Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Doniesienia naukowe 7Numer artykułu: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Abstrakcyjny
Chociaż zaburzenia gry internetowej (IGD) i zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne (OCD) reprezentują przeciwne końce wymiarów impulsywności i kompulsywności, te dwa zaburzenia mają wspólne deficyty neurokognitywne w hamowaniu odpowiedzi. Jednak podobieństwa i różnice w cechach neurofizjologicznych zmienionego hamowania odpowiedzi między IGD a OCD nie zostały wystarczająco zbadane. W sumie pacjenci z 27 z IGD, 24 z OCD i 26 z zdrową kontrolą (HC) uczestniczyli w zadaniu Go / NoGo z nagraniami elektroencefalograficznymi. Kompleksy N2-P3 wywoływane podczas stanu Go i NoGo analizowano oddzielnie i porównywano między warunkami i grupami. Opóźnienie NoGo-N2 na miejscu elektrody centralnej było opóźnione w grupie IGD w porównaniu z grupą HC i korelowało dodatnio z nasileniem uzależnienia od gry internetowej i impulsywnością. Amplituda NoGo-N2 w miejscu elektrody czołowej była mniejsza u pacjentów z OCD niż u pacjentów z IGD. Wyniki te sugerują, że przedłużone opóźnienie NoGo-N2 może służyć jako marker impulsywności cechy IGD, a zmniejszona amplituda NoGo-N2 może być różnicową cechą neurofizjologiczną między OCD a IGD w odniesieniu do kompulsywności. Opisujemy pierwszy różnicowy neurofizjologiczny korelat zmienionego hamowania odpowiedzi w IGD i OCD, który może być potencjalnym biomarkerem impulsywności i kompulsywności.
Wprowadzenie
Historycznie modele klasyfikacji chorób psychicznych umieszczały zaburzenia impulsywne i kompulsywne na przeciwnych końcach pojedynczego wymiaru1. Najbardziej reprezentatywnymi zaburzeniami impulsywnymi są zaburzenia uzależnienia, takie jak patologiczny hazard (PG) lub uzależnienie od substancji, które wykazują ryzykowne zachowanie dla natychmiastowej gratyfikacji jako podstawowa cecha2,3. Z drugiej strony, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD) jest uważane za najbardziej klasyczną formę zaburzeń kompulsywnych, ponieważ uważa się, że kompulsje w OCD są raczej stereotypowe, często ego-dystoniczne i koncentrują się na unikaniu szkód4,5. Mimo to ostatnie doniesienia skupiają się na podobieństwach między zaburzeniami impulsywnymi i kompulsywnymi, takimi jak deficyty w hamowaniu odpowiedzi, obwody mózgu i choroby współistniejące, co sugeruje, że impulsywność i kompulsywność są czynnikami ortogonalnymi, z których każdy przyczynia się, w różnym stopniu, do różnych stanów psychicznych6,7. Z tego punktu widzenia Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne dostarczyło nowej kategorii zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych i pokrewnych (OCRD) w Podręczniku diagnostycznym i statystycznym zaburzeń psychicznych, 5th wydanie (DSM-5), w którym podobieństwa i różnice w zaburzeniach impulsywnych i kompulsywnych można porównywać i dalej badać z wielu perspektyw6.
Zaburzenia gier internetowych (IGD) są klasyfikowane jako uzależnienie behawioralne, charakteryzujące się niezdolnością do kontrolowania korzystania z gier internetowych pomimo upośledzenia funkcjonalnego, podobnie jak hazard w PG8,9. Wraz z popularyzacją Internetu i szybkim rozwojem przemysłu gier, osoby z IGD zwiększyły swoją liczbę i wykazały tendencje do różnych chorób psychicznych10,11,12,13. Odzwierciedlając pojawiające się zainteresowanie kliniczne IGD, sekcja 3 DSM-5 (Emerging Measures and Models) zawierała ten warunek, wraz z listą proponowanych kryteriów diagnostycznych, aby zachęcić do przyszłych badań14. Sugerowano impulsywność i brak kontroli hamującej w IGD przy użyciu różnych metod, takich jak behawioralne, elektrofizjologiczne i funkcjonalne neuroobrazowanie15,16,17. Upośledzoną inhibicję odpowiedzi odnotowano również w OCD, zgodnie z nasileniem objawów obsesyjno-kompulsyjnych i nieskuteczną regulacją odgórną18,19. Deficyty w hamowaniu odpowiedzi mogą być spowodowane różnymi reakcjami nerwowymi, w sensie impulsywności lub kompulsywności, na wspólną potrzebę wykonania określonego działania20,21. Zatem badanie neurobiologicznych korelacji zmienionego hamowania odpowiedzi w IGD i OCD może być pomocne w zrozumieniu roli impulsywności i kompulsywności w zaburzeniach psychicznych.
Komponenty związane z potencjałem zdarzeń N2 i P3 (ERP) w zadaniach Go / NoGo zostały skonstruowane jako neurofizjologiczne korelaty hamowania reakcji22. U zdrowych osób wstrzymanie odpowiedzi na bodziec NoGo powoduje powstanie większego kompleksu N2-P3 niż reagowanie na bodziec Go, co wskazuje, że NoGo-N2 i -P3 odzwierciedla proces kontroli hamowania23. Poprzednie badania sugerowały, że NoGo-N2 odzwierciedla wczesny etap kontroli hamowania lub monitorowania konfliktów24,25,26. Drugi składnik ERP, NoGo-P3, może stanowić późniejszy etap procesu hamowania zarówno w domenach poznawczych, jak i motorycznych27,28. Jeśli chodzi o składniki NoGo-N2 i -P3 u zdrowych osób, zasugerowano amplitudę jako marker pomyślnego zahamowania lub subiektywnego wysiłku wymaganego do zahamowania odpowiedzi, a opóźnienie uznano za odzwierciedlenie tego ostatniego22,29.
