Zmieniono domyślną łączność funkcjonalną w stanie spoczynku sieciowym u nastolatków z uzależnieniem od gier internetowych (2013)

PLoS ONE. 2013; 8 (3): e59902. doi: 10.1371 / journal.pone.0059902. Epub 2013 Mar 26.

Abstrakcyjny

Cel

Nadmierne korzystanie z Internetu wiąże się z wieloma negatywnymi konsekwencjami psychospołecznymi. W badaniu wykorzystano funkcjonalne rezonans magnetyczny w stanie spoczynku (fMRI) w celu zbadania, czy funkcjonalna łączność jest zmieniana u nastolatków z uzależnieniem od gier internetowych (IGA).

Metody

Siedemnaście nastolatków z prawidłową grupą kontrolną IGA i 24 przeszło badanie minutowego odpoczynku fMRI w stanie spoczynku 7.3. Łączność tylnej kory obręczy (PCC) określono u wszystkich badanych, badając zsynchronizowane fluktuacje sygnału fMRI o niskiej częstotliwości za pomocą metody korelacji czasowej. Aby ocenić związek między nasileniem objawów IGA a łącznością PCC, kontrastowe obrazy reprezentujące obszary skorelowane z łącznością PCC zostały skorelowane z wynikami uczestników 17 z IGA w Skali Uzależnień od Internetu Chen (CIAS) i Skali Impulsywności Barratt-11 (BIS-11 ) i ich godzin korzystania z Internetu na tydzień.

Efekt

Nie było istotnych różnic w rozkładach wieku, płci i lat nauki między dwiema grupami. Osoby z IGA wykazywały dłuższe korzystanie z Internetu na tydzień (godziny) (p <0.0001) i wyższe wyniki CIAS (p <0.0001) i BIS-11 (p = 0.01) niż osoby kontrolne. W porównaniu z grupą kontrolną osoby z IGA wykazywały zwiększoną funkcjonalną łączność w obustronnym tylnym płacie móżdżku i zakręcie skroniowym środkowym. Obustronny dolny płat ciemieniowy i prawy dolny zakręt skroniowy wykazywały zmniejszoną łączność. Łączność z PCC była dodatnio skorelowana z punktacją CIAS w prawym przedkluku, tylnym zakręcie obręczy, wzgórzu, ogoniastym, jądrze półleżącym, dodatkowym obszarze motorycznym i zakręcie językowym. Była ujemnie skorelowana z przednim płatem prawego móżdżku i lewym górnym płatem ciemieniowym.

Wnioski

Nasze wyniki sugerują, że młodzież z IGA wykazuje różne wzorce aktywności mózgu w stanie spoczynku. Ponieważ zmiany te są częściowo zgodne z tymi u pacjentów z uzależnieniem od substancji, potwierdzają hipotezę, że IGA jest uzależnieniem behawioralnym, które może mieć podobne zaburzenia neurobiologiczne z innymi zaburzeniami uzależniającymi.

 

Wprowadzenie

W ostatniej dekadzie zgromadzono badania sugerujące, że nadmierne korzystanie z Internetu może prowadzić do rozwoju uzależnienia behawioralnego [1]. Uzależnienie od Internetu (IA) uważa się za poważne zagrożenie dla zdrowia psychicznego, a nadmierne korzystanie z Internetu wiąże się z wieloma negatywnymi konsekwencjami psychospołecznymi. Korzystanie z kwestionariusza diagnostycznego Younga [YDQ][2], Sinmoes i in. stwierdzili, że 11% nastolatków w wieku 12 na 18 w Grecji spełnił kryteria IA [3]. Cao i Su odkryli, że 2.4% młodzieży w Chinach został sklasyfikowany jako mający IA [4]. Shek i in. [5] donieśli, że 19.1% chińskich nastolatków z Hongkongu miał IA. W związku z tym IA jest powszechna w społeczeństwach wschodnich i zachodnich, co wskazuje, że jest to zaburzenie globalne godne większej uwagi [6].

Ostatnio w psychiatrii zaproponowano „uzależnienie behawioralne nie związane z substancjami” [7]. Wbrew powszechnemu przekonaniu, że uzależnienie jest specyficzne dla uzależnienia od narkotyków i substancji chemicznych, termin „uzależnienie” został użyty w odniesieniu do szeregu nadmiernych zachowań, takich jak hazard[8], gra w gry wideo[9], seks i inne zachowania. Chociaż takie uzależnienia behawioralne nie dotyczą chemicznego środka odurzającego lub substancji, grupa naukowców stwierdziła, że ​​niektóre podstawowe aspekty uzależnienia behawioralnego są podobne do tych związanych z uzależnieniem od substancji chemicznych lub substancji[10]. Inni stwierdzili, że osoby uzależnione od zachowania mają podobne objawy i doświadczają podobnych konsekwencji dla osób uzależnionych od alkoholu i innych narkotyków, w tym od zachowań kompulsywnych.

Zaburzenia uzależnienia od Internetu (IAD) to problem zdrowia psychicznego zasługujący na dalsze badania naukowe. W rzeczywistości rozpowszechnienie IAD przyciągnęło tak wiele uwagi, że powinno zostać włączone do DSM-V[11]. Badania neuroobrazowe oferują przewagę nad tradycyjnymi badaniami i podejściami do badań behawioralnych, ponieważ umożliwiają rozróżnienie poszczególnych obszarów mózgu zaangażowanych w rozwój i utrzymanie uzależnienia. W tym badaniu wykorzystaliśmy funkcjonalne rezonans magnetyczny w stanie spoczynku (fMRI) do zbadania domyślnej sieci (DMN) u młodzieży z IGA. Celem tego badania było 1) w celu zbadania zmienionej domyślnej sieciowej łączności funkcjonalnej w stanie spoczynku (FC), 2) w celu zbadania, czy jakiekolwiek zmiany są zgodne z tymi obserwowanymi u pacjentów z uzależnieniem od substancji oraz 3) w celu ustalenia, czy są jakieś związki między zmienioną FC a miarami zachowania i osobowości u osób z IAD.

 

Materiały i Metody

Tematy

Wszyscy badani byli rekrutowani z Wydziału Psychiatrii Dziecięcej i Młodzieżowej Szanghajskiego Centrum Zdrowia Psychicznego. Były to 14 do 17 lat. Zobrazowaliśmy siedemnaście osób, których zachowania odpowiadały kryteriom DSM-IV dla IA zgodnie ze zmodyfikowanym Kwestionariuszem Diagnostycznym dla Uzależnienia od Internetu (tj. YDQ) według Bearda [12]. Jako grupę kontrolną zobrazowano również 24 zdrowych osób dobranych pod względem wieku i płci bez osobistych lub rodzinnych wywiadów dotyczących zaburzeń psychicznych. Wszyscy badani byli praworęczni i żaden z nich nie palił.

Do zbierania informacji demograficznych, takich jak płeć, wiek, ukończony ostatni rok nauki i godziny korzystania z Internetu w tygodniu, wykorzystano kwestionariusz informacji podstawowych. Badanie to zostało zatwierdzone przez Komisję Etyki Szpitala Ren Ji w Szanghajskiej Szkole Medycznej Uniwersytetu Jiao Tong. Uczestnicy i ich rodzice lub opiekunowie prawni zostali poinformowani o celach naszego badania przed przeprowadzeniem badań rezonansu magnetycznego (MRI). Pełna i pisemna zgoda została uzyskana od rodziców lub opiekunów prawnych każdego uczestnika.

