Dysfunkcjonalne przetwarzanie informacji podczas potencjalnego zadania związanego ze zdarzeniem dźwiękowym u osób z hazardem internetowym (2016)

Cytat: Psychiatria translacyjna (2016) 6, e721; doi: 10.1038 / tp.2015.215

Publikacja internetowa 26 stycznia 2016 r

M Park1, JS Choi1,2, SM Park1, JY Lee1,2, HY Jung1,2, BK Sohn1,2, SN Kim2, DJ Kim3 i JS Kwon2

  1. 1Departament Psychiatrii, Centrum Medyczne SMG-SNU Boramae, Seul, Republika Korei
  2. 2Katedra Psychiatrii i Nauk Behawioralnych, Narodowy Uniwersytet Medyczny w Seulu, Seul, Republika Korei
  3. 3Departament Psychiatrii, Seoul St. Mary's Hospital, Katolicki Uniwersytet Korei College of Medicine, Seul, Republika Korei

Korespondencja: Dr JS Choi, Wydział Psychiatrii, Centrum Medyczne SMG-SNU Boramae, 20, Boramae-Ro 5-Gil, Dongjak-Gu, Seoul 07061, Republika Korei. E-mail: [email chroniony]

Otrzymano 4 sierpnia 2015 r .; Zmieniono 24 listopada 2015 r .; Przyjęto 5 grudnia 2015 r

Na górze strony

Abstrakcyjny

Zaburzenia gier internetowych (IGD), prowadzące do poważnych upośledzeń funkcji poznawczych, psychologicznych i społecznych, stopniowo wzrastają. Jednak bardzo niewiele badań przeprowadzonych do tej pory dotyczyło kwestii związanych z wzorcami potencjału związanego z zdarzeniami (ERP) w IGD. Identyfikacja neurobiologicznych cech IGD jest ważna dla wyjaśnienia patofizjologii tego stanu. P300 to przydatny składnik ERP do badania cech elektrofizjologicznych mózgu. Celem niniejszego badania było zbadanie różnic między pacjentami z IGD a zdrowymi kontrolami (HCs), w odniesieniu do składnika P300 ERP podczas zadania z dziwacznym dźwiękiem i zbadanie związku tego składnika z ciężkością objawów IGD w identyfikacji istotnych cech neurofizjologicznych IGD. W badaniu wzięło udział dwudziestu sześciu pacjentów ze zdiagnozowanym HCD i 23 dopasowanym do wieku, płci, wykształcenia i inteligencji. Podczas zadania z dziwacznym dźwiękiem uczestnicy musieli reagować na rzadkie, odbiegające od normy tony prezentowane w sekwencji częstych, standardowych tonów. Grupa IGD wykazywała znaczące zmniejszenie odpowiedzi na tony odbiegające od normy w porównaniu z grupą HC w amplitudach P300 w środkowych obszarach elektrod centralnych. Odkryliśmy również ujemną korelację między nasileniem amplitud IGD i P300. Zmniejszona amplituda komponentu P300 w zadaniu dziwnego słuchu może odzwierciedlać dysfunkcję w przetwarzaniu informacji słuchowych i zdolności poznawcze IGD. Odkrycia te sugerują, że zmniejszona amplituda P300 może być potencjalnym markerem neurobiologicznym IGD.

Na górze strony

Wprowadzenie

Rosnąca popularność Internetu doprowadziła do coraz większej liczby badań w różnych dziedzinach związanych z uzależnieniem od Internetu, uzależnieniem od gier i patologicznym korzystaniem z Internetu.1, 2 Nadmierne korzystanie z Internetu lub gry internetowe mogą wymknąć się spod kontroli i prowadzić do poważnego upośledzenia funkcjonowania poznawczego, psychologicznego i społecznego, a te potencjalne zagrożenia związane z korzystaniem z Internetu są coraz częściej uznawane za istotne problemy zdrowia psychicznego w społeczności międzynarodowej.3 W 2013 Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne (APA) uwzględniło zaburzenia gry internetowej (IGD) w sekcji 3 (miary i modele wschodzące) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, piąta edycja (DSM-5) jako warunek dalszych badań.4 Jednak Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne zauważyło brak standardowych kryteriów diagnostycznych i potrzebę dalszych badań. Potrzebne są dodatkowe badania w celu określenia cech IGD, uzyskania międzykulturowych danych na temat wiarygodności i trafności określonych kryteriów diagnostycznych oraz wyjaśnienia związanych z nimi cech biologicznych, zanim IGD zostanie włączone do kolejnej wersji DSM jako zaburzenia formalnego.5

Osoby grające w gry internetowe przez długi czas są wielokrotnie narażone na zdarzenia wizualne i dźwiękowe, a ta ciągła ekspozycja na kolorowe obrazy i dynamiczne dźwięki może powodować zmęczenie wzrokowe lub słuchowe i problemy w powiązanych obszarach mózgu.6, 7 Ponadto ostatnie badania neuroobrazowe wykazały znaczące zmiany w funkcjonowaniu i strukturze mózgu związane z IGD.8, 9, 10 Według wcześniejszych badań pacjenci z IGD mają zmniejszoną jednorodność regionalną w górnym zakręcie skroniowym w spoczynku.11, 12 Uważa się, że wyższy zakręt skroniowy, który zawiera pierwotną korę słuchową, jest ważny dla integracji informacji słuchowych i wizualnych.13, 14, 15

