Nieprawidłowości mikrostruktury u nastolatków z zespołem uzależnienia od Internetu. (2011)

Materiały i Metody Topy

Wszystkie procedury badawcze zostały zatwierdzone przez West China Hospital Subcommittee on Human Studies i zostały przeprowadzone zgodnie z Deklaracją Helsińską.

Przedmioty 2.1

Według zmodyfikowanego kwestionariusza Young Diagnostic Questionnaire dla uzależnienia od Internetu (YDQ) Beard and Wolf [16], [29], osiemnastu studentów pierwszego roku i drugiego roku z IAD (mężczyźni 12, średni wiek = 19.4 ± 3.1 lat, edukacja 13.4 ± 2.5 lat) byli zaangażowani w nasze badania. Kryteria YDQ [16] składało się z następujących ośmiu pytań „tak” lub „nie”, które były następujące: (1) Czy czujesz się zaabsorbowany Internetem (pamiętaj o poprzedniej aktywności online lub pożądanej następnej sesji online)? (2) Czy czujesz się zadowolony z korzystania z Internetu, jeśli zwiększysz swój czas online? (3) Czy nie udało ci się wielokrotnie kontrolować, zmniejszać lub rezygnować z korzystania z Internetu? (4) Czy czujesz się zdenerwowany, temperamentny, przygnębiony lub wrażliwy, gdy próbujesz ograniczyć lub zakończyć korzystanie z Internetu? (5) Czy pozostajesz online dłużej niż pierwotnie planowano? (6) Czy podjąłeś ryzyko utraty znaczącej relacji, pracy, wykształcenia lub możliwości kariery z powodu Internetu? (7) Czy okłamałeś członków rodziny, terapeutę lub innych, aby ukryć prawdę o swoim zaangażowaniu w Internet? (8) Czy używasz Internetu jako sposobu na uniknięcie problemów lub złagodzenie niepokoju (np. Uczucia bezradności, winy, lęku lub depresji)? Wszystkie osiem pytań przetłumaczono na chiński. Young zapewnił, że pięć lub więcej odpowiedzi „tak” na osiem pytań wskazywało na użytkownika zależnego od Internetu [16]. Później Beard i Wolf zmodyfikowali kryteria YDQ [29], a respondenci, którzy odpowiedzieli „tak” na pytania od 1 do 5 i przynajmniej na jedno z pozostałych trzech pytań, zostali zaklasyfikowani jako osoby uzależnione od internetu, co posłużyło do przesiewu osób w niniejszym badaniu. Uzależnienie było procesem stopniowym, więc zbadaliśmy, czy wystąpiły jakiekolwiek liniowe zmiany w strukturze mózgu. Czas trwania choroby oszacowano na podstawie retrospektywnej diagnozy. Poprosiliśmy badanych, aby przypomnieli sobie swój styl życia, kiedy byli początkowo uzależnieni od internetu. Aby zagwarantować, że cierpią na uzależnienie od Internetu, przetestowaliśmy je ponownie z kryteriami YDQ zmodyfikowanymi przez Bearda i Wolfa. Potwierdziliśmy również wiarygodność samooceny badanych z IAD, rozmawiając telefonicznie z rodzicami. Badani IAD spędzali 10.2 ± 2.6 godzin dziennie na grach online. Liczba dni korzystania z internetu w tygodniu wynosiła 6.3 ± 0.5. Zweryfikowaliśmy również te informacje od współlokatorów i kolegów z klasy badanych z IAD, że często upierali się, że są w Internecie późno w nocy, zakłócając życie innym pomimo konsekwencji. Osiemnaście dopasowane pod względem wieku i płci (p> 0.01) w badaniu uczestniczyli również osoby zdrowe (12 mężczyzn, średni wiek = 19.5 ± 2.8 lat, wykształcenie 13.3 ± 2.0 lat) bez osobistej lub rodzinnej historii zaburzeń psychicznych. Zgodnie z poprzednim badaniem dotyczącym IAD [19], wybraliśmy zdrowe kontrole, które spędzały w Internecie mniej niż 2 godzin dziennie. Zdrowe kontrole były również testowane z kryteriami YDQ zmodyfikowanymi przez Bearda i Wolfa, aby upewnić się, że nie cierpią na IAD. Wszyscy rekrutowani uczestnicy zostali sprawdzeni przez native speakerów chińskich, nigdy nie używali nielegalnych substancji i byli praworęczni. Przed skanowaniem metodą rezonansu magnetycznego (MRI) przeprowadzono badanie przesiewowe leków na mocz u wszystkich osób, aby wykluczyć nadużywanie substancji. Kryteriami wykluczenia dla obu grup były (1) istnienie zaburzenia neurologicznego; (2) nadużywanie alkoholu, nikotyny lub narkotyków; (3) ciąża lub miesiączka u kobiet; oraz (4) wszelkie choroby fizyczne, takie jak guz mózgu, zapalenie wątroby lub padaczka, zgodnie z oceną kliniczną i dokumentacją medyczną. Ponadto do oceny stanów emocjonalnych wszystkich uczestników w dniu skanowania wykorzystano Skalę Samooceny (SAS) i Skalę Depresji Samooceny (SDS). Wszyscy pacjenci i zdrowi kontrole wyrazili świadomą zgodę na piśmie. Podano bardziej szczegółowe informacje demograficzne Tabela 1.

2.2 Brain Imaging Methodology and Data Analysis

Parametry skanowania 2.2.1.

Dane obrazowe przeprowadzono na skanerze 3T Siemens (Allegra; Siemens Medical System) w Huaxi MR Research Center, West China Hospital w Sichuan University, Chengdu, Chiny. Zastosowano standardową cewkę głowicy klatki dla ptaków, a także ograniczające podkładki piankowe, aby zminimalizować ruch głowy i zmniejszyć hałas skanera. Sekwencje obrazów uzyskano za pomocą obrazowania ważonego dyfuzyjnie z obrazowaniem planarnym echa pojedynczego strzału w linii z płaszczyzną spoidłową przednio-tylną. Obrazy tensora dyfuzji uzyskano za pomocą średnich 2. Gradienty uwrażliwiające dyfuzję zastosowano wzdłuż kierunków nieliniowych 30 (b = 1000 s / mm²) wraz z akwizycją bez ważenia dyfuzyjnego (b = 0 s / mm²). Parametry obrazowania były ciągłymi osiowymi przekrojami 45 z grubością przekroju 3 mm i brakiem przerwy, pole widzenia = 240 × 240 mm², czas powtarzania / czas echa = 6800 / 93 ms, macierz akwizycji = 128 × 128. Dodatkowo, osiowe obrazy 3D ważone T1 uzyskano z zepsutą sekwencją przywoływania gradientu i następującymi parametrami: TR = 1900 ms; TE = 2.26 ms; flip angle = 9⁰; rozdzielczość matrycy w płaszczyźnie = 256 × 256; slices = 176; pole widzenia = 256 mm; rozmiar woksela = 1 × 1 × 1 mm.