Kryteria włączenia i wyłączenia

Wszystkie osoby zostały poddane prostemu badaniu fizykalnemu, w tym pomiarom ciśnienia tętniczego i tętna, i zostały poddane wywiadowi przez psychiatrę na temat ich historii medycznej problemów z układem nerwowym, motorycznym, trawiennym, oddechowym, krążenia, hormonalnego, moczowego i rozrodczego. Następnie przeprowadzono badania przesiewowe w kierunku zaburzeń psychicznych za pomocą Mini International Neuropsychiatric Interview dla dzieci i młodzieży (MINI-KID)[13]. Kryteria wykluczenia obejmowały historię nadużywania lub uzależnienia od narkotyków, wcześniejszą hospitalizację z powodu zaburzeń psychicznych lub historię poważnych zaburzeń psychicznych, takich jak schizofrenia, depresja, zaburzenia lękowe i epizody psychotyczne. Pacjenci z IAD nie byli leczeni psychoterapią ani żadnymi lekami.

Kwestionariusz diagnostyczny dla IA został zaadaptowany z kryteriów DSM-IV dla hazardu patologicznego przez Young [2]. Użyte YDQ składało się z ośmiu pytań „tak” lub „nie” przetłumaczonych na chiński. Zawierał on następujące pytania: (1) Czy czujesz się zaabsorbowany Internetem, jako indeksowany, pamiętając poprzednią aktywność online lub chęć następnej sesji online? (2) Czy czujesz się usatysfakcjonowany korzystaniem z Internetu, jeśli zwiększysz swój czas online? (3) Czy nie udało ci się wielokrotnie kontrolować, zmniejszać lub rezygnować z korzystania z Internetu? (4) Czy czujesz się zdenerwowany, temperamentny, przygnębiony lub wrażliwy, gdy próbujesz ograniczyć lub zakończyć korzystanie z Internetu? (5) Czy pozostajesz online dłużej niż pierwotnie planowano? (6) Czy podjąłeś ryzyko utraty znaczącej relacji, pracy, wykształcenia lub możliwości kariery z powodu Internetu? (7) Czy okłamałeś członków rodziny, terapeutę lub innych, aby ukryć prawdę o swoim zaangażowaniu w Internet? (8) Czy używasz Internetu jako sposobu na uniknięcie problemów lub złagodzenie niepokoju (np. Uczucia bezradności, poczucia winy, lęku lub depresji)? Młodzi twierdzili, że pięć lub więcej odpowiedzi „tak” na osiem pytań wskazuje użytkownika zależnego. Później, Broda i Wilk [12] zmodyfikował kryteria YDQ, aby stwierdzić, że respondenci, którzy odpowiedzieli „tak” na pytania 1 za pośrednictwem 5 i co najmniej jedno z pozostałych trzech pytań, powinni zostać zaklasyfikowani jako cierpiący na IA.

Oceny behawioralne i osobowościowe

Cztery kwestionariusze zostały wykorzystane do oceny cech behawioralnych i osobowościowych uczestników, mianowicie Skala Uzależnień od Internetu Chen (CIAS)[14], Self-Rating Anxiety Scale (SAS)[15], Self-rating Depression Scale (SDS) [16]oraz Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) [17]. Wszystkie kwestionariusze zostały początkowo skonstruowane w języku angielskim, a następnie przetłumaczone na chiński.

Akwizycja MRI

Badanie MRI przeprowadzono za pomocą skanera MRI 3T (GE Signa HDxt 3T, USA). Do ograniczenia ruchu głowy użyto standardowej cewki z piankową wyściółką. Podczas fMRI w stanie spoczynku badani zostali poinstruowani, aby nie zamykali oczu, pozostawali nieruchomi, nie spali i nie myśleli o niczym szczególnym. Do obrazowania funkcjonalnego zastosowano sekwencję echo-planarną echa gradientowego. Trzydzieści cztery przekroje poprzeczne [czas powtarzania (TR) = 2000 ms, czas echa (TE) = 30 ms, pole widzenia (FOV) = 230 × 230 mm, 3.6 × 3.6 × rozmiar woksela 4] wyrównane wzdłuż spoidła przedniego uzyskano linię spoidła przedniego. Każdy skan fMRI trwał 440. Uzyskano również kilka innych sekwencji, w tym (1) sagittal T1-weighted 3D-magnetyczne przygotowano sekwencję echa gradientu szybkiego zbierania [TR = 9.4 ms, TE = 4.6 ms, kąt odchylenia = 15 °, FOV = 256 × 256 mm, 155 plasterki, 1 × 1 × 1 mm rozmiar woksela], (2) osiowe T1 ważone sekwencje echa pola [TR = 331 ms, TE = 4.6 ms, FOV = 256 × 256 mm, plasterki 34, 0.5 × 0.5 × 4 mm, 3 × 2 × 3013 mm rozmiar woksela] i (80) osiowe sekwencje turbo-echo T256W [TR = 256 ms, TE = 34 ms, FOV = 0.5 × 0.5 mm, plastry 4, XNUMX × XNUMX × rozmiar XXUMX mm).

Analiza obrazu

Dwie próbki t-testy były używane do porównań grupowych w celu zbadania różnic demograficznych między dwiema grupami i χ2-testy były używane do porównań płci. Dwurożny pwartość 0.05 uznano za statystycznie istotną dla wszystkich analiz.

Strukturalne skany MRI mózgu (obrazy ważone T1 i T2) zostały zbadane przez dwóch doświadczonych neuroradiologów. Nie zaobserwowano żadnych poważnych nieprawidłowości w żadnej grupie. Funkcjonalne przetwarzanie wstępne MRI przeprowadzono za pomocą Asystenta przetwarzania danych dla stanu spoczynkowego fMRI V 2.0 (YAN Chao-Gan, http://www.restfmri.net), który jest zintegrowany z zestawem narzędzi MRIcroN (Chris Rorden, http://www.mricro.com), statystyczne parametryczne mapowanie (SPM5; Wellcome Department of Imaging Neuroscience, Londyn, Wielka Brytania) oraz zestaw narzędzi do analizy danych fMRI Resting-State (oprogramowanie REST V1.8, Song i in., http://www.restfmri.net).

Pierwsze wolumeny 10 każdej funkcjonalnej serii czasowej zostały odrzucone z powodu niestabilności początkowego sygnału MRI i początkowej adaptacji uczestników do sytuacji. Dane z każdego skanowania fMRI zawierały punkty czasowe 220, a pozostałe obrazy 210 były wstępnie przetwarzane. Obrazy zostały następnie skorygowane pod kątem taktowania wycinków i dostosowane do pierwszego obrazu za pomocą korekcji ruchu głowy ciała sztywnego (dane pacjenta pokazujące ruch większy niż 1 mm z maksymalnym przesunięciem w x, ylub zlub 1 ° maksymalna rotacja wokół trzech osi została odrzucona). Żaden uczestnik nie został wykluczony z powodu ruchu. Funkcjonalne obrazy znormalizowano do standardowej stereotaktycznej anatomicznej przestrzeni Montreal Neurological Institute (MNI). Znormalizowane objętości były ponownie próbkowane do rozmiaru woksela 3 mm x 3 mm x 3 mm. Obrazy echo-planarne zostały wygładzone przestrzennie przy użyciu izotropowego filtra Gaussa o pełnej szerokości 4 mm w połowie maksimum.