Miary potencjału związanego ze zdarzeniami (ERP) były szeroko stosowane w celu zbadania funkcji mózgu i neuronowych mechanizmów uwagi i poznania ze względu na ich wrażliwą rozdzielczość czasową i nieinwazyjność.16, 17, 18 Składnik P300 ERP jest dużym dodatnim odchyleniem, które występuje ~ 300 – 500 ms po wystąpieniu bodźca i ma maksymalną amplitudę w centralnym i ciemieniowym obszarze skóry głowy. Uważa się, że odzwierciedla selektywną uwagę, pamięć lub przetwarzanie przychodzących informacji, a według większości badań zmniejszyła się amplituda zaburzeń związanych z używaniem substancji.19 Kilka wcześniejszych badań dostarczyło dowodów dotyczących zaburzeń związanych z używaniem substancji w postaci danych ERP zebranych podczas wykonywania dziwnych zadań słuchowych. Alkoholicy wykazali znaczące zmniejszenie amplitudy składnika P300, który jest niedobór alkoholizmu, podczas wykonywania dziwnego zadania słuchowego.20, 21, 22 Niektóre odkrycia wykazały, że zmniejszone amplitudy P300 zaobserwowano u osób zagrożonych alkoholizmem, co sugeruje brak zdolności do przydzielania zasobów neuronowych do kodowania określonych zdarzeń i może być spowodowane upośledzeniem funkcji korowych.23, 24 Badania dotyczące uzależnienia od palenia wykazały również zmniejszenie amplitud P300 podczas zadania z dziwacznym dźwiękiem u palaczy w porównaniu z grupą kontrolną,25, 26 i Moeller i in.27 stwierdzili, że niższe amplitudy P300 stwierdzono u osób używających kokainy niż w grupie kontrolnej.

Według naszej wiedzy, żadne wcześniejsze badanie nie przetestowało wzorca komponentu P300 u pacjentów z IGD przy użyciu zadania z dziwacznym dźwiękiem, a tylko kilka badań wykorzystało metody ERP do zbadania cech IGD.28, 29 Na przykład Dong i in.30 wykorzystał zadanie go / no-go do zbadania zahamowania odpowiedzi u osób z zaburzeniami uzależnienia od Internetu. W szczególności, jak wspomniano powyżej, pacjenci z IGD są wielokrotnie narażeni na różne rodzaje stymulacji wzrokowej i słuchowej, tak że konieczne jest zbadanie funkcji nerwowych związanych z przetwarzaniem informacji w IGD. W niniejszym badaniu porównano wzorce ERP związane z przetwarzaniem informacji słuchowych u pacjentów z IGD z tymi w zdrowych grupach kontrolnych (HC), aby zidentyfikować cechy neurofizjologiczne, które mogą służyć jako możliwe biomarkery IGD. Postawiliśmy hipotezę, że amplitudy P300 pacjentów z IGD w odpowiedzi na bodźce docelowe będą zmniejszone w porównaniu z amplitudami HC. Ponadto postawiliśmy hipotezę, że istnieje związek między amplitudami P300 a nasileniem objawów IGD.

Na górze strony

Materiały i Metody

Uczestnicy

W badaniu wzięło udział dwudziestu sześciu pacjentów z ilorazem HCD i ilorazem ilorazu inteligencji (IQ) w wieku, płci, wykształcenia i inteligencji. Wszyscy pacjenci szukali leczenia w przychodniach Centrum Medycznego SMG-SNU Boramae w Seulu, w Korei Południowej, z powodu nadmiernego uczestnictwa w grach internetowych. Instytucyjna komisja rewizyjna Centrum Medycznego SMG-SNU Boramae zatwierdziła protokół badania i wszyscy uczestnicy udzielili pisemnej świadomej zgody przed uczestnictwem. Przeprowadzono wywiad kliniczny z doświadczonym psychiatrą w celu rozpoznania IGD zgodnie z kryteriami DSM-23 i Testem Uzależnienia Internetowego Younga (IAT)31 został użyty do oceny ciężkości zaburzenia uczestników. W tym badaniu użyto zmodyfikowanego IAT do oceny gier internetowych.32 Aby wyjaśnić zmiany patologiczne związane z IGD, uwzględniliśmy tylko tych pacjentów z wynikami IAT co najmniej 70 (ref. 33), którzy spędzali ponad 4 godziny dziennie i 30 godzin tygodniowo, korzystając z gier internetowych, co ograniczyło naszą próbę do osób z ciężkim IGD i wykluczyło tych, którzy byli jedynie narażeni na wysokie ryzyko zachorowania na tę chorobę z powodu nadmiernej ilości gier internetowych. Ponadto ustrukturyzowany wywiad kliniczny dotyczący DSM-IV został wykorzystany do identyfikacji przebytych i obecnych chorób psychiatrycznych. Spośród 26 pacjentów z IGD 4 i 3 spełniło kryteria DSM-IV odpowiednio dla zaburzeń depresyjnych i lękowych. HC byli rekrutowani z lokalnej społeczności i nie mieli historii żadnych zaburzeń psychiatrycznych. HCs grało w gry internetowe <2 h dziennie. Inwentarz Depresji Becka (BDI)34, Inwentarz lęku Becka (BAI)35 i Barratt Impulsiveness Scale-11 (ref. 36) zostały wykorzystane do zebrania danych klinicznych związanych z IGD.

Kryteria wykluczenia stanowiły historię istotnego urazu głowy, zaburzenia napadowego, upośledzenia umysłowego, zaburzenia psychotycznego i zaburzenia używania substancji z wyjątkiem nikotyny. Wszyscy uczestnicy byli niedysponowani lekami w momencie oceny. Koreańska wersja Skali Inteligencji Dorosłych Wechslera III została podana wszystkim badanym, aby oszacować iloraz inteligencji, a my uwzględniliśmy tylko przedmioty z wynikami III stopnia Inteligencji Inteligencji Wechslera co najmniej 80.