2.2.2 VBM.

Dane strukturalne przetwarzano za pomocą protokołu FSL-VBM [30], [31] z oprogramowaniem FSL 4.1 [32]. Po pierwsze, wszystkie obrazy T1 zostały pobrane z mózgu za pomocą narzędzia do wyodrębniania mózgu (BET) [33]. Następnie przeprowadzono segmentację tkankową za pomocą automatycznego narzędzia do segmentacji FMRIB (FAST) V4.1 [34]. Uzyskane obrazy częściowej objętości istoty szarej zostały następnie wyrównane do standardowej przestrzeni MNI152 za ​​pomocą narzędzia do liniowej rejestracji obrazów FMRIB (FLIRT) [35], [36], po którym opcjonalnie następuje rejestracja nieliniowa za pomocą narzędzia do nieliniowej rejestracji obrazu FMRIB (FNIRT) [37], [38], który używa reprezentacji b-splajnu pola odkształcenia rejestracji [39]. Uzyskane obrazy uśredniono, tworząc szablon specyficzny dla badania, do którego natywne obrazy istoty szarej były następnie rejestrowane nieliniowo. Zoptymalizowany protokół wprowadził modulację dla skurczu / powiększenia ze względu na nieliniową składową transformacji: każdy woksel zarejestrowanego obrazu istoty szarej został podzielony przez Jacobian pola warp. Wreszcie, aby wybrać najlepsze jądro wygładzające, wszystkie zmodulowane, znormalizowane obrazy objętości materii szarej 32 zostały wygładzone izotropowymi ziarnami Gaussa zwiększającymi rozmiar (sigma = 2.5, 3, 3.5 i 4 mm, co odpowiada 6, 7, 8 i odpowiednio 9.2 mm FWHM). Regionalne zmiany w istocie szarej oceniono za pomocą nieparametrycznych testów permutacyjnych z losowymi permutacjami 5000 [40]. Analiza kowariancji (ANCOVA) została zastosowana wraz z wiekiem, skutkami płci i całkowitą objętością wewnątrzczaszkową jako współzmiennymi. Całkowitą objętość wewnątrzczaszkową obliczono jako sumę istoty szarej, istoty białej i objętości płynu mózgowo-rdzeniowego z segmentacji FSL BET. Ostatnio Dong et al. stwierdzili, że wyniki depresji i lęku były znacząco wyższe po uzależnieniu w porównaniu z wcześniejszym uzależnieniem u niektórych studentów college'u, i sugerowali, że były to wyniki IAD, stąd SAS i SDS nie zostały uwzględnione jako pomyłki [41]. Korektę dla wielokrotnych porównań przeprowadzono za pomocą opartej na klastrach metody progowania, przy czym początkowy klaster tworzył próg w t = 2.0. Wyniki uznano za istotne p<0.05. W regionach, w których osoby z IAD wykazywały znacząco inną objętość istoty szarej niż kontrolne, objętości istoty szarej z tych obszarów zostały wyodrębnione, uśrednione i cofnięte w stosunku do czasu trwania uzależnienia od Internetu.

2.2.3 DTI.

Obliczyliśmy wartość FA dla każdego woksela, która odzwierciedlała stopień anizotropii dyfuzji w wokselu (zakres 0 – 1, gdzie mniejsze wartości wskazywały na bardziej dyfuzję izotropową i mniejszą spójność, a duże wartości wskazywały na zależność kierunkową ruchów Browna z powodu dróg istoty białej) [42]. Oprogramowanie FDT w FSL 4.1 zostało użyte do obliczenia FA [32]. Po pierwsze, korekta dla prądów wirowych i ruchu głowy była dokonywana za pomocą rejestracji afinicznej na pierwszej objętości nie ważonej dyfuzyjnie każdego pacjenta. Obrazy FA utworzono przez dopasowanie tensora dyfuzji do surowych danych dyfuzji po ekstrakcji mózgu za pomocą BET [33]. Następnie dokonano analizy statystycznej danych FA z wykorzystaniem woksela, przy użyciu części danych przestrzennych (TBSS) V1.2 opartej na statystykach przestrzennych FSL [43], [44]. Fakty z wszystkich badanych (badani IAD i zdrowi kontrolni) zostały zmienione na standardową przestrzeń FMRIB58_FA przez FNIRT [37], [38] za pomocą reprezentacji b-splajnu pola odkształcenia rejestracji [39]. Następnie utworzono średni obraz FA i przerzedzono go, aby utworzyć średni szkielet FA (próg 0.2) reprezentujący środki wszystkich dróg wspólnych dla grupy. Zrównane dane FA każdego badanego były następnie rzutowane z powrotem na ten szkielet. Zmiany wartości FA w istocie białej oceniano za pomocą testów nieparametrycznych opartych na permutacji [40] z losowymi permutacjami 5000. ANCOVA została zastosowana z uwzględnieniem wieku i płci jako współzmiennych. Korekta dla wielokrotnych porównań została przeprowadzona przy użyciu opartej na klastrach metody progowania, z początkowym progiem tworzenia klastra wynoszącym t = 2.0. Wyniki uznano za istotne p<0.05. W przypadku klastrów, w których osoby uzależnione od Internetu wykazywały znacząco różne wartości FA w porównaniu z grupą kontrolną, FA tych regionów mózgu zostały wyodrębnione, uśrednione i cofnięte w stosunku do czasu trwania uzależnienia od Internetu.

2.2.4 Interakcja między anomaliami istoty szarej i istoty białej.

Aby zbadać interakcje między zmianami istoty szarej a zmianami istoty białej, przeprowadzono analizę korelacji między nieprawidłowymi objętościami istoty szarej i wartościami FA istoty białej w grupie IAD.

Efekt

Wyniki 3.1 VBM

Regionalne zmiany objętości szarości oceniano nieparametrycznie przy użyciu zoptymalizowanego VBM. Korektę dla wielokrotnych porównań przeprowadzono za pomocą opartej na klastrach metody progowania. Porównanie VBM między pacjentami IAD i dobranymi zdrowymi kontrolami wykazało zmniejszoną objętość istoty szarej w kilku grupach, tj. Obustronną DLPFC, uzupełniającą powierzchnię motoryczną (SMA), OFC, móżdżek i lewy rostalny ACC (rACC), po kontrolowaniu potencjalnego zakłócenia zmienne, w tym wiek, wpływ płci i całkowita objętość wewnątrzczaszkowa. Objętości szarej materii prawego DLPFC, lewy rACC i prawy SMA wykazały ujemną korelację z miesiącami uzależnienia od internetu (r1 = −0.7256, p1 <0.005; r2 = -0.7409, p2 <0.005; r3 = -0.6451, p3 <0.005). Żaden region mózgu nie wykazał większej objętości istoty szarej niż zdrowa grupa kontrolna, jak pokazano na Rysunek 1 i Tabela 2

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Rysunek 1. Wyniki VBM.