Szeregi czasowe w każdym wokselu zostały zniesione, aby skorygować dryft liniowy w czasie. Dziewięć zmiennych towarzyszących (predyktory szeregów czasowych dla globalnego sygnału, istoty białej, płynu mózgowo-rdzeniowego i sześciu parametrów ruchu) sekwencyjnie wycofano z szeregu czasowego[18], [19]. Następnie zastosowano filtrowanie czasowe (0.01 – 0.08 Hz) w szeregu czasowym każdego woksela, aby zmniejszyć wpływ dryftu niskiej częstotliwości i szumu wysokiej częstotliwości[8], [20]-[22]

Szablon PCC, który składał się z obszarów Brodmanna 29, 30, 23 i 31, został wybrany jako obszar zainteresowania (ROI) za pomocą oprogramowania WFU-Pick Atlas[23]. Szeregi czasowe zależne od poziomu natlenienia krwi w wokselach w regionie nasienia uśredniono w celu wygenerowania referencyjnych szeregów czasowych. Dla każdego podmiotu i regionu nasienia opracowano mapę korelacji przez obliczenie współczynników korelacji między szeregiem czasowym odniesienia a szeregami czasowymi ze wszystkich innych wokseli mózgu. Współczynniki korelacji zostały następnie przekształcone na z wartości za pomocą Fishera z-przetworzenie, aby poprawić normalność dystrybucji[22]. Indywidualny z-zapisy zostały wprowadzone do SPM5 dla jednej próbki t-Test, aby określić regiony mózgu ze znaczną łącznością z PCC w każdej grupie. Indywidualne wyniki zostały również wprowadzone do SPM5 dla analizy efektów losowych i dwóch próbek t-Testy identyfikujące regiony wykazujące znaczne różnice w łączności z PCC między dwiema grupami. Wielokrotna korekta porównania została przeprowadzona przy użyciu programu AlphaSim w pakiecie oprogramowania do analizy funkcjonalnych neuroimagów, ustalonego za pomocą symulacji Monte Carlo. Mapy statystyczne dwóch próbek t-test został utworzony przy użyciu łącznego progu p<0.05 i minimalny rozmiar klastra 54 wokseli, co daje skorygowany próg wynoszący p<0.05. Regiony wykazujące statystycznie istotne różnice zostały zamaskowane na szablonach mózgowych MNI. CIAS opracowany przez Chena zawiera 26 pozycji na 4-stopniowej skali Likerta. Jego łączny wynik waha się od 26 do 104 i odzwierciedla nasilenie uzależnienia od Internetu. Wcześniejsze badania wykazały, że pacjenci z IA mają upośledzoną kontrolę impulsów [24]. Dlatego obrazy kontrastu reprezentujące obszary korelacji między aktywnością w regionie nasion a wynikami CIAS i BIS-11 oraz godzinami korzystania z Internetu na tydzień (godziny) zostały wygenerowane dla uczestników 17 z IGA w celu oceny zależności między nasileniem objawów IGA, impulsywność i łączność PCC przy użyciu progu p<0.05 AlphaSim poprawione.

 

Efekt

Środki demograficzne i behawioralne

Tabela 1 wymienia miary demograficzne i behawioralne dla IGA i podmiotów kontrolnych. Nie było istotnych różnic w rozkładach wieku, płci i lat nauki między dwiema grupami. Osoby z IGA korzystały z Internetu przez więcej godzin w tygodniu (p <0.0001) i miały wyższe wyniki CIAS (p <0.0001) i BIS-11 (p = 0.01) niż grupa kontrolna. Nie stwierdzono różnic w punktacji SAS lub SDS między grupami.

miniatur

Tabela 1. Charakterystyka demograficzna i behawioralna uczestników biorących udział w badaniu.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t001

Analiza połączeń PCC między grupami

Analizę między grupami przeprowadzono za pomocą testu t-testowego w dwóch próbkach w SPM5. W porównaniu z grupą kontrolną, pacjenci z IGA wykazywali zwiększone FC w obustronnym płacie móżdżku i środkowym zakręcie skroniowym. Ich obustronny płat ciemieniowy dolny i prawy zakręt skroniowy dolny wykazywały zmniejszoną łączność (Tabela 2 i Rysunek 1).

miniatur

Rysunek 1. Znaczące różnice między grupami w funkcjonalnej łączności między zdrowymi osobami kontrolnymi a osobami z IGA.

W porównaniu z grupą kontrolną, pacjenci z IGA wykazywali zwiększone FC w obustronnym płacie móżdżku i środkowym zakręcie skroniowym. Kilka regionów wykazywało również zmniejszoną łączność, w tym obustronny płat ciemieniowy dolny i prawy zakręt skroniowy dolny. (p<0.05, z korektą AlphaSim). Słupki t-score pokazano po prawej stronie. Kolor czerwony oznacza kontrole IGA>, a niebieski oznacza IAD

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.g001

miniatur

Tabela 2. Znaczące różnice między grupami w funkcjonalnej łączności między określonymi obszarami mózgu a tylną korą obręczy.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t002

Korelacja między połączeniami PCC i wynikami CIAS i BIS-11 oraz godzinami korzystania z Internetu na tydzień u osób z IGA

Łączność z PCC była dodatnio skorelowana z wynikami CIAS w prawym przedłuźniku, zakręcie tylnego zakrętu obręczy, wzgórzu, jądrze ogoniastym, jądrze półleżącym, dodatkowym obszarze motorycznym (SMA) i zakręcie językowym, i była ujemnie skorelowana w prawym płatu móżdżku przednim i lewym wyższy płat ciemieniowy (Tabela 3 i Rysunek 2). Nie było znaczącej korelacji między łącznością z wynikami PCC i BIS-11 lub godzinami korzystania z Internetu na tydzień.

miniatur

Rysunek 2. Regiony mózgu, w których funkcjonalna łączność z PCC korelowała z CIAS, istotnie u osób z IGA.

(p<0.05, z korektą AlphaSim).

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.g002

miniatur

Tabela 3. Regiony mózgu, w których funkcjonalna łączność z PCC korelowała z wynikami CIAS u osób z IGA.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t003

Uwaga: Prawa część rysunku przedstawia lewą stronę pacjenta. PCC = kora obręczy tylnej; IGA = uzależnienie od gier internetowych; CIAS = Skala uzależnienia od Internetu w Chen.

 

Dyskusja

Coraz więcej badań sugeruje, że nadmierne korzystanie z Internetu może prowadzić do rozwoju uzależnienia behawioralnego [25], [26]. Ludzie doświadczający IAD wykazują cechy kliniczne, które obejmują głód, wycofanie i tolerancję[11], [27], zwiększona impulsywność [28]oraz osłabiona wydajność poznawcza w zadaniach związanych z ryzykownym podejmowaniem decyzji[29]. Niektóre z tych objawów były tradycyjnie związane z uzależnieniami związanymi z substancjami [30]. OW obejmuje heterogeniczne spektrum działań internetowych, które mogą powodować choroby, takie jak gry, zakupy, hazard lub sieci społecznościowe. Gry stanowią część postulowanej konstrukcji IA, a uzależnienie od gier wydaje się być najszerzej badaną formą IA do tej pory [31]. W ostatnich latach IAD stał się bardziej powszechny na całym świecie, a uznanie jego niszczącego wpływu na użytkowników i społeczeństwo gwałtownie wzrosło. Jednak mechanizm neurobiologiczny IAD nie został w pełni wyjaśniony.

Niektórzy badacze popierają twierdzenie, że IAD ma podobne zaburzenia neurobiologiczne z innymi zaburzeniami uzależniającymi. Hou i in.,[32] stwierdzono, że poziomy ekspresji transportera dopaminy (DAT) w prążkowiu były znacząco niższe u osób z IAD za pomocą tomografii komputerowej tomografii komputerowej emisji pojedynczego fotonu 99mTc-TRODAT-1. DAT odgrywają kluczową rolę w regulacji poziomów synaptycznych dopaminy w prążkowiu [33]i zostały użyte jako markery terminali dopaminowych [34]. Zmniejszona liczba DAT w błonie komórkowej może prawdopodobnie odzwierciedlać wyraźną utratę terminali dopaminowych prążkowia lub upośledzenie układu dopaminergicznego mózgu, co również stwierdzono w uzależnieniu od substancji [35]. Ponieważ zwiększona pozakomórkowa dopamina w prążkowiu jest związana z subiektywnymi opisami nagrody, takimi jak wysoka i euforia [36], osoby z IAD mogą również doświadczać euforii, ponieważ zwiększają się pozakomórkowe poziomy dopaminy w prążkowiu. Pacjenci z patologicznym hazardem wykazywali wysoki poziom dopaminy w brzusznym prążkowiu podczas hazardu[37]. Badania obrazowania metodą pozytronowej tomografii emisyjnej wykazały zwiększone uwalnianie dopaminy w prążkowiu podczas grania w gry wideo [38].