Zadanie i procedura

Użyliśmy zadania z dziwacznym dźwiękiem, które polega na przedstawieniu standardowych bodźców (85%), jak również rzadkich, dewiacyjnych bodźców (15%) w kolejności pseudorandomowej na poziomie ciśnienia akustycznego 85-dB. Trzysta bodźców zostało zaprezentowanych binauralnie przez generator dźwięku STIM 2 (Compumedics, El Paso, TX, USA). Bodźce były prezentowane w dwóch różnych warunkach skoku: rzadki bodziec odbiegający był klasyfikowany jako ton o wysokiej częstotliwości (2000 Hz); a częsty standardowy bodziec klasyfikowano jako ton o niskiej częstotliwości (1000 Hz). Czas trwania każdego tonu wynosił 100 ms (czas narastania i opadania 10-ms) ze stałymi interwałami międzypróbkowymi 1250 ms. Uczestnicy zostali poinstruowani, aby nacisnęli przycisk odpowiedzi na pole wyboru prawą ręką tak szybko i dokładnie, jak to możliwe, w reakcji tylko na wysokie tony. Wszyscy uczestnicy mieli możliwość ćwiczenia przed rozpoczęciem właściwego zadania. Uczestnicy wypełnili trzy bloki testów 100, siedząc w wygodnym fotelu.

Nagrywanie ERP

Dane elektroencefalogramu i elektrokulogramu rejestrowano przy użyciu 64-kanałowego systemu Quick-cap (Compumedics), który dotyczył połączonego wyrostka sutkowatego w izolowanym pomieszczeniu z osłoną dźwiękową. Lokalizacja kanału naziemnego znajdowała się pomiędzy FPz i Fz. Elektrokulogramy poziome i pionowe mierzono za pomocą elektrod umieszczonych na zewnętrznym kącie oka każdego oka oraz odpowiednio powyżej i poniżej lewego oka. Aktywności elektryczne rejestrowano w sposób ciągły z częstotliwością próbkowania 250, 500 lub 1000 Hz. Filtr pasmowy ustawiono na 0.3–100 Hz. Impedancja na wszystkich elektrodach rejestrujących wynosiła <10 kΩ.

Analiza ERP

Sygnały elektrofizjologiczne były dalej przetwarzane off-line za pomocą oprogramowania Curry 7 (Compumedics). Nagrania były najpierw próbkowane w dół do 250 Hz. Dane były następnie odwoływane do wspólnej średniej wartości odniesienia i filtrowane z pasmem częstotliwości przechodzącym z 0.3 do 30 Hz. Nagrania elektroencefalogramu i elektrooculogramu zostały wizualnie sprawdzone w celu odrzucenia dużych artefaktów, takich jak ruchy. Mrugnięcia oczu i ruchy oczu zostały skorygowane w oparciu o metodę redukcji artefaktów opracowaną przez Semlitscha i in.37 Dane podzielono następnie na epoki 1000 ms, które obejmowały okres wyjściowy 100-ms przed stymulacją. Epoki o napięciu przekraczającym ± 70 μV odrzucano automatycznie. Uśredniono i przeanalizowano tylko próby z prawidłowymi odpowiedziami na tony dewiacyjne w czterech miejscach linii środkowej (FCz, Cz, CPz i Pz). Elektrody linii środkowej są powszechnie wybierane w dziwnych zadaniach dotyczących komponentów P300. Przebiegi ERP dla każdego uczestnika miały minimum testów bez artefaktów 35. Komponent P300 został zdefiniowany jako największy dodatni pik w oknie czasowym między 248 i 500 ms po wystąpieniu bodźca. Mapy topograficzne amplitud P300 zostały utworzone przy użyciu oprogramowania Scan 4.5 (Compumedics).

Analiza statystyczna

Dane demograficzne, kliniczne i behawioralne analizowano za pomocą jednokierunkowych analiz wariancji (ANOVA) lub χ2-test, z grupą leczenia (IGD i HC) jako czynnikiem międzyosobniczym. Pod względem wartości ERP zablokowanych bodźcami, amplitudy i opóźnienia składnika P300 analizowano oddzielnie za pomocą ANOVA z powtarzanymi pomiarami z miejscami elektrod (FCz, Cz, CPz i Pz) jako czynnikami wewnątrzobiektowymi i grupą jako czynnikiem międzyosobniczym . W przypadku naruszeń sferyczności zastosowano poprawki dolne i poprawiono Pwartości zostały zgłoszone. Wartości P300 związane ze znacznymi różnicami międzygrupowymi poddano analizom ze zmiennymi klinicznymi przy użyciu dwustronnych współczynników korelacji Pearsona. Wyniki z P-wartości <0.05 uznano za istotne. Następnie analizowano zmienne wykazujące istotne efekty główne post hoc porównania za pomocą jednoczynnikowych ANOVA. Wszystkie analizy statystyczne przeprowadzono przy użyciu oprogramowania SPSS v18.0 (SPSS, Chicago, IL, USA).

Na górze strony

Efekt

Dane demograficzne i kliniczne

Nie istniały znaczące różnice grupowe pod względem wieku, płci, wykształcenia i szacowanego IQ. Pacjenci z IGD mieli znacząco wyższe wyniki na IAT (F(1, 47)= 450.99, P<0.001), BDI (F(1, 46)= 49.92, P<0.001), BAI (F(1, 46)= 11.17, P<0.01) i Skala Impulsywności Barratta-11 (F(1, 46)= 57.50, P<0.001) w porównaniu z HC. Charakterystyka demograficzna i kliniczna uczestników została przedstawiona w Tabela 1.