A. Zmniejszona objętość istoty szarej u pacjentów z IAD (1-p) poprawione p-wartości obrazów. Obraz tła jest standardowym szablonem MNI152_T1_1mm_brain w FSL. B. Objętości istoty szarej DLPFC, rACC i SMA były ujemnie skorelowane z czasem trwania uzależnienia od Internetu.

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tabela 2. Regiony, które wykazały nieprawidłową objętość istoty szarej i istotę białą FA (anizotropia ułamkowa) między pacjentami z zaburzeniami uzależnienia od Internetu (IAD) a zdrowymi kontrolami (p<0.05 skorygowane).

doi: 10.1371 / journal.pone.0020708.t002

Wyniki 3.2 DTI

Jeśli chodzi o analizę danych DTI, korektę dla wielokrotnych porównań przeprowadzono za pomocą opartej na klastrach metody progowania. Nasze wyniki TBSS ujawniły zwiększoną wartość FA (IAD: 0.78 ± 0.04; kontrola: 0.56 ± 0.02) lewej tylnej kończyny torebki wewnętrznej (PLIC) u pacjentów IAD w porównaniu ze zdrowymi kontrolami i zmniejszoną wartością FA (IAD: 0.31 ± 0.04; kontrola: 0.48 ± 0.03) w istocie białej w prawym zakręcie przyhipokampowym (PHG), jak pokazano na Rysunek 2 i Tabela 2. Ponadto FA wykazywała dodatnią korelację z czasem trwania uzależnienia od internetu w lewym PLIC (r = 0.5869, p <0.05), natomiast nie zaobserwowano istotnej korelacji między wartością FA właściwego PHG a czasem trwania uzależnienia od Internetu

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Rysunek 2. Wyniki DTI.

A. Struktury istoty białej wykazujące nieprawidłowe FA u pacjentów z IAD (1-p) poprawione p-wartości obrazów. Obraz tła jest standardowym szablonem FMRIB58_FA_1mm w FSL. Czerwono-żółte woksele reprezentują regiony, w których FA zmniejszyło się znacząco w IAD w porównaniu ze zdrowymi kontrolami. Niebieskie jasnoniebieskie woksele reprezentują zwiększone FA w IAD. B. FA PLIC było dodatnio skorelowane z czasem trwania uzależnienia od Internetu.

doi: 10.1371 / journal.pone.0020708.g002

3.3 Interakcja między anomaliami istoty szarej i istoty białej

Analiza interakcji między objętościami substancji szarej a wartościami FA istoty białej w grupie IAD ujawniła, że ​​nie było istotnych korelacji między tymi dwoma pomiarami.

Dyskusja Topy

IAD spowodowało upośledzenie dobrego samopoczucia psychicznego, niepowodzenie akademickie i zmniejszenie wydajności pracy wśród młodzieży [12]-[18]. Jednak obecnie nie ma znormalizowanego leczenia IAD. Opracowanie skutecznych metod interwencji i leczenia IAD będzie wymagało najpierw jasnego zrozumienia mechanizmów. Świadomość nieprawidłowości strukturalnych mózgu w IAD ma kluczowe znaczenie dla identyfikacji możliwych farmakoterapii w leczeniu tego zaburzenia. W niniejszym badaniu odkryliśmy zmiany objętości substancji szarej i zmiany istoty białej istoty białej u młodzieży z IAD. Ujawniliśmy również związek między tymi nieprawidłowościami strukturalnymi a czasem trwania uzależnienia od Internetu. Zasugerowaliśmy, że IAD spowodował zmiany strukturalne mózgu u młodzieży i te nieprawidłowości strukturalne prawdopodobnie były związane z zaburzeniami czynnościowymi w kontroli poznawczej.

Wyniki 4.1 VBM

Zgodnie z poprzednim badaniem VBM [21], nie znaleźliśmy regionów mózgu wykazujących zwiększoną objętość istoty szarej w przedmiotach uzależnienia od Internetu. Regionalne porównanie objętości szarości wykazało zanik w obrębie kilku klastrów dla całej grupy osób uzależnionych od internetu (p <0.05, skorygowane), którymi były obustronne DLPFC, SMA, móżdżek, OFC i lewy rACC (jak pokazano na Rysunek 1). Co więcej, zanik prawej DLPFC, lewy rACC i właściwa SMA były ujemnie skorelowane z czasem trwania uzależnienia od Internetu, które Zhou i in. nie udało się wykryć [21]. Wyniki te pokazały, że w miarę utrzymywania się uzależnienia od Internetu zanik mózgu DLPFC, rACC i SMA był poważniejszy. Niektóre wyniki atrofii mózgu w naszym badaniu różniły się od wcześniejszych ustaleń [21], co może wynikać z różnych metod przetwarzania danych. W niniejszym badaniu możliwe zakłócające skutki wieku, płci i całej objętości mózgu zostały uwzględnione jako współzmienne, których poprzednie badanie nie brało pod uwagę. Różne metody przetwarzania prawdopodobnie doprowadziły do ​​różnych ustaleń.

Według wcześniejszych badań nad uzależnieniem od narkotyków, długotrwałe nadużywanie substancji [45], [46] i uzależnienie od internetu [11], [20] doprowadzi do upośledzenia kontroli poznawczej. Kontrola poznawcza może być konceptualizowana jako zdolność do tłumienia prepotentnych, ale niepoprawnych odpowiedzi oraz zdolność do odfiltrowywania nieistotnych informacji w ramach zestawu bodźców i umożliwienia odpowiednich działań w celu sprostania skomplikowanym wymaganiom zadań i adaptacji do zmieniających się środowisk [47]. Liczne funkcjonalne badania obrazowania mózgu wykazały, że DLPFC i rACC były centralnie zaangażowane w kontrolę poznawczą [48], [49]. Różne badania neurokognitywne wykazały, że kontrola poznawcza jest związana z określonym obwodem korowo-podkorowym, w tym z rACC i DLPFC [50], [51]. Według wybitnej hipotezy monitorowania konfliktu [47], [52], wystąpienie konfliktu odpowiedzi jest sygnalizowane przez rACC, co prowadzi do rekrutacji DLPFC w celu uzyskania większej kontroli poznawczej dla późniejszej wydajności. Ta ważna rola DLPFC została zidentyfikowana w badaniach neurobiologicznych z odgórnymi procesami regulacyjnymi kontroli poznawczej [53]. Niedawne badania neuroobrazowe ujawniły również dezaktywację rACC w zadaniu GO / NOGO u osób uzależnionych od heroiny [54], [55] i użytkowników kokainy [45], wskazując krytyczną rolę rACC w kontroli poznawczej [46].