Niektórzy badacze [39]-[44] zastosowali fMRI w stanie spoczynku u pacjentów z uzależnieniem od substancji, aby lepiej zrozumieć jego mechanizmy i pomóc wyjaśnić jego deficyty behawioralne i neuropsychologiczne. Szereg badań zidentyfikowało kluczowe regiony mózgu uważane za uczestniczące w zaburzeniach uzależnienia, takie jak jądro półleżące [45], prążkowate grzbietowe i kora przedczołowa (PFC) [46], [47]. Wyniki dostarczone przez Zhang i in.,[39] wykazywały różnice we wzorcach aktywacji między osobami zależnymi od heroiny i zdrowymi, w regionach takich jak kora oczodołowo-czołowa (OFC), zakręt zakrętu, regiony czołowe i para-limbiczne, takie jak przednia kora obręczy (ACC), regiony hipokampa / parahipokampa, ciało migdałowate, ogoniaste, skorupa, tylna wyspa i wzgórze. Regiony te są zaangażowane w sieci mózgowe stanowiące podstawę nagrody, motywacji, uczenia się i pamięci oraz kontroli innych obwodów. Tanabe i in.,[40]stwierdzili, że spożycie nikotyny było związane ze zmniejszoną aktywnością w regionach w obrębie DMN i zwiększoną aktywnością w regionach o podwyższonym ryzyku. Zasugerowali, że te efekty nikotyny, przy braku bodźców wzrokowych lub wysiłku, sugerują, że jej efekty poznawcze mogą obejmować przejście od sieci przetwarzających informacje wewnętrzne do tych, które przetwarzają informacje zewnętrzne. W innym badaniu stwierdzono, że palacze mają większe sprzężenie z osobami niepalącymi między sieciami lewej przedniej części ciemieniowej i kory przedczołowej przyśrodkowej (mPFC). Palacze z największym sprzężeniem międzykomorowym lewej komory w mPFC wykazywali najwyższą reaktywność wskazującą palenie grzbietowego prążkowia, mierzoną podczas paradygmatu reaktywności wskazań fMRI[41]. Badanie przeprowadzone przez Ko CH i in., [48] oceniane korelaty mózgu wywołanego cue głodem do gry online u osób z IGA. Ich wyniki pokazały, że obustronne grzbietowo-boczne kory przedczołowe (DLPFC), precuneus, lewy przedwzmacniacz, tylny obręcz i prawy przedni zakręt były aktywowane w odpowiedzi na sygnały gry w grupie IGA w sposób, który był silniejszy niż w grupie kontrolnej. Dlatego te odkrycia sugerują, że neurobiologiczne podstawy IGA są podobne do tych z zaburzeniami używania substancji.

Na podstawie modelu zaproponowanego przez Volkoweta al.,[49] wiele systemów neurobiologicznych może pośredniczyć w głodowaniu gier wywoływanym przez cue. Należą do nich obszary przetwarzania wizualnego, takie jak płat potyliczny lub precuneus, które łączą wskazówki do gier z informacjami wewnętrznymi, oraz systemy pamięci, które obejmują hipokamp, ​​parahippokamp lub ciało migdałowate i które dostarczają wspomnień emocjonalnych i informacji kontekstowych dla wskazówek gry. Obejmują one również systemy nagród, takie jak układ limbiczny i tylny obręcz, które pozwalają na ocenę informacji związanych z grami i dostarczają oczekiwań i znaczenia nagrody, i obejmują systemy motywacyjne, takie jak przedni zakręt obręczy i oczodołowy płat czołowy, które kontrolują pragnienie grania . Wreszcie, systemy te obejmują systemy wykonawcze, takie jak DLPFC i kora przedczołowa, które umożliwiają utworzenie planu gry online.

Odkryliśmy, że u osób z IGA stwierdzono zwiększone FC w obustronnym płatu móżdżku i środkowym zakręcie skroniowym. Obustronny płat ciemieniowy dolny i prawy zakręt skroniowy dolny wykazywały zmniejszoną łączność w porównaniu z grupą kontrolną. Łączność z PCC była dodatnio skorelowana z wynikami CIAS, które są związane z ciężkością IGA, w prawym przedłuźniku, zakręcie tylnego zakrętu obręczy, wzgórzu, ogoniastym, jądrze półleżącym, dodatkowym obszarze motorycznym i zakręcie językowym. Były one ujemnie skorelowane z prawym płatem móżdżku przednim i lewym płatem ciemieniowym górnym.

Funkcje móżdżku nie ograniczają się do ruchu i równowagi, ponieważ odgrywają również ważną rolę w procesach emocjonalnych i poznawczych [50], [51]. Otrzymuje dane wejściowe z systemów sensorycznych i innych części mózgu i integruje te dane wejściowe w celu dostrojenia aktywności ruchowej[52]. Móżdżek tylny zajmuje się głównie regulacją poznawczą[53], przetwarzanie sygnałów i przechowywanie odpowiednich procesów pamięciowo-werbalnych[54]. Przepływ krwi (rCBF) najwyraźniej wzrasta w móżdżku, gdy głód jest wywoływany przez sygnał kokainy [55]. Paradiso i Takeuchi twierdzili, że aktywacja móżdżku może być związana z procesami emocjonalnymi i uwagą podczas indukcji cue [56], [57]. W badaniach dotyczących zmian w jednorodności regionalnej (Reho) aktywności mózgu w stanie spoczynku u osób z IGA[58], zwiększono Reho w lewym móżdżku tylnym. Sugeruje to, że móżdżek odgrywa ważną rolę w głodzie indukowanym przez IGA, zwłaszcza podczas przygotowywania, wykonywania, pamięci roboczej[59]oraz procesy drobnokomórkowe modulowane przez układy pozapiramidowe. Znaleźliśmy zwiększoną FC w obustronnym móżdżku tylnym, ale ujemną korelację w prawym płatu przednim móżdżku z wynikami CIAS. Chociaż lokalizacje były różne pod względem funkcji móżdżku, istniał ważniejszy podział wzdłuż wymiaru przyśrodkowego. W związku z tym spór ten nie może zostać potwierdzony w niniejszym badaniu i musi zostać zbadany w badaniu kontrolnym.

Obustronne zakręty środkowe skroniowe wykazywały zwiększone FC u pacjentów z IGA, ale prawy dolny zakręt skroniowy wykazywał zmniejszone FC. Dolny zakręt skroniowy jest jednym z wyższych poziomów brzusznego strumienia przetwarzania dźwięku i obrazu i jest powiązany z reprezentacją złożonych cech obiektu[60]. Dong i in. stwierdzili zmniejszenie Reho w dolnym zakręcie skroniowym i napisali, że zmniejszenie ReHo w obszarach mózgu związanych z wzrokiem i słuchem może sugerować, że zmniejszona synchronizacja u osób z IGA może być wynikiem długiego czasu gry [58]. Nasze wyniki są częściowo zgodne z tą hipotezą, którą należy zbadać w przyszłych badaniach.

Stwierdziliśmy zmniejszenie FC w obustronnym płatu ciemieniowym dolnym, a FC lewego płata ciemieniowego górnego, w tym PCC, było ujemnie skorelowane z wynikami CIAS. Różne badania wykazały, że płat ciemieniowy ma wspólny udział w zadaniach wizualno-przestrzennych. Zmiany pozycji obserwowanego obiektu mogą prowadzić do silnej obustronnej aktywacji kory ciemieniowej górnej[61]. Olson i in.,[62]odkryli, że płat ciemieniowy odgrywał dominującą rolę w pamięci krótkotrwałej. Co więcej, niektórzy badacze postawili hipotezę, że kora ciemieniowa może odgrywać rolę w regulacji uwagi lub wstrzymywaniu reakcji motorycznych podczas zadań hamowania reakcji[63], [64].