Chociaż przeprowadzono kilka badań nad hamowaniem odpowiedzi w IGD za pomocą paradygmatu Go / NoGo, wyniki nie były spójne we wszystkich badaniach. Dwa badania sugerują, że amplitudy NoGo-N2 nadmiernych użytkowników Internetu zostały zmniejszone, być może z powodu efektu pośredniczącego związanej z tym impulsywności. Jednakże, ponieważ nie zaobserwowano korelacji między amplitudą NoGo-N2 a jakąkolwiek miarą impulsywności w tych badaniach, nie można było zidentyfikować markerów impulsywności cechy u pacjentów z IGD17,30. W przeciwieństwie do tego, dwa inne badania wykazały zwiększone amplitudy NoGo-N2 u nadmiernych graczy lub użytkowników smartfonów i zinterpretowali wyniki jako nadpobudliwość kompensacyjną dla niepowodzenia hamowania odpowiedzi31,32. Te niespójności mogą wynikać ze zróżnicowania trudności zadań w badaniach, o których wiadomo, że mają wpływ na kierunek zmiany amplitudy NoGo-N2 (tj. Zwiększonej lub zmniejszonej)33. Jeśli chodzi o NoGo-P3, tylko badania Dong i wsp. zgłosił znaczącą różnicę grupową w amplitudzie i opóźnieniu NoGo-P317. Wcześniejsze badania ERP u pacjentów z OCD za pomocą zadań Go / NoGo lub Stop Signal Tasks (SST) oceniały związek między zahamowaniem odpowiedzi a kompulsywnością. Kim i wsp. wykazali, że amplitudy NoGo-N2 w ośrodkach fronto-centralnych zostały zredukowane i były negatywnie związane z nasileniem objawów obsesyjno-kompulsyjnych18. W innym badaniu Hermann i wsp. wykazali, że pacjenci z OCD wykazywali zmniejszoną aktywność czołową podczas stanu NoGo, a anteriorizacja była ujemnie skorelowana z wynikami skali obsesyjno-kompulsyjnego Yale-Browna (Y-BOCS)34. Johannes i wspZ drugiej strony stwierdzono, że amplituda Stop-N2 była zwiększona u pacjentów z OCD podczas wykonywania SST35. Ponadto Lei i wsp. stwierdzili, że zwiększona amplituda Stop-N2 była ogólną cechą u pacjentów z OCD, niezależnie od wymiaru objawów i nie korelowała z nasileniem objawów OC36.
Pomimo rosnącego zainteresowania identyfikacją patofizjologicznych i neurobiologicznych mechanizmów IGD i OCD pod względem widm impulsywności i kompulsywności, żadne dotychczasowe badanie nie porównywało bezpośrednio neurofizjologicznych korelacji hamowania odpowiedzi w IGD w porównaniu z OCD. Ponadto badania z udziałem osób z IGD wykazały niespójne wyniki, co może wynikać z różnic w złożoności zadań w badaniach; ponadto nie zidentyfikowano żadnego istotnego neurofizjologicznego korelatu impulsywności17,30,31,32. W bieżącym badaniu zbadaliśmy podobieństwa i różnice w hamowaniu reakcji IGD w porównaniu z OCD podczas wykonywania zadania Go / NoGo. Zmierzyliśmy zarówno behawioralne, jak i neurofizjologiczne aspekty zahamowania odpowiedzi i zastosowaliśmy zadania o równej trudności w każdej grupie, aby kontrolować ewentualny wpływ złożoności zadania na odpowiedzi ERP. Najpierw postawiliśmy hipotezę, że osoby z IGD i pacjentami z OCD wykazują podobne deficyty w hamowaniu odpowiedzi, co jest indeksowane przez wyniki behawioralne. Po drugie, spodziewaliśmy się, że jakakolwiek porażka w kontroli hamowania, w IGD lub OCD, będzie związana z różnymi cechami neurofizjologicznymi między zaburzeniami w odniesieniu do impulsywności i kompulsywności.
Efekt
Dane demograficzne, charakterystyka kliniczna i dane behawioralne Go-NoGo
Nie stwierdziliśmy istotnej różnicy między grupami w zakresie seksu, ręczności, inteligencji czy edukacji (Tabela 1). Wyniki na IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001) i BAI (F.2,72 = 10.507, p = 0.001) różniły się istotnie między grupami. Uczestnicy z IGD wykazywali najwyższe wyniki w IAT, pacjenci z OCD byli pośredni, a osoby zdrowe (HC) wykazywały najniższe wyniki (IGD vs. HC, p <0.001, IGD vs. OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Impulsywność indeksowana skalą BIS-11 była wyższa w grupie IGD niż w grupie HC (p = 0.019). Jednak różnice w wynikach BIS-11 nie były znamienne między grupami HC i OCD (p = 0.106) ani między grupami IGD i OCD (p = 0.826). Zarówno osoby z IGD, jak i OCD wykazywały cięższe objawy depresyjne i lękowe, na co wskazują ich BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, OCD vs. HC, p <0.001) i BAI (IGD vs. HC, p = 0.020, OCD vs. HC, p <0.001), niż HC.
Tabela 1: Dane demograficzne, charakterystyka kliniczna i zachowanie Go / NoGo uczestników.
Procesy RT w Go nie różniły się znacząco między grupami. Chociaż grupa IGD reagowała szybciej, a grupa OCD wolniej niż pozostałe dwie grupy, nie zaobserwowano statystycznie istotnej różnicy grup. Jednak ER w próbie NoGo (błędy prowizji) różniły się znacząco między grupami (F = 4.242, p = 0.018); HC wykazywały niższy ER niż uczestnicy IGD (p = 0.031) i OCD (p = 0.044).