Uważa się również, że OFC przyczynia się do kontroli poznawczej zachowania ukierunkowanego na cel poprzez ocenę motywacyjnego znaczenia bodźców i wybór zachowania w celu uzyskania pożądanych wyników [56]. OFC ma rozległe połączenia z prążkowiem i regionami limbicznymi (takimi jak ciało migdałowate). W rezultacie OFC jest dobrze umiejscowiony, aby zintegrować aktywność kilku obszarów limbicznych i podkorowych związanych z zachowaniem motywacyjnym i przetwarzaniem nagrody. [57]. Niektóre badania na zwierzętach wykazały, że uszkodzenie zarówno OFC, jak i szczurzej kory prelimbicznej (funkcjonalny homolog ludzkiego DLPFC) zaburzyło nabycie i modyfikację zachowania kierowanego przez przypadki między reakcjami a wynikami, wskazując, że te regiony mogą być kluczowe dla kognitywna kontrola zachowania ukierunkowanego na cel [56], [58].

SMA ma kluczowe znaczenie dla wyboru odpowiedniego zachowania, niezależnie od tego, czy zdecyduje się wykonać odpowiednią reakcję, czy zdecyduje się na powstrzymanie niewłaściwej reakcji [59]. Niektórzy badacze wykryli, że zarówno proste, jak i złożone zadania GO / NOGO były zaangażowane w SMA i ujawnili ważną rolę SMA w pośredniczeniu w kontroli poznawczej [46], [60].

Kilka badań obrazowania anatomicznego, fizjologicznego i funkcjonalnego sugeruje, że móżdżek przyczynia się do funkcji poznawczych wyższego rzędu [61]-[64], z dyskretnymi zmianami móżdżku skutkującymi upośledzeniem funkcji wykonawczych i pamięci roboczej, nawet w zmianach osobowości, takich jak niehamowane i niewłaściwe zachowanie.

Nasze wyniki (Rysunek 1) zmniejszonej objętości istoty szarej w DLPFC, rACC, OFC, SMA i móżdżku mogą być, przynajmniej częściowo, związane z kontrolą poznawczą i ukierunkowanymi zaburzeniami zachowania w uzależnieniu od internetu [15], [19], [20], [28], co może tłumaczyć podstawowe symptomy uzależnienia od internetu.

Wyniki 4.2 DTI

Obliczyliśmy wartość FA w każdym wokselu istoty białej dla każdego badanego, która oszacowała siłę kierunkowości mikrostruktury przewodu lokalnego. Porównanie wokseli całego mózgu w stosunku do szkieletu istoty białej przy użyciu testów permutacji i rygorystycznych progów statystycznych wykazało, że badani IAD mieli niższe wartości FA w klastrze w prawym PHG (p <0.05, poprawione). Z drugiej strony, poszukiwanie zwiększonego FA u osób z IAD wykazało, że osoby z IAD miały wyższe wartości FA w skupieniu w obrębie lewego PLIC (p <0.05, poprawione). Co więcej, wartość FA lewej PLIC była dodatnio skorelowana z czasem trwania uzależnienia od internetu (Rysunek 2).

PHG jest obszarem mózgu, który otacza hipokamp i odgrywa ważną rolę w kodowaniu i odzyskiwaniu pamięci [65], [66]. PHG zapewnia główne wejście wieloczułkowe do hipokampa przez połączenia śródwęchowe i jest odbiorcą różnych kombinacji informacji sensorycznych [67], [68], które są zaangażowane w poznanie i regulację emocjonalną [69]. Ostatnio niektórzy badacze zasugerowali, że właściwa PHG przyczynia się do tworzenia i utrzymywania informacji związanych w pamięci roboczej [70]. Pamięć robocza jest poświęcona tymczasowemu przechowywaniu i manipulacji informacjami w trybie on-line i ma kluczowe znaczenie dla kontroli poznawczej [71]. Odkrycie, że niższa wartość FA w PHG u badanych z IAD wykazała, że ​​nieprawidłowe właściwości istoty białej mogą być strukturalną podstawą funkcjonalnych deficytów pamięci roboczej u pacjentów z IAD [19]. Ostatnio Liu i in. [72] zgłosili zwiększoną ReHo w obustronnym PHG u studentów IAD w porównaniu z grupą kontrolną i zasugerowali, że wynik odzwierciedla zmiany funkcjonalne w mózgu, prawdopodobnie związane ze ścieżkami nagrody. Najwyraźniej potrzeba więcej pracy, aby zrozumieć dokładną rolę PHG w IAD.

Anatomicznie wewnętrzna kapsuła jest obszarem istoty białej w mózgu, który oddziela jądro ogoniaste i wzgórze od jądra soczewkowatego, które zawiera zarówno aksony wstępujące, jak i zstępujące. Oprócz włókien korowo-rdzeniowych i kortykopontynowych, kapsułka wewnętrzna zawiera włókna korowo-korowe i korowo-rdzeniowe [73], [74]. Kończyna tylna kapsułki wewnętrznej zawiera włókna korowo-rdzeniowe, włókna czuciowe (w tym środkowy lemniscus i układ przednio-boczny) z ciała i kilka włókien korowo-rdzeniowych [73]-[76]. Pierwotna kora ruchowa wysyła aksony przez tylną kończynę torebki wewnętrznej i odgrywa ważną rolę w ruchu palców i obrazowaniu ruchowym [77], [78]. Możliwą przyczyną wartości FA we wzmocnieniu kapsułki wewnętrznej było to, że badani IAD spędzali więcej czasu na grach komputerowych, a powtarzające się czynności ruchowe, takie jak klikanie myszką i wpisywanie klawiatury, zmieniły strukturę wewnętrznej kapsułki. Jako odkrycia, że ​​trening zmodyfikował strukturę mózgu w innych badaniach [79]-[81], te długoterminowe szkolenia prawdopodobnie zmieniły strukturę istoty białej PLIC. Przekazywanie informacji między czołowymi i podkorowymi regionami mózgu modulowało wyższe funkcjonowanie poznawcze i ludzkie zachowania [82], [83], który polegał na przewodach włókien istoty białej przechodzących przez kapsułkę wewnętrzną [83], [84]. Nieprawidłowości strukturalne w kapsułce wewnętrznej mogą w konsekwencji zakłócać funkcje poznawcze i upośledzać funkcje wykonawcze i pamięciowe [85]. Nieprawidłowa wartość FA lewego PLIC może wpływać na transfer i przetwarzanie informacji czuciowych, aw końcu prowadzić do upośledzenia kontroli poznawczej [86], [87]. Ponadto uzależnienie od Internetu może powodować dyskomfort fizyczny lub problemy medyczne, takie jak zespół cieśni nadgarstka, suche oczy, bóle pleców i silne bóle głowy [88]-[90]. Nieprawidłowa wartość FA lewego układu PLIC może tłumaczyć zespół cieśni nadgarstka u pacjentów z IAD, który w przyszłości należy zweryfikować za pomocą bardziej zaawansowanego projektu.