Łączność z PCC była dodatnio skorelowana z wynikami CIAS w prawym przedłuźniku, zakręcie tylnego zakrętu obręczy, wzgórzu, ogoniastym, jądrze półleżącym, SMA i zakręcie językowym. Większość z tych regionów jest częścią systemu nagród[65]. Precuneus wiąże się z obrazowaniem wizualnym, uwagą i odzyskiwaniem pamięci. Uczestniczy w procesie wizualnym i integruje powiązane wspomnienia. Badania sugerują, że precuneus jest aktywowany przez wskazówki gier, integruje pobrane wspomnienia i przyczynia się do wywołanego przez cue pragnienia gier online[66]. Jako główny składnik proponowanego DMN, PCC jest zaangażowany w procesy uwagi. Poprzednie badania wykazały, że neurony PCC reagują na otrzymywanie nagród, wielkość i orientację wzrokowo-przestrzenną [67], [68]. Poprzednie badania wykazały, że wzgórze odgrywa ważną rolę w przetwarzaniu nagród [69] i zachowania ukierunkowane na cel, wraz z wieloma innymi funkcjami poznawczymi i motorycznymi [70]. Dong i in.,[71] stwierdzono nieprawidłowe obwody wzgórzowo-korowe u pacjentów z IGA, co sugeruje implikacje dla wrażliwości na nagrody. Aktywacja prążkowia została opisana podczas przewidywania nagrody, śledzenia błędów przewidywania nagród oraz w bardziej złożonych paradygmatach hazardu [72], [73] Ostatnio zaproponowano, aby prążkowie uczestniczyło w zwiększaniu bodźca kodującego, a nie odgrywało wyłącznej roli w przetwarzaniu nagród per se[74]. Przygotowanie działania do nagrody może modulować aktywność w obszarach mózgu, takich jak prążkowie grzbietowe.[75]-[77]. Badania hamowania odpowiedzi przy użyciu fMRI konsekwentnie wykazały, że pre-SMA ma kluczowe znaczenie dla wyboru odpowiednich zachowań, w tym wykonywania odpowiednich i powstrzymywania nieodpowiednich odpowiedzi [78].

Zakręt językowy jest polem widzenia. Wcześniej stwierdziliśmy różnice w gęstości istoty szarej w zakręcie językowym u zdrowych osób w porównaniu z tymi z IAD [79], [80]. Ten wizualny obszar asocjacyjny ma związek ze schizofrenią[80]-[83]. Jedno badanie[83] wykazali zwiększoną gyryfikację i zmniejszoną grubość korową zakrętu językowego, co rozszerzyło wcześniejsze odkrycia nieprawidłowej morfologii regionu językowego w schizofrenii[84]. Wykazano, że odpowiedni parahippokamp i zakręt językowy biorą udział w sieciach zdominowanych przez prawą półkulę, pośrednicząc w funkcjach emocjonalnych [85]. Ponadto Seiferth i in. [86] wykazali, że prawy zakręt językowy był nadmiernie aktywowany podczas rozróżniania emocji u osób wysokiego ryzyka.

Nieprawidłowości w FC PCC z mPFC i ACC nie zostały znalezione w niniejszym badaniu. Może to być częściowo związane z ograniczoną wielkością próby i łagodnym nasileniem IAD u uczestników w porównaniu z badanymi wcześniej [25], [48], [57].

Ograniczenia badania

Istnieje kilka ograniczeń, które należy wspomnieć w tym badaniu. Po pierwsze, diagnoza IAD opierała się głównie na wynikach samodzielnych kwestionariuszy, które mogły spowodować klasyfikację błędów. Po drugie, wielkość próby była stosunkowo niewielka, co mogło zmniejszyć moc analiz statystycznych i utrudnić uogólnienie wyników. Ze względu na to ograniczenie raportowane wyniki należy uznać za wstępne i należy je powtórzyć w przyszłych badaniach o większych rozmiarach próbek. Po trzecie, jako badanie przekrojowe, nasze wyniki nie pokazują jasno, czy cechy psychologiczne poprzedzały rozwój IAD, czy były konsekwencją nadużywania Internetu. Dlatego przyszłe badania prospektywne powinny wyjaśnić związki przyczynowe między IAD a środkami psychologicznymi. Wreszcie, aby wyjaśnić wspólną neurobiologię uzależnienia od substancji i uzależnień behawioralnych, takich jak IGA, należy przeprowadzić dalsze badania nad pacjentami z obu populacji klinicznych.

 

wnioski

Niniejszy artykuł opisuje wstępne badanie FC u młodzieży z IGA. Nasze wyniki sugerują, że młodzież z IGA wykazywała różne wzorce aktywności neuronalnej w stanie spoczynku. Zmiany były częściowo zgodne z tymi, które odnotowano u pacjentów z uzależnieniem od substancji. Dlatego wyniki te potwierdzają hipotezę, że IGA jako uzależnienie behawioralne może mieć podobne zaburzenia neurobiologiczne do innych zaburzeń uzależniających.

 

Podziękowanie

Autorzy dziękują dr Yong Zhang i Dr. He Wang z GE Healthcare za wsparcie techniczne.

 

Autorskie Wkłady

Pomyślano i zaprojektowano eksperymenty: YZ Y-sD J-rX. Przeprowadzono eksperymenty: W-nD J-hS Y-wS LL. Przeanalizowano dane: Y-wS YZ W-nD. Przyczyniły się odczynniki / materiały / narzędzia do analizy: Y-wS YZ W-nD. Napisał artykuł: Y-wS YZ W-nD.

 

