Przegląd deficytów funkcji wykonawczych i postępowania farmakologicznego u dzieci i młodzieży. (2012)

System wykonawczy

Aby regulować i kierować zachowaniem w stale zmieniającym się środowisku, mózg potrzebuje centralnego systemu koordynującego. TES odpowiada za równoczesne działanie szeregu procesów poznawczych odpowiedzialnych za zachowania celowe, zadaniowe, samoregulację i hamowanie zachowań oraz planowanie, pamięć roboczą, elastyczność umysłową, hamowanie reakcji, kontrolę i monitorowanie impulsów działanian (Robinson, Goddard, Dritschel, Wisley i Howlin, 2009). EF odnosi się do wielu umiejętności wymaganych do przygotowania i wykonania złożonych zachowań (Ozonoff i in., 2004). Każda dysfunkcja ES wpływa na EF dziecka, upośledzając jego zdolność do terminowego analizowania, planowania, ustalania priorytetów, planowania, inicjowania i kończenia czynności. Zarządzanie czasem i dotrzymywanie terminów staje się wtedy ogromnym problemem. Te dzieci potrzebują ciągłych przypomnień z powodu problemów z pamięcią roboczą. Nie są w stanie zmienić zachowań lub planów zgodnie z wymaganiami środowiska i mają trudności z rekonfiguracją planu alternatywnego, gdy pojawiają się nowe sytuacje lub zadania. Żyją głównie tu i teraz, nie radzą sobie dobrze z przeciwnościami i nie potrafią szybko przystosować się do zmian czy zmieniających się sytuacji. Nie zmieniają się łatwo, mogą utknąć w jednej rutynie, nadmiernie skupiać się na jednym zadaniu i są sztywni w swoim myśleniu. W interakcjach społecznych oczekują od rówieśników i rodziców zachowań przewidywalnych, a gdy tak się nie dzieje, starają się zapanować nad sytuacją, reagować przesadnie lub przechodzić w tryb wyłączenia.

Neurobiologia

W ES pośredniczą różne sieci w korze czołowej, ciemieniowej i potylicznej, we wzgórzu i móżdżku (Jurado i Roselli, 2007). Jest połączony szeregiem obwodów łączących każdy region ośrodkowego układu nerwowego. CzObwody wywodzą się z grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (PFC) / kory oczodołowo-czołowej (OFC), przechodzą przez prążkowie, synapsy na poziomie gałki bladej, istoty czarnej i wzgórza i ostatecznie wracają do PFC, tworząc zamkniętą pętlęs (Narushima, Paradiso, Moser, Jorge i Robinson, 2007). mikażdy obwód reguluje określone funkcje. Obwód, który jest najbardziej odpowiedzialny za koordynację EF, znajduje się głównie w płacie czołowym. Funkcjonalne badania obrazowe wykazały, że PFC jest głównym miejscem aktywacji kory mózgowej podczas zadań obejmujących EF (Elliott, 2003).

Neurochemia

TPFC reguluje uwagę i zachowanie poprzez sieci połączonych ze sobą komórek piramidalnych, które są wysoce zależne od ich środowiska neurochemicznego. Niewielkie zmiany w katecholaminach, norepinefrynie lub dopaminie mogą mieć znaczący wpływ na funkcję PFC (nierównowaga chemiczna). Norepinefryna i dopamina są uwalniane w PFC zgodnie ze stanem pobudzenia dziecka; za mało (podczas zmęczenia lub nudy) lub za dużo (podczas stresu) zaburzy funkcję PFC. Optymalne ilości są uwalniane, gdy dziecko jest czujne i zainteresowane (Arnsten, 2009). reopamina, główny neuroprzekaźnik ES, odgrywa istotną rolę w korze czołowej w pośredniczeniu w EF. Neurony dopaminowe uczestniczą w modulacji oczekiwań, nagrody, pamięci, aktywności, uwagi, popędów i nastroju. Zaburzenia układu dopaminergicznego leżą u podstaw wielu chorób psychicznych (Cohen i Carlezon, 2007).