4.3 Interakcja między anomaliami istoty szarej i istoty białej

Zbadaliśmy związek między zmianami istoty szarej i białej. Niestety nie było znaczących korelacji między tymi dwoma miarami. Zjawisko to sugeruje, że zmiany morfologiczne IAD w istocie szarej i białej mózgu nie były istotnie liniowo skorelowane. Istniała możliwość, że anomalie istoty szarej łączyły zmiany istoty białej w inny sposób. Jednak nasze wyniki wykazały, że cechy struktury istoty szarej i istoty białej były nieprawidłowe u nastolatków z IAD.

Obecne badanie ma pewne ograniczenia. Przede wszystkim, chociaż nasze wyniki wskazują, że zmiany istoty szarej i istoty białej mogą być konsekwencją nadmiernego korzystania z Internetu lub IAD, nie możemy wykluczyć innej możliwości, która rozwiązuje strukturalną różnicę między normalnymi kontrolami a IAD, która może być przyczyną nadmiernego korzystania z internetu. Nieprawidłowe cechy tych obszarów mózgu związanych z kontrolą poznawczą u niektórych nastolatków sprawiają, że są one stosunkowo niedojrzałe i pozwalają im łatwo uzależnić się od Internetu. Przyczyny i konsekwencje powinny zostać zbadane w ramach bardziej kompleksowego projektu eksperymentalnego w przyszłych badaniach. Jednak zasugerowaliśmy, że wyniki niniejszego badania były konsekwencją IAD. Po drugie, jeśli chodzi o związek między zmianami strukturalnymi a czasem trwania IAD, miesiące w IAD są ogólną charakterystyką na podstawie wspomnień osób z IAD. Poprosiliśmy badanych, aby przypomnieli sobie swój styl życia, kiedy byli początkowo uzależnieni od internetu. Aby zagwarantować, że cierpią na uzależnienie od Internetu, przetestowaliśmy je ponownie z kryteriami YDQ zmodyfikowanymi przez Bearda i Wolfa. Potwierdziliśmy również wiarygodność samooceny osób z IAD, rozmawiając z rodzicami przez telefon. Zmiany strukturalne mózgu związane z procesem uzależnienia mogą mieć większe znaczenie dla zrozumienia choroby, stąd przeprowadzono korelację między czasem trwania a miarami strukturalnymi mózgu. Te korelacje sugerowały, że skumulowane efekty stwierdzono w zmniejszonej objętości istoty szarej prawego DLPFC, prawego SMA, lewego rACC i zwiększonego FA istoty białej w lewym PLIC. Wreszcie, chociaż zasugerowaliśmy, że nieprawidłowości strukturalne objętości istoty szarej i FA istoty białej były związane z funkcjonalnymi zaburzeniami kontroli poznawczej w IAD, największym ograniczeniem niniejszego badania jest brak ilościowego wskazania deficytów kontroli poznawczej u tych osób. młodzież z IAD. Chociaż związki między tymi nieprawidłowościami strukturalnymi a czasem trwania uzależnienia od Internetu zostały zweryfikowane w naszym obecnym badaniu, pełne scharakteryzowanie charakteru podstawowych nieprawidłowości strukturalnych w IAD nadal wymaga bardziej szczegółowych badań w przyszłości, co ma kluczowe znaczenie dla zrozumienia wpływu IAD na długotrwałe funkcjonowanie. W przyszłości zintegrujemy te odkrycia strukturalne z behawioralnymi wynikami zadań poznawczych u osób z IAD. Ogólnie rzecz biorąc, zmiany FA i zmiany objętości istoty szarej, jak pokazano w niniejszym badaniu, wskazywały na zmianę w mózgu na poziomie mikrostrukturalnym, co pogłębiło nasze zrozumienie IAD.

Wnioski

Dostarczyliśmy dowody wskazujące, że badani IAD mieli wiele zmian strukturalnych w mózgu. Zmiany atrofii istoty szarej i istoty białej w niektórych obszarach mózgu były istotnie skorelowane z czasem trwania uzależnienia od Internetu. Wyniki te mogą być interpretowane, przynajmniej częściowo, jako funkcjonalne upośledzenie kontroli poznawczej w IAD. Nieprawidłowości kory przedczołowej były zgodne z poprzednimi badaniami nadużywania substancji [23], [48], [80], [81], dlatego zasugerowaliśmy, że mogą istnieć częściowo nakładające się mechanizmy IAD i używania substancji. Mieliśmy nadzieję, że nasze wyniki zwiększą nasze zrozumienie IAD i pomogą w poprawie diagnozy i zapobiegania IAD.

Podziękowanie Topy

Chcielibyśmy podziękować Qin Ouyang, Qizhu Wu i Junranowi Zhangowi za cenną pomoc techniczną w przeprowadzeniu tych badań.

