Subregiony przedniej postaci kolczystego krętka Odrębne funkcjonalne wzorce połączeń u młodych mężczyzn z internetowym zaburzeniem gry z towarzyszącą depresją (2018)

Subregiony przedniej postaci kolczystego krętka Odrębne funkcjonalne wzorce połączeń u młodych mężczyzn z internetowym zaburzeniem gry z towarzyszącą depresją (2018)

Front Psychiatry. 2018 Aug 29; 9: 380. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00380. eCollection 2018.

Lee D^1,2, Lee J², Namkoong K^2,3, Jung YC^2,3.

Abstrakcyjny

Depresja jest jedną z najczęstszych chorób współistniejących z zaburzeniami związanymi z grami internetowymi (IGD). Chociaż przeprowadzono wiele badań dotyczących patofizjologii IGD, podstawy neurobiologiczne leżące u podstaw ścisłego związku między depresją a IGD nie zostały w pełni wyjaśnione. Poprzednie badania neuroobrazowe wykazały nieprawidłowości funkcjonalne i strukturalne w przedniej części kory obręczy (ACC) u pacjentów z IGD. W tym badaniu zbadaliśmy nieprawidłowości w zakresie łączności funkcjonalnej (FC) obejmujące podregiony ACC u osób z IGD ze współistniejącą depresją. Przeprowadziliśmy analizę FC opartą na stanie spoczynku u 21 młodych dorosłych mężczyzn z IGD ze współistniejącą depresją (grupa IGDdep+, 23.6 ± 2.4 lat), 22 młodych dorosłych mężczyzn bez IGD ze współistniejącą depresją (grupa IGDdep−, 24.0 ± 1.6 lat), i 20 zdrowych mężczyzn w dobranym wieku (24.0 ± 2.2 lat). FC zaszczepione ACC oceniano przy użyciu zestawu narzędzi CONN-fMRI FC. Jako regiony nasion wybrano grzbietowe ACC (dACC), przedgenalne ACC (pgACC) i podrodzajowe ACC (sgACC). Obie grupy IGD miały silniejszy pgACC FC z prawym przedklinem, tylną korą obręczy i lewym dolnym zakrętem czołowym / wyspą niż grupa kontrolna. Grupa IGDdep+ miała silniejsze dACC FC z lewym przedklinem i prawym płatkiem móżdżku IX niż grupa kontrolna i grupa IGDdep-. Grupa IGDdep+ miała także słabsze pgACC FC z prawą grzbietowo-przyśrodkową korą przedczołową i prawym dodatkowym obszarem motorycznym oraz słabsze sgACC FC z lewym przedklinkiem, lewym zakrętem językowym i lewym zakrętem postcentralnym niż w pozostałych grupach. Siła połączenia między sgACC a lewym przedklinem korelowała dodatnio z wyższym poziomem błędów pominięć w ciągłym teście wydajności w grupie IGDdep+. Ponadto w grupie IGDdep– występował silniejszy sgACC FC w lewej grzbietowo-bocznej korze przedczołowej niż w pozostałych grupach. Nasze odkrycia sugerują, że młodzi mężczyźni z IGD współistniejącym z depresją mają zmiany FC w sieci trybu domyślnego i zmniejszone FC w korze przedczołowej. Ten zmieniony wzór FC może mieć związek z ścisłym powiązaniem IGD i depresji.

Słowa kluczowe: przednia kora obręczy, sieć w trybie domyślnym, depresja, łączność funkcjonalna, zaburzenia związane z grami internetowymi

Idź do:

Wprowadzenie

W ciągu ostatniej dekady przeprowadzono wiele badań nad zaburzeniem związanym z grami internetowymi (IGD), które charakteryzuje się trudnościami w kontrolowaniu korzystania z gier internetowych pomimo zaburzeń psychospołecznych (1). Dużą uwagę przykuwa wysoki wskaźnik chorób współistniejących i związek przyczynowy między IGD a innymi chorobami psychicznymi (2). Depresja jest częstym współistniejącym schorzeniem psychicznym w IGD, a współwystępowanie IGD i depresji wiąże się z poważniejszymi obciążeniami psychospołecznymi (3). Nieprzystosowawcza strategia regulacji emocji, która raczej tłumi niż wykorzystuje poznawczą ponowną ocenę emocji, została przedstawiona jako czynnik przyczyniający się do współwystępowania IGD i depresji (4). Sugeruje się, że kilka czynników neurobiologicznych, takich jak zmniejszona łączność międzypółkulowa obszarów czołowych i zmiany strukturalne w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej, pośredniczy w związku między IGD a obniżonym nastrojem (5, 6). Chociaż te poprzednie badania poprawiły naszą wiedzę na temat powiązań między IGD a depresją, badania nad związkiem między IGD a depresją pozostają skąpe pomimo ich dużego znaczenia klinicznego. Ponieważ nadal brakuje konsensusu w sprawie narzędzi terapeutycznych dla IGD (7), dalsze zrozumienie powiązań między IGD a depresją może zapewnić nowe cele interwencji IGD. Na przykład niedawne badanie wykazało, że bupropion był skuteczniejszy niż escitalopram w leczeniu pacjentów z IGD ze współistniejącą depresją (8).