Referencje

  1. 1. Kuss DJ, Griffiths MD (2012) Internet i uzależnienie od gier: systematyczny przegląd badań neuroobrazowania. Brain Sciences 2: 347 – 374. doi: 10.3390 / brainsci2030347. Znajdź ten artykuł online
  2. 2. Young KS (1998) Uzależnienie od Internetu: pojawienie się nowego zaburzenia klinicznego. Cyberpsychologia Zachowanie 1: 237 – 244. doi: 10.1089 / cpb.1998.1.237. Znajdź ten artykuł online
  3. 3. Siomos KE DE, Braimiotis DA, Mouzas OD, Angelopoulos NV (2008) Uzależnienie od Internetu wśród greckich nastolatków. Cyberpsychol Behav 11: 653 – 657. doi: 10.1089 / cpb.2008.0088. Znajdź ten artykuł online
  4. 4. Cao F SL (2007) Uzależnienie od Internetu wśród chińskich nastolatków: rozpowszechnienie i cechy psychologiczne. Opieka nad dziećmi Health Dev 33: 2765 – 2781. doi: 10.1111 / j.1365-2214.2006.00715.x. Znajdź ten artykuł online
  5. 5. Shek DT, Tang VM, Lo CY (2008) Uzależnienie od Internetu u chińskich nastolatków w Hongkongu: ocena, profile i korelacje psychospołeczne. ScientificWorldJournal 8: 776 – 787. doi: 10.1100 / tsw.2008.104. Znajdź ten artykuł online
  6. 6. Ko CH YJ, Yen CF, Chen CS, Chen CC (2012) Związek między uzależnieniem od Internetu a zaburzeniami psychicznymi: przegląd literatury. Eur Psychiatry 27: 1 – 8. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2010.04.011. Znajdź ten artykuł online
  7. 7. Alavi SS, Ferdosi M, Jannatifard F, Eslami M, Alaghemandan H, i in. (2012) Uzależnienie behawioralne a uzależnienie od substancji: zgodność poglądów psychiatrycznych i psychologicznych. Int J Poprzedni Med 3: 290 – 294. Znajdź ten artykuł online
  8. 8. Rogers P (1998) Psychologia poznawcza hazardu na loterii: przegląd teoretyczny. J Gambl Stud 14: 111 – 134. Znajdź ten artykuł online
  9. 9. Keepers GA (1990) Patologiczne zaabsorbowanie grami wideo. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 29: 49 – 50. Znajdź ten artykuł online
  10. 10. Lesieur HR BS (1993) Patologiczny hazard, zaburzenia odżywiania i zaburzenia używania substancji psychoaktywnych. j addict Dis 12: 89 – 102. doi: 10.1300/J069v12n03_08. Znajdź ten artykuł online
  11. 11. Block JJ (2008) Zagadnienia dla DSM-V: uzależnienie od internetu. Am J Psychiatry 165: 306 – 307. doi: 10.1176 / appi.ajp.2007.07101556. Znajdź ten artykuł online
  12. 12. Beard KW, Wolf EM (2001) Modyfikacja proponowanych kryteriów diagnostycznych uzależnienia od Internetu. Cyberpsychol Behav 4: 377 – 383. doi: 10.1089/109493101300210286. Znajdź ten artykuł online
  13. 13. Sheehan DV, Sheehan KH, Shytle RD, Janavs J, Bannon Y, et al. (2010) Wiarygodność i trafność Mini International Neuropsychiatric Interview dla dzieci i młodzieży (MINI-KID). J Clin Psychiatry 71: 313 – 326. doi: 10.4088 / JCP.09m05305whi. Znajdź ten artykuł online
  14. 14. Chen SH WL, Su YJ, Wu HM, Yang PF (2003) Rozwój chińskiej skali dodawania Internetu i jej badanie psychometryczne. Chinese J Psychol 45: 279 – 294. Znajdź ten artykuł online
  15. 15. Zung WW (1971) Instrument oceny zaburzeń lękowych. Psychosomatics 12: 371 – 379. Znajdź ten artykuł online
  16. 16. Zung WW (1965) Skala Depresji Samooceny. Arch Gen Psychiatry 12: 63 – 70. doi: 10.1001 / archpsyc.1965.01720310065008. Znajdź ten artykuł online
  17. 17. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES (1995) Struktura czynnikowa skali impulsywności Barratt. J Clin Psychol 51: 768 – 774. doi: 10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1. Znajdź ten artykuł online
  18. 18. Fox MD, Snyder AZ, Vincent JL, Corbetta M, Van Essen DC, et al. (2005) Ludzki mózg jest wewnętrznie zorganizowany w dynamiczne, powiązane ze sobą sieci funkcjonalne. Proc Natl Acad Sci USA 102: 9673 – 9678. doi: 10.1073 / pnas.0504136102. Znajdź ten artykuł online
  19. 19. Fox MD SA, Vincent JL, Corbetta M, Van Essen DC, et al. (2005) Ludzki mózg jest wewnętrznie zorganizowany w dynamiczne, powiązane ze sobą sieci funkcjonalne. Proc Natl Acad Sci USA 102: 9673 – 9678. doi: 10.1073 / pnas.0504136102. Znajdź ten artykuł online
  20. 20. Greicius MD, Krasnow B, Reiss AL, Menon V (2003) Łączność funkcjonalna w mózgu spoczynkowym: analiza sieciowa hipotezy trybu domyślnego. Proc Natl Acad Sci USA 100: 253 – 258. doi: 10.1073 / pnas.0135058100. Znajdź ten artykuł online
  21. 21. Biswal B, Yetkin FZ, Haughton VM, Hyde JS (1995) Funkcjonalna łączność w korze ruchowej ludzkiego mózgu spoczynkowego przy użyciu echo-planarnego MRI. Magn Reson Med 34: 537 – 541. doi: 10.1002 / mrm.1910340409. Znajdź ten artykuł online
  22. 22. Lowe MJ, Mock BJ, Sorenson JA (1998) Łączność funkcjonalna w obrazowaniu echoplanarnym pojedynczym i wielowarstwowym z wykorzystaniem fluktuacji stanu spoczynkowego. Neuroimage 7: 119 – 132. doi: 10.1006 / nimg.1997.0315. Znajdź ten artykuł online
  23. 23. Maldjian JA, Laurienti PJ, Kraft RA, Burdette JH (2003) Zautomatyzowana metoda badania neuroanatomicznego i cytoarchitektonicznego atlasu zbiorów danych fMRI. Neuroimage 19: 1233 – 1239. doi: 10.1016/S1053-8119(03)00169-1. Znajdź ten artykuł online
  24. 24. Dong G ZH, Zhao X (2011) Męscy uzależnieni od Internetu wykazują upośledzoną kontrolę wykonawczą: dowody z kolorowego zadania Stroop. Neurosci Lett 499: 114 – 118. doi: 10.1016 / j.neulet.2011.05.047. Znajdź ten artykuł online
  25. 25. Young K (2010) uzależnienie od Internetu w ciągu dekady: osobiste spojrzenie wstecz. World Psychiatry 9: 91. Znajdź ten artykuł online
  26. 26. Tao R HX, Wang J, Zhang H, Zhang Y, Li M (2010) Proponowane kryteria diagnostyczne uzależnienia od Internetu. Uzależnienie 105: 56 – 564. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2009.02828.x. Znajdź ten artykuł online
  27. 27. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Large MD, Serpe RT (2006) Potencjalne markery do problematycznego korzystania z Internetu: badanie telefoniczne dorosłych 2,513. CNS Spectr 11: 750 – 755. Znajdź ten artykuł online
  28. 28. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Khosla UM, McElroy SL (2000) Funkcje psychiatryczne osób z problematycznym korzystaniem z Internetu. J Affect Disord 57: 267 – 272. doi: 10.1016/S0165-0327(99)00107-X. Znajdź ten artykuł online
  29. 29. Sun DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, et al. (2009) Podejmowanie decyzji i zahamowanie reakcji w przypadku nadmiernych użytkowników Internetu. CNS Spectr 14: 75 – 81. Znajdź ten artykuł online
  30. 30. Beutel ME, Hoch C, Wolfling K, Muller KW (2011) [Charakterystyka kliniczna gier komputerowych i uzależnienia od internetu u osób poszukujących leczenia w poradni leczenia uzależnienia od gier komputerowych]. Z Psychosom Med Psychother 57: 77 – 90. Znajdź ten artykuł online
  31. 31. Kuss DJ, Griffiths MD (2011) Sieci społecznościowe online i uzależnienia - przegląd literatury psychologicznej. Int J Environ Res Public Health 8: 3528–3552. Znajdź ten artykuł online
