Anatomiczny wgląd w interakcję emocji i poznania w korze przedczołowej (2011)

Ostateczna, zredagowana wersja tego artykułu jest dostępna pod adresem Neurosci Biobehav Rev

Zobacz inne artykuły w PMC, że cytować opublikowany artykuł.

Badania psychologiczne coraz częściej wskazują, że procesy emocjonalne współdziałają z innymi aspektami poznania. Badania wykazały zarówno zdolność bodźców emocjonalnych do wpływania na szeroki zakres operacji poznawczych, jak i zdolność ludzi do stosowania odgórnych mechanizmów kontroli poznawczej w celu regulowania reakcji emocjonalnych. Części kory przedczołowej wydają się odgrywać znaczącą rolę w tych interakcjach. Jednak sposób, w jaki te interakcje są realizowane, pozostaje tylko częściowo wyjaśniony. W niniejszym przeglądzie opisujemy połączenia anatomiczne między obszarami przedczołowymi brzusznymi i grzbietowymi oraz ich połączenia z regionami limbicznymi. Tylko podzbiór obszarów przedczołowych może bezpośrednio wpływać na przetwarzanie amigdalarów i jako takie modele przedczołowej kontroli emocji i modeli regulacji emocjonalnej powinny być ograniczone do prawdopodobnych ścieżek wpływu. Skupiamy się również na tym, w jaki sposób specyficzny wzorzec połączeń sprzężenia zwrotnego i sprzężenia zwrotnego między tymi regionami może dyktować naturę przepływu informacji między obszarami przedczołowymi brzusznymi i grzbietowymi a ciałem migdałowatym. Te wzorce połączeń są niespójne z kilkoma powszechnie wyrażanymi założeniami dotyczącymi natury komunikacji między emocjami a poznaniem.

Topografia

PFC jest często podzielony na szerokie obszary 6, grzbietowo-boczny, boczno-boczny (VLPFC), frontopolarny (FP), OFC, ventromedial (VMPFC) i grzbietowo-przyśrodkowy (DMPFC) (patrz Rysunek 1). Dokładne granice topograficzne tych regionów są zmiennie stosowane przez naukowców, ale ogólna nomenklatura okazała się użyteczna jako szerokie ramy organizacyjne dla zrozumienia anatomii i funkcji PFC.

  

Rysunek 1

Ogólne regiony PFC u ludzi. Kolorowe obszary reprezentują przybliżone przybliżenia szerokich stref PFC. Zarówno w widoku bocznym (po lewej), jak iw widoku przyśrodkowym (po prawej) obszary są nałożone na „częściowo nadmuchaną” półkulę ...

Filogeneza i Cytoarchitektura

PFC zawiera dwa oddzielne, filogenetycznie odmienne trendy architektoniczne (Barbas, 1988; Sanides, 1969; Yeterian & Pandya, 1991). Trend basoventralny rozciąga się od rdzenia węchowego (alokacyjnego) przez OFC i rozprzestrzenia się przedni do brzusznego przedniego bieguna, a bocznie do VLPFC (kończąc na obszarze Brodmanna (BA) V46). W przeciwieństwie do tego trend okresowy rozpoczyna się wzdłuż ciała kolosalnego, przechodzi przez środkową ścianę płata czołowego, a następnie owija się wokół górnej krawędzi płata do DLPFC (kończąc na BA D46). Każdy z tych trendów ukazuje schemat kolejnych etapów architektury korowej odzwierciedlony w rozwoju i poszerzeniu warstwy ziarnistej IV. Ewolucyjnie najstarsza część tych trendów ma charakter agranularny, podczas gdy najmłodsze ewolucyjnie obszary mają gęstą i dobrze określoną warstwę ziarnistą. W tendencji basoventralnej ten postęp korowy rozpoczyna się w tylnym OFC (agranular insula z użyciem terminologii Carmichaela i Price'a (Carmichael i Price, 1994)) a następnie kory mózgowej o strukturze ziarnistej (słabo ziarnistej) w centralnych obszarach OFC, przesuwającej się do eulaminacji I kory mózgowej z wyraźną warstwą ziarnistą IV, gdy jeden porusza się do przodu lub bocznie, i ostatecznie osiąga wyniszczoną korę II z gęstą warstwą IV i silną warstwą nadgranulkową warstwy w miarę przesuwania się w kierunku bieguna czołowego i regionów bocznych (Barbas i Pandya, 1989; Carmichael i Price, 1994; Petrides i Mackey, 2006; Cena, 2006a). Trend okresowy pokazuje podobny postęp cytoarchitektoniczny. Zaczynając od kory okołokaleksowej wzdłuż dziobowego korpusu kolosalnego, trend staje się dysgranularny w zakręcie obręczy (w tym subgenualnych, pregenualnych i naddziąsłowych), eulaminuje I, gdy porusza się do przodu wzdłuż ściany przyśrodkowej lub wyżej do górnego zakrętu czołowego, i ostatecznie staje się elumaniatem II w regionach grzbietowo-bocznych (BA 8 i 46).

Aby uniknąć nieporozumień, zauważamy, że nie należy mylić terminu „trend medialny” z regionem DMPFC określonym w Rysunek 1. Trend okresowy obejmuje DMPFC, ale obejmuje także obszary VMPFC 25 i 32 oraz części BA 10 wzdłuż ściany środkowej (obszar 10m w nomenklaturze Ongur i in. (2003); Rysunek 2).

  

Rysunek 2

Basoventralne i okresowe trendy filogenetyczne. W obu trendach kora staje się coraz bardziej zróżnicowana. Rysunek zaadaptowany za zgodą Barbas i Pandya 1989. Skróty: Pro proisocortex; Periallocortex limbiczne PAII; D grzbietowy; ...

Wzorowi rozwoju cytoarchitektonicznego w miarę przesuwania się od agranularnego do eulaminacji II kory towarzyszy wzrost całkowitej liczby neuronów (gęstość komórek), wielkość komórek piramidalnych w warstwach II i V oraz poziom mielinizacji (Barbas i Pandya, 1989; Dombrowski i in. 2001; Rysunek 3), które razem dają różne charakterystyki przetwarzania informacji w różnych regionach. Inne główne różnice między regionami przedczołowymi pojawiają się w zakresie barwienia histologicznego, często odzwierciedlającego różne cechy interneuronów. Carmichael and Price (Carmichael i Price, 1994) podzielić makakę OFC i medialną PFC na wiele podregionów w oparciu o takie cechy (patrz Rysunek 4), a wiele z tych cech można zidentyfikować u ludzi (Ongur i in., 2003). Zróżnicowane cechy interneuronów widoczne w podregionach przedczołowych wpływają na specyficzne cechy przetwarzania informacji realizowane przez podregiony przedczołowe (Wang i wsp., 2004; Zald, 2007), ale są poza zakresem tego artykułu. Co najważniejsze, strukturalnie zdefiniowane podziały PFC mają bardzo różne wzorce połączeń zarówno w PFC, jak i innych korowych i podkorowych obszarach mózgu.

  

Rysunek 3

Kolejne poziomy różnicowania w warstwach korowych w PFC. Wraz z pojawieniem się ziarnistej warstwy korowej IV, następuje wzrost gęstości komórek, a rozmiar neuronów piramidowych w warstwach III i V. Figura dostosowana za zezwoleniem ...

  

Rysunek 4

Płaska mapa przedstawiająca cytoarchitektoniczne podziały PFC w Makaku. W tej reprezentacji mapy płaskiej kora jest cięta na zasadzie bruzdy (dolna i górna linia obu figur). Rysunek i schemat etykietowania są dostosowane z Carmichael i Price, ...

Cytoarchitektura u ludzi

Chociaż istnieje znacząca homologia w cytoarchitekturze naczelnych i ludzi w płatach czołowych, a ogólne tendencje filogenetyczne są wspólne dla gatunków naczelnych, pojawia się kilka trudności w przemieszczaniu się między danymi ludzkimi i zwierzęcymi. Po pierwsze, badania neuroobrazowe człowieka często odnoszą się do obszarów Brodmanna (Brodmann, 1914), ale nie odzwierciedlają zmian w identyfikacji obszarów cytoarchitektonicznych i granic obszarów, które wystąpiły od czasu pionierskiej pracy Brodmanna prawie sto lat temu. Po drugie, stosowanie tych etykiet obszarowych często opiera się na atlasie Talairach (Talairach i Tournoux, 1988), ale ten atlas jest w najlepszym razie przybliżeniem, ponieważ analiza cytoarchitekturalna nie została przeprowadzona na mózgu, który stanowi podstawę atlasu. Po trzecie, występuje niedopasowanie etykiet zwierząt i etykiet ludzkich w brzusznym płacie czołowym, ponieważ dane dotyczące zwierząt wykorzystują warianty na etykietach opracowanych przez Walkera (Walker, 1940), które niektórzy autorzy obecnie rozszerzyli na ludzi (Petrides i Mackey, 2006; Ongur i in., 2003), podczas gdy większość naukowców zajmujących się neuroobrazowaniem nadal używa etykiet Brodmanna. Niestety, czasami nie jest jasne, którzy badacze neuroobrazowania w systemie etykietowania odwołują się podczas zgłaszania swoich wyników. Daje to szczególną dwuznaczność w bocznym OFC / VLPFC, gdzie badacze często odwołują się do BA 47, ale literatura zwierzęca odnosi się do obszaru 12. Etykieta 47 / 12 została teraz przyjęta przez niektórych neuroanatomistów, aby opisać ten obszar u ludzi, chociaż środkowa granica tego regionu pozostaje kwestionowana przez wiodących neuroanatomistów (Petrides i Mackey, 2006; Ongur i in., 2003). Podobnie obszary 13 i 14 są wyraźnie rozgraniczone u małp, a obszary homologiczne są obserwowane u ludzi, ale nie są wychwytywane przez Brodmanna lub Talairacha, który zastosował ogólną etykietę obszaru 11 zarówno do tylnej, jak i przedniej części środkowego OFC. Opisując dane neuroobrazowania człowieka, ogólnie odwołujemy się do szerokiego systemu etykietowania opisanego przez Petrides i Mackey (2006)zamiast atlasu Talairach, aby skorzystać z danych pochodzących z badań nad naczelnymi nie będącymi ludźmi.

Wejście Amygdalar do PFC

OFC i medialna PFC otrzymują znaczny wkład z ciała migdałowatego (Amaral i in., 1992; Carmichael i Price, 1995; Barbas i Zikopoulos, 2006). Stanowi to ostry kontrast z DLPFC, który otrzymuje minimalne bezpośrednie projekcje z ciała migdałowatego. Przegląd literatury wskazuje, że niektóre projekcje do brzusznej i przyśrodkowej PFC różnią się w zależności od jądra lub jądra pochodzenia (Amaral i Price, 1984; Barbas i De, 1990; Amaral i in., 1992; Carmichael i Price, 1995). Jednak te szczegóły wykraczają poza zakres tego artykułu, a na różnych jądrach pojawia się wystarczająco silny obraz łączności, aby przedstawić ogólną dyskusję na temat wzorców łączności. Rysunek 5 wyświetla ogólny schemat rzutów amigdalarnych (powstających z kilku jąder Amygdalara) na środkową i brzuszną powierzchnię mózgu makaka przy użyciu nomenklatury Carmichaela i ceny. Rysunek pokazuje, że powierzchnia orbity nie jest jednolita w swoich aferentnych połączeniach z ciałem migdałowatym. Na szczególną uwagę zasługuje względny brak znaczących danych wejściowych w obszarach 13m, 13l, 12m, 11l i 10o na powierzchni orbitalnej. Ściana przyśrodkowa otrzymuje również znaczne wejście amygdalarne, ale znowu nie jest jednolita, ponieważ ani obszar 10m, ani obszar 9 nie otrzymują znaczącego wejścia amigdalara.

  

Rysunek 5

Mapy cytoarchitektoniczne powierzchni oczodołu. Cytoarchitektoniczne oznakowanie płatów czołowych zaadaptowanych z Brodmann (1914) (dobrze), Ongur, Ferry & Price (2003) (środkowy) i Petrides i Mackey (2006)(lewo). Zwróć uwagę na istotne różnice w ...

Z tego wzoru danych wejściowych można wyciągnąć dwa wnioski. Po pierwsze, wkład amygalarny do PFC jest specyficzny architektonicznie i koncentruje się w regionach najmniej rozwiniętych w cytoarchitekturze. Wskazuje to, że błędem byłoby ogólne traktowanie wszystkich OFC lub przyśrodkowych PFC tak, jakby były one silnie połączone z ciałem migdałowatym. Zaleca się raczej zwrócenie uwagi na lokalizację w OFC i medialną PFC przed wyciągnięciem wniosków na temat połączenia amygdalar. Po drugie, DLPFC i FP otrzymują wyjątkowo słabe bezpośrednie wejście amigdalaru (rzeczywiście tylko najbardziej czułe techniki wykazują dowody na wejście amigdalara). W konsekwencji, wpływ amigdalaru na przetwarzanie DLPFC i FP będzie prawdopodobnie pośredni, albo będzie transmitowany przez zakręty lub tylne regiony OFC (lub przez inne bardziej ogólne mechanizmy, takie jak modulacja układów neuroprzekaźników).

Wyjście przedczołowe do ciała migdałowatego

Wyjścia PFC do ciała migdałowatego są również specyficzne regionalnie (Cena, 2006b; Ghashghaei i in., 2007; Stefanacci & Amaral, 2002; Stefanacci & Amaral, 2000). Ogólnie, obszary przedczołowe, które otrzymują projekcje z ciała migdałowatego, wysyłają projekcje z powrotem do ciała migdałowatego, podczas gdy obszary, które nie otrzymują znacznego wkładu amigdalara (takie jak DLPFC i FP), mają w najlepszym razie słabe projekcje do ciała migdałowatego. Gęstość projekcji w dużej mierze odzwierciedla cytoarchitektonikę, ze słabnącą gradacją gęstości projekcji, gdy porusza się z obszarów agranularnych do bardziej strukturalnie rozwiniętej izokortyki eulaminacyjnej. Ten wzorzec wskazuje, że obszary izokortykalne (DLPFC i FP) nie mogą zapewnić silnego bezpośredniego wpływu na ciało migdałowate, a ich wpływ na ciało migdałowate prawdopodobnie będzie pośredni. Nie oznacza to, że nie ma bezpośrednich projekcji z DLPFC do ciała migdałowatego, ponieważ wiele badań rzeczywiście zaobserwowało bezpośrednie projekcje z obszaru 9 i 46 (Stefanacci & Amaral, 2002; Aggleton i in., 1980; Amaral i Insausti, 1992). Rzuty są zazwyczaj zbyt lekkie, aby zapewnić szeroką regulację przetwarzania amigdalarów.