Amplitudy i opóźnienia ERP
Rysunek 1 pokazuje uśrednione przebiegi ERP w miejscach elektrod Fz, Cz i Pz. Istniały znaczące główne efekty stanu hamowania (Go / NoGo) na amplitudę N2 (F1,74 = 59.594, p <0.001) i opóźnienie (F.1,74 = 6.902, p = 0.010), a także w amplitudzie P3 (F1,74 = 48.469, p <0.001) i opóźnienie (F.1,74 = 4.229; p = 0.043). Nie było istotnej grupy ze względu na hamujący wpływ interakcji warunków na amplitudę N2 (F1,74 = 2.628, p = 0.079) lub opóźnienie (F1,74 = 2.071, p = 0.133) lub na amplitudzie P3 (F1,74 = 0.030, p = 0.971) lub opóźnienie (F1,74 = 0.681; p = 0.509). Rzeczywiście, wszystkie trzy grupy wykazały większe amplitudy N2 i P3 oraz dłuższe opóźnienia N2 i P3 w badaniach NoGo niż w badaniach Go. Powtarzane pomiary ANOVA z lokalizacją elektrod (sześć elektrod czołowo-centralnych w przypadku N2 i sześć elektrod środkowo-ciemieniowych w przypadku P3) jako czynnik wewnątrz-podmiotowy i grupa (IGD / OCD / HC) jako czynnik między-podmiotowy ujawniły istotny efekt główny grupy na opóźnienie NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, nieskorygowane p = 0.025). Po zastosowaniu poprawki Bonferroniego dla wielokrotnych powtarzanych pomiarów ANOVA, główny wpływ grupy na latencję NoGo wykazał istotność trendu, który wskazywał na efekt pośredni (skorygowane p = 0.100). Wystąpił istotny wpływ lokalizacji elektrody na latencję NoGo-N2 (F5,70 = 17.652, p <0.001) i amplitudę NoGo-N2 (F5,70 = 16.364, p <0.001). ZA post hoc Test Bonferroniego wykazał, że opóźnienie NoGo-N2 było wydłużone u pacjentów z IGD (p = 0.025) w porównaniu z opóźnieniem w HC, podczas gdy nie stwierdzono różnic między grupami IGD i OCD (p = 1.000) lub między grupami OCD i HC (p = 0.191). W żadnej z pozostałych zmiennych nie zaobserwowano żadnego znaczącego efektu grupowego (amplituda Go-N2, F2,74 = 0.152, p = 0.859, opóźnienie Go-N2, F2,74 = 1.860, p = 0.163, amplituda Go-P3, F2,74 = 0.134, p = 0.875, opóźnienie Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, amplituda NoGo-N2, F.2,74 = 2.111, p = 0.128, amplituda NoGo-P3, F2,74 = 0.057, p = 0.945, latencja NoGo-P3, F2,74 = 1.927; p = 0.153). Tabela 2 podsumowuje średnie (odchylenia standardowe) amplitud i opóźnień Go- i NoGo-N2 w każdym miejscu elektrody oraz wyniki porównania grup. Pacjenci z OCD wykazywali zmniejszone amplitudy NoGo-N2 w F2 w porównaniu z osobami z IGD, po korekcie Bonferroniego (nieskorygowane p = 0.006, skorygowane p = 0.036). Nie było różnicy grup w amplitudzie NoGo-N2 w F2 między grupami IGD i HC (p = 0.469) lub między grupami OCD i HC (p = 0.123). Tabela 3 przedstawia średnie (odchylenia standardowe) amplitud i opóźnień Go- i NoGo-P3 na każdym miejscu elektrody oraz wyniki porównania grup. W porównaniu z HC, pacjenci z OCD wykazywali dłuższe opóźnienia Go-P3 w miejscu elektrody C1 (nieskorygowane p = 0.024, skorygowane p = 0.144), podczas gdy pacjenci z IGD wykazywali przedłużone opóźnienia Go-P3 w P1 (niekorygowane p = 0.028, poprawione p = 0.168) i opóźnienia NoGo-P3 w Cz (niepoprawione p = 0.029, poprawione p = 0.174). Jednak te różnice statystyczne nie przetrwały po korekcie Bonferroniego.
Rysunek 1: Wielkie uśrednione zdarzenia związane z potencjalnymi przebiegami fal w warunkach Go / NoGo w trzech grupach w miejscach elektrod Fz, Cz i Pz.
Tabela 2: Porównanie amplitud i opóźnień Go / Nogo-N2 w trzech grupach.
Tabela 3: Porównanie amplitud i opóźnień Go / Nogo-P3 w trzech grupach.
Analiza korelacji
Analizę korelacji Pearsona przeprowadzono dla opóźnienia NoGo-N2 w Cz, opóźnienia NoGo-N2 w C2, wyników IAT, wyników BIS-11 w grupie IGD; oraz dla amplitudy NoGo-N2 przy F2, łącznych wyników Y-BOCS, wyników obsesji i wyników przymusu w grupie OCD. W grupie IGD znaleziono istotne zależności między opóźnieniem NoGo-N2 w punktach Cz i wynikami IAT (r = 0.452, p = 0.018) i wynikami BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043) (Rys. 2). Opóźnienie NoGo-N2 w C2 korelowało ani z wynikami IAT (r = 0.057, p = 0.777), ani z wynikami BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398) w grupie IGD. W grupie OCD nie stwierdzono istotnego związku między amplitudą NoGo-N2 w wynikach całkowitych F2 i Y-BOCS (r = −0.192, p = 0.370), wynikami obsesji (r = −0.252, p = 0.235) lub wynikami przymusu (r = −0.091, p = 0.674).
Rysunek 2: Korelacja opóźnienia NoGo-N2 w miejscu elektrody Cz z wynikami koreańskiej wersji testu uzależnienia od Internetu (IAT) oraz wersji 11 (BIS-11) Barratt Impulsiveness Scale u osób z zaburzeniami gier internetowych.
Dyskusja
Według naszej wiedzy, jest to pierwsze raportowane badanie różnych neurofizjologicznych korelacji hamowania odpowiedzi w IGD i OCD. Zgodnie z hipotezą, uczestnicy IGD i OCD wykazali zwiększone ER w stanie NoGo (błędy prowizji), co wskazuje, że zarówno grupy IGD, jak i OCD wykazywały trudności w hamowaniu odpowiedzi na poziomie behawioralnym. Jeśli chodzi o wyniki badań neurofizjologicznych, wszystkie trzy grupy wykazały większe amplitudy N2-P3 i dłuższe opóźnienia N2-P3 w NoGo niż w stanie Go. Opóźnione opóźnienie NoGo-N2 w ośrodku stwierdzono w grupie IGD w porównaniu z HC z efektem pośrednim i korelowało dodatnio z nasileniem uzależnienia od gry internetowej i wynikami impulsywności. Amplituda NoGo-N2 w miejscu czołowym była zmniejszona u pacjentów z OCD w porównaniu z osobami z IGD; jednakże korelacja między amplitudą NoGo-N2 w miejscu czołowym i nasileniem objawów obsesyjno-kompulsyjnych nie była znacząca.