  32. 32. Hou H, Jia S, Hu S, Fan R, Sun W, i in. (2012) Zmniejszony transporter dopaminy w prążkowiu u osób z uzależnieniem od Internetu. J Biomed Biotechnol 2012: 854524. doi: 10.1155/2012/854524. Znajdź ten artykuł online
  33. 33. Dreher JC, Kohn P, Kolachana B, Weinberger DR, Berman KF (2009) Zmienność genów dopaminy wpływa na reakcję ludzkiego systemu nagrody. Proc Natl Acad Sci USA 106: 617 – 622. Znajdź ten artykuł online
  34. 34. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Franceschi D, et al. (2001) Utrata transporterów dopaminy u osób nadużywających metamfetaminy powraca wraz z przedłużającą się abstynencją. J Neurosci 21: 9414 – 9418. Znajdź ten artykuł online
  35. 35. Shi J, Zhao LY, Copersino ML, Fang YX, Chen Y, et al. (2008) Obrazowanie PET transportera dopaminy i głodu narkotykowego podczas leczenia podtrzymującego metadonem i po długotrwałej abstynencji u użytkowników heroiny. Eur J Pharmacol 579: 160 – 166. doi: 10.1016 / j.ejphar.2007.09.042. Znajdź ten artykuł online
  36. 36. Drevets WC, Gautier C, Price JC, Kupfer DJ, Kinahan PE, et al. (2001) Wywołane amfetaminą uwalnianie dopaminy w ludzkim prążkowiu brzusznym koreluje z euforią. Biol Psychiatry 49: 81 – 96. doi: 10.1016/S0006-3223(00)01038-6. Znajdź ten artykuł online
  37. 37. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, et al. (2009) Zwiększone uwalnianie dopaminy z prążkowia u pacjentów z chorobą Parkinsona z patologicznym hazardem: badanie PET [11C] raclopoprideu. Mózg 132: 1376 – 1385. doi: 10.1093 / brain / awp054. Znajdź ten artykuł online
  38. 38. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, et al. (1998) Dowody na uwalnianie dopaminy z prążkowia podczas gry wideo. Nature 393: 266 – 268. Znajdź ten artykuł online
  39. 39. Zhang Y, Tian J, Yuan K, Liu P, Zhuo L, et al. (2011) Wyraźna aktywność mózgu w stanie spoczynku u osób uzależnionych od heroiny. Brain Res 1402: 46 – 53. doi: 10.1016 / j.brainres.2011.05.054. Znajdź ten artykuł online
  40. 40. Tanabe J, Nyberg E, Martin LF, Martin J, Cordes D, i in. (2011) Wpływ nikotyny na sieć trybu domyślnego podczas stanu spoczynku. Psychopharmacology (Berl) 216: 287 – 295. doi: 10.1007/s00213-011-2221-8. Znajdź ten artykuł online
  41. 41. Janes AC, Nickerson LD, Frederick Bde B, Kaufman MJ (2012) Łączność funkcjonalna sieci mózgowej spoczynkowej w stanie przedczołowym i limbicznym różni się między palaczami uzależnionymi od nikotyny a osobami niepalącymi. Narkotyki uzależnione od alkoholu 125: 252 – 259. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2012.02.020. Znajdź ten artykuł online
  42. 42. Cole DM, Beckmann CF, Long CJ, Matthews PM, Durcan MJ i in. (2010) Zastępowanie nikotyny u abstynentnych palaczy poprawia objawy abstynencji poznawczej dzięki modulacji spoczynkowej dynamiki sieci mózgowej. Neuroimage 52: 590 – 599. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2010.04.251. Znajdź ten artykuł online
  43. 43. Hong LE, Gu H, Yang Y, Ross TJ, Salmeron BJ i wsp. (2009) Związek uzależnienia od nikotyny i działania nikotyny z oddzielnymi obwodami funkcjonalnymi kory zakrętu obręczy. Arch Gen Psychiatry 66: 431–441. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2009.2. Znajdź ten artykuł online
  44. 44. Ma N, Liu Y, Li N, Wang CX, Zhang H, et al. (2010) Zmiana związana z uzależnieniem w łączności mózgowej w stanie spoczynku. Neuroimage 49: 738 – 744. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2009.08.037. Znajdź ten artykuł online
  45. 45. Di Chiara G, Imperato A (1988) Leki nadużywane przez ludzi preferencyjnie zwiększają synaptyczne stężenia dopaminy w mezolimbicznym układzie swobodnie poruszających się szczurów. Proc Natl Acad Sci USA 85: 5274 – 5278. doi: 10.1073 / pnas.85.14.5274. Znajdź ten artykuł online
  46. 46. Everitt BJ, Robbins TW (2005) Neuronowe systemy wzmacniania uzależnienia od narkotyków: od działań po przyzwyczajenia. Nat Neurosci 8: 1481 – 1489. doi: 10.1038 / nn1579. Znajdź ten artykuł online
  47. 47. Goldstein RZ, Volkow ND (2011) Dysfunkcja kory przedczołowej w uzależnieniu: wyniki neuroobrazowania i implikacje kliniczne. Nat Rev Neurosci 12: 652 – 669. doi: 10.1038 / nrn3119. Znajdź ten artykuł online
  48. 48. Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF i inni (2011) Mózg koreluje z pragnieniem gier online pod wpływem ekspozycji u osób z uzależnieniem od gier internetowych i osób poddanych remisjom. Addict Biol.
  49. 49. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Telang F i wsp. (2010) Uzależnienie: obniżona wrażliwość na nagrodę i zwiększona wrażliwość na oczekiwania spiskują, aby przytłoczyć obwód kontrolny mózgu. Bioessays 32: 748–755. doi: 10.1002 / bies.201000042. Znajdź ten artykuł online
  50. 50. Tirapu-Ustarroz J, Luna-Lario P, MD Iglesias-Fernandez, Hernaez-Goni P (2011) [Wkład móżdżku w proces poznawczy: bieżące postępy]. Rev Neurol 53: 301 – 315. Znajdź ten artykuł online
  51. 51. Strata P, Scelfo B, Sacchetti B (2011) Zaangażowanie móżdżku w zachowanie emocjonalne. Physiol Res 60 Suppl 1S39 – 48. Znajdź ten artykuł online
  52. 52. De Zeeuw CI, Hoebeek FE, Bosman LW, Schonewille M, Witter L, et al. (2011) czasoprzestrzenne wzory wypalania w móżdżku. Nat Rev Neurosci 12: 327 – 344. doi: 10.1038 / nrn3011. Znajdź ten artykuł online
  53. 53. Baillieux H, De Smet HJ, Dobbeleir A, Paquier PF, De Deyn PP, et al. (2010) Zaburzenia poznawcze i afektywne po ogniskowym uszkodzeniu móżdżku u dorosłych: badanie neuropsychologiczne i SPECT. Cortex 46: 869 – 879. doi: 10.1016 / j.cortex.2009.09.002. Znajdź ten artykuł online
  54. 54. Grasby PM, Frith CD, Friston KJ, Bench C, Frackowiak RS i wsp. (1993) Funkcjonalne mapowanie obszarów mózgu zaangażowanych w funkcję pamięci słuchowo-werbalnej. Mózg 116 (t 1): 1–20. doi: 10.1093 / brain / 116.1.1. Znajdź ten artykuł online
  55. 55. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A (2000) Kora oczodołowo-czołowa i nadużywanie narkotyków przez ludzi: obrazowanie funkcjonalne. Cereb Cortex 10: 334 – 342. doi: 10.1093 / cercor / 10.3.334. Znajdź ten artykuł online
  56. 56. Paradiso S, Anderson BM, Boles Ponto LL, Tranel D, Robinson RG (2011) Zmieniona aktywność nerwowa i emocje po udarze prawej połowy tętnicy mózgowej. J Stroke Cerebrovasc Dis 20: 94 – 104. doi: 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2009.11.005. Znajdź ten artykuł online
  57. 57. Takeuchi H, Taki Y, Sassa Y, Hashizume H, Sekiguchi A, i in. (2011) Regionalna gęstość istoty szarej związana z inteligencją emocjonalną: dowody z morfometrii opartej na wokseli. Hum Brain Mapp 32: 1497 – 1510. doi: 10.1002 / hbm.21122. Znajdź ten artykuł online
  58. 58. Dong G HJ, Du X (2012) Zmiany w homogeniczności regionalnej aktywności mózgu spoczynkowego w uzależnionych od internetu. Funkcje behawioralne i mózgowe 8: 41. doi: 10.1186/1744-9081-8-41. Znajdź ten artykuł online
  59. 59. Passamonti L, Novellino F, Cerasa A, Chiriaco C, Rocca F, et al. (2011) Zmienione obwody korowo-móżdżkowe podczas werbalnej pamięci roboczej w drżeniu samoistnym. Mózg 134: 2274 – 2286. doi: 10.1093 / brain / awr164. Znajdź ten artykuł online