Chociaż ogólna cytoarchitektonika zapewnia silną zasadę organizacyjną w odniesieniu do połączeń przedczołowych ciała migdałowatego, względny rozkład regionalny wejść i wyjść nie jest symetryczny (Ghashghaei i in., 2007). W szczególności, najwyższy wkład amigdalaru do PFC znajduje się w agranularnym regionie wyspowym wzdłuż tylnego OFC, podczas gdy największy wynik do ciała migdałowatego wynika z tylnego subgenualnego obszaru zakrętu (BA 25) i części grzbietowego zakrętu przedniego (BA 24 ). Ogólnie rzecz biorąc, obszary ścianek przyśrodkowych mają większą moc wyjściową niż wejściowa z ciała migdałowatego, podczas gdy obszary tylnych ścianek tylnych mają wyższe wartości wejściowe niż wyjściowe. Co ciekawe, bardziej słabo połączone boczne PFC, regiony DLPFC (BA 8, 9 i grzbietowe 46) posiadają większy wkład niż wyjście do ciała migdałowatego, podczas gdy wzorzec jest odwrócony w VLPFC. Należy zauważyć, że tylny obszar obszaru 12l w VLPFC zapewnia umiarkowane projekcje ciała migdałowatego, co czyni go jedynym bocznym regionem PFC ze znaczącym bezpośrednim wejściem do ciała migdałowatego. Rzeczywiście, projekcje te są silniejsze niż to, co widać w przednich regionach orbitalnych, które dzielą większą część produkcji 12l niż dane wejściowe, ale wykazują ogólnie słabsze poziomy łączności niż obszar 12l.

Szereg różnych jąder ciała migdałowatego otrzymuje wejście PFC. Podstawowe i dodatkowe jądra podstawne i przyśrodkowe otrzymują najgęstsze projekcje, a także otrzymują projekcje z najszerszego zestawu regionów PFC, podczas gdy boczne, centralne i korowe jądra otrzymują projekcje PFC, ale na mniej gęstym i rozpowszechnionym poziomie (Stefanacci & Amaral, 2002). BA 25 wyróżnia się tym, że nie tylko wysyła najgęstsze projekcje do ciała migdałowatego, ale także wysyła projekcje do najszerszego układu jąder, jak każde podjądro ciała migdałowatego opisane powyżej otrzymuje dane wejściowe od BA 25. Chociaż pojawia się jako światło w kolumnie B Rysunek 6, warto zauważyć, że BA 32 zapewnia dość dobrze opisane projekcje ciała migdałowatego. Pod wieloma względami BA32 wydaje się być homologiczny do kory prelimbicznej u gryzoni (Cena, 2006a). U gryzoni kora prelimbiczna przenika do części jądra podstawno-bocznego i centralnego jądra migdałowatego (Vertes, 2004). U naczelnych innych niż ludzie obserwowano również projekcje od BA 32 do oddzielnej części dodatkowego jądra podstawnego (Chiba i in., 2001). Tak więc, chociaż X XUMUMX jest znacznie mniej gęsty i bardziej rozpowszechniony niż projekcje BA 25, wydaje się być w stanie oddziaływać z selektywnymi procesami amigdalarnymi.

  

Rysunek 6

Regiony odbiorcy Amygdala PFC. Liczba ta stanowi kombinację wielu badań śledzenia po wstrzyknięciach w części jądra podstawnego, pomocniczych podstawnych, przyśrodkowych i bocznych jąder ciała migdałowatego. Obszary w kolorze szarym otrzymują znaczący wkład ...

Barbas i Zikopoulos (2006) twierdzą, że przyśrodkowe wyniki przedczołowe i OFC do ciała migdałowatego mogą mieć różny wpływ na funkcjonowanie ciała migdałowatego. BA25 na powierzchni przyśrodkowej zapewnia szczególnie mocne wyjście pobudzające do części podstawno-bocznych ciała migdałowatego, co z kolei zapewnia pobudzające projekcje do podwzgórza. W przeciwieństwie do tego, tylny agranularny OFC zasadniczo unerwia interkalowane masy otaczające jądro podstawne (patrz Rys. 7). Interkalowane masy zapewniają wejście hamujące do centralnego jądra. Po stymulacji interkalowane masy zatrzymują toniczny szlak hamujący z centralnego jądra do podwzgórza, powodując w ten sposób odhamowanie podwzgórza. Lżejsze projekcje pobudzające docierają również do jądra centralnego bezpośrednio z tylnego OFC, umożliwiając OFC zarówno zwiększanie, jak i zmniejszanie wypalania jądra centralnego.

  

Rysunek 7

A) Wejście Amygdala do PFC; B) Wyjście przedczołowe do ciała migdałowatego; i C) Stosunek wkładu od wyjścia do ciała migdałowatego. Dane liczbowe pochodzą z badań gęstości etykietowania według Ghashghaei i in. (2007). Gęstość projekcji i współczynniki są pokazane na boku, ...

Przedczołowe projekcje do podwzgórza i pnia mózgu

Obszary OFC i projekcje przyśrodkowe PFC do ciała migdałowatego również typowo rzutują na podwzgórze i autonomiczne pnia mózgu / szare obszary periokweduktalne (An i in., 1998; Barbas i in., 2003; Cena, 2006b; Rempel-Clower & Barbas, 1998), zapewniając bezpośrednią zdolność wpływania na autonomiczne regiony efektorowe związane z wyjściem emocjonalnym (patrz Rysunek 8). Projekcje te wydają się szczególnie silne z bardziej przyśrodkowych struktur ścian, ale także powstają z obszaru półksiężyca na powierzchni orbitalnej, gdzie wkład amigdalara jest znaczny. Podobnie jak w przypadku braku bezpośredniego dostępu do ciała migdałowatego, DLPFC i FP są w dużej mierze pozbawione bezpośrednich projekcji na te miejsca. Ponadto, więcej przednich części OFC wykazuje niewielką bezpośrednią wydajność dla tych ośrodków autonomicznych.

  

Rysunek 8

Przedczołowe ścieżki do modulowania wyjścia amigdalara do regionów autonomicznych. Dostosowane za zgodą (Barbas i Zikopoulos, 2006). Pobudzające projekcje OFC do interkalowanych mas (IM) (ścieżka a) prowadzą do odhamowania podwzgórza ...

Połączenia w płacie czołowym

Jak wspomniano powyżej, PFC można podzielić na dwa główne trendy filogenetyczne. Najwyższe połączenia każdego regionu obejmują obszary w ramach tego samego trendu, w szczególności obszary sąsiadujące, które są nie więcej niż jednym etapem rozwoju poza danym obszarem. Tak więc, na przykład, agranularne obszary wyspowe w tylnym OFC mają istotne połączenia z innymi agranularnymi i dysgranularnymi regionami oczodołowymi, ale na ogół są pozbawione połączeń z obszarami izokortykalnymi, takimi jak obszar brzuszny 46 w obrębie swojego własnego trendu, lub obszar grzbietowy 46 w różnych trendach. Tam, gdzie pojawiają się powiązania między trendami, zazwyczaj nie przeskakują więcej niż jeden etap rozwoju architektonicznego. Na przykład, izokortalny obszar brzuszny 46 jest silnie związany z izokortykalnym obszarem grzbietowym 46 w trendzie okresowym, ale nie łączy się z bardziej słabo rozwiniętymi obszarami ściany przyśrodkowej, takimi jak subgenualny zakręt (BA 25). Bardziej przednie i boczne obszary OFC posiadają istotne połączenia z obszarem brzusznym 46 i sąsiednim obszarem 45, ale połączenia, które przeskakują główną bruzdę do grzbietowej części obszaru 46 są znacznie rzadsze.

Niemniej jednak wydaje się, że kilka obszarów OFC posiada bezpośrednie połączenia z DLPFC. W szczególności obszary 11m, 12o, 13a i 14r posiadają połączenia z DLPFC. Gyrus rectus (który obejmuje obszar 14r) może być postrzegany jako część trendu okresowego lub jako obszar przejściowy między trendami, więc jego połączenia nie stanowią przeskoku między trendami. Jednak obszary 11m, 12o i 13a są zgrupowane jako część trendu basoventralnego, więc ich połączenia z DLPFC reprezentują połączenia między trendami. Aby zrozumieć pozycję sieci na dużą skalę w tych obszarach, warto rozważyć alternatywny system klasyfikacji regionów orbitalnych i środkowych. Zamiast opierać modele na filogenezie, Carmichael and Price (1996) podziel OFC i ścianę medialną na orbitalną i medialną sieć opartą wyłącznie na sile połączeń między regionami (patrz Rys. 9). Ten rodzaj schematu kategoryzacji wykazuje znaczne pokrywanie się z podziałem fyolgenetycznym między trendami basoventralnymi i mediodorskimi, co nie jest zaskakujące, biorąc pod uwagę omówioną już organizację połączeń. Jednak oba systemy klasyfikacji nie są całkowicie synonimiczne. Co ciekawe, wszystkie obszary orbitalne, które łączą się z DLPFC, są częścią sieci medialnej Carmichaela i Price'a lub są uważane za pośredniczące między sieciami. Na przykład obszar 11m jest uważany za część sieci przyśrodkowej, ponieważ ma większe połączenia z obszarami ściany środkowej niż z resztą OFC. Carmichael i Price klasyfikują obszary 12o i 13a jako obszary interfejsów, ponieważ zawierają ciężkie połączenia zarówno z obszarami przyśrodkowymi, jak i orbitalnymi. Te zróżnicowane wzorce łączności świadczą o wyraźnych regionalnych, a nawet subregionalnych różnicach w zdolności OFC do interakcji z innymi obszarami przedczołowymi. W szczególności, gyrus rectus, jak również 11m, 12o i 13a są w stanie oddziaływać zarówno z obszarami ściany przyśrodkowej (np. Zakrętu), jak i obszarami DLPFC, podczas gdy inne obszary orbitalne nie mają tego bezpośredniego związku.

  

Rysunek 9

Sieci połączeń orbitalnych i medialnych zgodnie z definicją Price'a i współpracowników. Dostosowane za zgodą (Cena, 2006b). Uwaga Cena nie obejmuje grzbietowej i brzusznej powierzchni 46 w tych sieciach, chociaż dane wskazują, że więcej regionów grzbietowo-bocznych pokazuje ...

Połączenia przedczołowe sieci dyktują ścieżki do ciała migdałowatego

W przypadku obszarów pozbawionych silnej bezpośredniej mocy wyjściowej do ciała migdałowatego, zdolność wpływania na przetwarzanie amigdalarów musi opierać się na pośrednich ścieżkach, a te ścieżki będą w dużej mierze podyktowane ich pozycją w głównych sieciach przedczołowych. Biorąc pod uwagę siłę projekcji subgenualnego zakrętu (BA 25) do ciała migdałowatego, może on stanowić szczególnie ważny przekaźnik, przez który różne regiony PFC wpływają na ciało migdałowate. Jak widać z Rysunek 9, BA 25 otrzymuje znaczące projekcje z obszarów sieci przyśrodkowej i obszarów na powierzchni orbity, które są związane z siecią przyśrodkową. W przeciwieństwie do tego, więcej projekcji grzbietowo-bocznych jest mniejszych. Vogt i Pandya (1987) zauważ, że BA 25 otrzymuje projekcje z DLPFC, a konkretnie opisuje wejście z obszaru 9 w wyższej części DLPFC. Jednak siła tego związku wydaje się słaba i nie była wyraźnie widoczna w niektórych badaniach (Barbas i Pandya, 1989). Niemniej jednak BA 9 jest dobrze połączony z BA 32 wzdłuż ścianki przyśrodkowej, która z kolei jest silnie połączona z BA 25 (Carmichael i Price, 1996; Barbas i Pandya, 1989), a tym samym zapewnia możliwą pośrednią trasę do przetwarzania DLPFC na BA 25. Podobnie, grzbietowy BA 46 nie ma znaczących połączeń z BA 25 i prawdopodobnie musiałby angażować BA 32 lub inne części kory zakrętu, aby komunikować się z BA 25.

Grzbietowy ACC (BA 24) zapewnia również krytyczną strefę wyjściową dla ciała migdałowatego. Ten region ma bogaty wzór wejść z PFC (Carmichael i Price, 1996; Vogt i Pandya, 1987; Barbas i Pandya, 1989). Obejmuje to znaczny wkład BA 9, aw mniejszym stopniu BA 46 w DLPFC, części BA 32 i BA 10 na ściance przyśrodkowej oraz kilka regionów OFC (szczególnie środkowe / pośrednie obszary sieci 13a i Iai oraz 12o ). Zatem grzbietowy ACC pojawia się w szczególnie silnej pozycji do integracji aspektów funkcjonowania PFC w wielu regionach.

Chociaż wydaje się, że więcej regionów przednich OFC i VLPFC ma większy stosunek wydajności do ciała migdałowatego niż wkład z ciała migdałowatego, ponieważ te projekcje są stosunkowo skromne, te przednie regiony mogą dodatkowo wykorzystywać pośrednie ścieżki do angażowania ciała migdałowatego. Dla przednich regionów OFC najprawdopodobniej byłby on kierowany przez tylne agranularne regiony OFC. W przeciwieństwie do tego, dla regionów boczno-bocznych, tylny obszar 121 może stanowić względnie specyficzną drogę do angażowania ciała migdałowatego, zważywszy na jego wyjątkową pozycję w sieciach przedczołowych i przedczołowych-ciałach migdałowatych.

