Przegląd deficytów funkcji wykonawczych i postępowania farmakologicznego u dzieci i młodzieży. (2012)

System wykonawczy

Aby regulować i kierować zachowaniem w ciągle zmieniającym się środowisku, mózg potrzebuje centralnego układu koordynującego. ES jest odpowiedzialny za jednoczesne działanie wielu procesów poznawczych odpowiedzialnych za zachowania ukierunkowane na cel, zorientowane na zadania, samoregulację i hamowanie zachowań, a także planowanie, pamięć roboczą, elastyczność umysłową, hamowanie reakcji, kontrolę impulsów i monitorowanie działania ( Robinson, Goddard, Dritschel, Wisley i Howlin, 2009 ). EF odnosi się do wielu umiejętności wymaganych do przygotowania się do złożonych zachowań i ich wykonywania ( Ozonoff i in., 2004 ). Wszelkie dysfunkcje ES wpływają na EF dziecka, upośledzając jego/jej zdolność do analizowania, planowania, ustalania priorytetów, harmonogramowania, inicjowania i kończenia czynności w odpowiednim czasie. Zarządzanie czasem i dotrzymywanie terminów staje się wówczas ogromnym problemem. Te dzieci potrzebują ciągłych przypomnień z powodu problemów z pamięcią roboczą. Nie potrafią zmieniać zachowań ani planów w zależności od wymagań otoczenia i mają trudności z rekonfiguracją alternatywnego planu w obliczu nowych sytuacji lub zadań. Żyją głównie tu i teraz, nie radzą sobie dobrze ze sprzecznościami i nie potrafią szybko adaptować się do zmian lub zmieniających się sytuacji. Niełatwo się zmieniają, potrafią utknąć w jednej rutynie, nadmiernie koncentrować się na jednym zadaniu i są nieelastyczni w swoim myśleniu. W interakcjach społecznych oczekują od rówieśników, a także od rodziców, przewidywalnych zachowań, a gdy tak się nie dzieje, starają się kontrolować sytuację, reagują nadmiernie lub popadają w stan wyciszenia.

Neurobiologia

ES jest pośredniczony przez różne sieci w korze czołowej, ciemieniowej i potylicznej, wzgórzu i móżdżku ( Jurado & Roselli, 2007 ). Jest połączony za pomocą serii obwodów łączących każdy region ośrodkowego układu nerwowego. Obwody mają swój początek w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej (PFC) / korze oczodołowo-czołowej (OFC), rzutują przez prążkowie, synapsują na poziomie gałki bladej, istoty czarnej i wzgórza, a ostatecznie wracają do PFC tworząc zamknięte pętle ( Narushima, Paradiso, Moser, Jorge i Robinson, 2007 ). Każdy obwód reguluje określone funkcje. Obwód, który jest najbardziej odpowiedzialny za koordynację EF, znajduje się głównie w płacie czołowym . Badania obrazowania czynnościowego wskazują, że PFC jest głównym miejscem aktywacji kory mózgowej podczas zadań wymagających wydajności funkcjonalnej ( Elliott, 2003 ).

Neurochemia

Kora przedczołowa (PFC) reguluje uwagę i zachowanie poprzez sieci połączonych ze sobą komórek piramidalnych, które są silnie zależne od ich środowiska neurochemicznego. Niewielkie zmiany w katecholaminach, noradrenalinie lub dopaminie mogą mieć znaczący wpływ na funkcję PFC (nierównowaga chemiczna). Noradrenalina i dopamina są uwalniane w PFC w zależności od stanu pobudzenia dziecka; zbyt mało (podczas zmęczenia lub nudy) lub zbyt dużo (podczas stresu) zaburzy funkcję PFC . Optymalne ilości są uwalniane, gdy dziecko jest czujne i zainteresowane ( Arnsten, 2009 ). D- opamina, główny neuroprzekaźnik ES, odgrywa istotną rolę w korze czołowej w pośredniczeniu w EF. Neurony dopaminowe uczestniczą w modulacji oczekiwania, nagrody, pamięci, aktywności, uwagi, popędów i nastroju. Zaburzenia w układzie dopaminergicznym stanowią podstawę wielu chorób psychicznych ( Cohen i Carlezon, 2007 ).