Dysfunkcja wykonawcza i psychopatologia

Uszkodzenie lub dysfunkcja płata czołowego i zakłócenia w szlakach czołowo-podkorowych z powodu braku równowagi chemicznej są silnie związane z dysfunkcją ES, jak wykazano w badaniach neuroobrazowania z wykorzystaniem skanowania PET i fMRI (Elliott, 2003). Dysfunkcja wykonawcza wskazuje na jakąś nieprawidłowość w obwodach łączących obszary podkorowe z płatami czołowymi (Rosenblatt i Hopkins, 2006). Zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe mogą wpływać na skuteczność ES.

Upośledzenia EF leżą u podstaw psychopatologii obserwowanej w wielu stanach psychiatrycznych i są silnie związane z wynikami funkcjonalnymi, niepełnosprawnością i specyficznymi zachowaniami problemowymi (Royall i in., 2002). Dysfunkcja wykonawcza jest zatem powiązana z wieloma objawami, z którymi mogą się mierzyć dzieci (Roberts, 2006) i został powiązany z wieloma zaburzeniami (Robinson i wsp., 2009).

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)

Dzieci z ADHD mają poważne trudności z EF w tak wielu obszarach, że niektórzy psychiatrzy i psychologowie zaproponowali zmianę nazwy tego zaburzenia na zaburzenie EFr (Parker, 2011) lub zaburzenie deficytu EF (Barkley, 2012). Wiele z opisanych wcześniej dysfunkcji wykonawczych występuje u dzieci z ADHD, w tym trudności z zarządzaniem priorytetami i czasem, planowaniem i organizacją, inicjowaniem i terminowym wykonywaniem zadań, trudności w przestawianiu zestawu poznawczego, wysoki poziom prokrastynacji, zapominanie i słaba pamięć robocza .

Jeśli chodzi o farmakoterapię, większość badań wiązała leki pobudzające, zarówno metylofenidat (MPH), jak i dekstroamfetaminę (D-AMP), z poprawą wydajności EF, zmniejszając i często normalizując upośledzenie funkcji poznawczych i behawioralnych u dzieci z ADHD (Snyder, Maruff, Pietrzak, Cromer i Snyder, 2008). EF oceniano u 30 dzieci z ADHD; 15 nie stosowało wcześniej leków pobudzających, a 15 było leczonych lekami pobudzającymi. Te dwie grupy porównano z 15 kontrolami dobranymi pod względem wieku, płci i inteligencji (IQ). Nieleczone dzieci z ADHD wykazywały specyficzne zaburzenia poznawcze w kilku zadaniach EF, podczas gdy leczone dzieci z ADHD nie wykazywały upośledzeń w żadnym z zadań EF, z wyjątkiem deficytów w pamięci rozpoznawania przestrzennego (Kempton i in., 1999). Pojedyncza dawka MPH wiązała się ze znaczną poprawą funkcji poznawczych przedczołowych, w tym osiągnięć w zadaniu Hearts and Flowers EF oraz zadaniu ciągłej sprawności wzrokowej w porównaniu z placebo (Green i wsp., 2011). Taka poprawa EF może być wykorzystana jako marker działania leków psychostymulujących u dzieci z ADHD typu złożonego (Efron i in., 2003).