Dowody wskazują, że dysfunkcje strukturalne i funkcjonalne przedniej części kory obręczy (ACC) leżą u podstaw rozwoju i utrzymania IGD (9). Zmienione interakcje między ACC a innymi obszarami mózgu mogą przyczyniać się do rozwoju IGD i powiązanych z nim cech klinicznych. Powiązania między ACC a innymi obszarami mózgu są złożone; każdy z podregionów ACC łączy się z różnymi obszarami mózgu o różnych i specyficznych funkcjach (10). Sugerowano, że grzbietowy ACC (dACC) bierze udział w kontroli uwagi i wykonawczej poprzez połączenia z grzbietowo-boczną korą przedczołową (DLPFC) (11, 12) i że dziobowy ACC (rACC) bierze udział w przetwarzaniu emocji poprzez połączenia z ciałem migdałowatym, hipokampem i korą oczodołowo-czołową (OFC) (13). rACC dzieli się na przedrodowe ACC (pgACC) i podrodzajowe ACC (sgACC) (14). Wykazano, że pgACC ma gęstą łączność z boczną korą przedczołową i odgrywa ważną rolę w odgórnej regulacji bodźców emocjonalnych.15). Stwierdzono, że sgACC ma silną łączność z ciałem migdałowatym i prążkowiem brzusznym oraz przyczynia się do kontroli autonomicznej i warunkowania uczenia się w celu przetwarzania emocji (16).

Łączność funkcjonalna w stanie spoczynku (FC) między ACC a innymi obszarami mózgu może zostać wykorzystana do oceny interakcji ACC z innymi obszarami mózgu. Poprzednie badania funkcjonalnego rezonansu magnetycznego w stanie spoczynku (fMRI) wykazały, że u osób z IGD występowała zmniejszona FC między dACC a niektórymi obszarami podkorowymi mózgu, w tym prążkowiem grzbietowym, bladą bladą i wzgórzem, oraz zwiększona FC między rACC i przednia wyspa (17, 18). Odkrycia te są zgodne z poglądem, że u podstaw IGD może leżeć zmniejszona kontrola wykonawcza i wzmożone poszukiwanie nagród (19). U pacjentów z IGD ze współistniejącą depresją, współwystępowanie depresji wiąże się ze zmniejszonym tłumieniem sieci trybu domyślnego (DMN), co może przyczyniać się do problemów z uwagą (20). Stwierdzono, że DMN i jego interakcje z innymi sieciami mózgowymi odgrywają ważną rolę w depresji (21). Sugerowano, że DMN w stanie depresji obejmuje rACC, zwłaszcza sgACC (22, 23). Wykazano, że u osób chorych na depresję występuje zwiększone FC pomiędzy sgACC a obszarami przedniego DMN (24) i sieć istotności (SN) (25). Zatem zarówno IGD, jak i depresja zmieniają FC podregionów ACC. Te zmiany FC mogą przyczyniać się do współwystępowania IGD i depresji oraz powiązanych z nimi cech klinicznych, ale potrzebne są dalsze badania nad związkami między IGD a depresją i zmianami FC.

Funkcja wykonawcza to procesy poznawcze wyższego rzędu, które są niezbędne do właściwej kontroli zachowania, a poprzednie badania wykazały, że funkcje wykonawcze są upośledzone w IGD (26), na przykład osoby z IGD wykazywały wysoką impulsywność, co jest przykładem zmniejszonej kontroli wykonawczej (27, 28). Deficyty wykonawcze są również powiązane z depresją (29), na przykład u pacjentów z depresją wykazano zmienioną kontrolę uwagi (30), zatem kontrola uwagi jest celem terapeutycznym w leczeniu depresji (31). Deficyt wykonawczy jest ważnym elementem patofizjologii i objawów klinicznych IGD i depresji. Jednak dokładna rola funkcji wykonawczej w związku między IGD a depresją nie została jeszcze w pełni wyjaśniona.

Celem tego badania było zbadanie FC zaszczepionego ACC u osób z IGD z depresją. Przeanalizowano trzy podregiony ACC, dACC, pgACC i sgACC. Postawiliśmy hipotezę, że osoby z IGD wykazywałyby różne wzorce FC opartego na ACC w zależności od tego, czy występowała współistniejąca depresja, czy nie. Na podstawie wcześniejszych badań spodziewaliśmy się, że osoby z IGD będą miały zmniejszoną FC między dACC a regionami podkorowymi i zwiększoną FC między rACC (pgACC lub sgACC) a nasionami SN niezależnie od obecności chorób współistniejących z depresją. Oczekiwaliśmy również, że FC między sgACC a innymi regionami nasion związanymi z DMN lub SN będzie wyższa u osób z IGD ze współistniejącą depresją, co odzwierciedla ich nieprawidłowości w DMN. Przetestowaliśmy te oczekiwania za pomocą analizy FC opartej na stanie spoczynku i zbadaliśmy korelacje między zmianami FC a funkcjami wykonawczymi u pacjentów z IGD ze współistniejącą depresją. Impulsywność i procesy uwagi, które są zmiennymi klinicznymi funkcji wykonawczych, oceniano za pomocą samoopisowych kwestionariuszy dotyczących impulsywności i testu ciągłego działania (CPT) dla procesów uwagi.