Dysfunkcja wykonawcza i psychopatologia

Uszkodzenie lub dysfunkcja płata czołowego oraz zaburzenia w szlakach czołowo-podkorowych spowodowane zaburzeniami równowagi chemicznej są silnie związane z dysfunkcją ES, co wykazały badania neuroobrazowe z wykorzystaniem PET i fMRI ( Elliott, 2003 ). Dysfunkcja wykonawcza wskazuje na pewne zaburzenia w obwodach łączących obszary podkorowe z płatami czołowymi ( Rosenblatt i Hopkins, 2006 ). Zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe mogą wpływać na skuteczność ES.

Zaburzenia funkcji wykonawczych leżą u podstaw psychopatologii obserwowanej w wielu zaburzeniach psychicznych i są silnie powiązane z wynikami funkcjonalnymi, niepełnosprawnością i specyficznymi zachowaniami problemowymi ( Royall i in., 2002 ). Dysfunkcja wykonawcza jest zatem powiązana z wieloma objawami, z którymi mogą borykać się dzieci ( Roberts, 2006 ) i została powiązana z szeregiem zaburzeń ( Robinson i in., 2009 ).

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)

Dzieci z ADHD mają poważne trudności z EF w tak wielu obszarach, że niektórzy psychiatrzy i psychologowie zaproponowali zmianę nazwy tego zaburzenia na zaburzenie EF ( Parker, 2011 ) lub zaburzenie deficytu EF ( Barkley, 2012 ). Wiele z opisanych wcześniej dysfunkcji wykonawczych występuje u dzieci z ADHD, w tym trudności z ustalaniem priorytetów i zarządzaniem czasem, planowaniem i organizacją, inicjowaniem i terminowym realizowaniem zadań, trudnościami z przestawianiem się na nowe funkcje poznawcze, wysokim poziomem prokrastynacji, zapominaniem i słabą pamięcią roboczą.

Jeśli chodzi o farmakoterapię, większość badań powiązała leki stymulujące, zarówno metylofenidat (MPH), jak i dekstroamfetaminę (D-AMP), z poprawą wydajności funkcjonalnej, zmniejszając, a często normalizując upośledzenia poznawcze i behawioralne u dzieci z ADHD ( Snyder, Maruff, Pietrzak, Cromer i Snyder, 2008 ). Wydajność funkcjonalną oceniono u 30 dzieci z ADHD; 15 nie przyjmowało wcześniej leków stymulujących, a 15 było leczonych lekami stymulującymi. Te dwie grupy porównano z 15 osobami kontrolnymi dobranymi pod względem wieku, płci i inteligencji (IQ). Nieleczone dzieci z ADHD wykazywały specyficzne upośledzenia poznawcze w kilku zadaniach wydajności funkcjonalnej, podczas gdy leczone dzieci z ADHD nie wykazywały upośledzeń w żadnym z zadań wydajności funkcjonalnej, z wyjątkiem deficytów w pamięci przestrzennej ( Kempton i in., 1999 ). Pojedyncza dawka MPH wiązała się ze znaczną poprawą funkcji poznawczych kory przedczołowej, w tym z osiągnięciami w zadaniu EF „Serca i Kwiaty” oraz zadaniu ciągłego wykonywania czynności wzrokowych w porównaniu z placebo ( Green i in., 2011 ). Taka poprawa EF może być wykorzystana jako marker działania leków psychostymulujących u dzieci z ADHD typu mieszanego ( Efron i in., 2003 ).