Efekt terapeutyczny stymulantów w ADHD jest związany z ich wpływem na układ katecholaminowy. Upośledzone przekaźnictwo nerwowe powodujące dysfunkcję wykonawczą występuje z powodu nieprawidłowości transportera dopaminy (Snyder i in., 2008). Wszystkie obecnie zatwierdzone farmakoterapie ADHD, zarówno stymulujące, jak i niestymulujące, działają poprzez nasilenie neuroprzekaźnictwa w PFC (Arnsten, 2009). U pacjentów z ADHD pojedyncze dawki niestymulującej atomoksetyny wywoływały selektywny wpływ na hamowanie odpowiedzi przy braku wpływu na uwagę i pamięć (Marsh, Biglan, Gertenhaber i Williams, 2009). Chociaż atomoksetyna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego norepinefryny, działa głównie poprzez presynaptyczną blokadę transportera noradrenaliny i zwiększa poziom dopaminy w wybranych obszarach mózgu.

Zaburzenia spektrum autyzmu (ASD)

Jednym z najczęściej powtarzających się deficytów poznawczych u osób ze zdiagnozowanym autyzmem jest dysfunkcja wykonawcza. Ostatnie prace z zakresu obrazowania strukturalnego i czynnościowego, jak również badania neuropatologiczne i neuropsychologiczne, dostarczają silnego empirycznego wsparcia dla zaangażowania kory czołowej w autyzm (Ozonoff i in., 2004). Kilka badań porównujących dzieci z ASD (autyzm i zespół Aspergera) z grupami kontrolnymi dobranymi pod względem wieku i IQ wykazało deficyty EF (Happe, Booth, Charlton i Hughes, 2006). Podobieństwa behawioralne między pacjentami z uszkodzeniami płata czołowego a osobami z ASD doprowadziły do ​​wniosku, że niektóre codzienne zachowania społeczne i pozaspołeczne obserwowane u osób z ASD mogą odzwierciedlać specyficzną dysfunkcję wykonawczą (Robinson i wsp., 2009). Przegląd badań, w których wyraźnie oceniono umiejętności EF, takie jak zdolność planowania, elastyczność umysłowa, hamowanie, generatywność i samokontrola u osób z ASD, w porównaniu z dobrze dopasowaną grupą kontrolną lub standaryzowanymi danymi testowymi, wykazał deficyty w każdej z tych domen (Hill, 2004).

Istnieją mocne dowody na to, że nieprawidłowości w układzie dopaminergicznym są związane z deficytami w ASD (Denys, Zohar i Westenberg, 2004; McCracken i in., 2002). Dopamina moduluje aktywność motoryczną, zdolność uwagi, zachowania społeczne i postrzeganie świata zewnętrznego, z których wszystkie są nieprawidłowe w autyzmie (Ernst, Zametkin, Matochik, Pascualvaca i Cohen, 1997). Leki przeciwpsychotyczne, które działają głównie jako antagoniści dopaminy, w tym haloperidol i rysperydon, były najszerzej badanymi lekami zmniejszającymi objawy autyzmu (Malone, Gratz, Delaney i Hyman, 2005). Atypowy lek przeciwpsychotyczny risperidon był pierwszym lekiem zatwierdzonym przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) w 2006 r. dzieci i młodzież w wieku od 5 do 16 lat. Dzieci leczone rysperydonem wykazywały zmniejszenie stereotypii, nadpobudliwości i objawów agresji w porównaniu z placebo (Parikh, Kolevzon i Hollander, 2008). W 2009 r. arypiprazol został również zatwierdzony przez FDA dla tego wskazania. Zarówno arypiprazol, jak i risperidon mają duży wpływ na leczenie drażliwości, co pośrednio sugeruje podobną skuteczność obu związków (Douglas-Hall, Curran i ptak, 2011). Regulacja serotoniny została powiązana z przejawami powtarzalnych zachowań (Kolevzon, Mathewson i Hollander, 2006). Kilka randomizowanych kontrolowanych badań oceniających skuteczność SSRI w leczeniu powtarzających się zachowań u dzieci z ASD wykazało niepewne skutki, ale metaanaliza opublikowanej literatury sugeruje niewielki, ale znaczący wpływ (Carrasco, Volkmar i Bloch, 2012). Ponadto, chociaż nie jest to uważane za reprezentatywne dla populacji ogólnej, badanie 60,641 56 amerykańskich dzieci otrzymujących Medicaid wykazało, że 20% przyjmowało co najmniej jeden lek psychotropowy, a 31% przepisano jednocześnie trzy lub więcej leków. Najczęściej stosowano leki neuroleptyczne (25%), następnie leki przeciwdepresyjne (22%) i pobudzające (XNUMX%) (Mendell i in., 2008).