Referencje Topy

1. Ernst M, sosnowy D, Hardin M (2006) Triadyczny model neurobiologii zmotywowanych zachowań w okresie dojrzewania. Medycyna psychologiczna 36: 299 – 312. Znajdź ten artykuł online
2. Csikszentmihalyi M, Larson R, Prescott S (1977) Ekologia aktywności i doświadczenia nastolatków. Dziennik młodości i dorastania 6: 281 – 294. Znajdź ten artykuł online
3. Casey B, Tottenham N, Liston C, Durston S (2005) Obrazowanie rozwijającego się mózgu: czego dowiedzieliśmy się o rozwoju poznawczym? Trendy w naukach poznawczych 9: 104 – 110. Znajdź ten artykuł online
4. Casey B, Galvan A, Hare T (2005) Zmiany w funkcjonowaniu mózgu w trakcie rozwoju poznawczego. Aktualna opinia w neurobiologii 15: 239 – 244. Znajdź ten artykuł online
5. Ernst M., Nelson E, Jazbec S, McClure E, Monk C, i in. (2005) Amygdala i jądro półleżące w odpowiedziach na otrzymanie i pominięcie zysków u dorosłych i młodzieży. Neuroimage 25: 1279 – 1291. Znajdź ten artykuł online
6. Maj J, Delgado M, Dahl R, Stenger V, Ryan N, i in. (2004) Oparte na zdarzeniu funkcjonalne rezonans magnetyczny związanego z nagrodami obwodu mózgu u dzieci i młodzieży. Psychologia biologiczna 55: 359 – 366.
7. Galvan A, Hare T, Parra C, Penn J, Voss H, et al. (2006) Wcześniejszy rozwój półleżących w stosunku do kory oczodołowo-czołowej może być podstawą ryzykownych zachowań u młodzieży. Journal of Neuroscience 26: 6885 – 6892. Znajdź ten artykuł online
8. Steinberg L (2005) Rozwój poznawczy i afektywny w okresie dojrzewania. Trendy w naukach poznawczych 9: 69 – 74. Znajdź ten artykuł online
9. Pine D, Cohen P, Brook J (2001) Reaktywność emocjonalna i ryzyko dla psychopatologii wśród młodzieży. Widma CNS 6: 27 – 35. Znajdź ten artykuł online
10. Silveri M, Tzilos G, Pimentel P, Yurgelun-Todd D (2004) Trajektorie rozwoju emocjonalnego i poznawczego młodzieży: wpływ płci i ryzyko zażywania narkotyków. Roczniki nowojorskiej Akademii Nauk 1021: 363 – 370. Znajdź ten artykuł online
11. Cao F, Su L, Liu T, Gao X (2007) Związek między impulsywnością a uzależnieniem od Internetu w próbce chińskiej młodzieży. Europejska psychiatria 22: 466 – 471. Znajdź ten artykuł online
12. Ko C, Yen J, Chen S, Yang M, Lin H i in. (2009) Proponowane kryteria diagnostyczne oraz narzędzie do badań przesiewowych i diagnozowania uzależnienia od Internetu u studentów. Kompleksowa psychiatria 50: 378 – 384. Znajdź ten artykuł online
13. Flisher C (2010) Podłączony: przegląd uzależnienia od Internetu. Journal of Paediatrics and Child Health 46: 557 – 559. Znajdź ten artykuł online
14. Christakis D (2010) Uzależnienie od Internetu: epidemia 21 st. Wieku? Lek BMC 8: 61. Znajdź ten artykuł online
15. Chou C, Condron L, Belland J (2005) Przegląd badań nad uzależnieniem od Internetu. Przegląd psychologii edukacyjnej 17: 363 – 388. Znajdź ten artykuł online
16. Young K (1998) Uzależnienie od Internetu: Pojawienie się nowego zaburzenia klinicznego. CyberPsychology & Behavior 1: 237–244. Znajdź ten artykuł online
17. Morahan-Martin J, Schumacher P (2000) Zachorowalność i korelacje patologicznego korzystania z Internetu wśród studentów. Komputery w zachowaniu człowieka 16: 13 – 29. Znajdź ten artykuł online
18. Scherer K (1997) Życie studenckie on-line: Zdrowe i niezdrowe korzystanie z Internetu. Journal of College Student Development 38: 655 – 665. Znajdź ten artykuł online
19. Ko C, Liu G, Hsiao S, Yen J, Yang M, i in. (2009) Działania związane z mózgiem związane z uzależnieniem od gier online. Journal of psychiatric research 43: 739 – 747. Znajdź ten artykuł online
20. Dong G, Lu Q, Zhou H, Zhao X (2010) Hamowanie impulsów u osób z zaburzeniami uzależnienia od Internetu: dowody elektrofizjologiczne z badania Go / NoGo. Neuroscience Letters 485: 138 – 142. Znajdź ten artykuł online
21. Zhou Y, Lin F, Du Y, Qin L, Zhao Z, et al. (2009) Nieprawidłowości w szarej materii w uzależnieniu od Internetu: badanie morfometryczne oparte na wokseli. European Journal of Radiology. doi:10.1016 / j.ejrad.2009.1010.1025.
22. Jun L, Xue-ping G, Osunde I, Xin L, Shun-ke Z, et al. (2010) Zwiększona jednorodność regionalna w zaburzeniach uzależnienia od Internetu: badanie rezonansu magnetycznego w stanie spoczynku. Chińskie czasopismo medyczne 123: 1904 – 1908. Znajdź ten artykuł online
23. Yuan K, Qin W, Dong M, Liu J, Sun J, i in. (2010) Deficyty istoty szarej i nieprawidłowości stanu spoczynku u abstynujących jednostek zależnych od heroiny. Neuroscience Letters 482: 101 – 105. Znajdź ten artykuł online
24. Yuan K, Qin W, Liu J, Guo Q, Dong M, et al. (2010) Zmienione małe funkcjonalne sieci mózgowe i czas trwania heroiny u mężczyzn abstynentnych osób uzależnionych od heroiny. Neuroscience Letters 477: 37 – 42. Znajdź ten artykuł online
25. Yuan K, Qin W, Dong M, Liu J, Liu P, et al. (2010) Łączenie informacji przestrzennych i czasowych w celu zbadania zmian w sieciach stanu spoczynku u abstynentnych osób uzależnionych od heroiny. Neuroscience Letters 475: 20 – 24. Znajdź ten artykuł online
26. Liu J, Liang J, Qin W, Tian J, Yuan K, et al. (2009) Dysfunkcjonalne wzorce łączności w przewlekłych użytkownikach heroiny: badanie fMRI. Neuroscience Letters 460: 72 – 77. Znajdź ten artykuł online
27. Volkow N, Fowler J, Wang G (2003) Uzależniony ludzki mózg: spostrzeżenia z badań obrazowych. Journal of Clinical Investigation 111: 1444 – 1451. Znajdź ten artykuł online
28. Ko C, Hsiao S, Liu G, Yen J, Yang M, i in. (2010) Charakterystyka podejmowania decyzji, potencjał podejmowania ryzyka i osobowość studentów z uzależnieniem od Internetu. Badania psychiatryczne 175: 121 – 125. Znajdź ten artykuł online
29. Beard K, Wolf E (2001) Modyfikacja proponowanych kryteriów diagnostycznych uzależnienia od Internetu. CyberPsychology & Behavior 4: 377–383. Znajdź ten artykuł online
30. Ashburner J, Friston K (2000) Morfometria oparta na wokselach - metody. Neuroimage 11: 805 – 821. Znajdź ten artykuł online