Efekt terapeutyczny stymulantów w ADHD jest związany z ich wpływem na układ katecholamin. Zaburzona neurotransmisja powodująca dysfunkcję wykonawczą występuje z powodu nieprawidłowości transportera dopaminy ( Snyder i in., 2008 ). Wszystkie obecnie zatwierdzone farmakoterapie ADHD, zarówno stymulujące, jak i niestymulujące, działają poprzez potencjalizację neurotransmisji w PFC ( Arnsten, 2009 ). U osób z ADHD pojedyncze dawki niestimulującej atomoksetyny wywołały selektywne działanie na hamowanie reakcji przy braku wpływu na uwagę i pamięć ( Marsh, Biglan, Gertenhaber i Williams, 2009 ). Chociaż atomoksetyna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny, działa ona głównie poprzez presynaptyczną blokadę transportera noradrenaliny i podwyższa poziom dopaminy w wybranych obszarach mózgu.

Zaburzenia spektrum autyzmu (ASD)

Jednym z najczęściej powtarzanych deficytów poznawczych u osób ze zdiagnozowanym autyzmem są zaburzenia funkcji wykonawczych. Najnowsze badania obrazowe strukturalno-funkcjonalne, a także badania neuropatologiczne i neuropsychologiczne dostarczają silnych dowodów empirycznych na udział kory czołowej w autyzmie ( Ozonoff i in., 2004 ). Kilka badań porównujących dzieci z ASD (autyzmem i zespołem Aspergera) z grupami kontrolnymi dobranymi pod względem wieku i ilorazu inteligencji wykazało deficyty funkcji wykonawczych ( Happe, Booth, Charlton i Hughes, 2006 ). Podobieństwa behawioralne między pacjentami z uszkodzeniami płatów czołowych a osobami z ASD doprowadziły do ​​wniosku, że niektóre codzienne zachowania społeczne i aspołeczne obserwowane u osób z ASD mogą odzwierciedlać specyficzne zaburzenia funkcji wykonawczych ( Robinson i in., 2009 ). Przegląd badań, w których wprost oceniano takie umiejętności funkcji wykonawczych, jak zdolność planowania, elastyczność umysłowa, hamowanie, generatywność i samokontrola u osób z ASD, w porównaniu z dobrze dobraną grupą kontrolną lub danymi z testów standaryzowanych, wykazał deficyty w każdej z tych dziedzin ( Hill, 2004 ).

Istnieją silne dowody na to, że nieprawidłowości w układzie dopaminergicznym są związane z deficytami w ASD ( Denys, Zohar i Westenberg, 2004 ; McCracken i in., 2002 ). Dopamina moduluje aktywność motoryczną, umiejętności uwagi, zachowania społeczne i percepcję świata zewnętrznego, które są nieprawidłowe w autyzmie ( Ernst, Zametkin, Matochik, Pascualvaca i Cohen, 1997 ). Leki przeciwpsychotyczne, które działają głównie jako antagoniści dopaminy, w tym haloperydol i risperidon, były najszerzej badanymi lekami w celu łagodzenia objawów autyzmu ( Malone, Gratz, Delaney i Hyman, 2005 ). Atypowy lek przeciwpsychotyczny risperidon był pierwszym lekiem zatwierdzonym przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) w 2006 r. do leczenia drażliwości związanej z zaburzeniami autystycznymi, w tym objawów agresji, celowego samookaleczenia, napadów złości i szybko zmieniających się nastrojów u dzieci i młodzieży w wieku od 5 do 16 lat. U dzieci leczonych risperidonem wykazano redukcję stereotypii, nadpobudliwości i objawów agresji w porównaniu z placebo ( Parikh, Kolevzon i Hollander, 2008 ). W 2009 r. arypiprazol również został zatwierdzony przez FDA do tego wskazania. Arypiprazol i risperidon mają duży rozmiar efektu w leczeniu drażliwości, co pośrednio sugeruje podobną skuteczność obu związków ( Douglas-Hall, Curran i Bird, 2011 ). Regulacja serotoniny ma związek z przejawami zachowań powtarzalnych ( Kolevzon, Mathewson i Hollander, 2006 ). Kilka randomizowanych kontrolowanych badań nad skutecznością SSRI w leczeniu zachowań powtarzalnych u dzieci z ASD wykazało niepewne efekty, ale metaanaliza opublikowanej literatury sugerowała niewielki, ale istotny efekt ( Carrasco, Volkmar i Bloch, 2012 ). Ponadto, choć nie jest uważane za reprezentatywne dla populacji ogólnej, badanie 60 641 dzieci w USA otrzymujących Medicaid wykazało, że 56% przyjmowało co najmniej jeden lek psychotropowy, a 20% przepisano trzy lub więcej leków jednocześnie. Najczęściej stosowanymi lekami były leki neuroleptyczne (31%), następnie leki przeciwdepresyjne (25%) i stymulanty (22%) ( Mendell i in., 2008 ).