Idź do:

Metody

Tematy

Badanie to prowadzono w okresie od lutego 2015 r. do kwietnia 2017 r., a protokoły tego badania zostały zatwierdzone przez Instytucjonalną Komisję Rewizyjną w szpitalu Severance na Uniwersytecie Yonsei. Rekrutację pacjentów przeprowadzono za pośrednictwem ogłoszeń w Internecie, ulotek i poczty pantoflowej. Wszystkie osoby zostały poinformowane o całym zabiegu i podpisały świadomą zgodę przed wzięciem udziału w badaniu.

Na potrzeby tego badania przebadaliśmy 101 młodych dorosłych mężczyzn. Według wcześniejszych badań epidemiologicznych IGD częściej występuje u mężczyzn (32). Ponieważ istnieją różnice między płciami w cechach behawioralnych i motywach gier online (33), badanie to przeprowadzono wyłącznie dla mężczyzn, aby zmniejszyć efekt zakłócający. Uczestnicy zostali zbadani pod kątem wzorców korzystania z Internetu i ukończyli test Younga na uzależnienie od Internetu (IAT) (34). Osoby, które korzystały z Internetu głównie do grania i których wyniki IAT (34) przekroczyła 50, przeprowadzono wywiad zgodnie z kryteriami diagnostycznymi IGD z piątej edycji DSM w celu ustalenia, czy występuje IGD (35). Następnie osoby z IGD oceniano pod kątem depresji za pomocą Inwentarza Depresji Becka (BDI) (36). Wśród osób z IGD osoby z wynikiem BDI wynoszącym 20 lub więcej zostały sklasyfikowane jako osoby z IGD ze współistniejącą depresją, podczas gdy osoby z wynikiem BDI wynoszącym 13 lub mniej zostały sklasyfikowane jako osoby z IGD bez współistniejącej depresji. U wszystkich pacjentów oceniano iloraz inteligencji (IQ) za pomocą czwartej edycji skali inteligencji dorosłych Wechslera (WAIS-IV) (37). U wszystkich pacjentów przeprowadzono także ocenę pod kątem obecności poważnych zaburzeń psychicznych za pomocą ustrukturyzowanego wywiadu klinicznego z czwartej edycji DSM (SCID-IV) (38). U wszystkich osób z wynikiem BDI wynoszącym 20 lub więcej potwierdzono obecną depresję (spełniającą kryteria łagodnego epizodu depresyjnego lub epizodu dużej depresji). Wykluczono pacjentów z następującymi schorzeniami: zaburzeniem neurologicznym lub chorobą medyczną, poważną chorobą psychiczną inną niż IGD lub depresja (tj. choroba afektywna dwubiegunowa, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie związane z używaniem substancji psychoaktywnych, zespół deficytu uwagi/nadpobudliwości), upośledzenie umysłowe lub przeciwwskazania radiologiczne na badaniu MRI.

Po przeprowadzeniu badania przesiewowego w badaniu wzięło udział 63 młodych dorosłych mężczyzn w wieku 20–27 lat (średnia: 23.8 ± 2.0 lat), wszyscy byli praworęczni. Osoby z IGD podzielono na dwie grupy w zależności od współistniejącej depresji: Osoby z IGD ze współistniejącą depresją (grupa IGDdep+, n = 21; 23.6 ± 2.4 roku) i pacjenci z IGD bez współistniejącej depresji (grupa IGDdep, n = 22; 24.0 ± 1.6 lat). Osoby, które spędzały mniej niż 2 godziny dziennie na graniu i uzyskały mniej niż 50 punktów w teście IAT, zostały sklasyfikowane jako zdrowe osoby kontrolne (n = 20; 24.0 ± 2.2 lat). Oprócz IAT i BDI wykorzystywanych w procesie przesiewowym, badani wypełniali Test Identyfikacji Zaburzeń związanych z Używaniem Alkoholu (AUDIT) (39), Inwentarz Lęku Becka (BAI) (40) oraz kwestionariusze samoopisowe Skali Impulsywności Barratta w wersji 11 (BIS-11) (41).