Zgodnie z wcześniejszymi badaniami, uczestnicy IGD wykazali najwyższy poziom impulsywności wśród grup, zgodnie z wynikami BIS-11.37,38. Opóźnienie kompleksu N2-P3 w stanie NoGo jest uważane za popyt poznawczy wymagany do skutecznego monitorowania konfliktów i powstrzymywania odpowiedzi29. Benikos i wsp. stwierdzili, że amplituda NoGo-N2 została zwiększona wraz ze wzrostem trudności z zadaniem i subiektywnym wysiłkiem w celu zahamowania odpowiedzi33. Wykazano również, że schorzenia psychiatryczne o dużej impulsywności, takie jak zaburzenia koncentracji uwagi i nadpobudliwości, zaburzenia osobowości typu borderline i psychopatia, wykazują zmienione kompleksy NoGo N2-P339,40,41. W obecnym badaniu amplituda NoGo-N2 była większa u osób z IGD niż u pacjentów z OCD, co sugeruje, że pomimo wspólnych niedoborów kontroli hamującej, istnieją różnice w neurofizjologicznych korelatach impulsywności i kompulsywności między tymi dwiema populacjami. Ponadto opóźnienie NoGo-N2 u osób z IGD było opóźnione w porównaniu z opóźnieniem u pacjentów z HC, co wskazuje, że osobnicy z IGD mieli trudności z hamowaniem odpowiedzi we wczesnych stadiach, co wymagało więcej zasobów poznawczych. Co więcej, nasilenie IGD i impulsywność korelowały dodatnio z opóźnieniem NoGo-N2 w ośrodku, co sugeruje, że niepowodzenie kontroli hamującej u osób z IGD może być związane ze zwiększonym zapotrzebowaniem poznawczym na hamowanie odpowiedzi, z powodu ich wyższej impulsywności.
Poprzednie badania wykazały, że powtarzające się zachowania w OCD są bardziej kompulsywne niż impulsywne, ponieważ pacjenci z OCD wykazują względnie zachowaną zdolność do opóźnienia nagrody, w przeciwieństwie do pacjentów uzależnionych42,43. Podobnie stwierdzono mniejszą impulsywność u pacjentów z OCD w porównaniu z osobami z IGD. Co więcej, pacjenci z OCD wykazywali mniejsze amplitudy NoGo-N2 w miejscu czołowym niż osoby z IGD, co wskazuje, że amplituda NoGo-N2 w OCD może odzwierciedlać dysfunkcję w rejonie (-ach) czołowym, który hamuje (a) kompulsywne zachowania18. Według wyników analizy źródłowej z poprzednich badań, składnik NoGo-N2 pochodzi z przyśrodkowej części oczodołowo-czołowej i zakrętu obręczy22,44. Opisano, że regiony te są neuronowymi korelatami hamowania odpowiedzi w badaniu z wykorzystaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego21. Sugeruje się, że u pacjentów z OCD regiony w obwodowym obwodzie poznawczym pętli korowo-prążkowato-wzgórzowo-korowej, pośredniczące w hamowaniu ruchowym i hamowaniu odpowiedzi, są neuronowymi korelatami objawów obsesyjno-kompulsyjnych45,46. Biorąc te wyniki razem, zmniejszona amplituda NoGo-N2 w miejscu czołowym w naszej grupie pacjentów z OCD może odzwierciedlać zaburzenia w neurofizjologicznych korelatach kontroli hamującej, w których pośredniczą czołowe obszary korowe.
W przeciwieństwie do wyników odnotowanych w poprzednich badaniach, nie stwierdziliśmy istotnej różnicy w amplitudzie NoGo-N2 między pacjentami z OCD a pacjentami z HC18,34,35,36,47. Poprzednia literatura dotycząca NoGo- lub Stop-N2 u pacjentów z OCD zgłaszała przeciwny kierunek amplitudy N2 (zwiększony lub zmniejszony) w odniesieniu do projektu badania. Badania, w których odnotowano mniejszą NoGo-N2 u pacjentów z OCD niż w HC, wykorzystywały zadanie Go / NoGo bez nieparzystego paradygmatu i interpretowali swoje odkrycia jako odbicie zahamowania hamowania reakcji18,34. Z drugiej strony badania, w których odnotowano większy Stop-N2 u pacjentów z OCD, wykorzystywały zadanie Go / NoGo ze złożonym paradygmatem dziwacznym lub SST i sugerowały, że zwiększone zapotrzebowanie na funkcje poznawcze przy zwiększonym hamowaniu odpowiedzi zwiększa NoGo- lub Stop-N235,36,47. Sugerowano, że NoGo- lub Stop-N2 wykazały podobną topografię i szacowaną lokalizację źródła jako negatywne błędy związane z błędami, a NoGo- lub Stop-N2 okazały się największe w warunkach wysokiego konfliktu47. Tak więc komponent NoGo- lub Stop-N2 może być zaangażowany w sytuacje, w których konflikt responsywny jest wysoki. Zadanie Go / NoGo zastosowane w bieżącym badaniu obejmowało prosty paradygmat nieparzystej kulki, który nie został uwzględniony w poprzednich badaniach opisujących zmniejszoną NoGo-N2 u pacjentów z OCD18,34 a ponadto towarzyszył stosunkowo niski stan konfliktu w porównaniu z SST stosowanym w Lei i wsp. badanie, w którym odnotowano zwiększoną amplitudę Stop-N236. W związku z tym pośredni stan konfliktu wywołany przez zadanie Go / NoGo w tym badaniu mógł wywołać pośrednią amplitudę NoGo-N2 u pacjentów z OCD, co z kolei może osłabić kontrast między grupami OCD i HC.
W tym badaniu zarówno uczestnicy IGD, jak i OCD wykazali deficyty behawioralne w hamowaniu odpowiedzi, co oceniono na podstawie zwiększonego ER podczas zadania Go / NoGo. Jednak odpowiedź neuronalna na wstrzymanie reakcji behawioralnych na bodźce NoGo różniła się między grupami, sugerując różne neurofizjologiczne korelaty zmienionego hamowania odpowiedzi. Chociaż niepowodzenie kontroli hamującej może wynikać zarówno z impulsywności, jak i kompulsywności, proces impulsywności jest związany z tendencją do działania pod wpływem impulsu, podczas gdy kompulsywność jest związana z problemem zakończenia działań7,48. W szczególności stwierdziliśmy, że amplituda NoGo-N2 w miejscu czołowym była zwiększona w grupie IGD, podczas gdy grupa OCD wykazała względny spadek amplitudy NoGo-N2 podczas wykonywania tego samego zadania Go / NoGo. Poprzednie badania ERP z wykorzystaniem zadań Go / NoGo wykazały niespójne wyniki dotyczące kierunku (zwiększonego lub zmniejszonego) amplitudy NoGo-N2, prawdopodobnie z powodu połączonego efektu subiektywnego wysiłku i różnic w stopniu trudności zadania w różnych paradygmatach Go / NoGo29,33,49. Zatem nasze odkrycie różnicy grup w amplitudzie NoGo-N2 między IGD a OCD może odzwierciedlać różne odpowiedzi neuronalne, w których pośredniczą różnice grupowe w subiektywnym wysiłku wymaganym do kontroli hamowania podczas wykonywania tego samego zadania Go / NoGo.