Zaburzenie spektrum alkoholu płodowego (FASD)

Wysiłek operacyjny został uznany za kardynalny deficyt w FASD, przy czym prenatalna ekspozycja na alkohol stanowi negatywny czynnik w rozwoju kory czołowej ( Rasmussen & Bisanz, 2009 ). W badaniu 18 dzieci (w wieku od 8 do 15 lat) dzieci narażone na alkohol miały większe trudności w pomiarach wysiłku funkcjonalnego, takich jak zdolność planowania, selektywne hamowanie, tworzenie pojęć i rozumowanie ( Mattson, Goodman, Caine, Delis i Riley, 1999 ). Dzieci z FASD doświadczają również większych trudności ze złożonymi zachowaniami adaptacyjnymi, które obejmują integrację wielu domen, w tym przełączanie nastawienia, planowanie i wykorzystywanie strategii, uwagę i przestrzenną pamięć roboczą, dłuższy czas reakcji i decyzji, które zależą od prawidłowego funkcjonowania różnych części mózgu, szczególnie płatów czołowych ( Green i in., 2009 ).

Żaden lek psychotropowy nie jest specyficzny dla leczenia FASD. Prenatalna ekspozycja na alkohol wiąże się z deficytami EF w płatach czołowych. Biorąc pod uwagę związek z zaburzeniami neuroprzekaźników dopaminy i noradrenaliny w płatach czołowych ( Frankel, Paley, Marquardt i O'Connor, 2006 ), negatywne zachowania prawdopodobnie reagują na leki wpływające na układ dopaminergiczny, w tym stymulanty i neuroleptyki. Wielu z tych dzieci często przepisuje się kombinację stymulantu i neuroleptyku drugiej generacji (atypowego leku przeciwpsychotycznego).

Depresja

Duże zaburzenie depresyjne (MDD) wiąże się z dysfunkcją wykonawczą ( Fava, 2003 ) i powiązaną z nią nieprawidłową sprawnością kory przedczołowej ( van Tol i in., 2011 ). Badania N euroimaging u ludzi potwierdzają hipotezę, że MDD wiąże się ze stanem zmniejszonej transmisji dopaminy ( Dunlop i Nemeroff, 2007 ). Myślenie samobójcze postrzegane jest jako nieprzystosowawcza „decyzja wykonawcza” podejmowana przez osobę, która wykazuje sztywność poznawczą i myślenie dychotomiczne, tj. osobę, która nie dostrzega innych rozwiązań problemów niż samobójstwo. Jako „ośrodek decyzji wykonawczych” mózgu, płat czołowy może być dysfunkcyjny u pacjentów z myślami samobójczymi ( Hartwell, 2001 ). Nie stwierdzono, aby pojedyncze leczenie było jednakowo skuteczne w MDD, ponieważ tylko 40% pacjentów osiąga remisję po początkowym badaniu przeciwdepresyjnym. Chociaż w kilku badaniach zidentyfikowano szereg deficytów poznawczych, które można wykorzystać jako markery odpowiedzi na SSRI, jak dotąd nie okazało się to przydatne klinicznie, ponieważ zasadniczy profil neuropsychologiczny związany z brakiem odpowiedzi na SSRI pozostaje nieznany. Niemniej jednak pacjenci z cięższymi zaburzeniami funkcji wysiłkowych są narażeni na gorsze wyniki leczenia ( Gorlyn i in., 2008 ).