Wzory laminarne i wewnętrzne połączenia przedczołowe

Zgodnie z modelem strukturalnym, analizy laminarnych wzorców projekcji wskazują, że dysgranularny OFC charakteryzuje się silnymi cechami sprzężenia zwrotnego w jego połączeniach z bardziej rozwiniętymi cytoarchitekturami regionami PFC (Barbas, 2000). Przez analogię do systemów sensorycznych oznaczałoby to, że projekcje OFC są nastawione na polaryzację lub modyfikację obliczeń. W przeciwieństwie do tego, eulaminacja DLPFC ma znacznie wyższe poziomy projekcji wyprzedzających, które pozwalają jej przekazywać wyniki lub wyniki swoich obliczeń do kolejnych obszarów mózgu. Ten ogólny wzór projekcji sprzężenia zwrotnego i sprzężenia zwrotnego charakteryzuje także specyficzne połączenia między OFC i DLPFC. Boczne połączenia przedczołowe z OFC pochodzą głównie z górnych warstw korowych (2 – 3), a ich aksony kończą się głównie w głębokich warstwach (4 – 6), co odpowiada wzorowi sprzężenia zwrotnego (Barbas i Rempel-Clower, 1997). Natomiast projekcje OFC do bocznego PFC pochodzą głównie z głębokich warstw (5 – 6), których aksony kończą się głównie w górnych warstwach (1 – 3), charakterystycznej dla sprzężenia zwrotnego. Ten wzór wydaje się dotyczyć mniej więcej 70 – 80% rzutów. Zatem przepływ informacji z OFC do granulowanego PFC składa się głównie ze sprzężenia zwrotnego, podczas gdy przepływ informacji w drugim kierunku jest zgodny przede wszystkim ze wzorcem sprzężenia zwrotnego.

Model strukturalny jest prowokacyjny, ponieważ sugeruje, że charakter komunikacji międzyregionalnej można wywnioskować na podstawie połączenia laminarnego. Jeśli model strukturalny jest poprawny, zmusza nas do zajęcia się przekazywaniem informacji zwrotnych i komunikacją międzyregionalną. Modele, które zakładają, że boczne PFC działa głównie lub wyłącznie poprzez implementację mechanizmów odgórnych, są trudne do pogodzenia z jego pierwszorzędnymi cechami sprzężenia zwrotnego. Podobnie, modele OFC, które postrzegają to jako proste przekazywanie wyników obliczeń (na przykład wartości nagrody) do bocznego PFC, nie pozwalają uchwycić potencjalnej zdolności regionu do policzenia obliczeń przeprowadzanych w bocznym PFC. Jednak, jak opisano w dalszej części tego artykułu, istniejące modele interakcji między regionami PFC i między obszarami zaangażowanymi w przetwarzanie „emocjonalne” a „poznawcze” konsekwentnie ignorują potencjalne implikacje modelu strukturalnego. Rzeczywiście, istniejące modele zazwyczaj leżą na bocznych funkcjach PFC, szczególnie funkcji DLPFC, w kategoriach kontroli odgórnej i rzadko biorą pod uwagę możliwość, że mniej strukturalnie rozwinięte obszary, takie jak OFC, mogą wpływać odgórnie na bardziej boczne regiony PFC.

Wzory laminarne połączeń przedczołowo-amigdalarnych

Projekcje ciała migdałowatego do tylnego OFC powodują osłabienie wszystkich warstw kory mózgowej i dlatego nie mogą być ściśle ograniczone do projekcji typu sprzężenia zwrotnego lub sprzężenia zwrotnego (Ghashghaei i in., 2007). Jasne jest jednak, że do tych rzutów istnieje silny komponent wyprzedzający oparty na laminarnym zakończeniu. Natomiast projekcje OFC do ciała migdałowatego wynikają głównie z warstwy 5, co wskazuje na ich charakterystykę jako projekcje sprzężenia zwrotnego (sugerując, że działają one w kierunku polaryzacji przetwarzania amigdalara, a nie przekazywania określonych informacji, takich jak sensoryczne charakterystyki bodźców). Co ciekawe, projekcje wyprzedzające z bocznego PFC są kierowane na warstwę 5 OFC, która jest główną warstwą wyjściową, z której powstają projekcje OFC do ciała migdałowatego.

Czy spostrzeżenia anatomiczne mogą prowadzić do dyskusji na temat funkcji przedczołowych? Ostatnie kilka lat było świadkiem eksplozji zainteresowania sposobem, w jaki oddziałują różne obszary mózgu. Zainteresowanie to częściowo wynika z pojawienia się technik badania funkcjonalnej łączności z fMRI, co po raz pierwszy umożliwiło empiryczne zbadanie interakcji między obszarami mózgu u zdrowych ludzi. Jednak dyskusje na temat tych danych i modeli, które wynikają z tych danych, nie zawsze były ograniczone przez anatomię. Ponieważ modele te nabierają coraz większego wpływu, uważamy, że przydatna jest ocena, jak dobrze pasują one do neuroanatomii przedstawionej powyżej. Uważamy, że takie modele muszą być zgodne zarówno ze znanymi wzorcami połączeń łączącymi różne regiony korowe i podkorowe, jak i ze sprzężeniem zwrotnym / sprzężeniem zwrotnym tych wzorców. Gdy modele nie są zgodne z tymi ograniczeniami, brakuje im wiarygodności lub przynajmniej wymagają wyjaśnienia, w jaki sposób mogą być rentowne, biorąc pod uwagę ich niespójność ze znanymi połączeniami mózgu.

Rosnąca literatura psychologiczna próbuje zrozumieć sposób, w jaki procesy „poznawcze” wchodzą w interakcje z procesami „emocjonalnymi”. Chociaż istnieją pewne ograniczenia sztucznego podziału między procesami poznawczymi i emocjonalnymi (Pessoa, 2008) rozróżnienie okazało się przydatne w charakteryzowaniu szeregu zachowań, takich jak regulacja emocji, motywacja, podejmowanie decyzji gospodarczych i kierunek mechanizmów uwagi. W kolejnych sekcjach opisujemy pojawiające się dane i modele regulacji emocji, pamięci roboczej i interakcji przedczołowych grzbietowo-brzusznych, z naciskiem na ich spójność z danymi anatomicznymi. Szczególnie koncentrujemy się na literaturze dotyczącej regulacji emocji, ponieważ ta literatura coraz częściej figuruje w dyskusjach na temat psychopatologii i leczenia psychoterapeutycznego.

Korelacyjne badania dezaktywacji ciała migdałowatego

Aby dokładniej zrozumieć, w jaki sposób odgórna regulacja emocji współdziała z ciałem migdałowatym, podzbiór badań nad regulacją emocji poszedł dalej niż kontrasty między zadaniami a kontrolą, aby zbadać specyficzne korelaty spadku aktywności ciała migdałowatego (patrz Tabela 2). Oznacza to, że zamiast pytać, które obszary są zaangażowane w zadanie, o którym wiadomo, że regulują aktywność ciała migdałowatego, wyraźnie testowali korelację lub funkcjonalną / skuteczną łączność między ciałem migdałowatym a całym mózgiem podczas wykonywania regulacji emocjonalnej. Alternatywnie, niektóre badania skorelowane ciało migdałowate zmniejsza się z już zidentyfikowanymi obszarami przedczołowymi z głównych kontrastów regulacji. Badania te wskazują, że spadki amigdalarów są ujemnie skorelowane z wieloma obszarami aktywności PFC. Na szczególną uwagę zasługują aktywacje w VMPFC, w tym BA 11m / 14r (5, 37, −12; −6, 46, −20: Urry i wsp., 2006, Ochsner i in., 2002 odpowiednio). Ponadto zaobserwowano, że subgenualne i pregenualne obszary zakrętu są ujemnie skorelowane z aktywnością ciała migdałowatego podczas regulacji. Na przykład, Urry i współpracownicy (2006) zgłosił region BA 32 / 10 (maksimum przy −23, 43, −10), który rozszerzył się brzusznie i przyśrodkowo. Delgado i in. (2008b) również opisują odwrotną korelację między aktywnością BA 32 (0, 35, −8) a migdałkiem zmniejsza się. Obszary tylne (BA 13) OFC są również ujemnie skorelowane z dezaktywacją ciała migdałowatego (−24, 28, −14; 26, 24, −22: Banks et al, 2007: −30, 22, −16; 34, 24, - 16: Ochsner, Ray i in., 2004). Mniej brzuszne obszary PFC w BA 47 (34, 54, 12) i BA46 (−54, 12, 12: Urry i wsp., 2006; −54, 42, 12: Ochsner i in., 2002), również powstały w tych badaniach. Dwa badania statystycznie powiązały określone regiony DLPFC z regionami przyśrodkowymi, które następnie odpowiadały spadkom odpowiedzi ciała migdałowatego. W badaniu przez Urry i in. (2006)analiza mediacji wykazała związek między ciałem migdałowatym, BA 10 (3, 63, 18) a regionem DLPFC (−50, 23, 19). Delgado i in. (2008b) alternatywnie wykorzystano przyśrodkowy region BA 32 jako ziarno do analizy PPI, która następnie zidentyfikowała lewy obszar ciała migdałowatego i region DLPFC. Co ważne, badania te identyfikują regiony odpowiadające spadkom ciała migdałowatego, które również zostały odnotowane powyżej jako rzutujące na ciało migdałowate, takie jak grzbietowy przedni zakręt, podkręcenie obręczy i tylna kora oczodołowo-czołowa.

  

Tabela 2

Badania, które donoszą o korelacjach między zmniejszoną aktywnością ciała migdałowatego a regionem przedczołowym, nasilają się podczas zadań związanych z regulacją emocji.

Spośród regionów zgłoszonych z tych analiz korelacyjnych lub analiz regresji wielokrotnej, ograniczona liczba z nich ma wiarygodne bezpośrednie połączenia z ciałem migdałowatym. Najczęstszymi regionami, które są ujemnie skorelowane z odpowiedzią ciała migdałowatego, są regiony tylnego OFC i subgenual zakrętu i VLPFC (Rysunek 12). Z bocznych obszarów przedczołowych tylko tylna część boczna BA 47 / 12 ma silne rzuty na ciało migdałowate. Regiony przedniego BA 32 są również identyfikowane w analizach korelacyjnych, które mogą odzwierciedlać projekcje do oceny i podstawowego jądra bocznego ciała migdałowatego (Cheba i in., 2001).

  

Rysunek 12

Współrzędne określone w Tabela 2 jako skorelowane z dezaktywacją w ciele migdałowatym podczas regulacji emocji wykreślonej na powierzchni mózgu szablonu (góra z lewej i prawej strony) i renderowanej na szklanym mózgu (widok z dołu i widok z lewej strony). Markery cyjan są ...

Modele regulacji emocji

Do tej pory najbardziej wyrafinowany model regulacji emocji oparty na danych pochodzi z badania pozytywnej oceny przez Wager i współpracownicy (2008). Zmienną wynikową będącą przedmiotem zainteresowania jest zmiana zgłaszanego negatywnego wpływu. Metodologia równania strukturalnego została zastosowana do zestawu danych neuroobrazowania z paradygmatu ponownej oceny podobnego do tych stosowanych przez Ochsner i in. (2002; 2004). Prawy VLPFC wybrano jako punkt wyjściowy do analiz, ze współrzędnymi wyśrodkowanymi w obszarze, który może zawierać tylną część obszaru 47 / 12 z rzutami do ciała migdałowatego. Autorzy po raz pierwszy zastosowali podejście ROI, aby przetestować rolę ciała migdałowatego i jądra półleżącego jako mediatorów między prawym VLPFC i zmniejszeniem negatywnego wpływu, który został zidentyfikowany jako podstawowa miara sukcesu ponownej oceny. W tej analizie ROI wykazano, że obie struktury pośredniczą w związku między właściwym VLPFC a zgłaszanym przez siebie spadkiem negatywnego wpływu (patrz Rysunek 13).

  

Rysunek 13

Schemat analizy mediacji badający zależność między prawidłową VLPFC a spadkiem negatywnego afektu za pośrednictwem aktywacji w ciele migdałowatym i jądrze półleżącym. Rysunek zaadaptowany za zgodą Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Następnie autorzy wykorzystali analizę skupień całego mózgu i wnioskowanie nieparametryczne w celu zidentyfikowania dwóch sieci jako możliwych mediatorów relacji między VLPFC a zmianami zgłaszanego negatywnego afektu (patrz Rysunek 14). Jedna sieć ma pośrednie pozytywne nastawienie na zwiększenie zmiany negatywnego wpływu. Sieć ta obejmuje regiony jądra półleżącego, zakrętu subgenualnego (BA 25), pre-SMA, precuneus, DMPFC (MNI: 24, 41, 40) oraz zakręt czołowy nadrzędny (24, 21, 58). Wśród tych regionów jądro półleżące i zakręty subgenualne mają największe powiązanie z ciałem migdałowatym. Druga zidentyfikowana sieć ma pośrednie negatywne nastawienie w kierunku zmniejszenia negatywnego wpływu i zmniejszenia sukcesu ponownej oceny. Sieć ta obejmuje górny grzbietowy ACC, ciało migdałowate (obustronne) i tylny boczny OFC (48, 24, -18). Przyszłe prace będą musiały wyjaśnić, w jaki sposób komponenty sieci współdziałają i czy sieci te są specyficzne dla tego szczególnego rodzaju strategii regulacji emocji.

  

Rysunek 14

Model ścieżki pozytywnie obciążonej sieci w żółtej i negatywnie obciążonej sieci w kolorze niebieskim pośrednicząc w związku między VLPFC a spadkiem negatywnego wpływu zgłaszanego przez siebie. Rysunek zaadaptowany za zgodą Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Kilku badaczy przedstawiło modele teoretyczne dotyczące mechanizmów neuronalnych regulujących emocje. Najprostszy z tych modeli sugeruje, że ograniczona liczba obszarów wywiera bezpośredni wpływ na ciało migdałowate. Delgado i in. (2008b), Jaś i von Kanel (2008) i Quirk and Beer (2006) każdy proponuje, że brzuszno-przyśrodkowy PFC reguluje regiony ciała migdałowatego. Modele te istotnie próbują pogłębić naszą wiedzę o neuroanatomicznych podstawach regulacji emocji u ludzi w obszernej literaturze zwierzęcej na temat wygaszania i połączeń brzuszno-przyśrodkowych PFC z interkalowanymi masami w podstawno-bocznym ciele migdałowatym (Morgan, Romanski & LeDoux, 1993; Likhtik i in., 2005; Quirk i in., 2000). Quirk and Beer (2006) opierać się na obecności zarówno pobudzających, jak i hamujących efektów „brzusznych” przyśrodkowych projekcji PFC na ciało migdałowate u ludzi i szczurów. Subgenualny obszar zakrętu, BA 25, jest uważany za bardziej hamujący, podczas gdy bardziej grzbietowy i przedni BA 32 proponuje połączenia pobudzające z ciałem migdałowatym. Zarówno BA 25, jak i 32 mają połączenia z ciałem migdałowatym. BA 32 ma jednak znacznie bardziej ograniczone połączenia.

