric Times. 2008; 25: 14-18.
80. Czarne DW, Moyer T. Cechy kliniczne i współwystępowanie chorób psychicznych u pacjentów 30 zgłaszających patologiczne zachowania hazardowe. Psychiatr Serv. 1998; 49: 1434 – 1439. [PubMed]
81. Goldstein RB, Powers SI, McCusker J, et al. Brak wyrzutów sumienia w aspołecznym zaburzeniu osobowości wśród osób nadużywających narkotyków w leczeniu domowym. J Pers Disord. 1996; 10: 321-334.
82. Cartwright C, DeCaria C, Hollander E. Patologiczny hazard: przegląd kliniczny. J Prac Psychiatr Behav Health. 1998; 5: 277-286.
83. DeCaria C, Hollander E, Grossman R i in. Diagnoza, neurobiologia i leczenie hazardu patologicznego. J Clin Psychiatry. 1996; 57 (suppl 8): 80 – 84. [PubMed]
84. Custer R. Kiedy szczęście się skończy. Nowy Jork, NY: Fakty na temat pliku 1985: 232.
85. Rosenthal R. Patologiczny hazard. Psychiatr Ann. 1992; 22: 72-78.
86. LaPlante DA, Nelson SE, LaBrie RA, Shaffer HJ. Stabilność i postęp nieuporządkowanego hazardu: lekcje z badań podłużnych. Can J Psychiatry. 2008; 53: 52 – 60. [PubMed]
87. Abbott MW, Williams MM, Volberg RA. Perspektywiczne badanie problemowych i zwykłych graczy bez problemu mieszkających w społeczności. Subst Use Misuse. 2004; 39: 855 – 884. [PubMed]
88. DeFuentes-Merillas L, Koeter MW, Schippers GM, van den Brink W. Dwuletnia stabilność patologicznego hazardu zdrapek wśród dorosłych zdrapek. Nałóg. 2004; 99: 117 – 127. [PubMed]
89. Shaffer HJ, Hall MN. Naturalna historia problemów związanych z hazardem i piciem wśród pracowników kasyna. J Soc Psychol. 2002; 142: 405 – 424. [PubMed]
90. Slutske W, Jackson KM, Sher KJ. Naturalna historia hazardu od wieku 18 do 29. J Abnorn Psychol. 2003; 112: 263 – 274. [PubMed]
91. Winters KC, Stinchfield RD, Botzet A, Anderson N. Perspektywiczne badanie zachowań hazardowych wśród młodzieży. Psychol Addict Behav. 2002; 16: 3 – 9. [PubMed]
92. Czarny DW, Moyer T, Schlosser S. Jakość życia i historia rodziny w patologicznym hazardzie. J Nerv Ment Dis. 2003; 191: 124 – 126. [PubMed]
93. Black DW, Monahan PO, Temkit M, Shaw M. Rodzinne badanie patologicznego hazardu. Psychiatr Res. 2006; 141: 295 – 303. [PubMed]
94. Slutske W, Eisen S, True WR, et al. Wspólna genetyczna podatność na patologiczne uzależnienie od hazardu i alkoholu u mężczyzn. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57: 666 – 673. [PubMed]
95. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, i in. Popyt na hazard i patologiczny hazard: funkcjonalne badanie obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 828 – 836. [PubMed]
96. Cunningham JA. Niewielkie wykorzystanie leczenia wśród hazardzistów problemowych. Psychiatr Serv. 2005; 56: 1024 – 1025. [PubMed]
97. Brązowy RIF. Skuteczność anonimowych hazardzistów. W Edington WR (wyd.) The Gambling Studies: Proceedings z szóstej krajowej konferencji na temat hazardu i podejmowania ryzyka. Reno, NV: Biuro Analiz Biznesowych i Ekonomicznych, University of Nevada, Reno 1985
98. Russo AM, Taber Jl, McCormick RA, Ramirez LF. Badanie wyników programu szpitalnego dla patologicznych hazardzistów. Hosp Comm Psychiatry. 1984; 35: 823 – 827. [PubMed]
99. Taber Jl, McCormick RA, Russo AM, et al. Kontynuacja patologicznych hazardzistów po leczeniu. Am J Psychiatry. 1987; 144: 757 – 761. [PubMed]
100. Petry NM. Patologiczny hazard: etiologia Współwystępowanie i leczenie. Washington DC: American Psychological Association 2005
101. Ladouceur R, Sylvain C, Gosselin P. Program samowykluczenia: badanie oceny podłużnej. J Gambl Stud. 2007; 23: 85 – 94. [PubMed]
102. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Podwójnie ślepe badanie porównawcze naltreksonu i placebo w leczeniu patologicznego hazardu. Biol Psychiatry. 2001; 49: 914 – 921. [PubMed]
103. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, et al. Wieloośrodkowe badanie antagonisty opioidów nalmefenu w leczeniu patologicznego hazardu. Am J Psychiatry. 2006; 163: 303 – 312. [PubMed]
104. Black DW, Arndt S, Coryell WH, et al. Bupropion w leczeniu patologicznego hazardu: randomizowane, kontrolowane placebo badanie z elastyczną dawką. J Clin Psychopharmacol. 2007; 27: 143 – 150. [PubMed]
105. Grant JE, Potenza MN, Blanco C, i in. Leczenie patologicznego hazardu paroksetyną: wieloośrodkowe randomizowane badanie kontrolowane. Int Clin Psychopharmacol. 2003; 18: 243 – 249. [PubMed]
106. Pallanti S, Rossi NB, Sood E, Hollander E. Leczenie patologicznego hazardu nefazodonem: prospektywne, kontrolowane badanie otwarte. J Clin Psychiatry. 2002; 63: 1034 – 1039. [PubMed]
107. Zimmerman M, Breen RB, Posternak MA. Otwarte badanie cytalopramu w leczeniu patologicznego hazardu. J Clin Psychiatry. 2002; 63: 44 – 48. [PubMed]
108. Black DW, Shaw M, Allen J. karbamazepina o przedłużonym uwalnianiu w leczeniu patologicznego hazardu: badanie otwarte. Prog Neurpsychopharmacol Biol. Psychiatria 2008; 32: 1191 – 1194. [PubMed]
109. Black DW, Shaw M., Forbush KT, Allen J. Otwarte badanie escitalopramu w leczeniu patologicznego hazardu. Clin Neuropharmacol. 2007; 30: 206 – 212. [PubMed]
110. du Toit PL, van Kradenburg J, Niehaus D, Stein DJ. Porównanie pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi i bez współistniejących domniemanych zaburzeń spektrum obsesyjno-kompulsyjnego z wykorzystaniem ustrukturyzowanego wywiadu klinicznego. Compr Psychiatry. 2001; 42: 291 – 300. [PubMed]
111. Hantouche EG, Lancrenon S, Bouhassira M, i in. Powtórzyć ocenę impulsywności w kohorcie pacjentów z 155 z zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym: 12 miesiące prospektywnej obserwacji. Encephale. 1997; 23: 83 – 90. [PubMed]
112. Frost RO, Meagher BM, Riskind JH. Cechy obsesyjno-kompulsywne w patologicznej loterii i hazardzistach biletowych. J Gambling Stud. 2001; 17: 519. [PubMed]
113. Forbush KT, Shaw MC, Graeber MA, et al. Cechy neuropsychologiczne i cechy osobowości w patologicznym hazardzie. Spektrum CNS. 2008; 13: 306 – 315. [PubMed]
114. Czarne DW, Goldstein RB, Noyes R, Blum N. Zachowania kompulsywne i zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD): Brak związku między OCD, zaburzeniami odżywiania i hazardem. Compr Psychiatry. 1994; 35: 145 – 148. [PubMed]
115. Bienvenu OJ, Samuels JF, Riddle MA, et al. Związek zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych z możliwymi zaburzeniami widma: wyniki badania rodzinnego. Biol Psychiatry. 2000; 48: 287 – 293. [PubMed]
116. Goudriaan AE, Ossterlaan J, deBeurs E, van den Brink W. Patologiczny hazard: kompleksowy przegląd wyników biobehawioralnych. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 28: 123 – 141. [PubMed]
117. Cavadini P, Riboldi G, Keller R, i in. Dysfunkcja płata czołowego u pacjentów z patologicznym hazardem. Biol Psychiatry. 2002; 51: 334 – 341. [PubMed]
118. Menzies L, Chamberlain SR, Laird AR, et al. Całościowe dowody z badań neuroobrazowych i neuropsychologicznych nad zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym: wznowiony model orbitofronta-prążkowia. Neurosci Biobehav Rev. 2008: 525 – 549. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
119. Cunningham-Williams RM, Gattis MN, Dore PM i in. W kierunku DSM-V: rozważenie innych objawów patologicznych zaburzeń hazardu podobnych do wycofania. Int J Methods Psychiatr Res. 2009; 18: 13 – 22. [PubMed]
120. Czarny DW, Gaffney GR. Subkliniczne zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne u dzieci i młodzieży: dodatkowe wyniki badania „wysokiego ryzyka”. Spektrum CNS. 2008; 9 (suppl 14): 54 – 61. [PubMed]