Bipolar Disorder

W odniesieniu do choroby afektywnej dwubiegunowej (BD), deficyty poznawcze obejmujące EF zostały opisane we wszystkich fazach zaburzenia. Zaobserwowano, że upośledzenie niektórych domen poznawczych, takich jak pamięć wzrokowa, pamięć robocza i zachowania ryzykowne, ustępowało w okresach eutymii, ale upośledzenie innych obszarów, takich jak uwaga selektywna, przerzutność uwagi, planowanie werbalne, pamięć werbalna, perseweracja, szybkość przetwarzania i inne elementy EF, takie jak kontrola hamowania, hamowanie reakcji i myślenie strategiczne, jest bardziej prawdopodobne, niezależnie od aktualnego stanu nastroju ( Goldberg i Chengappa, 2009 ). Również upośledzenia miar dysfunkcji wykonawczych zgłaszano u nastolatków przed objawami zaburzenia ( Meyer i in., 2004 ). Deficyty poznawcze nieodłącznie związane z BD zostały powiązane z problemami przetwarzania uwagi, EF i pamięci werbalnej przy względnym zachowaniu innych funkcji, takich jak pamięć wzrokowo-przestrzenna, płynność słowna i słownictwo. Badanie 44 stabilnych pacjentów ambulatoryjnych z eutymią i chorobą afektywną dwubiegunową w porównaniu z 46 dobranymi grupami kontrolnymi sugeruje, że upośledzona sprawność ekspresyjna i utrata hamowania mogą być istotnymi cechami choroby afektywnej dwubiegunowej niezależnie od ciężkości choroby lub skutków leków ( Mur, Portella, Martinez-Aran, Pfifarre i Vieta, 2007 ).

W tym przeglądzie nie zidentyfikowano badań dokumentujących wpływ określonych leków na EF dzieci i młodzieży w którejkolwiek fazie ChAD. Wśród lekarzy wciąż nie ma zgody co do właściwego postępowania czy leków w ChAD u dzieci. Możliwości leczenia obejmują stabilizatory nastroju (np. lit i kwas walproinowy) oraz atypowe leki przeciwpsychotyczne (risperidon, kwetiapina i aripiprazol zatwierdzone przez FDA). Arypiprazol został niedawno zatwierdzony przez Health Canada do stosowania u młodzieży w wieku 13–17 lat z ChAD (marzec 2012).

Schizofrenia

W schizofrenii u większości pacjentów obserwuje się poważne zaburzenia funkcji poznawczych. Deficyty obejmują zaburzenia uwagi, pamięci roboczej i funkcji wysiłkowej ( Goetghebeur i Dias, 2009 ). Irracjonalne myśli, urojenia i halucynacje (objawy pozytywne) są związane z zaburzeniami regulacji dopaminy i jej nadmiarem w mózgu. W niektórych, ale nie wszystkich badaniach, odnotowano poprawę w niektórych, ale nie we wszystkich obszarach funkcji poznawczych podczas leczenia atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi, takimi jak klozapina, kwetiapina, olanzapina i rysperydon ( Harvey, Napolitano, Mao i Gharabawi, 2003 ; Cuesta, Peralta i Zarzuela, 2001 ). Randomizowane, kontrolowane, podwójnie ślepe, wieloośrodkowe porównanie efektów poznawczych zyprazydonu i olanzapiny u pacjentów w stanie ostrym ze schizofrenią lub zaburzeniem schizoafektywnym wykazało, że leczenie każdym z nich wiązało się ze statystycznie istotną poprawą w stosunku do wartości wyjściowych w zakresie uwagi, pamięci, pamięci roboczej, szybkości motorycznej i wydajności funkcjonalnej ( Harvey, Siu i Romano, 2004 ). Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic między tymi lekami w zakresie poprawy w stosunku do wartości wyjściowych w zakresie wzmocnienia funkcji poznawczych ( Harvey i in., 2004 ). Trzydziestu czterech pacjentów ze schizofrenią, u których wystąpiła częściowa odpowiedź na typowe leki przeciwpsychotyczne, oceniono za pomocą kompleksowej baterii testów neuropoznawczych, obejmującej pomiary wydajności funkcjonalnej: uczenia się i pamięci werbalnej i wzrokowej, pamięci roboczej, uwagi natychmiastowej, selektywnej i podtrzymywanej, przetwarzania percepcyjno-motorycznego i umiejętności motorycznych, przed i po leczeniu atypową olanzapiną przez sześć tygodni i sześć miesięcy później. Olanzapina poprawiła niektóre, ale nie wszystkie deficyty poznawcze u chorych na schizofrenię, w tym pamięć werbalną ( McGurk, Lee, Jayathilake i Meltzer, 2004 ). Reakcje nie wydawały się wystarczająco spójne ani specyficzne, aby mogły być użytecznym wskaźnikiem dla konkretnego leku.

Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne (OCD)

OCD wiąże się z dysfunkcją wykonawczą powiązaną z neuropatologią dróg czołowo-prążkowiowych ( Chang, McCracken i Piancentini, 2007 ), ale identyfikacja wspólnych deficytów była niespójna w różnych raportach. Wspólnym deficytem wydają się trudności w hamowaniu i upośledzona zdolność do zmiany nastawienia, chociaż zdolność planowania wydaje się nienaruszona. Niewiele badań zidentyfikowało takie upośledzenia u dzieci z OCD, a opublikowane wyniki tych badań są mieszane ( Ornstein, Arnold, Manassis, Mendlowitz i Schachar, 2010 ). Na przykład wyniki dotyczące pamięci roboczej i płynności słownej były niespójne. W jednym badaniu, w porównaniu z grupą kontrolną, nastolatki z OCD wykazywały deficyty percepcyjno-przestrzenne podobne do pacjentów z uszkodzeniami płata czołowego. Drugie badanie nie wykazało upośledzeń w rozbudowanej baterii testów neuropoznawczych, która obejmowała kilka miar wydajności operacyjnej ( Chang i in., 2007 ). Inne badanie nie wykazało różnic między dziećmi z OCD a dziećmi z grupy kontrolnej ( Andres i in., 2007 ). Nowsze badanie ( Ornstein i in., 2010 ) obejmujące 14 dzieci z OCD i zdrową grupę kontrolną wykazało, że dzieci z OCD wykazywały względną siłę w różnych obszarach kontroli wykonawczej, a także prawidłowe funkcjonowanie pamięci.

Do tej pory SSRI pozostają najskuteczniejszymi lekami w leczeniu objawów OCD, chociaż ich konkretny wpływ na deficyty funkcji poznawczych nie jest jasny. Niektóre badania sugerują, że serotonina odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu płatów czołowych, ułatwiając przekazywanie informacji między neuronami ( Huey, Putman i Grafman, 2006 ) oraz poprzez interakcję z dopaminą ( Dunlop i Nemeroff, 2007 ).