Phillips i in. (2008) opracowali model obwodu, który próbuje wyjaśnić neuronalne podstawy wielu rodzajów regulacji emocji (patrz Rysunek 15). Model zawiera obszary składowe DLPFC, OFC, VLPFC, DMPFC i ACC. Szczególnie interesujący jest fakt, że autorzy rozróżniają obszary związane z automatyczną regulacją emocji (w ACC subgenual i rostral) oraz regiony rekrutowane do dobrowolnej regulacji emocji (DLPFC i VLPFC). Charakteryzują te ostatnie regiony jako filogenetycznie nowsze i dostarczają informacji zwrotnych do starszych procesów generowania emocji. OFC, DMPFC i ACC, z drugiej strony, są filogenetycznie starszymi regionami opisywanymi jako działające w procesach wyprzedzających, aby przekazywać informacje o stanie wewnętrznym do DLPFC i VLPFC. Autorzy umieszczają DMPFC jako kanał, przez który OFC przekazuje informacje o wartości do neokortycznych obszarów mózgu w celu podejmowania decyzji.

  

Rysunek 15

Phillips i in. (2008) model oddziaływań ciała migdałowatego przedczołowego a) OFC, subgenual ACG (ACC) i rostral ACG (ACC) przekazują informacje do MdPFC, a następnie do bocznych regionów PFC w celu podjęcia decyzji i podjęcia działań. B) Procesy zwrotne od ...

Wyjątkowym aspektem tego modelu jest wyraźna artykulacja procesów sprzężenia zwrotnego i sprzężenia zwrotnego. Model jest intuicyjnie atrakcyjny i wyraźnie pasuje do tradycyjnych pomysłów dotyczących DLPFC wywierających odgórną kontrolę nad bardziej „emocjonalnymi” regionami. Trudno jednak pogodzić tę konceptualizację z modelem strukturalnym, biorąc pod uwagę laminarny rozkład połączeń PFC (Barbas i Rempel-Clower, 1997; Barbas, 2000). Rzeczywiście, model strukturalny sugeruje, że przepływ informacji między DLPFC a OFC jest w rzeczywistości w przeciwnym kierunku niż procesy pochodzące z OFC i idące do DLPFC charakteryzują się głównie jako sprzężenie zwrotne, a te powstające w DLPFC i idące do OFC głównie scharakteryzowany jako sprzężenie zwrotne.

The Phillips et al. model jest również zauważalny w umieszczaniu tak zwanych regionów „automatycznej regulacji”, takich jak subgenual cingulate i OFC, jako głównej drogi, przez którą więcej filogenetycznie nowszych regionów wpływa na obszary limbiczne, takie jak ciało migdałowate. Jest to w dużej mierze spójne (szczególnie subgenualny obszar zakrętu) z opisanymi powyżej układami sieci. Można jednak spekulować, że może istnieć więcej niż jedna droga, przez którą obszary kontroli emocji mogą wpływać na przetwarzanie amygdali. W szczególności tylna VLPFC może być w stanie bezpośrednio wpływać na procesy ciała migdałowatego bez konieczności angażowania jednego z bardziej medialnych regionów „automatycznej regulacji”, biorąc pod uwagę jego bezpośrednie wprowadzenie do jąder ciała migdałowatego.

Podsumowując, bogactwo danych wskazuje na zaangażowanie regionów PFC w zadaniach regulacji emocji, przy czym aktywność w bardziej wyselekcjonowanej grupie obszarów (BA 47 / 12, BA25 i BA 32) wykazuje powiązania ze zdolnością do obniżania aktywności ciała migdałowatego. W celu wyjaśnienia tych danych zaproponowano coraz bardziej zaawansowane modele. Pojawienie się tych modeli jest atrakcyjne, podobnie jak obawy przedstawione przez ich autorów dotyczące wiarygodności proponowanych sieci połączeń. Zauważamy jednak, że żaden z dotychczasowych modeli nie potwierdził wyraźnie laminarnego wzoru połączeń między różnymi regionami PFC. Na przykład, Wager i in. (2008) zapewnia najbardziej skomplikowany model dla konkretnej strategii regulacji emocji, ale nie odnosi się do charakteru przepływu informacji między regionami składowymi. Phillips i in. wyraźniej włącz koncepcję informacji zwrotnej i informacji zwrotnej, ale nie godzą tych pomysłów z obserwowanym wzorcem sprzężeń zwrotnych i prognoz wyprzedzających w danych regionach. Wierzymy, że pogodzenie tych problemów stanowi jedno z kluczowych wyzwań dla naukowców próbujących zrozumieć neuronalne substraty regulacji emocji.

Tłumienie bodźców emocjonalnych podczas zadań poznawczych

W wielu badaniach wykorzystano paradygmaty, w których uczestnicy muszą odpowiedzieć na istotną dla uczuć nieemocjonalną cechę bodźca (taką jak kolor) i nie rozpraszać się treścią emocjonalną (tj. Słowami emocjonalnymi) lub zajmować się bodźcem nieemocjonalnym (tj. dom), ignorując bodziec emocjonalny (straszna twarz). Na przykład regiony dziobowe (grzbietowo-przyśrodkowe, pregenualne i grzbietowe ACC) oraz oba regiony DLPFC i VLPFC zaobserwowano we wszystkich emocjonalnych paradygmatach Stroopa, w których badani muszą unikać rozproszenia emocjonalnej treści słów (Whalen i in., 1998; Compton i in., 2003; Herrington i in., 2005; Mohanty i in., 2007). Bardziej szczegółowy przegląd tego, w jaki sposób kontrola uwagi i kontrola emocji mogą obejmować te same substraty neurokognitywne, odnosi się do czytelników Blair i Mitchell (2009) i Mitchell (2011).

Ograniczenie interpretacyjne wielu z tych paradygmatów pojawia się jednak w tym, że nie zawsze jest jasne, czy regiony te są zaangażowane, ponieważ wywierają kontrolę poznawczą, monitorują konflikty, są zaangażowane z powodu większego konfliktu / rozproszenia bez konieczności kontrolowania konfliktu / rozproszenia, lub po prostu reagują na emocjonalną naturę bodźców. Na przykład, Mohanty i współpracownicy (2007) elegancko pokazuje, że pregenualny obszar zakrętu (w przybliżeniu BA 24 / 32) wykazuje zwiększoną aktywację podczas zadania Stroopa z emocjonalnymi słowami i że koreluje to ze zwiększonym czasem reakcji w zadaniu. Można to zinterpretować w kategoriach angażowania rACC w celu wywierania kontroli poznawczej na dystrakcje emocjonalne. Jednakże, biorąc pod uwagę, że aktywacja tego regionu koreluje z większym czasem reakcji, jego poziom aktywacji nie wydaje się być związany z pomyślnym zahamowaniem czynników rozpraszających. Co więcej, wykazało zwiększone funkcjonalne sprzężenie z ciałem migdałowatym, co jest oczywiście niezgodne z hipotezą, że rACC napędza regulację w dół ciała migdałowatego. Rzeczywiście warto zauważyć, że autorzy sugerują, że zamiast odzwierciedlać regulację rACC ciała migdałowatego, zwiększona łączność podczas ekspozycji na dystrakcje emocjonalne może odzwierciedlać regulację amigdalarną lub wkład do rACC, a nie odwrotnie.

Wśród bardziej uderzających dowodów na przedczołową kontrolę poznawczą nad przetwarzaniem emocjonalnym w ciele migdałowatym pochodzi z badania przeprowadzonego przez Etkin i in. (2006), w której uczestnicy wykonywali zadanie podobne do Stroopa, w którym emocjonalna mimika mogła być zgodna lub niezgodna ze słowami określającymi emocje. Projekt badania był stosunkowo skomplikowany, ponieważ autorzy skupili się nie na prostym porównaniu prób emocjonalnych i neutralnych lub niespójnych i zgodnych, ale raczej zbadali efekty podczas niespójnych prób, które konkretnie były zgodne z próbą zgodną lub niespójną. Co ciekawe, DLPFC, region DMPFC w zakręcie czołowym górnym, i dziobowy (pregenualny) ACC wykazywały aktywacje podczas niespójnych prób, które zależały od tego, czy poprzednia próba była zgodna, czy nie. DLPFC (i DMPFC) zareagowały w większym stopniu na niespójne próby, które nastąpiły po próbie zgodnej, podczas gdy rostral ACC zareagowała lepiej na próby, które nastąpiły po innym niespójnym badaniu. Badanie jest jednym z niewielu badań w literaturze na temat kontroli poznawczej, które konkretnie zbadały związek przedczołowych obszarów korowych z aktywnością ciała migdałowatego (stosując analizę interakcji psychofizjologicznych, Friston i in. 1997). Co ciekawe, większa aktywność w rostral ACC była odwrotnie skorelowana z prawidłową aktywnością ciała migdałowatego. Opierając się na schemacie odpowiedzi ciała migdałowatego, autorzy twierdzą, że aktywność ciała migdałowatego jest skorelowana ze stopniem konfliktu na danym badaniu, a tłumiąc aktywność ciała migdałowatego, rostralny ACC zapewnia kontrolę nad tym konfliktem. Wsparcie dla tego pomysłu pochodzi z danych behawioralnych, w których ci, którzy wykazali większą odwrotną łączność funkcjonalną podczas niekonsekwentnych prób, wykazali większe rozwiązanie konfliktu, mierzone czasem reakcji na zadanie. W badaniu uzupełniającym Etkin i in. (2010) zaobserwowano, że to tłumienie aktywności ciała migdałowatego wydaje się słabsze u pacjentów z uogólnionym zaburzeniem lękowym w porównaniu ze zdrowymi kontrolami, zapewniając potencjalny korelator neuronowy trudności w kontrolowaniu dystrakcji emocjonalnej lub konfliktu w tej populacji pacjentów.

Ważna uwaga jest uzasadniona w odniesieniu do tej literatury. Po pierwsze, badania grupy Etkin nie sugerują obecności globalnego tonicznego zahamowania ciała migdałowatego przez regiony PFC podczas sprzecznych informacji emocjonalnych lub stałego angażowania „regionów kontroli poznawczej”, ale raczej specyficznego hamowania zadania, które zależy od poziomu konflikt między bezpośrednio poprzedzającymi bodźcami. Jeśli jest to poprawne, zdolność do obserwowania odwrotnych skojarzeń między pregenualnym zakrętem (lub innymi regionami PFC) i ciałem migdałowatym może być wysoce specyficzna dla zadania i analizy.

Inne linie dowodowe podnoszą również prawdopodobieństwo, że inne obszary przedczołowe, szczególnie ACC grzbietowe, mogą wywierać hamującą kontrolę nad ciałem migdałowatym. Na przykład w badaniu wykorzystującym ten sam paradygmat, co Etkin i in. (Chechko i in., 2009) pacjenci z zespołem lęku napadowego wykazywali większe spowolnienie niż kontrole zdrowe podczas badań niezgodnych emocjonalnie, a także wyższe ciało migdałowate, ale niższa aktywność ACC / DMPFC w grzbiecie, co prowadziło do sugestii, że zespół lęku napadowego charakteryzuje się niewystarczającą kontrolą DMPFC / ACC grzbietowej. Podobnie, Hariri i in., (2003) obserwowali ujemną korelację między ciałem migdałowatym a ACC grzbietowym (i VLPFC), gdy badani musieli znakować w porównaniu z obrazami emocjonalnymi dopasowania (z aktywnością ciała migdałowatego wzrastającą w warunkach dopasowania, oraz zwiększającą aktywność VLPFC i ACC w warunkach etykietowania). Sugerowano również, że dACC może wywierać kontrolę regulacyjną na ciało migdałowate nawet w przypadku braku konkretnego konfliktu lub emocjonalnego rozproszenia zadania. Pezawas i in. (2005) zaobserwowano znaczące odwrotne powiązania między aktywnością dACC a ciałem migdałowatym podczas zadania dopasowywania twarzy zagrożenia. Można również zauważyć, że subgenualny ACC w badaniu Pezawas był dodatnio skorelowany z aktywnością ciała migdałowatego, co sugeruje wyjątkową interakcję między różnymi obszarami zakrętu obręczy i ciała migdałowatego, a ponadto sugeruje, jak w Monhaty i in. (2007) papier, że rACC, przynajmniej w niektórych sytuacjach, jest raczej pozytywny niż negatywny w połączeniu z ciałem migdałowatym.

Pamięć robocza

Inna podklasa eksperymentów kontroli poznawczej koncentruje się na zdolności do tłumienia rozproszenia emocjonalnego podczas zadań pamięci roboczej. Ponieważ ilość informacji, które można przechowywać i manipulować w trybie online, jest ograniczona (Cowan, 2010), bardzo ważne jest, aby jednostki odpowiednio ustalały priorytety, które informacje trafiają do tego sklepu internetowego. Najlepiej byłoby, gdybyśmy utrzymywali informacje istotne dla celu w stosunku do mniej ważnych informacji, ale także powinniśmy być w stanie zrzucić zawartość pamięci roboczej, gdy ważniejsze informacje zastępują wcześniejsze cele. Pamięć robocza stanowi potencjalnie użyteczną domenę do badania interakcji poznawania emocji, zwłaszcza biorąc pod uwagę krytyczną rolę DLPFC i VLPFC w procesach pamięci roboczej (Badre i in., 2005; Blumenfeld i in., 2010; Curtis i D'Esposito, 2004; Jonides i in., 2005; Levy i Goldman-Rakic, 2000, Nee i Jonides, 2010; Postle, 2006; Thompson-Schill i in., 2002).