Zaburzenie spektrum alkoholu płodowego (FASD)

Uważa się, że EF jest głównym deficytem w FASD, a ekspozycja na alkohol w okresie prenatalnym jest negatywnym czynnikiem w rozwoju kory czołowej (Rasmussen i Bisanz, 2009). W badaniu 18 dzieci (w wieku od 8 do 15 lat) dzieci narażone na alkohol miały większe trudności z pomiarami EF zdolności planowania, selektywnego hamowania, tworzenia koncepcji i rozumowania (Mattson, Goodman, Caine, Delis i Riley, 1999). Dzieci z FASD mają również większe trudności ze złożonymi zachowaniami adaptacyjnymi, które obejmują integrację wielu domen, w tym zmianę zestawu, planowanie i stosowanie strategii, uwagę i przestrzenną pamięć roboczą, dłuższy czas reakcji i decyzji, które zależą od prawidłowego funkcjonowania różnych części mózgu, zwłaszcza płatów czołowych (Green i wsp., 2009).

Żaden lek psychotropowy nie jest specyficzny dla leczenia FASD. Prenatalna ekspozycja na alkohol jest związana z deficytami EF w płatach czołowych. Biorąc pod uwagę związek z zaburzeniami neuroprzekaźników dopaminy i norepinefryny w płatach czołowych (Frankel, Paley, Marquardt i O'Connor, 2006) negatywne zachowania prawdopodobnie reagują na leki wpływające na układ dopaminergiczny, w tym stymulanty i neuroleptyki. Wielu z tych dzieci często przepisuje się kombinację środka pobudzającego i neuroleptyku drugiej generacji (atypowego leku przeciwpsychotycznego).

Depresja

Duże zaburzenie depresyjne (MDD) jest związane z dysfunkcjami wykonawczymi (m.in.Fava, 2003) i związaną z tym nieprawidłową zdolnością przedczołową (van Tol i in., 2011). N.badania euroimaging na ludziach potwierdzają hipotezę, że MDD jest związane ze stanem zmniejszonej transmisji dopaminy (Dunlop i Nemeroff, 2007). Myślenie samobójcze jest postrzegane jako nieprzystosowawcza „decyzja wykonawcza” podejmowana przez kogoś, kto wykazuje sztywność poznawczą i myślenie dychotomiczne, tj. osobę, która nie widzi innych rozwiązań problemów niż samobójstwo. Jako „wykonawcze centrum decyzyjne” mózgu, płat czołowy może być dysfunkcyjny u pacjentów z tendencjami samobójczymi (Hartwella, 2001). Żadne pojedyncze leczenie nie okazało się jednakowo skuteczne w MDD, ponieważ tylko 40% pacjentów osiąga remisję po wstępnej próbie leczenia przeciwdepresyjnego. Chociaż w kilku badaniach zidentyfikowano szereg deficytów poznawczych, które można wykorzystać jako markery odpowiedzi na SSRI, do tej pory nie było to przydatne klinicznie, ponieważ podstawowy profil neuropsychologiczny związany z brakiem odpowiedzi na SSRI pozostaje nieznany. Jednak pacjenci z poważniejszymi zaburzeniami EF są narażeni na gorsze wyniki leczenia (Gorlyn i in., 2008).