Ciągły test wydajności (CPT)

Zastosowaliśmy komputerowy Kompleksowy Test Uwagi, aby ocenić zdolność uwagi ciągłej i uwagi podzielonej (42). W zadaniu długotrwałej uwagi na ekranie komputera co 2 sekundy prezentowane są różne kształty jako bodziec wzrokowy, a zadanie jest wykonywane przez 10 minut. Badanych poinstruowano, aby naciskali spację tak szybko, jak to możliwe, za każdym razem, gdy wyświetlane są bodźce wzrokowe, ale nie wtedy, gdy pojawia się kształt „X”. Zadanie utrzymywania uwagi ocenia zdolność do wywierania spójnych reakcji behawioralnych przy jednoczesnym utrzymywaniu uwagi na ciągłe i powtarzające się bodźce. W tym zadaniu ocenia się także impulsywność, oceniając, czy badany jest w stanie stłumić reakcje behawioralne na określone bodźce. W zadaniu podzielonej uwagi bodźce wzrokowe i słuchowe prezentowane są jednocześnie co 2 s, a zadanie trwa łącznie 3 min i 20 s. Badanych poinstruowano, aby w przypadku ponownego pojawienia się bezpośrednio poprzedzającego bodźca wzrokowego lub słuchowego, jak najszybciej nacisnęli spację. Zadanie podzielonej uwagi ocenia, czy badani mogą przetwarzać dwa lub więcej bodźców jednocześnie poprzez prawidłowy podział uwagi. W teście CPT zmierzono dwie zmienne behawioralne. Błąd pominięcia oznacza niewykonanie wymaganej reakcji behawioralnej i odzwierciedla nieuwagę. Błąd komisji polega na występowaniu reakcji behawioralnych, które powinny zostać stłumione i odzwierciedla impulsywność.

Pozyskiwanie i wstępne przetwarzanie obrazu MRI

Obrazy MRI uzyskano przy użyciu skanera 3T Siemens Magnetom MRI wyposażonego w ośmiokanałową cewkę nagłowną. Dane fMRI zebrano przy użyciu pojedynczej sekwencji planarnych impulsów echa gradientowego ważonego T2 (czas echa = 30 ms, czas powtarzania = 2,200 ms, kąt odchylenia = 90°, pole widzenia = 240 mm, matryca = 64 × 64, grubość plastra = 4 mm) przez 6 min. Badani zostali poinstruowani, aby patrzyli na biały celownik pośrodku czarnego tła, bez jakiejkolwiek aktywności poznawczej, językowej lub motorycznej. Anatomiczny szablon dla danych fMRI uzyskano przy użyciu sekwencji echa zepsutego gradientu ważonej T1 (TE = 2.19 ms, TR = 1,780 ms, kąt odchylenia = 9°, pole widzenia = 256 mm, matryca = 256 × 256, grubość warstwy = 1 mm). Wstępne przetwarzanie i analizę statystyczną danych przeprowadzono przy użyciu SPM8 (Welcome Trust Center for Neuroimaging; http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). Dla każdego pacjenta początkowe siedem punktów w szeregu czasowym zostało odrzuconych, aby wyeliminować zanik sygnału. Aby uwzględnić artefakty motoryczne u każdego pacjenta, sprawdziliśmy, czy maksymalny ruch głowy w każdej osi wynosił < 2 mm i czy nie wystąpił nieoczekiwany ruch głowy, sprawdzając wizualnie szacunki parametrów ponownego ustawienia. W przypadku każdego pacjenta funkcjonalne obrazy mózgu zostały ponownie dopasowane i współrejestrowane z obrazami strukturalnymi. Współrejestrowane obrazy znormalizowano przestrzennie do szablonu Montreal Neuroological Institute (MNI) (dostarczonego przez SPM8) przy użyciu 12-parametrowej transformacji afinicznej i nieliniowych iteracji. Parametry normalizacji zastosowano do rozpakowanych obrazów funkcjonalnych, które następnie ponownie próbkowano do rozmiaru woksela 2 × 2 × 2 mm. Dane wygładzono przy użyciu jądra o pełnej szerokości 8 mm i połowie maksymalnego jądra.

Analiza FC

Mapy FC nasion do wokseli dla każdego pacjenta skonstruowano przy użyciu zestawu narzędzi CONN-fMRI FC (http://www.nitrc.org/projects/conn). Regiony początkowe podregionów ACC zdefiniowano jako współrzędne centrowane w kuli o promieniu 5 mm, uzyskane z poprzednich badań FC (dACC: 4 14 36; pgACC: -2 44 20; sgACC: 2 20-10) (43, 44). Kształt fali każdego woksela mózgowego był czasowo filtrowany za pomocą filtra pasmowo-przepustowego (0.008 Hz < f < 0.09 Hz) w celu dostosowania do efektów dryftu niskiej częstotliwości i szumu o wysokiej częstotliwości. Przeprowadzono analizę regresji liniowej w celu usunięcia sygnałów z obszaru komór i istoty białej (45). Aby zminimalizować wpływ ruchu głowy, do analizy regresji liniowej wprowadzono parametry ruchu. Aby oszacować siłę FC, obliczono współczynniki korelacji i przeliczono je na wartości z przy użyciu transformacji Fishera r do z. Następnie porównano szacunki siły FC pomiędzy grupami, stosując analizę wariancji (ANOVA) dla każdego woksela. Jako wnioski statystyczne do eksploracyjnej analizy całego mózgu, próg tworzenia klastrów wykorzystujący próg wzrostu nieskorygowanych p-wartość < 0.001 i zastosowano próg zasięgu wynoszący 100 sąsiadujących wokseli. Po ocenie klastrów ze znaczącymi różnicami między grupami Bonferroni post hoc przeprowadzono testy, aby sprawdzić, które grupy różnią się od pozostałych.