Dwa raporty Dolcos i współpracowników są godne uwagi, ponieważ w szczególności łączą aktywacje mózgu z udaną wydajnością lub wykorzystują kwestie łączności funkcjonalnej (Dolcos i McArthy 2006; Dolcos i in., 2006). Oba raporty przeanalizowały dane z prostego zadania polegającego na dopasowywaniu opóźnionych odpowiedzi, w którym prezentowano emocjonalne lub neutralne obrazy podczas okresu opóźnienia (konserwacji) zadania. W pierwszym badaniu wykazali, że kora ventrolateralna (BA 45 / 47) aktywowała się obustronnie podczas emocji w stosunku do neutralnych dystraktorów. Uczestnicy, którzy wykazali większą aktywność wentylacyjną w obecności czynników rozpraszających emocje, ocenili te czynniki rozpraszające jako mniej rozpraszające. W badaniu kontrolnym wykazali, że aktywność BA 45 (ale nie właściwa BA 45) pozostawiła różnicę między próbami, w których osoby z powodzeniem kontra bezskutecznie zignorowały rozproszenie (co wykazano przez prawidłowe lub nieprawidłowe opóźnione działanie). Dolcos i in. (2006) także raport na temat funkcjonalnej łączności VLPFC-ciała migdałowatego, przy czym oba obszary wzrastają podczas emocjonalnego w stosunku do neutralnych prób rozpraszania. Co ważne, ta łączność jest w pozytywnym kierunku i nie można jej interpretować jako odzwierciedlenie tłumienia ognia amigdalarów.

Badania przeprowadzone przez Dolcos i współpracowników dostarczają również dowodów na dysocjujące wzorce aktywacji i dezaktywacji w obszarach czołowych. W szczególności obszary boczne wzrosły wraz z rozproszeniem emocjonalnym, podczas gdy DLPFC (BA 9 / 46) zmniejszyło się, co sugeruje wzajemne relacje między tymi regionami. Ta wzajemna zależność odzwierciedla odwrócony grzbietowy i brzuszny wzór obserwowany przez Perlstein i in. (2002) którzy badani wykonywali zadanie z pamięcią roboczą, w której obrazy o wartościach emocjonalnych pojawiły się jako istotne dla zadania wskazówki i sondy [co ciekawe, wzajemna zależność była ściśle związana z wartościowością z DLPFC idącym w górę z nagradzającymi bodźcami i obszarami brzusznymi (BA 10 / 11) wykazującymi zwiększoną aktywność dla negatywnych bodźców]. Odwrotny wzór między bardziej grzbietowymi i brzusznymi regionami PFC zaobserwowano również w innych paradygmatach pamięci roboczej, przy czym większa DLPFC w stosunku do brzusznej aktywności czołowej jest związana z większym obciążeniem pamięci roboczej (Rypma i in., 2002; Woodward i in., 2006), chociaż specyficzne brzuszne regiony PFC zaangażowane w takie badania różnią się. Pozorny odwrotny wzór obszarów brzusznych i grzbietowych sugeruje opozycyjne napięcie między tymi regionami, ale nie wskazuje na przyczynowy charakter związku. Ranganath (2006) proponuje hierarchiczną strukturę procesów pamięci operacyjnej, w której ogonowe / brzuszne regiony PFC zapewniają odgórną kontrolę tylnych systemów, podczas gdy grzbietowa / dziobowa PFC zapewnia kontrolę bardziej ogonowych brzusznych obszarów czołowych. W tej perspektywie Ranganath stwierdza, że ​​procesy selekcji realizowane przez PFC w obszarze dziobowym / grzbietowym obejmują modulację aktywności w ogonowej / brzusznej PFC. Jednakże, jak opisano poniżej, modulacje w przeciwnym kierunku również wymagają rozważenia.

Insights for Emotion Regulation

Opierając się na selektywnej naturze ścieżek neuroanatomicznych między PFC a ciałem migdałowatym, wiarygodne modele modulacji PFC z konieczności muszą obejmować modulację lub przekazywanie przez grzbietowy zakręt przedni, subgenualny obszar rozciągający się w gyrus rectus lub przez tylną część obszaru 47 / 12. Na tym etapie działania proste stwierdzenia, że ​​PFC jest zaangażowane w regulację emocjonalną, dostarczają niewystarczających szczegółów, które mogą być użyteczne, aw wielu przypadkach mogą być w rzeczywistości mylące, ponieważ większość regionów PFC nie ma silnych rzutów na ciało migdałowate. Pojawienie się modeli ścieżek, które koncentrują się na kluczowych węzłach wystających do ciała migdałowatego, takich jak modele proponowane i testowane przez Wager i in. i Phillips i in. są zachęcającym rozwojem w tym zakresie. Podejrzewamy, że dla dalszych postępów w zrozumieniu zaangażowania PFC w regulację emocji, należy określić względne role grzbietowego przedniego zakrętu obręczy, tylnego 47 / 12 i subgenualnego regionu w regulacji ciała migdałowatego.

Kluczowe pytanie pozostaje również na temat tego, jak niezwykle rozpowszechnione aktywacje PFC, które pojawiają się podczas regulacji emocji, odnoszą się do tych kluczowych węzłów, ponieważ tylko kilka badań bezpośrednio oceniało łączność funkcjonalną wewnątrz PFC. Anatomicznie, te obszary PFC nie są jednakowo połączone z grzbietowym zakrętem przednim, tylnym 47 / 12 lub regionem subgenualnym, a zatem mogą być selektywnie związane z różnymi drogami do ciała migdałowatego. Podejrzewamy, że pełne zrozumienie zaangażowania PFC w regulację emocji będzie wymagało wyjaśnienia, ile z tych regionów PFC, które nie mają bezpośrednich projekcji limbicznych, oddziałuje selektywnie z innymi regionami PFC, które mają wystarczające prognozy do modulowania przetwarzania limbicznego.

Spostrzeżenia na temat kierunkowości wpływów

Argumentowaliśmy, że dominujące modele wewnątrz PFC i interakcje PFC-ciało migdałowate, które wyrażają ścisłą jednokierunkową odgórną kontrolę poznawczą nad procesami emocjonalnymi, są niezgodne z laminarną charakterystyką połączeń między tymi regionami. Nasz argument przeciwko tym tradycyjnym modelom odgórnym oddziaływań PFC-ciała migdałowatego i wewnątrz PFC opiera się w dużym stopniu na modelu strukturalnym opisanym przez Barbasa i współpracowników, w którym laminarny wzór projekcji określa, czy projekcje reprezentują polaryzację przetwarzania w formie sprzężenia zwrotnego, czy przekazywanie informacji z wyprzedzeniem. Jeśli jest to poprawne, wydaje się, że więcej obszarów związanych z emocjami zapewnia większą kontrolę zstępującą w stosunku do oddolnego przekazywania informacji niż bardziej tradycyjnie poznawcze obszary PFC.

Wierzymy, że terminologia regulacji odgórnych doprowadziła do uprzedzeń koncepcyjnych w zrozumieniu relacji między regionami mózgu a procesami poznawczo-emocjonalnymi. To nastawienie pasuje do filozoficznego poglądu na role procesów „poznawczych” i „emocjonalnych”, które stawiają poznanie ponad bardziej zwierzęcymi emocjami. Ale ta stronniczość może zakłócać naszą zdolność do pełnego zrozumienia sposobu, w jaki mózg przetwarza informacje. Jeśli procesy emocjonalne regulują i uprzedzają „poznawcze” operacje, tak samo jak i więcej niż na odwrót, terminologia odgórna i oddolna może być niewłaściwa w rozważaniu interakcji poznawania emocji.

Ograniczenia wnioskowania funkcji ze struktury

Elegancja modelu strukturalnego polega na tym, że prowadzi on do silnych prognoz dotyczących natury komunikacji międzyregionalnej. Można jednak od razu podnieść kilka uwag krytycznych, wyciągając wnioski funkcjonalne na podstawie cech anatomicznych. Po pierwsze, chociaż model strukturalny jest silnie wspierany pod względem przewidywań wzorców połączeń laminarnych opartych na cytoarchitekturze, wnioskowania dotyczące implikacji funkcjonalnych tych wzorców połączeń laminarnych nie zostały formalnie przetestowane w obwodach poza strumieniami przetwarzania sensorycznego. Chociaż wydaje się rozsądne założenie, że te same cechy funkcjonalne charakteryzują laminarne wzory projekcji w całym mózgu, niekoniecznie tak jest. W związku z tym wnioskowanie o właściwościach funkcjonalnych połączeń w PFC jest ważne tylko wtedy, gdy udowodnione zostanie, że funkcjonalne charakterystyki strukturalnych sprzężeń wyprzedzających i projekcji sprzężenia zwrotnego utrzymują się przez korę asocjacyjną.

Postawiliśmy silny związek między funkcjonalnym sprzężeniem zwrotnym a regulacją odgórną i podobnie silnym powiązaniem między procesami przekazywania do przodu i procesów oddolnych. Terminy sprzężenie zwrotne i sprzężenie zwrotne pochodzą z teorii sterowania, która próbuje opisać funkcjonowanie systemów dynamicznych. Przyjęcie tych terminów przez neuronaukowców i psychologów nie jest zaskakujące, ponieważ koncepcja mechanizmów sprzężenia zwrotnego zapewniających kontrolę regulacyjną i mechanizmy sprzężenia zwrotnego zapewniające transfer informacji do wyższych obszarów w strumieniu przetwarzania jest intuicyjna. Jednak proste równanie regulacji odgórnej ze sprzężeniem zwrotnym i oddolnym z przekazywaniem do przodu jest problematyczne w stopniu, w jakim dodatkowe funkcje są implikowane przez koncepcje odgórne i oddolne. Takie dodatkowe funkcje są rzadko ujawniane, ale mogą okazać się krytyczne w konceptualizacji ścieżek przetwarzania informacji. Podejrzewamy, że niektórzy teoretycy używają terminów odgórnych i oddolnych w sposób niespójny z mechanizmami sprzężenia zwrotnego i sprzężenia zwrotnego, zdefiniowanymi przez teorię kontroli, ale takie niespójności rzadko pojawiają się w literaturze.

Charakteryzując sprzężenia zwrotne i projekcje wyprzedzające PFC, zauważamy, że nie sugerujemy, że wszystkie projekcje są tego samego rodzaju. Obszary mają połączenie sprzężeń zwrotnych, sprzężenia zwrotnego i połączeń bocznych, ale proporcje tych połączeń różnią się znacznie w różnych obszarach. Charakteryzujemy zatem dominujące wzorce połączeń, ale nie oznacza to, że pozostałe połączenia nie są znaczące funkcjonalnie. Na przykład eulaminowane regiony PFC z pewnością mają wystarczającą liczbę projekcji sprzężenia zwrotnego, aby pomóc w regulowaniu aspektów mniej ziarnistych regionów, nawet jeśli nie jest to dominujący sposób komunikacji między obszarami.

Ponadto połączenia projekcji typu wyprzedzającego mogą w niektórych przypadkach modulować przetwarzanie w regionach docelowych, a nie tylko przenosić informacje. Być może najlepszym przykładem tego rodzaju modulacji wyprzedzającej są modele zintegrowanej konkurencji (Desimone i Duncan 1995; Duncan i in. 1997), w której zysk jednej reprezentacji powoduje tłumienie innego. W takich modelach dostarczanie do przodu danej reprezentacji może prowadzić do zwiększenia przetwarzania tego bodźca i wzajemnego tłumienia innego bodźca (Desimone i Duncan 1995). W ten sposób to, co zostanie przekazane, może działać w celu modulowania przetwarzania w regionach docelowych. W kontekście funkcjonowania PFC sygnał DLPFC może zatem zmienić konkurencję między potencjalnymi reprezentacjami w OFC poprzez ten rodzaj projekcji wyprzedzającej. Ten typ konkurencyjnego mechanizmu jest intrygujący, ponieważ pociągałby za sobą określone cechy obliczeniowe (Walther & Koch, 2006), które zasadniczo nie zostały włączone do modeli regulacji emocjonalnej.

Rozważając model strukturalny, ważne jest, aby powtórzyć, że kryteria stosowane przez Barbasa i współpracowników do definiowania połączeń sprzężenia zwrotnego i sprzężenia zwrotnego nie są całkowicie zgodne z kryteriami, które zostały zastosowane przez innych badaczy badających hierarchiczny układ projekcji laminarnych. W szczególności definicje sprzężeń zwrotnych i połączeń w przód są często definiowane w odniesieniu do warstwy IV, tak że projekcje wyprzedzające (wznoszące się) są definiowane przez ich zakończenie w warstwie IV (lub głównie w warstwie IV), podczas gdy występy sprzężenia zwrotnego (opadające) kończą się poza warstwą IV. Chociaż ścisłe przestrzeganie zasady warstwy IV jest prawdopodobnie źle zalecane, ponieważ zaobserwowano wyjątki od tych wzorców (Pandya i Rockland, 1979; Felleman i Van Essen, 1991) wpływ kryteriów poszerzania, aby umożliwić projekcje kończące się w warstwach wewnątrzgranularnych V i VI, traktowane jako projekcje wyprzedzające, nie jest w pełni zrozumiały. Prawdopodobnie badania dotyczące czasu wystrzeliwania w różnych warstwach korowych PFC mogą rozwiązać to pytanie, ale brakuje danych na ten temat.

Pytanie o kryteria powoduje pauzę przed założeniem, że OFC-DLPFC rzeczywiście ma wzorzec, w którym OFC powinien być traktowany jako wyższy poziom niż DLPFC, i nie jest naszym zamiarem takie argumentowanie. Niemniej jednak można wyraźnie stwierdzić, że wzory projekcji z pewnością nie są zgodne z hierarchiczną organizacją, w której DLPFC znajduje się w hierarchicznej pozycji nad OFC, w sposób podobny do obszarów sensorycznych wyższego poziomu, które znajdują się powyżej pierwotnych obszarów sensorycznych. Jako takie, modele organizacji PFC byłyby rozsądne, aby uniknąć wszechobecnego pozycjonowania DLPFC jako siedzącego na szczycie hierarchii regionów PFC.