Tabela 1 - Charakterystyka demograficzna i kliniczna pacjentów z IGD i HC.

Tabela 1 - Demograficzna i kliniczna charakterystyka pacjentów z IGD i HCs - Niestety nie jesteśmy w stanie dostarczyć dostępnego alternatywnego tekstu do tego. Jeśli potrzebujesz pomocy, aby uzyskać dostęp do tego obrazu, skontaktuj się z help@nature.com lub autoremPełny stół

 

Wyniki behawioralne

Wskaźniki dokładności obu grup nie różniły się znacząco. Chociaż pacjenci z IGD zareagowali nieco wolniej niż HC, nie zaobserwowano istotnych efektów grupowych. Dane dotyczące zachowania są przedstawione w Tabela 2.

Tabela 2 - Wyniki behawioralne (wskaźniki dokładności i czasy reakcji) oraz wartości ERP (amplitudy i latencje P300) u pacjentów z IGD i HC.

Tabela 2 - Wyniki behawioralne (wskaźniki dokładności i czasy reakcji) i wartości ERP (amplitudy i opóźnienia P300) u pacjentów z IGD i HCs - Niestety nie jesteśmy w stanie dostarczyć dostępnego alternatywnego tekstu do tego. Jeśli potrzebujesz pomocy, aby uzyskać dostęp do tego obrazu, skontaktuj się z help@nature.com lub autoremPełny stół

 

Miary szczytowe ERP

Wielkie średnie przebiegi ERP dla odbiegających bodźców w czterech miejscach elektrod pokazano w Rysunek 1. Znaczące główne efekty miejsca elektrody (F(1, 45)= 16.73, P<0.001) i grupy (F(1, 45)= 4.69, P= 0.029) dla amplitud P300. Amplituda P300 zmierzona przy CPz była najwyższa spośród czterech miejsc elektrod. Nie zaobserwowano znaczącej interakcji między miejscem elektrody a grupą dla amplitud P300. Pacjenci z IGD wykazywali znacznie niższe amplitudy P300 niż HC w CPz (F(1, 47)= 8.02, P<0.01), ale nie w FCz, Cz i Pz. Pod względem latencji P300 żaden z głównych efektów ani interakcji nie był istotny statystycznie.

Rysunek 1.

Rysunek 1 - Niestety nie możemy zapewnić dostępnego alternatywnego tekstu do tego. Jeśli potrzebujesz pomocy w uzyskaniu dostępu do tego obrazu, skontaktuj się z help@nature.com lub z autorem

(Górny rząd) Wielokrotne przebiegi ERP (ang. Grand-average event-related potential) w trzech obszarach elektrod (FCz, Cz i Pz) w odpowiedzi na odchyłki tonów w zadaniu dziwacznym dla pacjentów z zaburzeniami gier internetowych (IGD) i zdrowymi kontrolami (HC ). (Dolny rząd) Rysunek po lewej stronie wskazuje średnie przebiegi ERP na środkowej linii środkowej elektrody (CPz). Mapy topograficzne wskazują dystrybucję skalpu amplitudy P300 w dwóch grupach. Figura po prawej stronie przedstawia korelacje między wynikiem testu Young's Internet Addiction Test (IAT) a amplitudą P300 na środkowej linii elektrody ciemieniowej.

Pełna postać i legenda (106K)

 

Korelacje między amplitudami P300 a zmiennymi klinicznymi

Stwierdzono istotne korelacje między amplitudami P300 a wynikami IAT (Rysunek 1). Wyniki IAT były istotnie ujemnie skorelowane z amplitudami P300 w CPz (r= -0.324, P= 0.025). Nie stwierdzono istotnych korelacji między amplitudami P300 a wynikami BDI, BAI i Barratt Impulsiveness Scale-11.

Na górze strony

Dyskusja

Badaliśmy elektryczną aktywność mózgu za pomocą dziwacznego zadania słuchowego w odpowiedzi na dewiacyjne bodźce. Zadanie dziwnego słuchu w tym badaniu mogło być zbyt łatwe, a wyniki behawioralne nie różniły się istotnie między pacjentami z IGD i HC. Jednak niniejsze badanie wykazało różnice ERP między dwiema grupami w słuchowym zadaniu dziwnym. Dlatego różnice ERP między grupami nie były spowodowane różnicami w zachowaniu, ale zmianami neurofizjologicznymi w grupie IGD. Zgodnie z naszymi przewidywaniami, amplituda składnika P300 w odpowiedzi na odbiegające tony była zmniejszona u pacjentów z IGD w porównaniu z HC w środkowym obszarze elektrody środkowo-ciemieniowej. Te zmniejszenie amplitudy P300 w zadaniu nieparzystego słuchu wskazują, że pacjenci z IGD cierpią z powodu dysfunkcji w przetwarzaniu informacji słuchowych i funkcji poznawczych. Wyniki te są zgodne z wcześniejszymi badaniami ERP z osobami cierpiącymi na inne uzależnienia, które wykazywały spadek amplitudy P300.19, 22, 38, 39

Uważa się, że P300 odzwierciedla kaskadę przetwarzania informacji związaną z mechanizmami uwagi i pamięci. Jeśli przychodzący bodziec w zadaniu nieparzystym nie jest taki sam i podmiot przydziela zasoby uwagi do celu, neuronowa reprezentacja środowiska bodźca jest aktualizowana i P300 jest wywoływany oprócz potencjałów zmysłowych.18, 40 Dlatego komponent P300 indeksuje podstawowe operacje związane z uwagą i pamięcią. Analiza korelacyjna ujawniła istotne zależności między zmniejszonymi amplitudami P300 a ciężkimi objawami IGD. Wyniki te sugerują, że obserwowane zmiany amplitudy P300 mogą być związane ze stanem klinicznym IGD i mogą być potencjalnym markerem neurofizjologicznym IGD.