Dyskusja

W niniejszym przeglądzie zidentyfikowano deficyty w zakresie funkcji wykonawczych w większości zaburzeń psychicznych u dzieci i młodzieży oraz stwierdzono, że występują one najczęściej i najregularniej w takich schorzeniach jak ADHD, ASD i FASD. To „trio” wydaje się mieć wspólne dysfunkcje i zachowania i w tym momencie można je określić jako „zaburzenia funkcji wykonawczych”. Deficyty w tych zaburzeniach wynikają z zaburzeń w obrębie kory czołowo-podkorowej, obejmujących głównie neuroprzekaźnik dopaminę. Ma to implikacje dla postępowania klinicznego, zwłaszcza w zakresie wyboru leków. Leczeniem pierwszego rzutu w przypadku ADHD pozostają leki stymulujące ( Hosenbocus i Chahal, 2009 ), podczas gdy w przypadku zaburzeń autystycznych dwoma lekami zatwierdzonymi przez FDA do stosowania w ASD są rysperydon i arypiprazol, które działają stabilizująco na układ dopaminergiczny. Stymulanty są agonistami dopaminy, rysperydon jest antagonistą dopaminy, a arypiprazol jest częściowym agonistą/antagonistą dopaminy. Obie te klasy leków są często stosowane łącznie w leczeniu ADHD, ASD i FASD. Nierzadko zdarza się, że dziecko z zaburzeniem EF przyjmuje jednocześnie środek pobudzający i risperidon. W przyszłości, poprzez uwzględnienie odrębnych domen w ramach EF, możliwe będzie wyjaśnienie charakteru deficytów w tych zaburzeniach i nakreślenie odrębnych profili EF ( Happe i in., 2006 ), które mogłyby być klinicznie przydatne. Mogłoby to zmienić sposób leczenia dzieci z zaburzeniami EF. W innych zaburzeniach, takich jak OCD, MDD i BD, deficyty są mniej spójne i są skomplikowane przez czynniki przedchorobowe lub współchorobowe. Model depresji i dysfunkcji wykonawczych (DED), który przewidywał, że obecność dysfunkcji wykonawczych jest związana z gorszą reakcją na leki przeciwdepresyjne, nie został potwierdzony dostępnymi dowodami ( McLennan i Mathias, 2010 ). Jest to niefortunne, ponieważ obecność pewnych deficytów funkcji poznawczych mogłaby stanowić wskazówkę do stosowania leków w depresji. Jednak SSRI były jedynymi lekami przeciwdepresyjnymi stosowanymi w badaniu i jak dotąd większość z nich okazała się nieskuteczna w leczeniu dziecięcej depresji jednobiegunowej (MDD), prawdopodobnie dlatego, że depresja może być również związana z silnymi deficytami w dopaminergicznych receptorach estrogenowych, na które SSRI zasadniczo nie działają.

Żaden pojedynczy lek nie został zidentyfikowany jako specyficzny w ustalaniu lub poprawie wszystkich aspektów ES w jakimkolwiek stanie. Stymulanty mogą pomóc w koncentracji uwagi i kontroli impulsów, atypowe leki przeciwpsychotyczne lub przeciwdrgawkowe stabilizują nastrój, drażliwość, reaktywność lub agresję, a SSRI powodują nadmierny niepokój i powtarzające się zachowania, ale jeden lek nie może zrobić wszystkiego. Nierzadko zdarza się, że wszystkie te objawy współistnieją u jednego dziecka, a leki są łączone w celu kontrolowania jak największej liczby objawów, co prowadzi do „polifarmacji”. Stosowanie leków psychotropowych u dzieci i młodzieży nadal jest przedmiotem kontrowersji i trwa poszukiwanie wiarygodnych markerów biologicznych, w tym tego, czy określone deficyty EF mogą odgrywać tę rolę, aby uzasadnić ich stosowanie.

Zalecenia

Deficyty EF leżą u podstaw większości zaburzeń psychicznych i powinny zostać zidentyfikowane na wczesnym etapie procesu oceny przed ustaleniem planu postępowania. Wiedza o tym, które deficyty nie reagują na konkretny lek lub środek środowiskowy, wymagałaby użycia innych zasobów lub strategii niezbędnych do zarządzania takimi deficytami i, miejmy nadzieję, doprowadziłaby do lepszych wyników. Poza tym poleganie na samym stosowaniu leków w celu uzyskania poprawy powoduje niepotrzebne oczekiwanie na lek i może prowadzić do rozczarowania, gdy odpowiedź jest niezadowalająca lub do „polifarmacji” w celu zaradzenia wszystkim problematycznym objawom. Zawsze ważne jest, aby łączyć leki z innymi strategiami zarządzania, a także upewnić się, że lek lub jakakolwiek kombinacja leków nie wpływa na funkcje poznawcze, powodując dalsze upośledzenie.