Modelowanie połączeń w przód i sprzężenia zwrotnego

Przy ocenie istniejących modeli interakcji poznawania emocji należy zauważyć, że niewiele opublikowanych do tej pory badań obejmowało specyficzne testy dotyczące tego, czy projekcje odzwierciedlają sprzężenie zwrotne, projekcje wyprzedzające czy boczne (z godnym uwagi wyjątkiem Seminowicz i in. 2004). Większość badań neuroobrazowania nie dostarcza oczywiście informacji specyficznych dla warstw, które mogłyby rozwiązać ten problem. Jednak ostatnie osiągnięcia w zakresie technik modelowania skutecznej łączności zapewniają narzędzia, które można wykorzystać do modelowania charakteru i kierunku łączności między regionami. Na przykład dynamiczne modelowanie przyczynowe (DCM) z wykorzystaniem wnioskowania na poziomie rodziny i uśredniania modelu bayesowskiego można zastosować do testowania hipotez dotyczących kierunku i charakteru przepływu informacji i modulacji przyczynowej różnych obszarów mózgu (Friston i in. 2003; Chen i in. 2009; Daunizeau i in. 2009; Friston & Dolan 2010; Penny i in. 2010). DCM może również testować konkurencyjne modele, takie jak zapewnienie bezpośrednich porównań, czy DLPFC reguluje w dół ciało migdałowate bezpośrednio lub poprzez jakąś strukturę pośrednią. Do tej pory opublikowano tylko kilka badań DCM związanych z przetwarzaniem emocjonalnym (Ethofer i in. 2006; Smith i in. 2006; Rowe i in. 2008; Almeida i in. 2009) i według naszej wiedzy nie opublikowano żadnych badań bezpośrednio dotyczących regulacji emocji. Jednak zastosowanie takich technik prawdopodobnie znacznie zwiększy nasze zrozumienie interakcji poznawania emocji w nadchodzących latach.

Bezpośrednie testy wpływu

Być może najlepszym sposobem na ustalenie związków funkcjonalnych między obszarami mózgu jest badanie jednego regionu podczas selektywnej regulacji fizjologicznej w górę lub w dół drugiego obszaru. Na przykład, jeśli DLPFC rzeczywiście działa w celu tłumienia przetwarzania OFC, można oczekiwać przesadnych odpowiedzi w OFC, gdy DLPFC zostanie wyłączony. Możliwość tę można rozwiązać, badając funkcje OFC za pomocą fMRI u pacjentów ze zmianami DLPFC. Alternatywnie, przez DLPFC można zastosować przezczaszkową stymulację magnetyczną (TMS), aby tymczasowo zmienić wpływ DLPFC na funkcje OFC. W rzeczy samej, Knoch i in. (2006) niedawno poinformował, że TMS po prawej DLPFC spowodował zmiany w tylnej aktywności OFC w sposób zależny od częstotliwości. Podobnie interesujące byłoby wiedzieć, jak zmiany chorobowe w jednej części kory przedczołowej wpływają na przetwarzanie w innych częściach sieci. Na przykład, jeśli OFC jest ważne dla obliczenia czystej wartości nagrody, co dzieje się z większą liczbą obszarów grzbietowych, gdy OFC jest usuwane? Saddoris i in. (2005) zastosowali tego typu podejście do zbadania, w jaki sposób uszkodzenia OFC zmieniają strzelanie amigdalarów u gryzoni, ale inne badania przyjmujące to podejście rzadko występują. Rosnąca literatura na temat połączeń funkcjonalnych prawdopodobnie zwiększy nasze zrozumienie tego, jak te krytyczne obszary mózgu współdziałają. Jednak pełne zrozumienie tych interakcji zostanie osiągnięte tylko przy starannym zwróceniu uwagi na specyficzne cechy neuroanatomiczne tych obwodów.

Praca została sfinansowana z grantów T32MH018931-21, T32MH018921-20 i 5R01MH074567-04 z Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego. Dziękujemy Tawny Richardson za pomoc w przygotowaniu manuskryptu.

Zastrzeżenie wydawcy: Jest to plik PDF z nieedytowanym manuskryptem, który został zaakceptowany do publikacji. Jako usługa dla naszych klientów dostarczamy tę wczesną wersję manuskryptu. Rękopis zostanie poddany kopiowaniu, składowi i przeglądowi wynikowego dowodu, zanim zostanie opublikowany w ostatecznej formie cytowania. Należy pamiętać, że podczas procesu produkcyjnego mogą zostać wykryte błędy, które mogą wpłynąć na treść, a wszystkie zastrzeżenia prawne, które odnoszą się do czasopisma, dotyczą.