To badanie miało kilka ograniczeń. Po pierwsze, chociaż rekrutowaliśmy pacjentów z OCD z objawami kompulsywnymi, amplitudy NoGo-N2 w okolicy czołowej nie korelowały istotnie z wynikami w Y-BOCS. Zatem bez zastosowania analogicznego wnioskowania nie jest jasne, czy zmniejszona amplituda NoGo-N2 w okolicy czołowej u pacjentów z OCD bezpośrednio reprezentuje neurofizjologiczny korelat kompulsywności. Po drugie, wielu pacjentów z IGD w naszym badaniu nie szukało leczenia, a ich uzależnienie było mniej nasilone (średni wynik IAT <60) w porównaniu z uczestnikami we wcześniejszych badaniach. Ponadto pacjenci z OCD w tym badaniu byli nieco heterogeniczni, więc ich statusu leczenia i chorób współistniejących nie można było kontrolować w analizie ERP. Te niejednorodności mogły zmniejszyć kontrast ERP między trzema grupami; jednakże pomimo niejednorodności wyniki potwierdzają hipotezę, o ile zachowana jest ostrożna interpretacja. Po trzecie, różnica między grupami w zakresie latencji NoGo-N2 wykazała efekt pośredni po zastosowaniu korekcji dla porównań wielokrotnych, a dla analiz korelacji nie przeprowadzono korekty dla wielu testów. Dlatego należy zachować ostrożność przy interpretowaniu wyników obecnego badania w odniesieniu do skuteczności klinicznej.
Staraliśmy się zbadać różne neurofizjologiczne korelacje hamowania dysfunkcyjnej odpowiedzi w IGD i OCD, stosując paradygmat Go / NoGo, zarówno pod względem impulsywności, jak i kompulsywności. Dane behawioralne wskazują, że zarówno pacjenci z IGD, jak i OCD mieli trudności z hamowaniem odpowiedzi. Wyniki ERP wykazały, że osoby z IGD miały większe zapotrzebowanie na kontrolę poznawczą we wczesnych stadiach zahamowania odpowiedzi, w zależności od nasilenia uzależnienia i stopnia impulsywności. U pacjentów z OCD może być tak, że deficyty w hamowaniu odpowiedzi odzwierciedlają dysfunkcję w korze czołowej, co było związane z hamującą kontrolą kompulsywnych zachowań. Podsumowując, opóźnione opóźnienie NoGo-N2 może być biomarkerem impulsywności cechy u pacjentów z IGD, a zmniejszona amplituda NoGo-N2 może służyć jako różnicowa cecha neurofizjologiczna w OCD w porównaniu z IGD w połączeniu z kompulsywnością. Przyszłe badania z bardziej jednorodnymi próbkami i paradygmatem Go / NoGo lepiej dostosowane do bezpośredniego porównania IGD w porównaniu z OCD, są potrzebne do rozszerzenia i potwierdzenia wyników obecnego badania.
Metody
Uczestnicy i oceny kliniczne
W sumie w badaniu wzięło udział 27 osób z IGD, 24 pacjentów z OCD i 26 osób z HC. Osoby z IGD rekrutowano z poradni uzależnień Centrum Medycznego SMG-SNU Boramae, a także za pośrednictwem ogłoszenia. Badani HC byli rekrutowani za pośrednictwem ogłoszenia internetowego. Pacjenci z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi rekrutowani byli z poradni dla pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi w Seoul National University Hospital (SNUH). Wszyscy pacjenci z IGD uczestniczyli w grach internetowych przez> 4 godziny dziennie i nie byli naiwni lekami. Doświadczony psychiatra przeprowadził wywiady w celu potwierdzenia rozpoznania IGD i OCD z wykorzystaniem kryteriów DSM-5. Ze względu na cel badania, jakim jest badanie impulsywności i kompulsywności, uwzględniono tylko pacjentów z OCD, którzy mieli objawy kompulsywne. Siedmiu pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi nie było wcześniej leczonych, dziesięciu nie przyjmowało leków przez okres> 1 miesiąca przed przystąpieniem do badania, a siedmiu otrzymywało leki w czasie badania. Siedmiu leczonych pacjentów z OCD przyjmowało selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, a jednemu z pacjentów przepisano małą dawkę olanzapiny (2.5 mg) jako środek wspomagający. Ciężkość OCD oceniano za pomocą Y-BOCS50. Badani z HC grali w gry internetowe przez mniej niż 2 godziny dziennie i nie zgłaszali żadnych przebytych ani obecnych chorób psychicznych. U wszystkich uczestników, Young's Internet Addiction Test (IAT)51 i Barratt Impulsiveness Scale (BIS-11)52 zostały użyte do pomiaru nasilenia uzależnienia od gier internetowych i stopnia impulsywności. Objawy depresyjne i lękowe oceniano za pomocą inwentaryzacji depresji Becka (BDI)53 i Inwentarz lęku Becka (BAI)54. Iloraz inteligencji (IQ) mierzono za pomocą skróconej wersji Koreańskiej Skali Inteligencji Dorosłych Wechslera. Kryteria wykluczenia obejmowały dożywotnią diagnozę nadużywania lub uzależnienia od substancji, choroby neurologicznej, znacznego urazu głowy z towarzyszącą utratą przytomności, jakiejkolwiek choroby medycznej z udokumentowanymi następstwami poznawczymi, zaburzeń czucia i niepełnosprawności intelektualnej (IQ <70).
Wszyscy uczestnicy w pełni zrozumieli procedurę badania i udzielili świadomej zgody na piśmie. Badanie przeprowadzono zgodnie z Deklaracją Helsińską. Instytucje rewizyjne instytucji Centrum Medycznego SMG-SNU Boramae i SNUH zatwierdziły badanie.