Analiza statystyczna

Do porównania zmiennych demograficznych i klinicznych, w tym wieku, IQ, IAT, AUDIT, BDI, BAI i BIS, w trzech grupach wykorzystano jednokierunkowe testy ANOVA. Ponieważ założenia dotyczące normalności nie zostały spełnione, porównania wyników behawioralnych w CPT pomiędzy grupami przeprowadzono za pomocą testu Kruskala Wallisa. Zastosowano korektę Bonferroniego post hoc analiza. Częściową analizę korelacji siły łączności, podskal BIS i wyników behawioralnych CPT przeprowadzono po uwzględnieniu BDI i BAI. Analizy statystyczne przeprowadzono za pomocą SPSS (Chicago, IL) z istotnością ustaloną na poziomie p < 0.05 (dwustronny).

Idź do:

Efekt

Zmienne demograficzne i kliniczne badanych

Kontrole i osoby z IGD nie różniły się istotnie pod względem wieku, IQ i wyniku AUDIT (tabela (Table1) .1). Psychometryczne skale samoopisu wykazały różnice w IAT [F_{(2, 60)} = 111.949, p < 0.001], BDI [F_{(2, 60)} = 185.146, p < 0.001] i BAI [F_{(2, 60)} = 30.498, p < 0.001] wyników. Podskale BIS różniły się pomiędzy grupami [nieplanujące: F_{(2, 60)} = 11.229, p < 0.001; silnik: F_{(2, 60)} = 11.246, p < 0.001; kognitywny: F_{(2, 60)} = 11.019, p <0.001]. Post hoc testy wykazały, że obie grupy IGD miały znacznie wyższe wyniki IAT i BIS niż grupa kontrolna. Grupa IGDdep+ wykazała wyższe wyniki BDI i BAI niż pozostałe grupy. Porównanie wyników behawioralnych w teście CPT wykazało różnice jedynie we wskaźniku błędu pominięcia w zadaniu podzielonej uwagi (χ ² = 6.130, p = Post hoc testy wykazały, że w grupie IGDdep+ poziom błędów przeoczenia był wyższy niż w pozostałych grupach.

Tabela 1

Zmienne demograficzne i kliniczne badanych.

Otwórz w osobnym oknie

Porównania grupowe przeprowadzono za pomocą testów jednokierunkowej analizy wariancji (ANOVA). Ponieważ w przypadku zmiennych behawioralnych w zadaniach uwagi nie spełniono założeń normalności, do porównania wykorzystano test Kruskala Wallisa.

IGD_dep-, osoby cierpiące na zaburzenia związane z grami internetowymi bez współistniejącej depresji; IGD_głęb.+, osoby cierpiące na zaburzenia związane z grami internetowymi ze współistniejącą depresją; IQ, iloraz inteligencji; IAT, test uzależnienia od Internetu; BAI, Inwentarz Lęku Becka; BDI, Inwentarz Depresji Becka; AUDYT, Test Identyfikacji Zaburzeń związanych z Używaniem Alkoholu; BIS, Skala Impulsywności Barratta.

Analiza FC

W analizie całego mózgu między grupami znaleziono wiele klastrów ze znaczącymi różnicami w FC (tabela (Table2) .2). Analiza FC oparta na dACC wykazała, że ​​grupa IGDdep+ miała silniejszy dACC FC z lewym przedkluzem i prawym płatkiem móżdżku IX niż pozostałe grupy (ryc. (Figure1) .1). Analiza FC oparta na pgACC wykazała, że ​​grupa IGDdep+ miała słabszy pgACC FC z prawą grzbietowo-przyśrodkową korą przedczołową (dmPFC) i prawym dodatkowym obszarem motorycznym (SMA) niż inne grupy (ryc. (Figure2) .2). Obie grupy IGD miały silniejszy pgACC FC z prawym przedklinem, lewą tylną korą obręczy (PCC) i lewym dolnym zakrętem czołowym / przednią wyspą (IFG / AI) niż kontrole. Analiza FC oparta na sgACC wykazała, że ​​w grupie IGDdep+ sgACC FC było słabsze w przypadku lewego przedklinka, lewego zakrętu językowego i lewego zakrętu postcentralnego niż w pozostałych grupach (ryc. (Figure3) .3). Grupa IGDdep miała silniejsze sgACC FC z lewą grzbietowo-boczną korą przedczołową (dlPFC) niż inne grupy.