Formalna ocena EF jest zwykle przeprowadzana przez psychologa lub neuropsychologa przy użyciu standardowych testów, takich jak Inwentarz Oceny Zachowania Funkcji Wykonawczych (BRIEF), Bateria Neuropsychologiczna Rozwoju (NEPSY II) lub inne zestawy testów neuropsychologicznych. Niestety w wielu ośrodkach tacy specjaliści mogą nie być łatwo dostępni, a dzieci siedzą na długich listach oczekujących na ocenę. Jednak plan zarządzania musi zostać ustalony, gdy tylko dziecko zostanie zauważone. Nieformalnie przydatne informacje na temat EF dziecka można zebrać z różnych źródeł, w tym z wywiadu jeden na jeden, w którym różne aspekty funkcjonowania dziecka, takie jak umiejętności organizacyjne, regulacja afektu, przetwarzanie informacji, zdolność planowania, poziom elastyczności, zdolność do zmiany zadanie po zadaniu, inicjowanie/kończenie zadania, zarządzanie czasem i umiejętność rozwiązywania problemów przez dziecko mogą być obserwowane i dokumentowane. Jego zdolność do wykonywania złożonych zadań życia codziennego może być również oceniana nieformalnie. Można również wywołać miękkie objawy neurologiczne i przejrzeć próbki robocze. W miarę możliwości można również stosować standaryzowane kwestionariusze, listy kontrolne lub skale ocen, takie jak Barkley Deficyty w funkcjonowaniu wykonawczym — dzieci i młodzież (BDEFS-CA). Organizując zebrane informacje, można złożyć profil EF dziecka i wykorzystać go do opracowania planu postępowania w oczekiwaniu na bardziej formalne testy.

Deficyty EF, po ich zidentyfikowaniu, powinny zostać omówione z dzieckiem (jeśli to możliwe), rodzicami i innymi opiekunami, w tym nauczycielami. W zaburzeniach EF właściwe zrozumienie deficytów może prowadzić do lepszej akceptacji i przestrzegania dostosowań lub udogodnień wymaganych w domu, szkole i społeczności, aby uniknąć powikłań lub sytuacji kryzysowych. Stosowanie i wpływ leków na określone deficyty lub obszary docelowe, gdy jest to wskazane, należy wyjaśnić wraz z ich ograniczeniami i potrzebą jednoczesnej terapii. W przypadku niektórych zaburzeń ważne jest, aby stworzyć program szkoleniowy dla rodziców, który nauczy strategii radzenia sobie, takich jak spójne rutyny, rozbijanie zadań wieloetapowych w celu zmniejszenia frustracji i stosowanie podejścia do wspólnego rozwiązywania problemów między dzieckiem a opiekunem, aby uniknąć walki o władzę i zachowań wybuchowych ( Greene, 2005 ). Zwykłe techniki rodzicielskie i zarządzanie zachowaniem, które działają w przypadku zwykłych dzieci, w tym nagrody lub konsekwencje, nie odniosły większego sukcesu u dzieci cierpiących na zaburzenia EF. Również raz w tygodniu poradnictwo bez wysiłków wprowadzania udogodnień w kluczowych „punktach wykonania” w naturalnych warunkach raczej nie przyniesie rezultatu u pacjenta z niedoborem EF ( Barkley, 2012 ). Skuteczne zarządzanie musi być multimodalne w podejściu, w którym wiele agencji i specjalistów łączy swoje zasoby i spójnie współpracuje ze sobą, bez podważania lub przekazywania sprzecznych sygnałów dziecku i rodzicom. Nie ma lekarstwa na dysfunkcję wykonawczą, a leczenie musi być kontynuowane przez całe życie ( Jones, 2000 ). Dzieci z zaburzeniami EF mogą osiągnąć poczucie sukcesu i uniknąć popadania w trudności, o ile mają wsparcie innej osoby, rodzica, nauczyciela, mentora lub przyjaciela, który będzie działał jako „zastępczy płat czołowy”, aby je prowadzić i utrzymywać na właściwej drodze. Badania koncentrujące się na tym, jak obserwowalne objawy odnoszą się do konkretnych deficytów EF, mają ważne implikacje dla przyszłych interwencji psychofarmakologicznych w tym obszarze, wyjaśniając podłoża neuronowe i ścieżki, które leżą u podstaw symptomatologii ( O'Grada i Dinan, 2007 ).

Referencje