Go / Nogo Task i nagrania EEG
Uczestnicy siedzieli wygodnie w słabo oświetlonym, elektrycznie osłoniętym pokoju, ~ 60 cm od monitora, na którym prezentowano pseudolosową serię bodźców wzrokowych 300-ms, „S” i „O”. Pacjenci zostali poinstruowani, aby odpowiedzieć naciśnięciem przycisku na częste bodźce „S” (Go trial, 71.4%, 428 / 600) i nie odpowiadać na rzadki bodziec „O” (próba NoGo, 28.6%, 172 / 600). Interwał między próbami wynosił 1,500 ms. Ciągłe nagrania elektroencefalogramu (EEG) zostały wykonane przy użyciu systemu Synamps z kanałem Neuroscan 128 z kanałem Quick-Cap 128, opartym na zmodyfikowanym systemie międzynarodowym 10 – 20 (Compumedics, Charlotte, NC, USA). Elektrody w miejscach wyrostka sutkowego służyły jako elektrody odniesienia, a elektroda uziemienia została umieszczona między miejscami elektrod FPz i Fz. EEG został zdigitalizowany z częstotliwością próbkowania 1,000-Hz z filtrem online 0.05 na 100 Hz. Artefakty ruchu oczu monitorowano przez rejestrację elektro-oculogramu pionowego i poziomego (EOG) za pomocą elektrod poniżej i na zewnętrznym kantyku lewego oka. Opór we wszystkich miejscach elektrod był poniżej 5 kΩ.
Analiza ERP
Przetwarzanie danych ERP w trybie offline przeprowadzono za pomocą oprogramowania Curry (wer. 7; Compumedics, Charlotte, NC, USA). Artefakty ruchów oczu zostały zredukowane za pomocą algorytmu redukcji artefaktów oka, który regresuje aktywność mrugania oczu w oparciu o pionowy sygnał EOG55. Próg zastosowany do pionowego sygnału EOG to 200 μV. W regresji zastosowano przedziały czasowe 200 ms przed i 500 ms po wykryciu progu. Ciągłe zapisy EEG zostały ponownie odniesione do wspólnego średniego odniesienia, filtrowane pasmowo pomiędzy 0.1 Hz i 30 Hz, epokowane do 100 ms pre-bodźca i 900 ms po bodźcu, i skorygowane do linii bazowej przy użyciu uśrednionego napięcia interwału przed bodźcem. Epoki zawierające amplitudy EEG, które przekraczały ± 75 μV, odrzucano automatycznie. Co ważne, analiza wariancji (ANOVA) ujawniła, że liczba epok pozostałych po procedurze odrzucenia artefaktu nie różniła się między trzema grupami (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F.2,76 = 1.355; p = 0.264). Średnia (odchylenie standardowe) liczby pozostałych epok w stanie Go wyniosła 343.8 (67.9) w grupie HC, 327.9 (82.0) w grupie IGD i 347.3 (71.4) w grupie OCD. Odpowiednie wartości w stanie NoGo wyniosły 132.9 (28.6) w grupie HC, 118.9 (34.8) w grupie IGD i 121.0 (35.4) w grupie OCD. Epoki zostały następnie uśrednione oddzielnie dla każdego warunku (Go vs. NoGo). Do określenia amplitud i latencji szczytowych Go- i NoGo-N2 wykorzystano metodę detekcji pików, które zdefiniowano jako amplitudy wykazujące najbardziej ujemne odchylenie między 130 ms a 280 ms po wystąpieniu bodźca w przedniej części (F1, Fz, F2 ) i centralne (C1, Cz, C2) miejsca elektrod. Amplitudy i opóźnienia szczytowe Go- i NoGo-P3 zdefiniowano jako te wykazujące najbardziej pozytywne odchylenie między 250 ms a 450 ms po wystąpieniu bodźca na elektrodzie centralnej (C1, Cz, C2) i ciemieniowej (P1, Pz, P2). witryn. Kanały i okna czasowe detekcji pików zostały uwzględnione w analizie zgodnie z wcześniejszymi raportami dotyczącymi lokalizacji najważniejszych amplitud N2 i P3 (pod względem lokalizacji kanału i zakresu czasowego)29,56.
Analiza statystyczna
Charakterystykę demograficzną i kliniczną pacjentów porównano między grupami, stosując jednoczynnikową analizę wariancji ANOVA, niezależne testy t-próbek lub test Welcha, jeśli wariancje nie były równe. A χ2 do dokładnej analizy danych wykorzystano analizę lub dokładny test Fishera. ANOVA przeprowadzono w celu zbadania różnicy grupowej w czasie reakcji (RT) w próbach Go i stopie błędu (ER) w próbach NoGo. Wpływ hamujący na amplitudy i opóźnienia ERP analizowano za pomocą ANOVA z powtarzanymi pomiarami z miejscami elektrod (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 dla N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 dla P3) i bodźców (Go / NoGo) jako czynniki wewnątrz grupy i grupa (IGD / OCD / HC) jako czynnik międzyosobniczy. Porównania grupowe amplitudy i opóźnienia ERP przeprowadzono za pomocą ANOVA z powtarzanymi pomiarami z miejscem elektrody (sześć elektrod czołowych dla N2, sześć elektrod centro-ciemieniowych dla P3) jako czynnik wewnątrz grupy i grupa (IGD / OCD / HC) jako czynnik międzyosobniczy. ZA post hoc Test Bonferroniego został użyty do sprawdzenia różnic w parach. Korelacja Pearsona została wykorzystana do oceny związku między amplitudą ERP i latencjami, które wykazały różnicę między grupami, a także wynikami IAT, wynikami BIS-11 w grupie IGD i wynikami Y-BOCS w grupie OCD. W przypadku analiz korelacji nie zastosowano poprawki na testy wielokrotne, ponieważ analizy miały charakter eksploracyjny. Do analiz statystycznych wykorzystano oprogramowanie SPSS (wersja 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA). Uznano, że wartości p <0.05 wskazują na istotność statystyczną.
Dodatkowe informacje
Jak zacytować ten artykuł: Kim, M. i wsp. Neurofizjologiczne korelaty zmienionego zahamowania odpowiedzi w zaburzeniach gry internetowej i zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym: perspektywy impulsywności i kompulsywności. Sci. Rozpustnik. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Uwaga wydawcy: Springer Nature pozostaje neutralny w odniesieniu do roszczeń jurysdykcyjnych w opublikowanych mapach i powiązaniach instytucjonalnych.
Referencje
- 1.
Zohar, J., Greenberg, B. i Denys, D. Nerwica natręctw. Handb Clinical Neurol. 106, 375 – 390 (2012).
- ·
· 2.
Chamberlain, SR i Sahakian, BJ Neuropsychiatria impulsywności. Curr opin w psychiatrii. 20, 255 – 261 (2007).
· 3.
Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Psychiatryczne aspekty impulsywności. Am J Psychiatry. 158, 1783 – 1793 (2001).
· 4.
Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Hamowanie ruchowe i elastyczność poznawcza w zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych i trichotillomanii. Am J Psychiatry. 163, 1282 – 1284 (2006).
· 5.
Fineberg, NA i in. Nowe odkrycia w zakresie neurokogenezy człowieka: obrazowanie kliniczne, genetyczne i mózgowe koreluje z impulsywnością i kompulsywnością. CNS spect. 19, 69 – 89 (2014).
· 6.
Berlin, GS i Hollander, E. Kompulsywność, impulsywność i proces DSM-5. Spektrometr CNS. 19, 62 – 68 (2014).
· 7.
Grant, JE & Kim, SW Układy mózgowe kompulsywności i impulsywności. Spektrometr CNS. 19, 21 – 27 (2014).
· 8.
Holden, C. Uzależnienia „behawioralne”: czy istnieją? Science. 294, 980 – 982 (2001).
· 9.
Potenza, MN Czy zaburzenia uzależnienia powinny obejmować stany nie związane z substancją? Nałóg. 101 Suppl 1, 142 – 151 (2006).
· 10.
Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Uzależnienie od Internetu: systematyczny przegląd badań epidemiologicznych za ostatnią dekadę. Curr Pharm Des. 20, 4026 – 4052 (2014).
· 11.
Bernardi, S. & Pallanti, S. Uzależnienie od Internetu: opisowe badanie kliniczne skupiające się na chorobach współistniejących i objawach dysocjacyjnych. Compr Psychiatry. 50, 510 – 516 (2009).
· 12.
Christakis, DA Uzależnienie od Internetu: epidemia 21st wieku? BMC med. 8, 61 (2010).
· 13.
Cheng, C. i Li, AY Rozpowszechnienie uzależnienia od Internetu i jakość (prawdziwego) życia: metaanaliza narodów 31 w siedmiu regionach świata. Cyberpsychol beh Soc Netw. 17, 755 – 760 (2014).
· 14.
Petry, NM i O'Brien, CP Zaburzenia gier internetowych i DSM-5. Nałóg. 108, 1186 – 1187 (2013).
· 15.
Ding, WN i in. Impulsywność cech i upośledzona funkcja hamowania przedczołowego u młodzieży z uzależnieniem od gier internetowych ujawniona w badaniu Go / No-Go fMRI. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).
· 16.
Choi, JS i in. Dysfunkcjonalna kontrola hamowania i impulsywność w uzależnieniu od Internetu. Psychiatry Res. 215, 424 – 428 (2014).
· 17.
Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Hamowanie impulsów u osób z uzależnieniem od Internetu: elektrofizjologiczne dowody z badania Go / NoGo. Neuroscience Lett. 485, 138 – 142 (2010).
· 18.
Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY i Kwon, JS Elektrofizjologiczne korelacje zahamowania odpowiedzi behawioralnej u pacjentów z zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym. Wciśnij lęk. 24, 22 – 31 (2007).
· 19.
de Wit, SJ i in. Przedwczesna nadpobudliwość w obszarze ruchowym podczas hamowania odpowiedzi: kandydat na endofenotyp zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego. Am J Psychiatry 169, 1100 – 1108 (2012).
· 20.
Bari, A. i Robbins, TW Hamowanie i impulsywność: behawioralne i neuronalne podstawy kontroli odpowiedzi. Prog Neurobiol. 108, 44 – 79 (2013).
· 21.
Blasi, G. i in. Regiony mózgu leżące u podstaw hamowania reakcji i monitorowania interferencji i tłumienia. Eur J Neurosci. 23, 1658 – 1664 (2006).
· 22.
Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Elektrofizjologiczne korelacje zahamowania odpowiedzi w zadaniu Go / NoGo. Clin Neurophysiol. 112, 2224 – 2232 (2001).
· 23.
Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ & Johnstone, SJ Jak specyficzne są deficyty hamujące do zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych? Porównanie neurofizjologiczne z zespołem lęku napadowego. Clin Neurophysiol. 125, 463 – 475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).
· 24.
Jodo, E. & Kayama, Y. Związek negatywnego komponentu ERP z hamowaniem odpowiedzi w zadaniu Go / No-go. Elektroencefalografia Clin Neurophysiol. 82, 477 – 482 (1992).
· 25.
Kaiser, S. i in. Potencjalne korelacje hamowania reakcji N2 w zadaniu słuchowym Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 61, 279 – 282 (2006).
· 26.
Donkers, FC & van Boxtel, GJ Zadania N2 w trybie go / no-go odzwierciedlają monitorowanie konfliktów, a nie hamowanie odpowiedzi. Brain Cogn. 56, 165 – 176 (2004).
· 27.
Smith, JL, Johnstone, SJ i Barry, RJ Potencjały ruchowe w zadaniu Go / NoGo: P3 odzwierciedla zarówno poznawcze, jak i motoryczne hamowanie. Clin Neurophysiol. 119, 704 – 714 (2008).
· 28.
Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. W schizofrenii zaburza się kontrolę wykonawczą: dowody z potencjałów związanych z wydarzeniami w zadaniu Go / NoGo. Biol Psychiatry. 47, 51 – 60 (2000).
· 29.
Gajewski, PD i Falkenstein, M. Wpływ złożoności zadań na komponenty ERP w zadaniach Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 87, 273 – 278 (2013).
· 30.
Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH Potencjalne badanie związane ze zdarzeniami, dotyczące niedostatecznej kontroli hamowania u osób z patologicznym wykorzystaniem Internetu. Acta neuropsychiatr. 22, 228 – 236 (2010).
· 31.
Littel, M. i in. Przetwarzanie błędów i hamowanie odpowiedzi w nadmiernych odtwarzaczach gier komputerowych: badanie potencjału związane z wydarzeniem. Addict Biol. 17, 934 – 947 (2012).
· 32.
Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Ogólny niedobór kontroli hamującej nadmiernych użytkowników smartfonów: dowody z badania potencjalnego zdarzenia. Front Psychol. 7, 511 (2016).
33.
Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Różna trudność w zadaniu Go / Nogo: wpływ kontroli hamującej, pobudzenia i postrzeganego wysiłku na komponenty ERP. Int J Psychophysiol. 87, 262 – 272 (2013).
· 34.
Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Zmniejszone hamowanie odpowiedzi w zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym mierzone mapowaniem potencjału wywołanego topograficznie. Psychiatry Res. 120, 265 – 271 (2003).
· 35.