Tabela 2

Analiza łączności funkcjonalnej (FC) oparta na nasionach całego mózgu.

Regiony mózgu, w których FC wykazały istotne różnice między grupami [próg wysokości nieskorygowanej wartości p < 0.001, próg zasięgu sąsiadujących k_e > 100 wokseli (18)].

IGD_dep, osoby z zaburzeniami związanymi z grami internetowymi bez współistniejącej depresji; IGD_głęb.+, osoby cierpiące na zaburzenia związane z grami internetowymi ze współistniejącą depresją; ACC, przednia kora obręczy.

Rysunek 1

Regiony mózgu wykazujące znaczące różnice w FC opartej na dACC między grupami. () Lewy przedklinek i (B) prawy płat móżdżku IX. Próg wysokości nieskorygowany p-wartość < 0.001 i próg zasięgu wynoszący 100 sąsiadujących wokseli. Współrzędne szczytowe każdego klastra są wskazane przez system Montreal Neuroological Institute (MNI). Post hoc przeprowadzono testy w celu wykrycia różnic między grupami przy użyciu poprawki Bonferroniego. *p <0.05.

Rysunek 2

Regiony mózgu wykazujące znaczące różnice w FC opartym na pgACC między grupami. () Prawa dodatkowa okolica motoryczna, (B) prawa grzbietowo-przyśrodkowa kora przedczołowa, (DO) prawy przedklinek, (D) lewa tylna kora obręczy i (MI) lewy dolny zakręt czołowy/wyspa przednia. Próg wysokości nieskorygowany p-wartość < 0.001 i próg zasięgu wynoszący 100 sąsiadujących wokseli. Współrzędne szczytowe każdego klastra są wskazane przez system Montreal Neuroological Institute (MNI). Post hoc przeprowadzono testy w celu wykrycia różnic między grupami przy użyciu poprawki Bonferroniego. *p <0.05.

Rysunek 3

Regiony mózgu wykazujące znaczące różnice w FC opartej na sgACC między grupami. () Lewa grzbietowo-boczna kora przedczołowa, (B) lewy zakręt językowy, (DO) lewy przedklinek i (D) lewy zakręt zacentralny. Próg wysokości nieskorygowany p-wartość < 0.001 i próg zasięgu wynoszący 100 sąsiadujących wokseli. Współrzędne szczytowe każdego klastra są wskazane przez system Montreal Neuroological Institute (MNI). Post hoc przeprowadzono testy w celu wykrycia różnic między grupami przy użyciu poprawki Bonferroniego. *p <0.05.

Analiza korelacji wykazała korelację pomiędzy siłą łączności pgACC-IFG/AI a impulsywnością poznawczą w grupie IGDdep (r = 0.482, p = 0.031; Postać Figure4A) 4A) oraz korelację między siłą łączności sgACC-precuneus a błędem pominięcia w zadaniu ciągłej uwagi w grupie IGDdep+ (r = -0.499, p = 0.030; Postać Figure4B) .4B). Pozostałe testy korelacji nie wykazały istotności statystycznej.

Rysunek 4

Częściowe analizy korelacji po uwzględnieniu BDI i BAI. Do sporządzenia wykresów punktowych wykorzystano reszty niestandaryzowane. () Osoby z IGD bez współistniejącej depresji wykazywały dodatnią korelację między łącznością pgACC-IFG / AI a wynikiem podskali impulsywności poznawczej BIS (r = 0.482, p = (B) Osoby z IGD ze współistniejącą depresją wykazywały ujemną korelację między łącznością sgACC-precuneus a wskaźnikiem błędów pominięcia w zadaniu podzielonej uwagi (r = -0.499, p =

Idź do:

Dyskusja

W tym badaniu analizowano FC opartą na ACC u osób z IGD z depresją i bez niej. Obie grupy IGD miały silniejszy pgACC FC z prawym przedklinem, PCC i lewym IFG/AI niż osoby kontrolne, ale istniały różnice we wzorcach FC między pacjentami IGD z depresją i bez niej. Pacjenci z IGD ze współistniejącą depresją mieli silniejszy dACC FC z przedklinem i prawym płatkiem móżdżku IX niż pozostali pacjenci. Osoby z IGD ze współistniejącą depresją miały również słabsze pgACC FC z prawym dmPFC i prawym SMA oraz słabsze sgACC FC z lewym przedklinkiem, lewym zakrętem językowym i lewym zakrętem postcentralnym niż pozostali pacjenci. Te zmiany FC, które różnią się częściowo w zależności od obecności lub braku współistniejącej depresji, są zgodne z naszą hipotezą, że pacjenci z IGD ze współistniejącą depresją mogą mieć charakterystyczną podstawę neurobiologiczną, która przyczynia się do ich charakterystycznych cech klinicznych.