Generatory neuronowe komponentu P300 zostały szeroko zbadane.41, 42 Chociaż dokładne neuronalne pochodzenie P300 nie jest jasno zrozumiane, niektóre badania konsekwentnie stwierdzają, że składnik P300 jest wytwarzany przez szlak obwodu nerwowego między regionami czołowymi i skroniowo-ciemieniowymi.43, 44 Klasyczny komponent P300 zazwyczaj odnosi się do P3b wywoływanego przez bodźce docelowe, podczas gdy innym składnikiem P300 jest P3a wywoływany przez nowe lub niecelowe bodźce. P300 użyty w niniejszym badaniu odnosi się do P3b. Składnik P300 (lub P3b) może pochodzić z regionów skroniowo-ciemieniowych, a P3a może pochodzić z obszarów czołowych.45, 46 Kim i in.12 zgłaszali funkcjonalne zmiany w stanie spoczynkowym mózgu w górnym zakręcie skroniowym i tylnej obręczy obręczy u pacjentów z IGD. Ponieważ tylna kora obręczy jest częścią sieci trybu domyślnego, jak również regionu ciemieniowego, który jest synchronizowany z oscylacjami o niskiej częstotliwości w niektórych obszarach mózgu podczas stanu spoczynku, jest ważny dla uwagi i samokontroli, ponieważ obejmuje funkcje poznawcze związane ze sprzężeniem kontroli wykonawczej i możliwością odłączenia się od domyślnej sieci trybu.47 Uważa się, że wyższy zakręt skroniowy jest ważny w przetwarzaniu informacji audiowizualnych i jest również jednym z kluczowych regionów zaangażowanych w integrację sygnałów dźwiękowych i wizualnych oraz w percepcji emocjonalnej opartej na informacjach słuchowych / wizualnych.15 Zmniejszone amplitudy P300 u pacjentów z IGD stwierdzone w niniejszym badaniu mogą reprezentować zmiany neurofizjologiczne w regionach skroniowo-ciemieniowych, które są zgodne z wcześniejszymi ustaleniami.12 Ponadto odkrycie to wskazuje, że zmiany w amplitudach P300 mogą być związane z powtarzaną ekspozycją na różne rodzaje stymulacji wzrokowej i słuchowej podczas grania w gry internetowe, u pacjentów z IGD.

Chociaż dokładne układy neuroprzekaźników leżące u podstaw generacji P300 pozostają niejasne, niektóre linie dowodowe sugerują mediację neuroprzekaźnika generacji P300. W odniesieniu do składnika P3b, aktywność norepinefryny, która pochodzi z locus coeruleus, może przyczyniać się do generacji P300 (lub P3b) u ludzi.48, 49 Z drugiej strony Polich i Criado50 stwierdzili, że amplitudy kontroli P300 i pacjentów z zespołem niespokojnych nóg były porównywalne, ale były znacznie zmniejszone u pacjentów z chorobą Parkinsona, którzy mają niski poziom dopaminy w mózgu. Pogarell i in.51 stwierdzili również, że status receptora dopaminy D2 / D3 w prążkowiu był dodatnio skorelowany z amplitudami P300 w odpowiedzi na tony docelowe u pacjentów z depresją. Oznacza to, że zmniejszona amplituda P300 jest związana ze zmniejszoną aktywnością dopaminergiczną. Kilka wcześniejszych badań sugerowało, że uzależnienie od Internetu lub IGD wiąże się z nieprawidłowościami w systemie nagrody dopaminy. Kim i in.52 stwierdzili zmniejszone poziomy dostępności receptora dopaminy D2 w podgrupach prążkowia, w tym obustronne ogoniaste grzbietowe i prawe skorupy, u osób z IGD. Nieprawidłowości w amplitudach P300 pacjentów z IGD mogą wskazywać na upośledzone układy dopaminergiczne w IGD, które są powszechnie obserwowane w innych zaburzeniach uzależnienia.53

Niniejsze badanie ma kilka ograniczeń. Po pierwsze, próbka użyta w tym badaniu była niewielka, co ograniczało możliwość uogólnienia wyników. W związku z tym przyszłe badania z większymi próbkami są potrzebne, aby pewniej zidentyfikować cechy IGD. Chociaż liczba uczestników badania była niewielka, kontrolowaliśmy cechy demograficzne, takie jak wiek, płeć, wykształcenie, IQ i status leku. Żaden z uczestników nie otrzymywał leków. Na działanie elektrofizjologiczne mogą wpływać leki.54, 55 Dlatego nasze wyniki wykluczają wpływ leków na ERP. Po drugie, pacjenci z IGD mieli znacząco wyższe wyniki w BDI i BAI w porównaniu z HC. Aby kontrolować potencjalne zakłócenia, przeprowadzono analizę kowariancji z wynikami BDI i BAI jako współzmiennymi na amplitudach P300, a istotne różnice w amplitudach P300 utrzymywały się między dwiema grupami. Ponadto, gdy przeprowadzaliśmy analizy u osób z IGD po wykluczeniu osób z zaburzeniami depresyjnymi lub zaburzeniami lękowymi, wyniki były nadal znaczące. Ponadto nie stwierdziliśmy istotnej korelacji między amplitudą P300 a wynikami BDI i BAI. Po trzecie, skala IAT zastosowana do oceny nasilenia IGD była formą samoopisową, która może nie mieć obiektywnych cech. Po czwarte, w tym badaniu wykorzystano przekrojowy projekt, ale badanie podłużne obserwujące tych samych uczestników w czasie byłoby bardziej korzystne dla wyjaśnienia rozwoju tego zaburzenia. Wreszcie nie mieliśmy klinicznej grupy kontrolnej, takiej jak zaburzenie używania substancji. W dalszym badaniu konieczne jest porównanie tych w IGD z innymi zaburzeniami uzależniającymi w celu wyjaśnienia cech neurofizjologicznych specyficznych dla IGD. Pomimo tych ograniczeń, wyniki tego badania przyczyniają się do zrozumienia zmian w składniku P300 i powiązania tego składnika z deficytami neuropsychologicznymi związanymi z IGD.