Johannes, S. i in. Zmienione hamowanie reakcji motorycznych w zespole Tourette'a i zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym. Acta neurol Scand. 104, 36 – 43 (2001).
· 36.
Lei, H. i in. Czy upośledzona inhibicja odpowiedzi jest niezależna od wymiarów objawów w zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym? Dowody z ERP. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).
· 37.
Dalbudak, E. i in. Związek uzależnienia od Internetu z impulsywnością i nasileniem psychopatologii wśród tureckich studentów uniwersytetu. Psychiatry Res. 210, 1086 – 1091 (2013).
· 38.
Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. Związek między impulsywnością a uzależnieniem od Internetu w próbce chińskiej młodzieży. Eur Psychiatrii. 22, 466 – 471 (2007).
· 39.
Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Dis-regulacja hamowania odpowiedzi u dorosłych z nadpobudliwością psychoruchową z deficytem uwagi (ADHD): badanie ERP. Clin Neurophysiol. 122, 2390 – 2399 (2011).
· 40.
Ruchsow, M. i in. Hamowanie odpowiedzi w zaburzeniach osobowości typu borderline: potencjały związane z wydarzeniami w zadaniu Go / Nogo. J Neural Transm. 115, 127 – 133 (2008).
· 41.
Munro, GE i in. Hamowanie odpowiedzi w psychopatii: czołowy N2 i P3. Neuroscience Lett. 418, 149 – 153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).
· 42.
Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU i Simpson, HB Zdolność do opóźniania nagrody odróżnia zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne od zaburzeń osobowości obsesyjno-kompulsywnych. Biol Psychiatry. 75, 653 – 659 (2014).
· 43.
Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE Czy objawy obsesyjno-kompulsywne są impulsywne, kompulsywne czy oba? Compr Psychiatry. 68, 111 – 118 (2016).
· 44.
Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Analiza źródła N2 w zadaniu cued Go / NoGo. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221 – 231 (2005).
· 45.
Milad, MR i Rauch, SL Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne: poza wydzielonymi szlakami korowo-prążkowanymi. Trendy Cogn Sci. 16, 43 – 51 (2012).
· 46.
Tian, L. i in. Nieprawidłowa łączność funkcjonalna węzłów sieci mózgowej związana z nasileniem objawów u nieleczonych pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi: badanie rezonansu magnetycznego w stanie spoczynku. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 66, 104 – 111 (2016).
· 47.
M. Melloni i in. Rozszerzony model czołowo-prążkowia zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego: zbieżność potencjałów związanych z wydarzeniami, neuropsychologia i neuroobrazowanie. Front Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).
· 48.
Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulsywność, kompulsywność i odgórna kontrola poznawcza. Neuron. 69, 680 – 694 (2011).
· 49.
Ruchsow, M. i in. Kontrola wykonawcza w zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych: potencjał związany z wydarzeniami w zadaniu Go / Nogo. J Neural Transm. 114, 1595 – 1601 (2007).
· 50.
Goodman, WK i in. Skala obsesyjno-kompulsywna Yale-Brown. I. Rozwój, wykorzystanie i niezawodność. Arch Gen Psychiatry. 46, 1006 – 1011 (1989).
· 51.
Young, KS Psychologia użytkowania komputera: XL. Wciągające korzystanie z Internetu: sprawa, która przełamuje stereotyp. Psychol Rep. 79, 899 – 902 (1996).
· 52.
Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Właściwości psychometryczne włoskiej wersji Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) u osób nieklinicznych. J Clin Psychol. 57, 815 – 828 (2001).
· 53.
Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Wspólne i specyficzne wymiary zgłaszanego lęku i depresji: BDI-II a BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183 – 190 (1999).
· 54.
Steruj, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Struktura wspomaganego komputerowo Inwentaryzacji lęku Becka z pacjentami psychiatrycznymi. J Pers Oceń. 60, 532 – 542 (1993).
· 55.
Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. Rozwiązanie do niezawodnej i poprawnej redukcji artefaktów oka, zastosowane w P300 ERP. Psychofizjologia. 23, 695 – 703 (1986).
· 56.
Luijten, M. i in. Systematyczny przegląd badań ERP i fMRI dotyczących kontroli hamowania i przetwarzania błędów u osób uzależnionych od substancji i uzależnień behawioralnych. J Psychiatry Neurosci. 39, 149 – 169 (2014).
56.
o
Podziękowania
Praca ta była wspierana przez grant National Research Foundation of Korea (Grant No. 2014M3C7A1062894).
Autor informacji
przynależność
1. Wydział Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny w Seulu, Seul, Republika Korei
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & Jun Soo Kwon
2. Katedra Nauk Mózgowych i Kognitywnych, Narodowy Uniwersytet w Seulu College of Natural Science, Seul, Republika Korei
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & Jun Soo Kwon
3. Departament Psychiatrii, Centrum Medyczne SMG-SNU Boramae, Seul, Republika Korei
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o, Minkyung Park
o & Yeon Jin Kim
4. Interdyscyplinarny program w Neuroscience, Seoul, Republika Korei, National University College of Natural Science
o Ji Yoon Lee
o & Jun Soo Kwon
5. Departament Psychiatrii, Seoul St. Mary's Hospital, Katolicki Uniwersytet Korei College of Medicine, Seul, Republika Korei
o Dai Jin Kim
Wpłaty na siódmą tradycję
MK, JYL, JL i YJK byli odpowiedzialni za rekrutację pacjentów i zdrowych uczestników kontroli, zbieranie danych demograficznych i klinicznych. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK i JSK przyczynili się do opracowania projektu i procedury. THL, YBK, WJH, TK i MP zbierają dane potencjałów związanych z zdarzeniami (ERP). MK przeprowadził analizę danych i napisał projekt manuskryptu. JC, SNK, DJK i JSK poparli interpretację wyników badania. JC, SNK, DJK i JSK zarządzali i nadzorowali całą procedurę tego badania. Wszyscy autorzy dokonali krytycznego przeglądu treści i zatwierdzili ostateczną wersję manuskryptu.
Konkurencyjnymi interesami
Autorzy deklarują brak konkurencyjnych interesów finansowych.
Odpowiedni autor
Korespondencja do Jung-Seok Choi.
Komentarze
Przesyłając komentarz, zgadzasz się przestrzegać naszego Regulamin i Wytyczne dla społeczności. Jeśli znajdziesz coś obraźliwego lub niezgodnego z naszymi warunkami lub wytycznymi, oznacz go jako nieodpowiedni.
;
