Rok : 2011 | objętość : 6 | Kwestia : 26 | Strona : 2037-2041
Ling Ge1, Xiuchun Ge2, Yong Xu3, Kerang Zhang3, Jing Zhao4, Xin Kong4 1 Katedra Psychologii Medycznej, Shanxi Medical College for Continuing Education, Taiyuan 030012, Prowincja Shanxi, Chiny
2 Shanxi Cardiovascular Hospital, Taiyuan 030024, prowincja Shanxi, Chiny
3 Wydział Psychiatrii, Pierwszy Szpital Uniwersytetu Medycznego w Shanxi, Taiyuan 030001, prowincja Shanxi, Chiny
4 Wyższa Szkoła Humanistyczna i Nauki Społeczne, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, prowincja Shanxi, Chiny
LINK DO ABSTACT
Wyniki obecnego badania ERP u osób cierpiących na IAD były zgodne z wynikami wcześniejszych badań innych nałogów [17-20]. W szczególności stwierdziliśmy zmniejszoną amplitudę P300 i dłuższe opóźnienie P300 u osób wykazujących uzależniające zachowania w porównaniu ze zdrowymi kontrolami. Wyniki te potwierdzają hipotezę, że podobne patologiczne mechanizmy są zaangażowane w różne zachowania uzależniające.
Z WNIOSKU
Wyniki obecnego badania ERP u osób cierpiących na IAD były zgodne z wynikami wcześniejszych badań innych nałogów [17-20]. W szczególności stwierdziliśmy zmniejszoną amplitudę P300 i dłuższe opóźnienie P300 u osób wykazujących uzależniające zachowania w porównaniu ze zdrowymi kontrolami. Wyniki te potwierdzają hipotezę, że podobne patologiczne mechanizmy są zaangażowane w różne zachowania uzależniające.
Kilka poprzednich badań skupiło się na powiązaniu między IAD i P300, zgłaszając zmniejszone amplitudy P300 [11, 20]. W przeciwieństwie do tego, nie obserwowaliśmy znaczącej redukcji amplitudy P300 w niniejszym badaniu. Jednakże stwierdziliśmy, że przedłużone opóźnienie P300 było związane z IAD, zgodnie z wcześniejszym badaniem [20]. Chociaż nie można wyciągnąć jasnych wniosków dotyczących rozbieżności amplitudy P300, wielkość próby i moc statystyczna mogły odgrywać główną rolę. W bieżącym badaniu zbadano stosunkowo dużą wielkość próby (n = 38), systematyczne rekrutowanie i kryteria ścisłego wykluczenia dla diagnozowania IAD. Obecne wyniki mogą być bardziej statystycznie wiarygodne niż wyniki poprzednich badań, ale nadal należy je interpretować z ostrożnością. Z drugiej strony, wiek uczestników mógł również wpłynąć na wyniki. Wszystkie osoby w naszej próbie były mężczyznami w średnim wieku (średni wiek uczestników IAD: 32.5 ± 3.2 lat, średni wiek kontroli: 31.3 ± 10.5 lat), podczas gdy młodsza próbna populacja została zbadana w poprzednim badaniu przez Yu i wsp [11] (średni wiek osób z IAD: 22.0 ± 0.9 lat, średni wiek kontroli: 22.0 ± 0.7 lat). Jest możliwe, że przydział zasobów uwagi przetwarzania poznawczego ma większe znaczenie w rozwoju IAD u osób starszych w porównaniu z młodszymi ludźmi.
Innym ważnym odkryciem w niniejszym badaniu było to, że początkowo wydłużone opóźnienie P300 u osób z IAD znacznie zmniejszyło się po zastosowaniu CBT. Biorąc pod uwagę niedobór badań nad IAD, w tym leczenie i badania kontrolne, związek pomiędzy opóźnieniem P300 a leczeniem IAD w naszej próbce należy interpretować z ostrożnością. Należy przeprowadzić dalsze badania w celu powtórzenia tego odkrycia, używając większych rozmiarów próbek i innych rodzajów leczenia. Opóźnienie P300 uważa się za miarę alokacji zasobów uwagi [21], a przedłużenie tego komponentu ERP zostało omówione jako wskaźnik procesów neurodegeneracyjnych wpływających na wielkość miażdżycy i wydajność transmisji międzypółkulowej [22-23]. Obecne wyniki sugerują, że osoby z IAD mogą mieć problemy z szybkością percepcji i przetwarzania poznawczego bodźców słuchowych. Z powodu ograniczonej wiedzy na temat funkcji poznawczych w IAD, obecnie trudno jest zidentyfikować potencjalne mechanizmy leżące u podstaw efektu opóźnienia P300.
Wcześniejsze badania donoszą, że P3 reprezentuje rodzinę pokrewnych, ale dysydujących się komponentów, w tym "Nowość" P3a i "Cel" P3b [24-25]. P3a reprezentuje automatyczną odpowiedź orientacyjną na nowe lub w inny sposób istotne bodźce [24, 26]. P3b zwykle kojarzy się z dobrowolną uwagą i aktualizacją pamięci roboczej [27]. W niniejszym badaniu stwierdzono korelacje nie tylko między opóźnieniem P3a i P3b i IAD, ale również z wpływem CBT. W przeciwieństwie do tego, nie znaleziono żadnych powiązań z komponentami N1 i P2. Podczas gdy składnik N2 nie był skorelowany z efektami CBT, był powiązany z IAD. Podsumowując, odkrycia te wskazują, że deficyty funkcji poznawczych związane z IAD nie są związane z selekcją i uwagą na nowe bodźce (N1 i P2). Raczej wydaje się, że IAD obejmuje reakcje na nowe bodźce (P3a), pamięć roboczą (P3b) i świadome rozpoznawanie (N2). Co więcej, część funkcji poznawczych może poprawić się dzięki krótkoterminowej interwencji psychologicznej. Te wstępne ustalenia są obecnie wyraźnie spekulatywne i wymagają dalszych potwierdzeń w przyszłych badaniach.
Podsumowując, stwierdzono, że opóźnione opóźnienie P300 jest związane z IAD. Ta wydłużona latencja P300 spadła do normalnego poziomu po trzymiesięcznym programie CBT. Odkrycia te wskazują, że deficyty funkcji poznawczych mogą być zaangażowane w IAD i że można je poprawić poprzez kliniczne leczenie psychologiczne. Potrzebne są dalsze badania badające to powiązanie, aby odtworzyć to odkrycie w różnych próbach wieku i przy większej wielkości próby.
;