Podsumowując, nasze wyniki odzwierciedlają zmniejszenie amplitud P300 w grupie IGD w porównaniu z amplitudami HC w trakcie zadania z dziwacznym dźwiękiem. Ponadto zmniejszona amplituda składnika P300 była ujemnie skorelowana z ciężkością IGD, która może reprezentować deficyty w przetwarzaniu informacji słuchowych i funkcjach poznawczych, jak również związek między tym komponentem a patologicznym wykorzystaniem gry internetowej. Wyniki niniejszego badania sugerują, że zmniejszenie amplitudy P300 związane z nieprawidłowościami funkcjonalnymi mózgu może być potencjalnym markerem neurobiologicznym IGD, co może dostarczyć dalszych informacji na temat mechanizmów neurofizjologicznych leżących u podstaw tego zaburzenia. W celu ustalenia, czy zmiany amplitud P300 u pacjentów z IGD mogą być uznane za kandydata na cechę lub producenta stanu, oczekuje się dodatkowych badań podłużnych i analizy amplitudy P300 u osób z wysokim ryzykiem IGD. Gdy nieprawidłowości P300 mogą być obecne w populacjach o wysokim ryzyku dla IGD, składnik P300 ERP można uznać za ekspres do cech IGD. Ponadto, gdy nieprawidłowości P300 mogą zostać znormalizowane wraz z poprawą objawów po ocenie podłużnej u pacjentów z IGD, indeksy P300 można uznać za marker stanu IGD. Następnie można go wykorzystać do oceny rokowania IGD lub do profilaktyki i wczesnych interwencji terapeutycznych u pacjentów z IGD.