Bipolar Disorder

W odniesieniu do choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD), deficyty poznawcze obejmujące EF zostały opisane we wszystkich fazach choroby. Upośledzenie niektórych domen poznawczych, takich jak pamięć wzrokowa, pamięć robocza i podejmowanie ryzykownych zachowań, ustępowało w okresach eutymii, ale upośledzenie w innych obszarach, takich jak selektywna uwaga, przenoszenie uwagi, planowanie werbalne, pamięć werbalna, perseweracja, szybkość przetwarzania i inne elementy EF, takie jak kontrola hamująca, hamowanie reakcji i myślenie strategiczne, z większym prawdopodobieństwem będą się utrzymywać niezależnie od aktualnego stanu nastroju (Goldberg i Chengappa, 2009). U młodzieży zgłaszano również upośledzenie miar dysfunkcji wykonawczej przed wystąpieniem objawów (Meyer i in., 2004). Deficyty poznawcze nieodłącznie związane z ChAD były związane z problemami przetwarzania uwagi, EF i pamięci werbalnej przy względnym zachowaniu innych funkcji, takich jak pamięć wzrokowo-przestrzenna, płynność słowna i słownictwo. Badanie 44 pacjentów ambulatoryjnych ze stabilną chorobą afektywną dwubiegunową w stanie eutymii w porównaniu z 46 dobraną grupą kontrolną sugerowało, że upośledzona EF i utrata hamowania mogą być ważną cechą ChAD, niezależnie od ciężkości choroby lub skutków leczenia (Mur, Portella, Martinez-Aran, Pfifarre i Vieta, 2007).

W tym przeglądzie nie zidentyfikowano badań dokumentujących wpływ określonych leków na EF dzieci i młodzieży w którejkolwiek fazie ChAD. Wśród lekarzy wciąż nie ma zgody co do właściwego postępowania czy leków w ChAD u dzieci. Możliwości leczenia obejmują stabilizatory nastroju (np. lit i kwas walproinowy) oraz atypowe leki przeciwpsychotyczne (risperidon, kwetiapina i aripiprazol zatwierdzone przez FDA). Arypiprazol został niedawno zatwierdzony przez Health Canada do stosowania u młodzieży w wieku 13–17 lat z ChAD (marzec 2012).

Schizofrenia

W schizofrenii u większości pacjentów funkcje poznawcze są poważnie upośledzone. Deficyty obejmują upośledzenie uwagi, pamięci roboczej i EF (Goetghebeur i Dias, 2009). Irracjonalne myśli, urojenia i halucynacje (objawy pozytywne) dotyczą rozregulowania dopaminy i jej nadmiaru w mózgu. Poprawa w niektórych, ale nie we wszystkich obszarach funkcji poznawczych podczas leczenia atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi klozapiną, kwetiapiną, olanzapiną i rysperydonem była zgłaszana w niektórych, ale nie we wszystkich badaniach (Harvey, Napolitano, Mao i Gharabawi, 2003; Cuesta, Peralta i Zarzuela, 2001). Randomizowane, kontrolowane, podwójnie ślepe, wieloośrodkowe porównanie efektów poznawczych zyprazydonu i olanzapiny u pacjentów w ostrym stanie ze schizofrenią lub zaburzeniem schizoafektywnym wykazało, że leczenie którymkolwiek z nich wiązało się ze statystycznie istotną poprawą uwagi, pamięci, pamięci roboczej, szybkości motorycznej i EF w porównaniu z wartością wyjściową (Harvey, Siu i Romano, 2004). Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic między tymi lekami pod względem wielkości poprawy w zakresie poprawy funkcji poznawczych w porównaniu z wartością wyjściową (Harvey i in., 2004). Trzydziestu czterech pacjentów ze schizofrenią, którzy wykazywali częściową odpowiedź na typowe leki przeciwpsychotyczne, oceniono za pomocą wszechstronnego zestawu neurokognitywnego, w tym pomiarów EF: werbalnego i wzrokowego uczenia się i pamięci, pamięci operacyjnej, uwagi natychmiastowej, selektywnej i ciągłej, przetwarzania percepcyjnego/motorycznego i zdolności motorycznych, przed i po leczeniu atypową olanzapiną przez sześć tygodni i sześć miesięcy później. Olanzapina poprawiła niektóre, ale nie wszystkie deficyty poznawcze w schizofrenii, w tym pamięć werbalną (McGurk, Lee, Jayathilake i Meltzer, 2004). Odpowiedzi nie wydawały się wystarczająco spójne lub specyficzne, aby mogły być przydatne jako marker dla jakiegokolwiek konkretnego leku.

Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne (OCD)

OCD jest związane z dysfunkcją wykonawczą powiązaną z neuropatologią szlaków czołowo-prążkowiowych (Chang, McCracken i Piancentini, 2007), ale identyfikacja wspólnych deficytów była niespójna w różnych raportach. Częstym deficytem wydają się być trudności w hamowaniu i upośledzona zdolność zmiany zestawu, chociaż zdolność planowania wydaje się nienaruszona. Niewiele badań wykazało takie upośledzenie u dzieci z OCD, a wyniki opublikowanych badań są mieszane (Ornstein, Arnold, Manassis, Mendlowitz i Schachar, 2010). Na przykład ustalenia dotyczące pamięci roboczej i płynności werbalnej były niespójne. W jednym badaniu, w porównaniu z grupą kontrolną, nastolatki z OCD wykazywały deficyty przestrzenno-percepcyjne podobne do pacjentów z uszkodzeniami płata czołowego. Drugie badanie nie wykazało żadnych upośledzeń w rozległej baterii neurokognitywnej, która obejmowała kilka pomiarów EF (Chang i wsp., 2007). W innym badaniu nie stwierdzono różnic między dziećmi z OCD a grupą kontrolną (Andres i in., 2007). Nowsze badanie (Ornstein i in., 2010) 14 dzieci z OCD i zdrowych osób z grupy kontrolnej wykazało, że dzieci z OCD wykazywały względne mocne strony w różnych domenach kontroli wykonawczej, jak również nienaruszone funkcjonowanie pamięci.

Do chwili obecnej SSRI pozostają najskuteczniejszym lekiem w leczeniu objawów OCD, chociaż ich specyficzny wpływ na deficyty EF nie jest jasny. Niektóre badania sugerują, że serotonina odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu płatów czołowych, ułatwiając przekazywanie informacji z jednego neuronu do drugiego (Huey, Putman i Grafman, 2006) i poprzez jego interakcję z dopaminą (Dunlop i Nemeroff, 2007).

Dyskusja

W niniejszym przeglądzie zidentyfikowano deficyty EF w większości zaburzeń psychicznych u dzieci i młodzieży oraz stwierdzono, że występują one najczęściej i konsekwentnie w stanach takich jak ADHD, ASD i FASD. Wydaje się, że to „trio” ma wspólne dysfunkcje i zachowania iw tym momencie można je postrzegać jako „zaburzenia funkcji wykonawczych”. Deficyty w tych zaburzeniach wynikają z zaburzeń czołowo-podkorowych, w których uczestniczy głównie neuroprzekaźnik dopamina. Ma to implikacje w postępowaniu klinicznym, zwłaszcza w kierowaniu wyborem leków. Leczeniem pierwszego rzutu ADHD pozostają leki pobudzające (Hosenbocus i Chahal, 2009), podczas gdy w przypadku zaburzeń autystycznych dwa leki zatwierdzone przez FDA do stosowania w ASD to risperidon i aripiprazol, i oba działają stabilizująco na układ dopaminergiczny. Stymulanty są agonistami dopaminy, risperidon jest antagonistą dopaminy, a arypiprazol jest częściowym agonistą/antagonistą dopaminy. Obie te klasy leków są często stosowane łącznie w leczeniu ADHD, ASD i FASD. Nierzadko zdarza się, że dziecko z zaburzeniem EF przyjmuje jednocześnie środek pobudzający i rysperydon. W przyszłości, biorąc pod uwagę różne domeny w obrębie EF, możliwe może być wyjaśnienie natury deficytów w tych zaburzeniach i zmapowanie różnych profili EF (Happe i in., 2006), które mogą być przydatne klinicznie. Może to zmienić sposób postępowania z dziećmi z zaburzeniami EF. W innych zaburzeniach, takich jak OCD, MDD i ChAD, deficyty są mniej spójne i komplikują je czynniki przedchorobowe lub współistniejące. Model depresyjno-wykonawczy dysfunkcji (DED), który przewidywał, że obecność dysfunkcji wykonawczych jest związana z gorszą odpowiedzią na leki przeciwdepresyjne, nie został potwierdzony dostępnymi dowodami (McLennan i Mathias, 2010). Jest to niefortunne, ponieważ obecność pewnych deficytów EF mogła działać jako wskazówka do stosowania leków w depresji. Jednak SSRI były jedynymi lekami przeciwdepresyjnymi zastosowanymi w badaniu i jak dotąd większość SSRI wypadła słabo w leczeniu MDD u dzieci, być może dlatego, że depresja może być również związana z silnymi deficytami dopaminergicznych ES, których SSRI zasadniczo nie rozwiązują.

