Neuropsychopharmacology. Sierpnia 2015 20. doi: 10.1038 / npp.2015.253.
Kerstetter KA1, Wunsch AM1,2, Nakata KG1,2, Donckels E1, Neumaier JF2,3,4, Ferguson SM1,2,3.
Abstrakcyjny
Przyśrodkowa kora przedczołowa (mPFC) i jądro półleżące (NAc) są integralnymi składnikami obwodów zwojów korowo-podstawno-wzgórzowych, które regulują zachowania związane z uzależnieniem. Jednak rola doprowadzających wejść od mPFC do NAc w tych zachowaniach jest niejasna.
Aby rozwiązać ten problem, zastosowaliśmy metodę wektorów wirusowych zależnych od rekombinazy Cre, aby wyrazić Gi / oselektywnie sprzężone DREADD (receptory Designer aktywowane wyłącznie przez Designer Drugs) neurony mPFC rzutujące na NAc i zbadały konsekwencje osłabiającej aktywności tych neuronów na indukcję uczulenia na amfetaminę i na zażywanie narkotyków i poszukiwanie narkotyków podczas samokontroli kokainy.
Zaskakująco, zmniejszenie aktywności doprowadzającej mPFC do NAc tylko przejściowo zmniejszyło uczulenie na lokomotorię i nie miało wpływu na przyjmowanie leków podczas samodzielnego podawania kokainy.
Jednakże hamowanie aktywności aferentnej kortykostriatalnej podczas uwrażliwiania następnie zwiększało odpowiedź warunkową.
Ponadto, ta manipulacja podczas samodzielnego podawania leku spowodowała wolniejsze tempo ekstynkcji i zwiększoną odpowiedź podczas przywrócenia pierwotnego leku - efekt normalizowany przez hamowanie tych aferentnych korowo-prążkowanych bezpośrednio przed zalaniem leku.
Wyniki te sugerują, że tłumienie kontroli korowej nad NAc podczas ekspozycji na lek może prowadzić do długoterminowych zmian w zdolności leków i związanych z nimi bodźców do kierowania zachowaniem
;