Na górze strony

Konflikt interesów

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Na górze strony

Referencje

  1. Młody KS. Uzależnienie od Internetu: pojawienie się nowego zaburzenia klinicznego. CyberPsychol Behav 1998; 1: 237–244. | Artykuł |
  2. Kuss DJ, Griffiths MD. Uzależnienie od gier internetowych: systematyczny przegląd badań empirycznych. Int J Ment Health Addict 2012; 10: 278–296. | Artykuł |
  3. Christakis DA. Uzależnienie od Internetu: epidemia XXI wieku? BMC Med 21; 2010: 8. | Artykuł | PubMed |
  4. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne Diagnostyczny i statystyczny podręcznik zaburzeń psychicznych: DSM-5. 5th edn, American Psychiatic Association: Arlington, VA, USA, 2013.
  5. Petry NM, Rehbein F, Gentile DA, Lemmens JS, Rumpf HJ, Mößle T i wsp. Międzynarodowy konsensus dotyczący oceny zaburzeń w grach internetowych przy użyciu nowego podejścia DSM-5. Addiction 2014; 109: 1399–1406. | Artykuł | PubMed |
  6. DellaCroce JT, Vitale AT. Nadciśnienie i oko. Curr Opin Ophthalmol 2008; 19: 493–498. | Artykuł | PubMed |
  7. Bovo R, Ciorba A, Martini A. Czynniki środowiskowe i genetyczne w upośledzeniu słuchu związanym z wiekiem. Aging Clin Exp Res 2011; 23: 3–10. | Artykuł | PubMed |
  8. Ko CH, Liu GC, Hsiao S, Yen JY, Yang MJ, Lin WC i wsp. Działania mózgu związane z popędem do gier w uzależnieniu od gier online. J Psychiatr Res 2009; 43: 739–747. | Artykuł | PubMed |
  9. Ding WN, Sun JH, Sun YW, Zhou Y, Li L, Xu JR i wsp. Zmieniono domyślną łączność funkcjonalną sieci w stanie spoczynku u nastolatków uzależnionych od gier internetowych. PLoS One 2013; 8: e59902. | Artykuł | PubMed |
  10. Feng Q, Chen X, Sun J, Zhou Y, Sun Y, Ding W. i wsp. Porównanie na poziomie woksela perfuzji rezonansu magnetycznego znakowanego spinem tętniczym u nastolatków uzależnionych od gier internetowych. Behav Brain Funct 2013; 9: 33. | Artykuł | PubMed |
  11. Dong G, Huang J, Du X. Zmiany w regionalnej jednorodności aktywności mózgu w stanie spoczynku u osób uzależnionych od gier internetowych. Behav Brain Funct 2012; 8: 41. | Artykuł | PubMed |
  12. Kim H, Kim YK, Gwak AR, Lim JA, Lee JY, Jung HY i wsp. Jednorodność regionalna stanu spoczynku jako biologiczny marker dla pacjentów z zaburzeniami gier internetowych: porównanie z pacjentami z zaburzeniami związanymi z nadużywaniem alkoholu i osobami z grupy kontrolnej. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2015; 60: 104–111. | Artykuł | PubMed |
  13. Foxe JJ, Wylie GR, Martinez A, Schroeder CE, Javitt DC, Guilfoyle D i wsp. Słuchowo-somatosensoryczne przetwarzanie multisensoryczne w słuchowej korze asocjacyjnej: badanie fMRI. J Neurophysiol 2002; 88: 540–543. | PubMed | ISI |
  14. Beauchamp MS, Lee KE, Argall BD, Martin A. Integracja informacji słuchowych i wizualnych o obiektach w górnej bruździe skroniowej. Neuron 2004; 41: 809–823. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
  15. Robins DL, Hunyadi E, Schultz RT. Doskonała aktywacja czasowa w odpowiedzi na dynamiczne audiowizualne sygnały emocjonalne. Brain Cogn 2009; 69: 269–278. | Artykuł | PubMed |
  16. Donchin E. Potencjały mózgowe związane ze zdarzeniem: narzędzie w badaniu przetwarzania informacji przez człowieka. Begleiter H (red.). Przywołane potencjały i zachowanie mózgu. Springer: Nowy Jork, Nowy Jork, USA, 1979; 13 – 88.
  17. Porjesz B, Begleiter H. Wpływ alkoholu na elektrofizjologiczną aktywność mózgu. Alkohol Alkohol 1996; 2: 207 – 247.
  18. Polich J. Aktualizacja P300: integracyjna teoria P3a i P3b. Clin Neurophysiol 2007; 118: 2128–2148. | Artykuł | PubMed | ISI |
  19. Campanella S, Pogarell O, Boutros N. Potencjały związane z wydarzeniami w zaburzeniach używania substancji - przegląd narracyjny oparty na artykułach z lat 1984–2012. Clin EEG Neurosci 2014; 45: 67–76. | Artykuł | PubMed |
  20. Patterson BW, Williams HL, McLean GA, Smith LT, Schaeffer KW. Alkoholizm i rodzinna historia alkoholizmu: wpływ na wizualne i słuchowe potencjały związane z wydarzeniami. Alkohol 1987; 4: 265–274. | Artykuł | PubMed |
  21. Pfefferbaum A, Ford JM, White PM, Mathalon D. Potencjały związane z wydarzeniami u alkoholików: Amplituda P3 odzwierciedla historię rodziny, ale nie odzwierciedla spożycia alkoholu. Alcohol Clin Exp Res 1991; 15: 839–850. | Artykuł | PubMed |
  22. Cohen HL, Wang W, Porjesz B, Begleiter H. Słuchowe P300 u młodych alkoholików: charakterystyka odpowiedzi regionalnej. Alcohol Clin Exp Res 1995; 19: 469–475. | Artykuł | PubMed |
  23. Begleiter H, Porjesz B, Bihari B, Kissin B.Potencjały mózgowe związane z wydarzeniami u chłopców zagrożonych alkoholizmem. Science 1984; 225: 1493–1496. | Artykuł | PubMed | CAS |
  24. Hada M, Porjesz B, Chorlian DB, Begleiter H, Polich J. Auditory P3a u mężczyzn z grupy wysokiego ryzyka alkoholizmu. Biol Psychiatry 2001; 49: 726–738. | Artykuł | PubMed |
  25. Neuhaus A, Bajbouj M, Kienast T, Kalus P, Von Haebler D, Winterer G i wsp. Utrzymująca się dysfunkcyjna aktywacja płata czołowego u byłych palaczy. Psychopharmacology (Berl) 2006; 186: 191–200. | Artykuł | PubMed |
  26. Mobascher A, Brinkmeyer J, Warbrick T, Wels C, Wagner M, Gründer G i wsp. Potencjał związany ze zdarzeniem P300 i palenie - populacyjne badanie kliniczno-kontrolne. Int J Psychophysiol 2010; 77: 166–175. | Artykuł | PubMed |
  27. Moeller FG, Barratt ES, Fischer CJ, Dougherty DM, Reilly EL, Mathias CW i wsp. Potencjalna amplituda i impulsywność związana ze zdarzeniem P300 u osób uzależnionych od kokainy. Neuropsychobiology 2004; 50: 167–173. | Artykuł | PubMed |