W porównaniu z innymi grupami osoby z IGD ze współistniejącą depresją wykazywały silniejsze dACC FC z przedklinem i prawym płatkiem móżdżku IX, co powiązano z DMN (46, 47). Odkrycia te są zgodne z wcześniejszymi dowodami, że osoby z IGD ze współistniejącą depresją mogą mieć hiperłączność między ACC a obszarami mózgu związanymi z DMN, co odzwierciedla ich trudność w tłumieniu DMN (20). Jednak analiza FC oparta na sgACC wykazała, że ​​FC między sgACC a lewym przedklinem była znacznie słabsza u osób z IGD ze współistniejącą depresją niż w innych grupach. Poprzednie badania wykazały, że przedni i tylny DMN ma asynchroniczne wzorce aktywności w stanie depresyjnym (48). Nasze odkrycie słabego FC sgACC-precuneus potwierdza wcześniejsze badanie, które wykazało zmiany w FC między przednim i tylnym DMN w depresji (49). Ponadto słaba łączność sgACC-precuneus korelowała z wysokim wskaźnikiem błędów pominięcia w zadaniu ciągłej uwagi u osób z IGD ze współistniejącą depresją. Większa częstotliwość błędów przeoczenia u osób z IGD ze współistniejącą depresją sugeruje, że problemy z uwagą są bardziej widoczne u osób z IGD, gdy występuje depresja. Znacząca korelacja między łącznością sgACC-precuneus a współczynnikiem błędów pominięcia potwierdza hipotezę, że zmiany FC w DMN przyczyniają się do upośledzenia procesów uwagi.

W porównaniu z innymi grupami osoby z IGD ze współistniejącą depresją wykazywały słabsze pgACC FC z prawym dmPFC i prawym SMA. Wykazano, że dmPFC jest unerwiony przez dopaminę i związany z modulacją istotnych i motywacyjnych wartości bodźców (50). dmPFC powiązano z ponowną oceną bodźców emocjonalnych (51), a u pacjentów z depresją zgłaszano zmiany FC dmPFC w innych obszarach mózgu (52, 53). Sugeruje się również, że dmPFC odgrywa ważną rolę w obwodach nerwowych uzależnienia (54). Podsumowując, zmieniony FC dmPFC może być kluczowym ogniwem między uzależniającym korzystaniem z gier internetowych a depresją. Co więcej, poprzednie badania wykazały, że FC między pgACC i dmPFC jest ściśle powiązane z odpowiedzią na leczenie przezczaszkową stymulacją magnetyczną (TMS) (55) i że bupropion zwiększa stan spoczynku FC w dmPFC (56). Zmieniony FC dmPFC ma znaczący potencjał jako cel interwencji terapeutycznej u pacjentów z IGD ze współistniejącą depresją. Ponadto SMA powiązano z poznawczą kontrolą zachowania (57) i odnotowano strukturalne lub funkcjonalne zmiany SMA w IGD (58, 59). Nasze odkrycie zmienionego FC w SMA może wiązać się ze zmniejszoną kontrolą behawioralną nad nadmiernym graniem.

W porównaniu z grupą kontrolną osoby z IGD wykazywały silniejszy FC między pgACC a lewym IFG / AI. Co więcej, osoby z IGD bez współistniejącej depresji wykazywały silniejszą łączność pgACC-IFG / AI, co istotnie korelowało z wyższą impulsywnością poznawczą odzwierciedlającą tendencje do podejmowania decyzji w oparciu o krótkotrwałą satysfakcję (60). Ponieważ lewy IFG/AI jest regionem zalążkowym SN (61), odkrycia te są zgodne z naszymi oczekiwaniami, że osoby z IGD zwiększyłyby FC rACC z nasionami SN. Sugeruje się, że zmieniona interakcja między SN a innymi sieciami mózgowymi przyczynia się do cech motywacyjnych, afektywnych i poznawczych obserwowanych w uzależnieniu (62). Nasze obecne wyniki i wcześniejsze dowody (63) wskazują, że zmiany FC w SN, zwłaszcza hiperłączność między DMN i SN, odgrywają kluczową rolę w patofizjologii IGD. Pacjenci z IGD bez współistniejącej depresji wykazali również silniejszy sgACC FC z lewym dlPFC niż w innych grupach. Jako część patofizjologii IGD zaproponowano nieprawidłowe interakcje funkcjonalne między sieciami mózgowymi (64, 65). Hiperpołączenie między DMN a centralną siecią wykonawczą może być również czynnikiem neurobiologicznym leżącym u podstaw IGD.