1. Aggleton JP, et al. Korowe i podkorowe doprowadzające do ciała migdałowatego małpy rezus (Macaca mulatta) Brain Res. 1980; 190: 347 – 368. [PubMed]
2. Almeida JR, et al. Nieprawidłowa przedczołowa efektywna łączność z ciałem migdałowatym w stosunku do szczęśliwych twarzy odróżnia chorobę dwubiegunową od ciężkiej depresji. Biol Psychiatry. 2009; 66: 451 – 459. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
3. Amaral DG, Insausti R. Transport wsteczny D-[3H] -aspartanu wstrzyknięty do kompleksu migdałowatych małp. Exp Brain Res. 1992; 88: 375 – 388. [PubMed]
4. Amaral DG, Price JL. Rzut oka na małpę (Macaca fascicularis) J Comp Neurol. 1984; 230: 465 – 496. [PubMed]
5. Amaral DG i in. Anatomiczna organizacja kompleksu migdałowatych naczelnych. W: Aggleton JP, edytor. Neurobiologiczne aspekty emocji, pamięci i zaburzeń psychicznych. Wiley-Liss; Nowy Jork: 1992. str. 1 – 66.
6. An X, et al. Przedczołowe projekcje korowe do podłużnych kolumn szarej periqeductalu w śródmózgowiu u makaków. J Comp Neurol. 1998; 401: 455 – 479. [PubMed]
7. Badre D, et al. Dysocjowalne kontrolowane pobieranie i uogólnione mechanizmy selekcji w korze przedczołowej ventrolater. Neuron. 2005; 47: 907 – 918. [PubMed]
8. Banich MT, et al. Mechanizmy kontroli poznawczej, emocje i pamięć: perspektywa neuronalna z implikacjami dla psychopatologii. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 613 – 630. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
9. Barbas H. Anatomiczna organizacja basoventralnych i śródocznych wizualnych obszarów przedczołowych biorcy małpy rezus. J Comp Neurol. 1988; 276: 313 – 342. [PubMed]
10. Barbas H. Połączenia leżące u podstaw syntezy funkcji poznawczych, pamięci i emocji w korze przedczołowej naczelnych. Brain Res Bull. 2000; 52: 319 – 330. [PubMed]
11. Barbas H, De OJ. Projekcje od ciała migdałowatego do basoventral i przedczołowych obszarów przedczołowych w rezusie. J Comp Neurol. 1990; 300: 549 – 571. [PubMed]
12. Barbas H, Pandya DN. Architektura i wewnętrzne połączenia kory przedczołowej w rezusie. J Comp Neurol. 1989; 286: 353 – 375. [PubMed]
13. Barbas H, Rempel-Clower N. Struktura korowa przewiduje wzór połączeń korowo-korowych. Cereb Cortex. 1997; 7: 635 – 646. [PubMed]
14. Barbas H, et al. Szeregowe drogi od kory przedczołowej naczelnych do obszarów autonomicznych mogą wpływać na ekspresję emocjonalną. BMC Neurosci. 2003; 4: 25. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
15. Barbas H, Zikopoulos B. In: Sekwencyjne i równoległe obwody przetwarzania emocjonalnego w korze oczodołowo-czołowej naczelnych. Zald DH, Rauch SL, redaktorzy. Orbitofrontal Cortex Oxford University Press; 2006.
16. Beauregard M i in. Neuronowe korelaty świadomej samoregulacji emocji. The J Neurosci. 2001; 21: 1 – 6. [PubMed]
17. Biskup SJ. Neurokognitywne mechanizmy lęku: konto integracyjne. Trendy Cogn Sci. 2007; 11: 307 – 316. [PubMed]
18. Blair RJR, Mitchell DGV. Psychopatia, uwaga i emocje. Medycyna psychologiczna. 2009; 39: 543 – 555. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
19. Blumenfeld RS i in. Łączenie elementów: Rola grzbietowo-bocznej kory przedczołowej w kodowaniu pamięci relacyjnej. J Cogn Neurosci. 2010 w prasie. [PubMed]
20. Brodmann K. Physiologie des Gehrins. Neue Deutsche Chirugie Neue Deutsche Chirugie. 1914; 2: 85 – 426.
21. Carmichael ST, Price JL. Podział architektoniczny orbitalnej i przyśrodkowej kory przedczołowej małpy makaka. J Comp Neurol. 1994; 346: 366 – 402. [PubMed]
22. Carmichael ST, Price JL. Połączenia limbiczne orbitalnej i przyśrodkowej kory przedczołowej małp makaków. J Comp Neurol. 1995; 363: 615 – 641. [PubMed]
23. Carmichael ST, Price JL. Sieci łączące w orbitalnej i przyśrodkowej korze przedczołowej makaków. J Comp Neurol. 1996; 346: 179 – 207. [PubMed]
24. Chechko N, et al. Niestabilna przedczołowa reakcja na konflikt emocjonalny i aktywacja struktur limbicznych i pnia mózgu w remisji zaburzeń panicznych. PLos One. 2009; 4: e5537. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
25. Chen CC, et al. Połączenia do przodu i do tyłu w mózgu: badanie DCM funkcjonalnych asymetrii. Neuroimage. 2009; 45: 453 – 462. [PubMed]
26. Chiba T, i in. Skuteczne projekcje obszarów infralimbic i prelimbicznych kory środkowej przedczołowej u japońskiej małpy Macaca fuscata. Brain Res. 2001; 888: 83 – 101. [PubMed]
27. Cisler JM, Koster EHW. Mechanizmy uprzedzeń uwagi do zagrożenia w zaburzeniach lękowych: przegląd integracyjny. Clin Psychol Rev. 2010; 30: 203 – 216. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
28. Compton RJ, et al. Zwracając uwagę na emocje: badanie fMRI nad zadaniami poznawczymi i emocjonalnymi. Cogn Affect Behav Neurosci. 2003; 3: 81 – 96. [PubMed]
29. Cooney RE, et al. Pamięć o dobrych czasach: neuronalne korelacje regulacji afektu. Neuroreport. 2007; 18: 1771 – 1774. [PubMed]
30. Cowan N. Magiczna tajemnica cztery: Jak ograniczona jest pojemność pamięci roboczej i dlaczego? Curr Dir Psychol Sci. 2010; 19: 51 – 57. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
31. Curtis CE, D'Esposito M. Wpływ zmian przedczołowych na wydajność i teorię pamięci roboczej. Cogn Affect Behav Neurosci. 2004; 4: 528 – 539. [PubMed]
32. Daunizeau J, David O, Stephan KE. Dynamiczne modelowanie przyczynowe: krytyczny przegląd podstaw biofizycznych i statystycznych. Neuroimage in press. [PubMed]
33. Delgado MR, et al. Reakcje prążkowia grzbietowego na nagrodę i wyniszczenie: efekty manipulacji wartościowości i wielkości. Cogn Affect Behav Neurosci. 2003; 3: 27 – 38. [PubMed]
34. Delgado MR, et al. Regulowanie oczekiwania nagrody za pomocą strategii poznawczych. Nat Neurosci. 2008a; 11: 880 – 881. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
35. Delgado MR, et al. Obwody neuronalne leżące u podstaw regulacji uwarunkowanego strachu i jego związku z wyginięciem. Neuron. 2008b; 59: 829 – 838. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
36. Desimone R, Duncan J. Neuralne mechanizmy selektywnej uwagi wzrokowej. Ann Rev Neurosci. 1995; 8: 193 – 222. [PubMed]
37. Dolcos F, et al. Rola dolnej kory czołowej w radzeniu sobie z rozpraszającymi emocjami. Neuroreport. 2006; 17: 1591 – 1594. [PubMed]
38. Dolcos F, McCarthy G. Systemy mózgowe pośredniczące w zakłóceniach poznawczych poprzez rozproszenie emocjonalne. J Neurosci. 2006; 26: 2072 – 2079. [PubMed]
39. Dombrowski SM, et al. Architektura ilościowa rozróżnia przedczołowe układy korowe w rezusie. Cereb Cortex. 2001; 11: 975 – 988. [PubMed]
40. Domes G, et al. Neuronowe korelaty różnic płci w reaktywności emocjonalnej i regulacji emocji. Mapowanie ludzkiego mózgu. 2010; 31: 758 – 769. [PubMed]
41. Domijan D, Setic M. Model sprzężenia zwrotno-ruchowego. J Vis. 2008; 8: 10 – 27. [PubMed]
42. Dreisbach G, Goschke T. Jak pozytywny wpływ moduluje kontrolę poznawczą: Zmniejszona perseweracja kosztem zwiększonej rozpraszalności. J Exp Psychol Learn Mem Cogn. 2004; 30: 343 – 353. [PubMed]
43. Drevets WC, et al. Funkcjonalne badanie anatomiczne depresji jednobiegunowej. J Neurosci. 1992; 12: 3628 – 3641. [PubMed]
44. Duncan J, Humphreys G, Ward R. Konkurencyjna aktywność mózgu w zakresie uwagi wzrokowej. Curr Opin Neurobiol. 1997; 7: 255 – 61. [PubMed]
45. Eickhoff SB i in. Metaanaliza szacowania prawdopodobieństwa aktywacji na podstawie współrzędnych danych neuroobrazowania: podejście efektów losowych oparte na empirycznych oszacowaniach niepewności przestrzennej. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 2907 – 2926. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
46. Eippert F, et al. Regulacja reakcji emocjonalnych wywoływanych przez bodźce związane z zagrożeniem. Hum Brain Mapp. 2007; 28: 409 – 423. [PubMed]
47. Ethofer T, et al. Ścieżki mózgowe w przetwarzaniu prozodii afektywnej: dynamiczne badanie modelowania przyczynowego. Neuroimage. 2006; 30: 580 – 587. [PubMed]
48. Erber R, Erber MW. Poza nastrojem i oceną społeczną: Nastrój nieprzyzwoity i regulacja nastroju. Eur J Soc Psychol. 1994; 24: 79 – 88.
49. Etkin A i in. Rozwiązywanie konfliktu emocjonalnego: rola dziobowej przedniej obręczy obręczy w aktywności modulacyjnej w ciele migdałowatym. Neuron. 2006; 51: 871 – 882. [PubMed]
50. Etkin A i in. Niepowodzenie aktywacji przedniego zakrętu obręczy i połączenia z ciałem migdałowatym podczas niejawnej regulacji przetwarzania emocjonalnego w uogólnionym zaburzeniu lękowym. Am J Psychiatry. 2010; 167: 545 – 554. [PubMed]
51. Fales CL, et al. Zmienione przetwarzanie zakłóceń emocjonalnych w obwodach mózgu afektywnych i poznawczo-kontrolnych w depresji dużej. Biol Psychiatry. 2008; 63: 377 – 384. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
52. Felleman DJ, Van Essen DC. Rozproszone przetwarzanie heierarchiczne w korze mózgowej naczelnych. Kora mózgowa. 1991; 1: 1 – 47. [PubMed]
53. Fennell MJ i in. Rozproszenie w depresji neurotycznej i endogennej: badanie negatywnego myślenia w dużej depresji. Psychol Med. 1987; 17: 441 – 452. [PubMed]
54. Fredrickson BL, Branigan C. Pozytywne emocje poszerzają zakres uwagi i repertuarów myślenia. Cognition and Emotion. 2005; 19: 313 – 332. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
55. Friston KJ i in. Interakcje fizjologiczne i modulacyjne w neuroobrazowaniu. NeuroImage. 1997; 6: 18 – 29. [PubMed]
56. Friston KJ, Harrison L, Penny W. Dynamiczne modelowanie przyczynowe. NeuroImage. 2003; 19: 1273 – 1302. [PubMed]
57. Friston KJ, Dolan RJ. Modele obliczeniowe i dynamiczne w neuroobrazowaniu. Neuroimage. 2010; 52: 752 – 765. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
58. Fusar-Poli P, et al. Modulacja skutecznej łączności podczas przetwarzania emocjonalnego przez Delta (9) -tetrahydrokannabinol i kannabidiol. International Journal of Neuropsychopharmacology. 2010; 13: 421 – 432. [PubMed]
59. Fuster JM. Kora przedczołowa. Nowy Jork: Raven Press; 1989.
60. Gable PA, Harmon-Jones E. Pozytywny wpływ zmotywowany zmniejsza zasięg uwagi. Psychol Sci. 2008; 19: 476 – 82. [PubMed]
61. Gable PA, Harmon-Jones E. Wpływ niskiego lub wysokiego motywowanego pozytywnego wpływu na pamięć dla informacji obwodowych i centralnie prezentowanych. Emocja. 2010; 10: 599 – 603. [PubMed]
62. Gasper K, Clore GL. Uwzględnienie dużego obrazu: nastroju i globalnego i lokalnego przetwarzania informacji wizualnych. Psychol Sci. 2002; 13: 34 – 40. [PubMed]
63. Ghashghaei HT, et al. Sekwencja przetwarzania informacji dla emocji na podstawie dialogu anatomicznego między korą przedczołową a ciałem migdałowatym. Neuroimage. 2007; 34: 905 – 923. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
64. Gilbert CD, Sigman M. Brain States: odgórne wpływy w przetwarzaniu sensorycznym. Neuron. 2007; 54: 677 – 96. [PubMed]
65. Goldin PR, et al. Neuronalne podstawy regulacji emocji: ponowna ocena i tłumienie negatywnych emocji. Biol Psychiatry. 2008; 63: 577 – 586. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
66. Grabenhorst F, Rolls ET. Różne reprezentacje względnej i absolutnej wartości subiektywnej w ludzkim mózgu. NeuroImage. 2009; 48: 258 – 268. [PubMed]
67. Szary JR. Emocjonalna modulacja kontroli poznawczej: stany podejścia do wycofania podwójnie dysocjują przestrzennie od wykonania werbalnego zadania dwupowrotnego. J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 436 – 52. [PubMed]
68. Gray JR, et al. Integracja emocji i funkcji poznawczych w bocznej korze przedczołowej. PNAS. 2002; 99: 4115 – 4120. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
69. Gross JJ. Regulacja emocji poprzedzająca i ukierunkowana na odpowiedź: rozbieżne konsekwencje dla doświadczenia, ekspresji i fizjologii. J Pers Soc Psychol. 1998; 74: 224 – 237. [PubMed]
70. Gross JJ. Regulacja emocji. W: Lewis M, Haviland-Jones JM, Barrett LF, redaktorzy. Podręcznik emocji. 3. Guilford; Nowy Jork: 2008. str. 497 – 512.
71. Grossberg S. W kierunku jednolitej teorii kory nowej: obwody kory laminarnej do widzenia i poznania. Prog Brain Res. 2007; 165: 79 – 104. [PubMed]
72. Hänsel A, von Känel R. Kora przedczołowa przedsionkowo-przyśrodkowa: główny związek między autonomicznym układem nerwowym, regulacja emocji i reaktywność stresowa? Biopsychosocial Med. 2008; 2: 21. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
73. Hardin MG, et al. Wpływ wartościowości kontekstu na kodowanie neuronowe wyników pieniężnych. NeuroImage. 2009; 48: 249 – 257. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
74. Hariri AR i in. Odpowiedź ciała migdałowatego na bodźce emocjonalne: porównanie twarzy i scen. NeuroImage. 2003; 17: 317 – 323. [PubMed]
75. Hayes JP, et al. Zachowanie chłodu w gorących warunkach: regulacja emocji moduluje neuronowe mechanizmy kodowania pamięci. Granice w ludzkiej neuronauce. 2010; 4: 1 – 10. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
76. Herrington JD, et al. Wydajność i aktywność modulowana emocjami w korze przedczołowej lewej grzbietowo-bocznej. Emocja. 2005; 5: 200 – 207. [PubMed]
77. Hikosaka K, Watanabe M. Opóźniona aktywność orbitalnych i bocznych neuronów przedczołowych małpy różniących się różnymi nagrodami. Cereb Cortex. 2000; 10: 263 – 271. [PubMed]
78. Jackson DC, et al. Tłumienie i wzmacnianie emocjonalnych reakcji na nieprzyjemne zdjęcia. Psychofizjologia. 2000; 37: 515 – 522. [PubMed]
79. Johnstone T, et al. Brak regulacji: Przeciwprądowa rekrutacja odgórnych obwodów przedczołowo-podkorowych w ciężkiej depresji. J Neurosci. 2007; 27: 8877 – 8884. [PubMed]
80. Jonides J, et al. Procesy pamięci roboczej w umyśle i mózgu, Curr. Dir Psychol Sci. 2005; 14: 2 – 5.
81. Joormann J, et al. Regulacja nastroju w depresji: zróżnicowane efekty rozproszenia i przywołania szczęśliwych wspomnień w smutnym nastroju. J Abnorm Psychol. 2007; 116: 484 – 490. [PubMed]
82. Kalisch R i in. Redukcja lęku poprzez oderwanie: efekty subiektywne, fizjologiczne i neuronalne. J Cogn Neurosci. 2005; 17: 874 – 883. [PubMed]
83. Kalisch R i in. Neuronowe korelaty odwracania uwagi od lęku i model procesu regulacji emocji poznawczych. J Cogn Neurosci. 2006; 18: 1266 – 1276. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
84. Kanske P, et al. Jak regulować emocje? Sieci neuronowe do ponownej oceny i rozproszenia. Kora mózgowa. 2011; 21: 1379 – 1388. [PubMed]
85. Kastner S, Ungerleider LG. Mechanizmy uwagi wzrokowej w korze ludzkiej. Annu Rev Neurosci. 2000; 23: 315 – 41. [PubMed]
86. Kilpatrick LA, i in. Związane z płcią różnice w funkcjonalnej łączności ciała migdałowatego w warunkach spoczynku. Soc Neurosci Abst. 2003: 85.1.
87. Kim SH, Hamann S. Neural korelaty pozytywnej i negatywnej regulacji emocji. J Cogn Neurosci. 2007; 19: 776 – 798. [PubMed]
88. Knoch D, et al. Lateralizowane i zależne od częstotliwości efekty rTMS przedczołowego na regionalny przepływ krwi w mózgu. Neuroimage. 2006; 31: 641 – 648. [PubMed]
89. Knutson B, et al. Aktywacja Nucleus accumbens pośredniczy w wpływie wskaźników nagród na podejmowanie ryzyka finansowego. Neuroreport. 2008; 19: 509 – 513. [PubMed]
90. Koenigsberg HW, et al. Neuronowe korelaty używania dystansowania do regulowania emocjonalnych reakcji na sytuacje społeczne. Neuropsychologia. 2010; 48: 1813 – 1822. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
91. Kringelbach ML, Rolls ET. Funkcjonalna neuroanatomia ludzkiej kory oczodołowo-czołowej: dowody z neuroobrazowania i neuropsychologii. Prog Neurobiol. 2004; 72: 341 – 372. [PubMed]
92. Levens SM, Phelps EA. Wpływ przetwarzania emocji na rozdzielczość zakłóceń w pamięci roboczej. Emocja. 2008; 8: 267 – 280. [PubMed]
93. Levens SM, Phelps EA. Aktywność wyspy i kory czołowej leżąca u podstaw rozdzielczości zakłóceń emocji w pamięci roboczej. J Cogn Neurosci. 2010; 22: 2790 – 2803. [PubMed]
94. Levesque J, et al. Obwody neuronowe leżące u podstaw dobrowolnego tłumienia smutku. Biol Psychiatry. 2003; 53: 502 – 510. [PubMed]