  28. Dong G, Zhou H, Zhao X. Mężczyźni uzależnieni od Internetu wykazują upośledzoną kontrolę wykonawczą: dowód z zadania Stroopa z kolorowym słowem. Neurosci Lett 2011; 499: 114–118. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
  29. Littel M, Berg I, Luijten M, Rooij AJ, Keemink L, Franken IH. Przetwarzanie błędów i hamowanie reakcji u nadmiernie aktywnych graczy komputerowych: badanie potencjału związanego z wydarzeniem. Addict Biol 2012; 17: 934–947. | Artykuł | PubMed | ISI |
  30. Dong G, Lu Q, Zhou H, Zhao X. Hamowanie impulsów u osób z uzależnieniem od Internetu: dowody elektrofizjologiczne z badania Go / NoGo. Neurosci Lett 2010; 485: 138–142. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
  31. Młody KS. Psychologia korzystania z komputera: XL. Uzależniające korzystanie z Internetu: przypadek, który przełamuje stereotyp. Psychol Rep 1996; 79: 899–902. | Artykuł | PubMed |
  32. Son KL, Choi JS, Lee J, Park SM, Lim JA, Lee JY i wsp. Neurofizjologiczne cechy zaburzeń gier internetowych i zaburzeń związanych z używaniem alkoholu: badanie EEG w stanie spoczynku. Transl Psychiatry 2015; 5: e628. | Artykuł | PubMed |
  33. Choi JS, Park SM, Lee J, Hwang JY, Jung HY, Choi SW i wsp. Aktywność beta i gamma w stanie spoczynku w uzależnieniu od Internetu. Int J Psychophysiol 2013; 89: 328–333. | Artykuł | PubMed |
  34. Beck AT, Ward C, Mendelson M. Beck inwentarz depresji (BDI). Arch Gen Psychiatry 1961; 4: 561–571. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
  35. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. Inwentarz do pomiaru lęku klinicznego: właściwości psychometryczne. J Consult Clin Psych 1988; 56: 893. | Artykuł | CAS |
  36. Barratt ES. Podtrybuty impulsu: pobudzenie i przetwarzanie informacji. Spence JT, Itard CE (red.). Motywacja, emocje i osobowość. Elsevier: Amsterdam, Holandia, 1985, pp 137 – 146.
  37. Semlitsch HV, Anderer P, Schuster P, Presslich O. Rozwiązanie do niezawodnej i rzetelnej redukcji artefaktów ocznych, zastosowane w P300 ERP. Psychophysiology 1986; 23: 695–703. | Artykuł | PubMed | CAS |
  38. Suresh S, Porjesz B, Chorlian DB, Choi K, Jones KA, Wang K. i wsp. Słuchowe P3 u alkoholiczek. Alcohol Clin Exp Res 2003; 27: 1064–1074. | Artykuł | PubMed |
  39. Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M, Tasman A. Potencjalne badanie związane z wydarzeniem dysfunkcji wykonawczych w zadaniu przyspieszonej reakcji w uzależnieniu od kokainy. J Neurother 2008; 12: 185–204. | Artykuł | PubMed |
  40. Donchin E, Coles MG. Czy komponent P300 jest przejawem aktualizacji kontekstu? Behav Brain Sci 1988; 11: 357–374. | Artykuł | ISI |
  41. Halgren E, Marinkovic K, Chauvel P. Generators of the late cognitive potentials in słuchowych i wizualnych dziwacznych zadaniach. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998; 106: 156–164. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
  42. Eichele T, Specht K, Moosmann M, Jongsma ML, Quiroga RQ, Nordby H i wsp. Ocena przestrzenno-czasowej ewolucji aktywacji neuronów z potencjałami związanymi ze zdarzeniami w pojedynczej próbie i funkcjonalnym MRI. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102: 17798-17803. | Artykuł | PubMed | CAS |
  43. Soltani M, Knight RT. Neuronowe pochodzenie P300. Crit Rev Neurobiol 2000; 14: 199–224. | Artykuł | PubMed | CAS |
  44. Linden DE. P300: gdzie w mózgu jest wytwarzany i co nam mówi? Neurobiolog 2005; 11: 563–576. | Artykuł | PubMed |
  45. Ford JM, Sullivan EV, Marsh L, White PM, Lim KO, Pfefferbaum A. Zależność między amplitudą P300 a regionalnymi objętościami istoty szarej zależy od zaangażowanego systemu uwagi. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 90: 214–228. | Artykuł | PubMed |
  46. Verleger R, Heide W, Butt C, Kömpf D. Redukcja P3b u pacjentów ze zmianami skroniowo-ciemieniowymi. Cogn Brain Res 1994; 2: 103–116. | Artykuł |
  47. Fox MD, Raichle ME. Spontaniczne wahania aktywności mózgu obserwowane w funkcjonalnym obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego. Nat Rev Neurosci 2007; 8: 700–711. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
  48. Kok A. O użyteczności amplitudy P3 jako miary zdolności przetwarzania. Psychophysiology 2001; 38: 557–577. | Artykuł | PubMed | CAS |
  49. Aston-Jones G, Cohen JD. Integracyjna teoria funkcji miejsca sinawego i noradrenaliny: wzmocnienie adaptacyjne i optymalna wydajność. Annu Rev Neurosci 2005; 28: 403–450. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
  50. Polich J, Criado JR. Neuropsychologia i neurofarmakologia P3a i P3b. Int J Psychophysiol 2006; 60: 172–185. | Artykuł | PubMed | ISI |
  51. Pogarell O, Padberg F, Karch S, Segmiller F, Juckel G, Mulert C i wsp. Dopaminergiczne mechanizmy wykrywania celu - potencjał związany ze zdarzeniem P300 i dopamina w prążkowiu. Res Psychiatry 2011; 194: 212–218. | Artykuł | PubMed |
  52. Kim SH, Baik SH, Park CS, Kim SJ, Choi SW, Kim SE. Zmniejszone receptory dopaminy D2 w prążkowiu u osób uzależnionych od Internetu. Neuroreport 2011; 22: 407–411. | Artykuł | PubMed | CAS |
  53. Hesselbrock V, Begleiter H, Porjesz B, O'Connor S, Bauer L. P300 potencjalna amplituda związana z wydarzeniem jako endofenotyp alkoholizmu - dowody z badań nad genetyką alkoholizmu. J Biomed Sci 2001; 8: 77–82. | PubMed |
  54. d'Ardhuy XL, Boeijinga P, Renault B, Luthringer R, Rinaudo G, Soufflet L i wsp. Wpływ selektywnych na serotoninę i klasycznych leków przeciwdepresyjnych na słuchowy potencjał poznawczy P300. Neuropsychobiology 1999; 40: 207–213. | Artykuł | PubMed |
  55. Liley DT, Cadusch PJ, Gray M, Nathan PJ. Polekowa modyfikacja właściwości systemu związana ze spontaniczną aktywnością elektroencefalograficzną człowieka. Phys Rev E 2003; 68: 051906. | Artykuł |