Żaden pojedynczy lek nie został zidentyfikowany jako specyficzny w ustalaniu lub poprawie wszystkich aspektów ES w jakimkolwiek stanie. Stymulanty mogą pomóc w koncentracji uwagi i kontroli impulsów, atypowe leki przeciwpsychotyczne lub przeciwdrgawkowe stabilizują nastrój, drażliwość, reaktywność lub agresję, a SSRI powodują nadmierny niepokój i powtarzające się zachowania, ale jeden lek nie może zrobić wszystkiego. Nierzadko zdarza się, że wszystkie te objawy współistnieją u jednego dziecka, a leki są łączone w celu kontrolowania jak największej liczby objawów, co prowadzi do „polifarmacji”. Stosowanie leków psychotropowych u dzieci i młodzieży nadal jest przedmiotem kontrowersji i trwa poszukiwanie wiarygodnych markerów biologicznych, w tym tego, czy określone deficyty EF mogą odgrywać tę rolę, aby uzasadnić ich stosowanie.

Zalecenia

Deficyty EF leżą u podstaw większości zaburzeń psychicznych i powinny zostać zidentyfikowane na wczesnym etapie procesu oceny przed ustaleniem planu postępowania. Wiedza o tym, które deficyty nie reagują na konkretny lek lub środek środowiskowy, wymagałaby użycia innych zasobów lub strategii niezbędnych do zarządzania takimi deficytami i, miejmy nadzieję, doprowadziłaby do lepszych wyników. Poza tym poleganie na samym stosowaniu leków w celu uzyskania poprawy powoduje niepotrzebne oczekiwanie na lek i może prowadzić do rozczarowania, gdy odpowiedź jest niezadowalająca lub do „polifarmacji” w celu zaradzenia wszystkim problematycznym objawom. Zawsze ważne jest, aby łączyć leki z innymi strategiami zarządzania, a także upewnić się, że lek lub jakakolwiek kombinacja leków nie wpływa na funkcje poznawcze, powodując dalsze upośledzenie.