31. Dobry C, Johnsrude I, Ashburner J, Henson R, Fristen K, et al. (2001) Morfometryczne badanie starzenia w normalnym dorosłym ludzkim mózgu 465 oparte na wokseli. Neuroimage 14: 21 – 36. Znajdź ten artykuł online
32. Smith S, Jenkinson M, Woolrich M, Beckmann C, Behrens T, et al. (2004) Postępy w funkcjonalnej i strukturalnej analizie obrazu MR i implementacji jako FSL. Neuroimage 23: 208 – 219. Znajdź ten artykuł online
33. Smith S (2002) Szybka i wydajna automatyczna ekstrakcja mózgu. Mapowanie ludzkiego mózgu 17: 143 – 155. Znajdź ten artykuł online
34. Zhang Y, Brady M, Smith S (2001) Segmentacja obrazów MR mózgu za pomocą ukrytego modelu pola losowego Markowa i algorytmu maksymalizacji oczekiwań. Transakcje IEEE na obrazach medycznych 20: 45 – 57. Znajdź ten artykuł online
35. Jenkinson M, Smith S (2001) Globalna metoda optymalizacji niezawodnej rejestracji afinicznej obrazów mózgu. Medyczna analiza obrazu 5: 143 – 156. Znajdź ten artykuł online
36. Jenkinson M, Bannister P, Brady M, Smith S (2002) Ulepszona optymalizacja dla solidnej i dokładnej rejestracji liniowej i korekcji ruchu obrazów mózgu. Neuroimage 17: 825 – 841. Znajdź ten artykuł online
37. Andersson J, Jenkinson M, Smith S (2007) Optymalizacja nieliniowa. Raporty techniczne grupy analitycznej FMRIB: TR07JA02 z www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep.
38. Andersson J, Jenkinson M, Smith S (2007) Rejestracja nieliniowa, aka Przestrzenna normalizacja. Raporty techniczne grupy analitycznej FMRIB: TR07JA02 z www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep.
39. Rueckert D, Sonoda L, Hayes C, Hill D, Leach M, i in. (2002) Rejestracja nieregularna z wykorzystaniem deformacji swobodnych form: zastosowanie do obrazów MR piersi. Transakcje IEEE na obrazach medycznych 18: 712 – 721. Znajdź ten artykuł online
40. Nichols T, Holmes A (2002) Nieparametryczne testy permutacji neuroobrazowania funkcjonalnego: primer z przykładami. Mapowanie ludzkiego mózgu 15: 1 – 25. Znajdź ten artykuł online
41. Dong G, Lu Q, Zhou H, Zhao X, Miles J (2011) Prekursor lub Sequela: Zaburzenia patologiczne u osób z zaburzeniami uzależnienia od Internetu. PloS jeden 6: 306 – 307. Znajdź ten artykuł online
42. Beaulieu C (2002) Podstawa anizotropowej dyfuzji wody w układzie nerwowym - przegląd techniczny. NMR w Biomedicine 15: 435 – 455. Znajdź ten artykuł online
43. Smith S, Jenkinson M, Johansen-Berg H, Rueckert D, Nichols T, et al. (2006) Statystyki przestrzenne oparte na traktach: analiza voxelwise danych dotyczących dyfuzji wielu podmiotów. Neuroimage 31: 1487 – 1505. Znajdź ten artykuł online
44. Smith S, Johansen-Berg H, Jenkinson M, Rueckert D, Nichols T, et al. (2007) Akwizycja i analiza voxelwise wieloprzedmiotowych danych dyfuzji z danymi przestrzennymi opartymi na traktacie. Nature Protocols 2: 499 – 503. Znajdź ten artykuł online
45. Kaufman J, Ross T, Stein E, Garavan H (2003) Obrzęk hipoaktywności u osób zażywających kokainę podczas zadania GO-NOGO, jak ujawniono w funkcjonalnym obrazowaniu rezonansu magnetycznego. Journal of Neuroscience 23: 7839 – 7843. Znajdź ten artykuł online
46. Li C, Sinha R (2008) Kontrola hamowania i regulacja stresu emocjonalnego: Neuroobrazowanie dowodów dysfunkcji czołowo-limbicznej w uzależnieniu od psychostymulantów. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 32: 581–597. Znajdź ten artykuł online
47. Botvinick M, Braver T, Barch D, Carter C, Cohen J (2001) Monitorowanie konfliktów i kontrola poznawcza. Przegląd psychologiczny 108: 624 – 652. Znajdź ten artykuł online
48. Krawczyk D (2002) Udział kory przedczołowej w neuronalnych podstawach podejmowania decyzji przez człowieka. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 26: 631–664. Znajdź ten artykuł online
49. Wilson S, Sayette M, Fiez J (2004) Odpowiedzi przedczołowe na sygnały leków: analiza neurokognitywna. Nature Neuroscience 7: 211 – 214. Znajdź ten artykuł online
50. Barber A, Carter C (2005) Kontrola poznawcza związana z przezwyciężaniem tendencji do reakcji prepotentnych i przełączaniem między zadaniami. Cerebral Cortex 15: 899 – 912. Znajdź ten artykuł online
51. MacDonald A, Cohen J, Stenger V, Carter C (2000) Dysocjacja roli grzbietowo-bocznej przedniej i przedniej obręczy obręczy w kontroli poznawczej. Science 288: 1835 – 1838. Znajdź ten artykuł online
52. Botvinick M, Nystrom L, Fissell K, Carter C, Cohen J (1999) Monitorowanie konfliktów w porównaniu z wyborem do działania w przedniej obręczy obręczy. Nature 402: 179 – 180. Znajdź ten artykuł online
53. Vanderhasselt M, De Raedt R, Baeken C (2009) Dorsolateral prefrontal cortex and Stroop performance: Tackling the lateralization. Biuletyn i przegląd psychonomiczny 16: 609–612. Znajdź ten artykuł online
54. Forman S, Dougherty G, Casey B, Siegle G, Braver T, et al. (2004) Uzależnieni od opiatów nie mają zależnej od błędu aktywacji przedniego zakrętu obręczy. Psychologia biologiczna 55: 531 – 537. Znajdź ten artykuł online
55. Fu L, Bi G, Zou Z, Wang Y, Ye E, et al. (2008) Upośledzona funkcja hamowania odpowiedzi u abstynentów uzależnionych od heroiny: badanie fMRI. Neuroscience Letters 438: 322 – 326. Znajdź ten artykuł online
56. Rolls E (2000) Kora oczodołowo-czołowa i nagroda. Cerebral Cortex 10: 284 – 294. Znajdź ten artykuł online
57. Groenewegen H, Uylings H (2000) Kora przedczołowa i integracja informacji sensorycznej, limbicznej i autonomicznej. Postęp w badaniach mózgu 126: 3 – 28. Znajdź ten artykuł online
58. Balleine B, Dickinson A (1998) Instrumentalna akcja ukierunkowana na cel: przygodne i motywacyjne uczenie się oraz ich substraty korowe. Neuropharmacology 37: 407 – 419. Znajdź ten artykuł online
59. Simmonds D, Pekar J, Mostofsky S (2008) Metaanaliza zadań Go / No-go wykazujących, że aktywacja fMRI związana z hamowaniem odpowiedzi zależy od zadania. Neuropsychologia 46: 224 – 232. Znajdź ten artykuł online
60. Ray Li C, Huang C, Constable R, Sinha R (2006) Hamowanie odpowiedzi na obrazowanie w zadaniu zatrzymania sygnału: korelacje neuronowe są niezależne od monitorowania sygnału i przetwarzania po odpowiedzi. Journal of Neuroscience 26: 186 – 192. Znajdź ten artykuł online