  60. 60. Lewald J, Staedtgen M, Sparing R, Meister IG (2011) Przetwarzanie ruchu słuchowego w dolnej części płata ciemieniowego: dowody z przezczaszkowej stymulacji magnetycznej. Neuropsychologia 49: 209 – 215. doi: 10.1016 / j.neuropsychologia.2010.11.038. Znajdź ten artykuł online
  61. 61. Vandenberghe R, Gitelman DR, Parrish TB, Mesulam MM (2001) Specyfika funkcjonalna lepszej mediacji ciemieniowej przesuwania przestrzennego. Neuroimage 14: 661 – 673. doi: 10.1006 / nimg.2001.0860. Znajdź ten artykuł online
  62. 62. Olson IR BM (2009) Niektóre zaskakujące ustalenia dotyczące udziału płata ciemieniowego w ludzkiej pamięci. Neurobiol Learn Mem 91: 155 – 165. doi: 10.1016 / j.nlm.2008.09.006. Znajdź ten artykuł online
  63. 63. Braver TS, Barch DM, Gray JR, Molfese DL, Snyder A (2001) Kora obręczy przedniej i konflikt odpowiedzi: wpływ częstotliwości, zahamowania i błędów. Cereb Cortex 11: 825 – 836. doi: 10.1093 / cercor / 11.9.825. Znajdź ten artykuł online
  64. 64. Garavan H, Ross TJ, Stein EA (1999) Prawidłowa półkulowa dominacja kontroli hamowania: zależne od zdarzenia funkcjonalne badanie MRI. Proc Natl Acad Sci USA 96: 8301 – 8306. doi: 10.1073 / pnas.96.14.8301. Znajdź ten artykuł online
  65. 65. O'Doherty JP (2004) Reprezentacje nagród i uczenie się związane z nagrodami w ludzkim mózgu: spostrzeżenia z neuroobrazowania. Curr Opin Neurobiol 14: 769–776. doi: 10.1016 / j.conb.2004.10.016. Znajdź ten artykuł online
  66. 66. Cavanna AE, Trimble MR (2006) Precuneus: przegląd jego anatomii funkcjonalnej i korelatów behawioralnych. Mózg 129: 564 – 583. doi: 10.1093 / brain / awl004. Znajdź ten artykuł online
  67. 67. McCoy AN, Crowley JC, Haghighian G, Dean HL, Platt ML (2003) Saccade nagradzają sygnały w tylnej części obręczy obręczy. Neuron 40: 1031 – 1040. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00719-0. Znajdź ten artykuł online
  68. 68. Pearson JM, Hayden BY, Neurony Raghavachariego S, Platt ML (2009) w decyzjach eksploracyjnych sygnału kory obręczy tylnej w dynamicznym zadaniu wyboru wielu opcji. Curr Biol 19: 1532 – 1537. doi: 10.1016 / j.cub.2009.07.048. Znajdź ten artykuł online
  69. 69. Yu C, Gupta J, Yin HH (2010) Rola wzgórza śródocznego w czasowym różnicowaniu działań kierowanych nagrodą. Front Integr Neurosci 4.
  70. 70. Corbit LH, Muir JL, Balleine BW (2003) Uszkodzenia wzgórza śródbłonka i przednich jąder wzgórza powodują dysocjujące oddziaływanie na warunkowanie instrumentalne u szczurów. Eur J Neurosci 18: 1286 – 1294. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2003.02833.x. Znajdź ten artykuł online
  71. 71. Dong G, DeVito E, Huang J, Du X (2012) Obrazowanie tensora dyfuzji ujawnia zaburzenia kory wzgórza i tylnego zakrętu obręczy u uzależnionych od gier internetowych. J Psychiatr Res 46: 1212 – 1216. doi: 10.1016 / j.jpsychires.2012.05.015. Znajdź ten artykuł online
  72. 72. O'Doherty JP, Dayan P, Friston K, Critchley H, Dolan RJ (2003) Modele różnic czasowych i uczenie się związane z nagrodą w ludzkim mózgu. Neuron 38: 329–337. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00169-7. Znajdź ten artykuł online
  73. 73. Delgado MR, Nystrom LE, Fissell C, Noll DC, Fiez JA (2000) Śledzenie reakcji hemodynamicznych na nagrodę i karę w prążkowiu. J Neurophysiol 84: 3072 – 3077. Znajdź ten artykuł online
  74. 74. Zink CF, Pagnoni G, Martin ME, Dhamala M, Berns GS (2003) Ludzka odpowiedź prążkowia na wystające bodźce nieprzyjazne. J Neurosci 23: 8092 – 8097. Znajdź ten artykuł online
  75. 75. Haruno M, Kuroda T, Doya K, Toyama K, Kimura M i in. (2004) Neuronowy korelator behawioralnego uczenia się opartego na nagrodzie w jądrze ogoniastym: badanie funkcjonalnego rezonansu magnetycznego stochastycznego zadania decyzyjnego. J Neurosci 24: 1660 – 1665. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3417-03.2004. Znajdź ten artykuł online
  76. 76. O'Doherty J, Dayan P, Schultz J, Deichmann R, Friston K, i wsp. (2004) Rozsypalne role prążkowia brzusznego i grzbietowego w warunkowaniu instrumentalnym. Science 304: 452–454. doi: 10.1126 / science.1094285. Znajdź ten artykuł online
  77. 77. Ramnani N MR (2003) Polecana aktywność opóźniająca w ludzkiej korze przedczołowej jest modulowana przez oczekiwanie nagrody pieniężnej. Cereb Cortex 13: 318 – 327. doi: 10.1093 / cercor / 13.3.318. Znajdź ten artykuł online
  78. 78. Simmonds DJ, Pekar JJ, Mostofsky SH (2008) Metaanaliza zadań Go / No-go demonstrująca, że ​​aktywacja fMRI związana z hamowaniem odpowiedzi zależy od zadania. Neuropsychologia 46: 224 – 232. doi: 10.1016 / j.neuropsychologia.2007.07.015. Znajdź ten artykuł online
  79. 79. Zhou Y, Lin FC, Du YS, Qin LD, Zhao ZM, et al. (2011) Nieprawidłowości materii szarej w uzależnieniu od Internetu: badanie morfometryczne oparte na wokseli. Eur J Radiol 79: 92 – 95. doi: 10.1016 / j.ejrad.2009.10.025. Znajdź ten artykuł online
  80. 80. Collin G, Hulshoff Pol HE, Haijma SV, Cahn W, Kahn RS, et al. (2011) Upośledzona łączność czynnościowa móżdżku u pacjentów ze schizofrenią i ich zdrowego rodzeństwa. Front Psychiatry 2: 73. doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00073. Znajdź ten artykuł online
  81. 81. Ruef A, Curtis L, Moy G, Bessero S, Badan Ba ​​M i in. (2012) Obrazowanie rezonansu magnetycznego korelatów psychozy pierwszego epizodu u młodych dorosłych mężczyzn: połączona analiza istoty szarej i białej. J Psychiatry Neurosci 37: 305 – 312. doi: 10.1503 / jpn.110057. Znajdź ten artykuł online
  82. 82. Alonso-Solis A, Corripio I, de Castro-Manglano P, Duran-Sindreu S, Garcia-Garcia M, et al. (2012) Zmieniona domyślna łączność funkcjonalna stanu spoczynkowego u pacjentów z pierwszym epizodem psychozy. Schizophr Res 139: 13 – 18. doi: 10.1016 / j.schres.2012.05.005. Znajdź ten artykuł online
  83. 83. Schultz CC, Koch K, Wagner G, Roebel M, Nenadic I, et al. (2010) Zwiększona gifryfikacja parahipokampowa i językowa w schizofrenii pierwszego epizodu. Schizophr Res 123: 137 – 144. doi: 10.1016 / j.schres.2010.08.033. Znajdź ten artykuł online
  84. 84. Voets NL, Hough MG, Douaud G, Matthews PM, James A i in. (2008) Dowody na nieprawidłowości w rozwoju kory mózgowej w schizofrenii w wieku młodzieńczym. Neuroimage 43: 665 – 675. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.08.013. Znajdź ten artykuł online
  85. 85. Piskulic D, Olver JS, Norman TR, Maruff P (2007) Badania behawioralne dysfunkcji pamięci operacyjnej w schizofrenii: przegląd literatury ilościowej. Psychiatria Res 150: 111 – 121. doi: 10.1016 / j.psychres.2006.03.018. Znajdź ten artykuł online
  86. 86. Seiferth NY, Pauly K, Habel U, Kellermann T, Shah NJ, et al. (2008) Zwiększona odpowiedź nerwowa związana z obojętnymi twarzami u osób zagrożonych psychozą. Neuroimage 40: 289 – 297. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.11.020. Znajdź ten artykuł online