Formalna ocena EF jest zwykle przeprowadzana przez psychologa lub neuropsychologa przy użyciu standardowych testów, takich jak Inwentarz Oceny Zachowania Funkcji Wykonawczych (BRIEF), Bateria Neuropsychologiczna Rozwoju (NEPSY II) lub inne zestawy testów neuropsychologicznych. Niestety w wielu ośrodkach tacy specjaliści mogą nie być łatwo dostępni, a dzieci siedzą na długich listach oczekujących na ocenę. Jednak plan zarządzania musi zostać ustalony, gdy tylko dziecko zostanie zauważone. Nieformalnie przydatne informacje na temat EF dziecka można zebrać z różnych źródeł, w tym z wywiadu jeden na jeden, w którym różne aspekty funkcjonowania dziecka, takie jak umiejętności organizacyjne, regulacja afektu, przetwarzanie informacji, zdolność planowania, poziom elastyczności, zdolność do zmiany zadanie po zadaniu, inicjowanie/kończenie zadania, zarządzanie czasem i umiejętność rozwiązywania problemów przez dziecko mogą być obserwowane i dokumentowane. Jego zdolność do wykonywania złożonych zadań życia codziennego może być również oceniana nieformalnie. Można również wywołać miękkie objawy neurologiczne i przejrzeć próbki robocze. W miarę możliwości można również stosować standaryzowane kwestionariusze, listy kontrolne lub skale ocen, takie jak Barkley Deficyty w funkcjonowaniu wykonawczym — dzieci i młodzież (BDEFS-CA). Organizując zebrane informacje, można złożyć profil EF dziecka i wykorzystać go do opracowania planu postępowania w oczekiwaniu na bardziej formalne testy.

Deficyty EF, raz zidentyfikowane, należy omówić z dzieckiem (jeśli to możliwe), rodzicami i innymi opiekunami, w tym nauczycielami. W zaburzeniach EF właściwe zrozumienie deficytów może prowadzić do lepszej akceptacji i przestrzegania adaptacji lub przystosowania, które są wymagane w domu, w szkole iw społeczności, aby uniknąć komplikacji lub sytuacji kryzysowych. Stosowanie i wpływ leków na określone deficyty lub obszary docelowe, jeśli jest to wskazane, powinno zostać wyjaśnione wraz z ich ograniczeniami i potrzebą jednoczesnego leczenia. W przypadku niektórych zaburzeń ważne jest ustanowienie programu szkoleniowego dla rodziców, aby uczyć strategii radzenia sobie, takich jak konsekwentne rutynowe rozbijanie wieloetapowych zadań w celu zmniejszenia frustracji i stosowanie wspólnego podejścia do rozwiązywania problemów między dzieckiem a opiekunem, aby uniknąć walki o władzę i wybuchowych zachowań (Greene, 2005). Zwykłe techniki rodzicielskie i zarządzanie zachowaniem, które działają w przypadku zwykłych dzieci, w tym nagrody lub konsekwencje, nie odniosły większego sukcesu u dzieci cierpiących na zaburzenia EF. Również poradnictwo raz w tygodniu bez wysiłków mających na celu wprowadzenie akomodacji w kluczowych „punktach działania” w naturalnych warunkach jest mało prawdopodobne, aby odnieść sukces u pacjenta z niedoborem EF (Barkley, 2012). Skuteczne zarządzanie musi opierać się na podejściu multimodalnym, przy czym wiele agencji i profesjonalistów łączy swoje zasoby i spójnie ze sobą współpracuje, nie podważając ani nie przekazując mieszanych informacji dziecku i rodzicom. Nie ma lekarstwa na dysfunkcję wykonawczą, a leczenie musi być kontynuowane przez całe życie (Jones, 2000). Dzieci z zaburzeniami EF mogą osiągnąć poczucie sukcesu i uniknąć trudności, o ile mają wsparcie innej osoby, rodzica, nauczyciela, mentora lub przyjaciela, który działa jako „zastępczy płat czołowy”, który je prowadzi i utrzymuje na właściwej drodze . Badania koncentrujące się na tym, w jaki sposób obserwowane objawy odnoszą się do określonych deficytów EF, mają ważne implikacje dla przyszłych interwencji psychofarmakologicznych w tym obszarze poprzez wyjaśnienie neuronalnych substratów i ścieżek, które leżą u podstaw symptomatologii (O'Grada i Dinan, 2007).

Referencje