61. Raymond J, Lisberger S, Mauk M (1996) Móżdżek: maszyna do nauki neuronów? Science 272: 1126 – 1131. Znajdź ten artykuł online
62. Schmahmann J, Sherman J (1998) Zespół afektywny poznawczy móżdżku. Mózg 121: 561 – 579. Znajdź ten artykuł online
63. Desmond J (2001) Zaangażowanie móżdżku w funkcje poznawcze: dowody z neuroobrazowania. Międzynarodowy Przegląd Psychiatrii 13: 283 – 294. Znajdź ten artykuł online
64. Heyder K, Suchan B, Daum I (2004) Cortico-subkortyczny wkład w kontrolę wykonawczą. Acta Psychologica 115: 271 – 289. Znajdź ten artykuł online
65. Wagner A, Schacter D, Rotte M, Koutstaal W, Maril A i in. (1998) Budowanie wspomnień: zapamiętywanie i zapominanie wrażeń werbalnych zgodnie z przewidywaniami aktywności mózgu. Science 281: 1188 – 1191. Znajdź ten artykuł online
66. Tulving E, Markowitsch H, Craik F, Habib R, Houle S (1996) Aktywacje nowości i znajomości w badaniach PET kodowania i pobierania pamięci. Cerebral Cortex 6: 71 – 79. Znajdź ten artykuł online
67. Powell H, Guye M, Parker G, Symms M, Boulby P, et al. (2004) Nieinwazyjna demonstracja in vivo połączeń ludzkiego zakrętu przyhipokampowego. Neuroimage 22: 740 – 747. Znajdź ten artykuł online
68. BURWELL R (2000) Region przyhipokampowy: łączność korowo-korowa. Roczniki nowojorskiej Akademii Nauk 911: 25 – 42. Znajdź ten artykuł online
69. Zhu X, Wang X, Xiao J, Zhong M, Liao J, i in. (2010) Zmieniona integralność istoty białej w pierwszym epizodzie, nieleczonych młodych dorosłych z dużymi zaburzeniami depresyjnymi: Badanie przestrzennych statystyk przestrzennych. Brain Research 1396: 223 – 229. Znajdź ten artykuł online
70. Luck D, Danion J, Marrer C, Pham B, Gounot D, i in. (2010) Prawidłowy zakręt przyhipokampowy przyczynia się do tworzenia i utrzymywania informacji związanej w pamięci roboczej. Mózg i poznanie 72: 255 – 263. Znajdź ten artykuł online
71. Engle R, Kane M (2003) Uwagę wykonawczą, pojemność pamięci roboczej i dwuczynnikową teorię kontroli poznawczej. Psychologia uczenia się i motywacji 44: 145 – 199. Znajdź ten artykuł online
72. Jun L, Xue-ping G, Osunde I, Xin L, Shun-ke Z, et al. Zwiększona jednorodność regionalna w zaburzeniach uzależnienia od Internetu: badanie rezonansu magnetycznego w stanie spoczynku. Chińskie czasopismo medyczne 123: 1904 – 1908. Znajdź ten artykuł online
73. Parent A, Carpenter M (1996) Carpenter's human neuroanatomy: Williams & Wilkins.
74. Wakana S, Jiang H, Nagae-Poetscher L, van Zijl P, Mori S (2004) Oparty na włóknie Atlas dla ludzkiej białej materii Anatomy1. Radiologia 230: 77 – 87. Znajdź ten artykuł online
75. Andersen R, Rycerz P, Merzenich M (1980) Wzory wzgórzowo-korowe i korzeniowe AI, AII i anteriior pola słuchowego (AFF) u kota: Dowód dwóch w dużej mierze połączonych systemów połączeń. The Journal of Comparative Neurology 194: 663 – 701. Znajdź ten artykuł online
76. Winer J, Diehl J, Larue D (2001) Projekcje kory słuchowej do przyśrodkowego ciała kolankowatego kota. The Journal of Comparative Neurology 430: 27 – 55. Znajdź ten artykuł online
77. Schnitzler A, Salenius S, Salmelin R, Jousm ki V, Hari R (1997) Zaangażowanie pierwotnej kory ruchowej w obrazowanie ruchowe: badanie neuromagnetyczne. Neuroimage 6: 201 – 208. Znajdź ten artykuł online
78. Shibasaki H, Sadato N, Łyskow H, Yonekura Y, Honda M i in. (1993) Zarówno główna kora ruchowa, jak i uzupełniający obszar ruchowy odgrywają ważną rolę w złożonym ruchu palców. Mózg 116: 1387 – 1398. Znajdź ten artykuł online
79. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004) Neuroplastyczność: zmiany w istocie szarej wywołane treningiem. Nature 427: 311 – 312. Znajdź ten artykuł online
80. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, maj A (2008) Zmiany w strukturze mózgu wywołane treningiem u osób starszych. Journal of Neuroscience 28: 7031 – 7035. Znajdź ten artykuł online
81. Scholz J, Klein MC, Behrens TEJ, Johansen-Berg H (2009) Trening wywołuje zmiany w architekturze istoty białej. Nature Neuroscience 12: 1370 – 1371. Znajdź ten artykuł online
82. Cummings JL (1993) Obwody czołowo-podkorowe i ludzkie zachowanie. Archiwa neurologii 50: 873 – 880. Znajdź ten artykuł online
83. Cummings JL (1995) Anatomiczne i behawioralne aspekty obwodów czołowo-podkorowych. Roczniki nowojorskiej Akademii Nauk 769: 1 – 14. Znajdź ten artykuł online
84. Albin RL, Young AB, Penney JB (1989) Anatomia funkcjonalna zaburzeń zwojów podstawnych. Trendy w neuronaukach 12: 366 – 375. Znajdź ten artykuł online
85. Levitt JJ, Kubicki M, Nestor PG, Ersner-Hershfield H, Westin C, et al. (2010) Badanie obrazowania tensora dyfuzji przedniej kończyny torebki wewnętrznej w schizofrenii. Badania psychiatryczne 184: 143 – 150. Znajdź ten artykuł online
86. Werring D, Clark C, Barker G, Miller D, Parker G i wsp. (1998) Strukturalne i funkcjonalne mechanizmy przywracania sprawności ruchowej: uzupełniające zastosowanie tensora dyfuzyjnego i funkcjonalnego rezonansu magnetycznego w urazowym uszkodzeniu torebki wewnętrznej. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 65: 863–869. Znajdź ten artykuł online
87. Niogi S, Mukherjee P, Ghajar J, Johnson C, Kolster R i in. (2008) Stopień mikrostrukturalnego uszkodzenia istoty białej w zespole pooperacyjnym koreluje z upośledzonym czasem reakcji poznawczych: badanie obrazowania dyfuzyjnego 3T łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu. American Journal of Neuroradiology 29: 967 – 973. Znajdź ten artykuł online
88. Young K (1999) Uzależnienie od Internetu: objawy, ocena i leczenie. Innowacje w praktyce klinicznej: książka źródłowa 17: 19 – 31. Znajdź ten artykuł online
89. Beard K (2005) Uzależnienie od Internetu: przegląd aktualnych technik oceny i potencjalnych pytań oceniających. CyberPsychologia i zachowanie 8: 7–14. Znajdź ten artykuł online
90. Culver J, Gerr F, Frumkin H (1997) Informacje medyczne w Internecie. Journal of General Internal Medicine 12: 466 – 470.