95. Levesque J, et al. Podstawy neuronalne samoregulacji emocjonalnej w dzieciństwie. Neuroscience. 2004; 129: 361 – 369. [PubMed]
96. Levy R, Goldman-Rakic ​​PS. Segregacja funkcji pamięci roboczej w obrębie grzbietowo-bocznej kory przedczołowej. Exp Brain Res. 2000; 133: 23 – 32. [PubMed]
97. Lieberman MD i in. Umieszczanie uczuć w słowach: Oznaczanie afektu zakłóca aktywność ciała migdałowatego w odpowiedzi na bodźce afektywne. Psychol Sci. 2006; 18: 421 – 428. [PubMed]
98. Likhtik E, et al. Przedczołowa kontrola ciała migdałowatego. J Neurosci. 2005; 25: 7429 – 7437. [PubMed]
99. Lyubomirsky S, i in. Efekty przeżuwania i rozpraszających reakcji na przygnębiony nastrój przy odzyskiwaniu wspomnień autobiograficznych. J Pers Soc Psychol. 1998; 75: 166 – 177. [PubMed]
100. Mak AKY, i in. Neuronowe korelaty regulacji emocji pozytywnych i negatywnych. Badanie fMRI. 2009; 457: 101 – 106. [PubMed]
101. Mathews G, Wells A. The kognitywistyczna nauka uwagi i emocji. W: Dalgleish T, Power MJ, redaktorzy. Podręcznik poznania i emocji. John Wiley & Sons Ltd; Chichester, England: 1999. s. 171–192.
102. Mayberg HS, et al. Regionalne efekty metaboliczne fluoksetyny w ciężkiej depresji: szeregowe zmiany i związek z odpowiedzią kliniczną. Biol Psychiatry. 2000; 48: 830 – 843. [PubMed]
103. McRae K, et al. Neuralne podstawy rozproszenia i ponownej oceny. J Cogn Neurosci. 2010; 22: 248 – 262. [PubMed]
104. Mehta AD i in. Intermodalna selektywna uwaga u małp. II: Fizjologiczne mechanizmy modulacji. Cereb Cortex. 2000; 10: 359 – 370. [PubMed]
105. Mitchell DGV. Związek między podejmowaniem decyzji a regulacją emocji: przegląd zbieżnych substratów neurokognitywnych. Behavioral Brain Research. 2011; 217: 215 – 231. [PubMed]
106. Mohanty A, et al. Neuronalne mechanizmy interferencji afektywnej w schizotypii. J Abnorm Psychol. 2005; 114: 16 – 27. [PubMed]
107. Mohanty A, et al. Różnicowe zaangażowanie przednich podziałów kory obręczy w funkcje poznawcze i emocjonalne. Psychofizjologia. 2007; 44: 343 – 351. [PubMed]
108. Morgan MA, Romanski LM, LeDoux JE. Wygaśnięcie uczenia się emocjonalnego: wkład kory przedczołowej przyśrodkowej. Neurosci Lett. 1993; 163: 109 – 113. [PubMed]
109. Większość SB, Chun MM, Widders DM, Zald DH. Uważne gumowanie: kontrola poznawcza i osobowość w ślepocie indukowanej emocjami. Psychonom Bull Rev. 2005; 12: 654 – 661. [PubMed]
110. Większość SB, Smith SD, Cooter AB, Levy BN, Zald DH. Naga prawda: pozytywne, pobudzające czynniki rozpraszające osłabiają szybkie postrzeganie celu. Poznanie i emocje. 2007; 21: 964–981.
111. Nee DE, Jonides J. Dysocjowalne wkłady kory przedczołowej i hipokampa do pamięci krótkotrwałej: Dowody na model pamięci w stanie 3. NeuroImage. 2010 w prasie. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
112. Nowy AS, Goodman M, Triebwasser J, Siever LJ. Ostatnie postępy w biologicznym badaniu zaburzeń osobowości. Kliniki psychiatryczne w Ameryce Północnej. 2008; 31: 441 – 61. [PubMed]
113. Ochsner KN, Bunge SA, Gross JJ, Gabrieli JD. Przemyślane uczucia: badanie fMRI poznawczej regulacji emocji. J Cogn Neurosci. 2002; 14: 1215 – 1229. [PubMed]
114. Ochsner KN, Ray RD, Cooper JC, Robertson ER, Chopra S, Gabrieli JD, Gross JJ. Na lepsze lub na gorsze: systemy neuronowe wspierające poznawczą regulację negatywną emocji. NeuroImage. 2004; 23: 483 – 499. [PubMed]
115. Ohira H, Nomura M, Ichikawa N, Isowa T, Iidaka T, Sato A, Fukuyama S, Nakajima T, Yamada J. Stowarzyszenie odpowiedzi neuronalnych i fizjologicznych podczas dobrowolnego tłumienia emocji. NeuroImage. 2006; 29: 721 – 733. [PubMed]
116. Ohman A, Flykt A, Esteves F. Emotion kieruje uwagę: wykrywanie węża na trawie. J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 466 – 478. [PubMed]
117. Ongur D, Ferry AT, Price JL. Podział architektoniczny ludzkiej kory oczodołowej i przyśrodkowej kory przedczołowej. J Comp Neurol. 2003; 460: 425 – 449. [PubMed]
118. Ouimet AJ, Gawronski B, Dozois DJA. Wrażliwość poznawcza na lęk: przegląd i model integracyjny. Clin Psychol Rev. 2009; 29: 459 – 470. [PubMed]
119. Pandya DN. Anatomia kory słuchowej. Rev Neurol (Paryż) 1995; 151: 486 – 494. [PubMed]
120. Parrott WG, Sabini J. Nastrój i pamięć w warunkach naturalnych: Dowody nieprzyzwoitego przypomnienia nastroju. J Pers Soc Psychol. 1990; 59: 321 – 336.
121. Penny i in. Porównanie dynamicznych modeli przyczynowych. NeuroImage. 2004; 22: 1157 – 1172. [PubMed]
122. Penny WD, et al. Porównanie rodzin dynamicznych modeli przyczynowych: PLoS Comput. Biol. 2010; 6: e1000709. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
123. Perlstein WM, Elbert T, Stenger VA. Dysocjacja w ludzkiej korze przedczołowej oddziaływań afektywnych na aktywność związaną z pamięcią roboczą. Proc Natl Acad Sci US A. 2002; 99: 1736 – 1741. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
124. Pessoa L. O relacji między emocjami a poznaniem. Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 148 – 158. [PubMed]
125. Petrides M, Mackey S. Topografia ludzkiego OFC. W: Zald DH, Rauch SL, redaktorzy. Kora oczodołowo-czołowa. Oxford University Press; 2006.
126. Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM, Verchinski BA, Munoz KE, Kolachana BS, Egan MF, Mattay VS, Hariri AR, Weinberger DR. Polmorfizm 5-HTTLPR wpływa na interakcje między ludzkim cingullem a ciałami migdałowatymi: genetyczny mechanizm podatności na depresję. Nat Neurosci. 2005; 8: 828 – 834. [PubMed]
127. Phan KL, Fitzgerald DA, Nathan PJ, Moore GJ, Uhde T, Tancer ME. Substraty neuronowe do dobrowolnego tłumienia afektu negatywnego: badanie obrazowania rezonansu magnetycznego funkcjonalnego. Biol Psychiatry. 2005; 57: 210 – 219. [PubMed]
128. Phelps EA, Delgado MR, Nearing KI, LeDoux JE. Uczenie się wymierania w ludziach: rola Amygdali i vmPFC. Neuron. 2004; 43: 897 – 905. [PubMed]
129. Phillips ML, Ladouceur CD, Drevets WC. Neuronowy model dobrowolnej i automatycznej regulacji emocji: implikacje dla zrozumienia patofizjologii i rozwoju neurologicznego choroby afektywnej dwubiegunowej. Mol Psychiatry. 2008; 13: 833 – 857. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
130. Piech RM, Lewis J, Parkinson CH, Owen AM, Roberts AC, Downing PE, Parkinson JA. Neuronowe korelaty wpływu afektywnego na wybór. Brain Cogn. 2010; 72: 282 – 288. [PubMed]
131. Postle BR. Pamięć robocza jako wschodząca własność umysłu i mózgu. Neuroscience. 2006; 139: 23 – 38. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
132. Cena JL. Struktura architektoniczna orbitalnej i przyśrodkowej kory przedczołowej. W: Zald DH, Rauch SL, redaktorzy. Kora oczodołowo-czołowa. Oxford University Press; Oxford, Wielka Brytania: 2006a. str. 3 – 18.
133. Cena JL. Połączenia kory oczodołu. W: Zald DH, Rauch SL, redaktorzy. Kora oczodołowo-czołowa. Oxford University Press; Oxford, UK: 2006b. str. 39 – 56.
134. Quirk GJ, Russo GK, Barron JL, Lebron K. Rola brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej w odzyskiwaniu zgasłego strachu. J Neurosci. 2000; 20: 6225 – 6231. [PubMed]
135. Quirk GJ, Beer JS. Zaangażowanie przedczołowe w regulację emocji: zbieżność badań u szczurów i ludzi. Curr Opin Neurobiol. 2006; 16: 723 – 727. [PubMed]
136. Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA, Shulman GL. Domyślny tryb pracy mózgu. Proc Natl Acad Sci US A. 2001; 98: 676 – 682. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
137. Raizada RD, Grossberg S. W kierunku teorii laminarnej architektury kory mózgowej: wskazówki obliczeniowe z układu wzrokowego. Cereb Cortex. 2003; 13: 100 – 113. [PubMed]
138. Ranganath C. Pamięć robocza dla obiektów wizualnych: uzupełniające role kory skroniowej dolnej, przyśrodkowej i przedczołowej. Neuroscience. 2006; 139: 277 – 289. [PubMed]
139. Ray R, Wilhelm FH, Gross JJ. Wszystko w oku umysłu: gniewne przeżuwanie i ponowna ocena. J Pers Soc Psychol. 2008; 94: 133 – 145. [PubMed]
140. Rempel-Clower NL, Barbas H. Topograficzna organizacja połączeń między podwzgórzem a korą przedczołową w rezusie. J Comp Neurol. 1998; 398: 393 – 419. [PubMed]
141. Rockland KS, Pandya DN. Pochodzenie laminarne i zakończenie połączeń korowych płata potylicznego u małpy rezus. Brain Res. 1979; 179: 3 – 20. [PubMed]
142. Roland PE, Hanazawa A, Undeman C, Eriksson D, Tompa T, Nakamura H, et al. Fale depolaryzacji sprzężenia korowego: mechanizm odgórnego wpływu na wczesne obszary widzenia. Proc Natl Acad Sci US A. 2006; 103: 12586 – 12591. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
143. Rottenberg J, Gross JJ. Kiedy emocje idą źle: uświadomienie sobie obietnicy nauki afektywnej. Clin Psychol Sci Pract. 2003; 10: 227 – 232.
144. Rottenberg J, Johnson SL, redaktorzy. Emocje i psychopatologia: łączenie nauk afektywnych i klinicznych. Książki APA; Waszyngton, DC: 2007.
145. Rowe J, et al. Selekcja reguł i selekcja działania mają wspólną podstawę neuroanatomiczną w ludzkiej korze przedczołowej i ciemieniowej. Kora mózgowa. 2008; 18: 2275 – 2285. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
146. Rusting CL, DeHart T. Odzyskiwanie pozytywnych wspomnień w celu regulacji negatywnego nastroju: Konsekwencje dla nastrojowej pamięci. J Pers Soc Psychol. 2000; 78: 737 – 752. [PubMed]
147. Rypma B, Berger JS, D'Esposito M. Wpływ zapotrzebowania na pamięć roboczą i wydajność osobnika na aktywność kory przedczołowej. J Cogn Neurosci. 2002; 14: 721 – 731. [PubMed]
148. Saalmann YB, Pigarev IN, Vidyasagar TR. Neuralne mechanizmy uwagi wzrokowej: jak odgórna informacja zwrotna podkreśla odpowiednie lokalizacje. Nauka. 2007; 316: 1612 – 1615. [PubMed]
149. Saddoris MP, Gallagher M, Schoenbaum G. Szybkie kodowanie asocjacyjne w jądrze podstawno-bocznym zależy od połączeń z korą oczodołowo-czołową. Neuron. 2005; 46: 321 – 331. [PubMed]
150. Sanides F. Architekci porównawczy kory nowej ssaków i ich ewolucyjna interpretacja. Ann NY Acad Sci. 1969; 167: 404 – 423.
151. Savine AC, Braver TS. Zmotywowana kontrola poznawcza: Zachęty nagród modulują przygotowawczą aktywność neuronową podczas przełączania zadań. J Neurosci. 2010; 30: 10294 – 10305. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
152. Seminowicz DA, Mayberg HS, McIntosh AR, Goldapple K, Kennedy S, Segal Z, et al. Obwody limbiczno-czołowe w dużej depresji: metanaliza modelowania ścieżki. Neuroimage. 2004; 22: 409 – 418. [PubMed]
153. Shulman GI, Fiez J, Corbetta M, Buckner RL, Miezin FM, Raichle M, et al. Wspólne zmiany przepływu krwi w zadaniach wzrokowych: II. Zmniejszenie kory mózgowej. J Cogn Neurosci. 1997; 9: 648 – 663.
154. Siemer M. Poznawcze nastroje stanowią doświadczenie nastroju. Emocja. 2005; 5: 296 – 308. [PubMed]
155. Smith APR, et al. Zadanie i treść modulują łączność między ciałem migdałowatym a hipokampem w odzyskiwaniu emocjonalnym. Neuron. 2006; 49: 631 – 638. [PubMed]
156. Stefanacci L, DG Amaral. Organizacja topograficzna wejść korowych do jądra bocznego ciała migdałowatego małpy makaka: badanie śledzenia wstecznego. J Comp Neurol. 2000; 421: 52 – 79. [PubMed]
157. Stefanacci L, DG Amaral. Niektóre obserwacje na temat wkładów korowych do ciała migdałowatego makaka-małpy: Anterogradowe śledzenie. J Comp Neurol. 2002; 451: 301 – 323. [PubMed]
158. Stuss DT, Benson DF. Przednie Lobes. Kruk; Nowy Jork: 1986.
159. Talairach J, Tournoux P. Współpłaszczyznowy Atlas stereoskopowy ludzkiego mózgu. Thieme; Nowy Jork: 1988.
160. Taylor Tavares JV, Clark L, Furey ML, Williams GB, Sahakian BJ, Drevets WC. Podstawy neuronalne nieprawidłowej odpowiedzi na negatywne sprzężenie zwrotne w nieleczonych zaburzeniach nastroju. Neuroimage. 2008; 42: 1118 – 1126. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
161. Teasdale i Rezin V. Skutki zmniejszania częstotliwości negatywnych myśli na nastrój pacjentów z depresją: Testy poznawczego modelu depresji. Brit J Soc Clin Psychol. 1978; 17: 65–74. [PubMed]
162. Thompson-Schill SL, Jonides J, Marshuetz C, Smith EE, D'Esposito M, Kan IP, Knight RT, Swick D. Wpływ uszkodzenia płata czołowego na efekty interferencji w pamięci roboczej, Cogn. Affect Behav Neurosci. 2002; 2: 109 – 120. [PubMed]
163. Urry HL, van Reekum CM, Johnstone T, Kalin NH, Thurow ME, Schaefer HS, Jackson CA, Frye CJ, Greischar LL, Alexander AL, Davidson RJ. Amygdala i brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa są odwrotnie sprzężone podczas regulacji negatywnego wpływu i przewidują dobowy wzór wydzielania kortyzolu wśród starszych osób dorosłych. J Neurosci. 2006; 26: 4415 – 4425. [PubMed]
164. Van Reekum CM, Johnstone T, Urry HL, Thurow ME, Schaefer HS, Alexander AL, Davidson RJ. Fiksacje spojrzenia przewidują aktywację mózgu podczas dobrowolnej regulacji negatywnego afektu wywołanego obrazem. NeuroImage. 2007; 36: 1041 – 1055. [PubMed]
165. Vertes RP. Różnicowe projekcje kory infralimbicznej i prelimbicznej u szczura. Synapsa. 2004; 51: 32 – 58. [PubMed]
166. Vogt BA, Pandya DN. Kora obręczy rezusa: II. Cortical aferents. J Comp Neurol. 1987; 262: 271 – 289. [PubMed]
167. Wager TD, Davidson ML, Hughes BL, Lindquist MA, Ochsner KN. Ścieżki przedczołowo-podkorowe pośredniczące w skutecznej regulacji emocji. Neuron. 2008; 59: 1037 – 1050. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
168. Walker AE. Badanie cytoarchitektoniczne obszaru przedczołowego małpy makaka. J Comp Neurol. 1940; 73: 59 – 86.
169. Wallis JD, Miller EK. Aktywność neuronalna w korze grzbietowo-bocznej i oczodołowej naczelnych podczas wykonywania zadania preferencji nagrody. Eur J Neurosci. 2003; 18: 2069 – 2081. [PubMed]
170. Walther D, Koch C. Modelowanie uwagi na istotne protoobiekty. Sieci neuronowe. 2006: 1395 – 1407. [PubMed]
171. Wang XJ, Tegner J, Constantinidis C, Goldman-Rakic ​​PS. Podział pracy pomiędzy różne podtypy neuronów hamujących w mikroukładzie korowym pamięci roboczej. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101: 1368 – 1373. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
172. Whalen PJ, Bush G, McNally RJ, Wilhelm S, McInerney SC, Jenike MA, Rauch SL. Paradygmat Stroopa z liczeniem emocjonalnym: funkcjonalna sonda obrazowania rezonansu magnetycznego przedniego podziału afektywnego zakrętu obręczy. Biol Psychiatry. 1998; 44: 1219 – 1228. [PubMed]
173. Williams JMG, Mathews A, MacLeod C. Zadanie emocjonalne i psychopatologia. Psychol Bull. 1996; 120: 3 – 24. [PubMed]
174. Woodward TS, Kair TA, Ruff CC, Takane Y, Hunter MA, Ngan ET. Łączność funkcjonalna ujawnia zależne od obciążenia systemy neuronowe leżące u podstaw kodowania i konserwacji w werbalnej pamięci roboczej. Neuroscience. 2006; 139: 317 – 325. [PubMed]
175. Yeterian EH, Pandya DN. Prefrontostriatalne połączenia w odniesieniu do korowej organizacji architektonicznej u rezusów. J Comp Neurol. 1991; 312: 43 – 67. [PubMed]
176. Zald DH. Kora oczodołowa a grzbietowo-boczna kora przedczołowa: anatomiczne wglądy w treść a modele różnicowania procesu kory przedczołowej. Ann NY Acad Sci. 2007; 1121: 395 – 406. [PubMed]
177. Zald DH, Donndelinger MJ, Pardo JV. Wyjaśnienie dynamicznych interakcji mózgu za pomocą analiz korelacyjnych między podmiotami danych tomograficznych emisji pozytonów - Funkcjonalna łączność ciała migdałowatego i kory oczodołowo-czołowej podczas zadań węchowych. J Cereb Blood Flow Metab. 1998; 18: 896–905. [PubMed]
178. Zald DH, Kim SW. Anatomia i funkcja oczodołowej kory czołowej, II: Funkcja i znaczenie dla zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1996; 8: 249 – 261. [PubMed]
179. Zald DH, Mattson DL, Pardo JV. Aktywność mózgu w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej koreluje z indywidualnymi różnicami w negatywnym afekcie. Proc Natl Acad Sci US A. 2002; 99: 2450 – 2454. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]