W tym badaniu istniało kilka ograniczeń. Po pierwsze, badanie to miało charakter przekrojowy i chociaż w tym badaniu badano współwystępowanie depresji i IGD, obecnie nie ma informacji na temat związku przyczynowego między tymi dwiema chorobami. Aby właściwie zinterpretować aktualne wyniki badań obrazowych, potrzebne są dalsze badania podłużne. Po drugie, badanie to objęło niewielką liczbę osób i skupiało się tylko na niektórych obszarach mózgu, mimo że związek między IGD a depresją prawdopodobnie obejmuje złożone mechanizmy neurobiologiczne. Pomocne byłoby zbadanie połączeń mózgowych u dużej liczby osób bez skupiania się na konkretnych obszarach zainteresowania. Po trzecie, badanie przeprowadzono wyłącznie z udziałem mężczyzn. Wcześniejsze badania wykazały, że IGD występuje coraz częściej u kobiet (66). Aby wyniki tego badania stały się bardziej uogólnione, dalsze badania powinny objąć kobiety i mężczyzn uzależnionych od gier. Wreszcie badanie nie kontrolowało w wystarczającym stopniu zmiennych, które mogą wpływać na związek między depresją a IGD, a badanie to nie wyjaśniło w pełni związku mózg-zachowanie w IGD. Dalsze badania wymagałyby szerszego rozważenia cech klinicznych badanych, które mogą odnosić się do ich niekontrolowanej gry internetowej.

Podsumowując, pacjenci z depresją i bez depresji z IGD różnili się pod względem wzorców FC opartych na ACC. Pacjenci z IGD ze współistniejącą depresją wykazali specyficzne zmiany FC w DMN. Zmieniony FC między przednim i tylnym DMN może wiązać się z zaburzeniami procesów uwagi u pacjentów z IGD ze współistniejącą depresją. Osoby z IGD ze współistniejącą depresją miały również słabą FC między ACC i dmPFC, co odzwierciedla upośledzoną regulację bodźców emocjonalnych. Nasze wyniki spoczynkowego fMRI sugerują, że istnieje neurobiologiczna podstawa dla silnego związku między IGD a depresją, co może być ważnym celem terapeutycznym w przyszłości.

Idź do:

Oświadczenie etyczne

Wszystkie procedury z udziałem ludzi przeprowadzono zgodnie ze standardami etycznymi instytucjonalnych i krajowych komitetów badawczych oraz z Deklaracją Helsińską z 1964 r. i jej późniejszymi zmianami. Protokół eksperymentalny został zatwierdzony przez Instytucjonalną Komisję Rewizyjną w szpitalu Severance na Uniwersytecie Yonsei w Seulu w Korei.

Idź do:

Autorskie Wkłady

Badanie wymyślili i zaprojektowali DL i Y-CJ. JL zrekrutował uczestników i pozyskał dane obrazowe. DL sporządził manuskrypt. KN i Y-CJ krytycznie zrecenzowali manuskrypt i dostarczyli ważnych treści intelektualnych. Wszyscy autorzy krytycznie zrecenzowali i zatwierdzili ostateczną wersję tego manuskryptu do publikacji.

Oświadczenie o konflikcie interesów

Autorzy oświadczają, że badanie zostało przeprowadzone przy braku jakichkolwiek powiązań handlowych lub finansowych, które mogłyby być interpretowane jako potencjalny konflikt interesów.

Idź do:

Przypisy

Finansowanie. Badanie to zostało sfinansowane z grantu z Koreańskiego Projektu Badawczo-Rozwojowego w zakresie Technologii Zdrowia Psychicznego, Ministerstwa Zdrowia i Opieki Społecznej Republiki Korei (HM14C2578).

Idź do:

Referencje

1. Kuss DJ, lekarz Griffiths. Uzależnienie od gier internetowych: systematyczny przegląd badań empirycznych. Int J Ment Health Add. (2012) 10: 278–96. 10.1007/s11469-011-9318-5 [Cross Ref]
2. Mihara S, Higuchi S. Przekrojowe i podłużne badania epidemiologiczne dotyczące zaburzeń związanych z grami internetowymi: systematyczny przegląd literatury. Psychiatria Clin Neurosci. (2017) 71: 425–44. 10.1111/szt.12532 [PubMed] [Cross Ref]
3. Wang HR, Cho H, Kim DJ. Częstość występowania i korelaty współistniejącej depresji w nieklinicznej próbce online z zaburzeniem gier internetowych DSM-5. J Wpływ na zaburzenie. (2018) 226: 1–5. 10.1016/j.jad.2017.08.005 [PubMed] [Cross Ref]
4. Yen JY, Yeh YC, Wang PW, Liu TL, Chen YY, Ko CH. Regulacja emocjonalna u młodych dorosłych z zaburzeniami gier internetowych. Int J Environ Res Zdrowie publiczne (2017) 15:30. 10.3390/ijerph15010030 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
5. Choi J, Cho H, Kim JY, Jung DJ, Ahn KJ, Kang HB i in. . Zmiany strukturalne w korze przedczołowej pośredniczą w związku między zaburzeniami związanymi z grami internetowymi a obniżonym nastrojem. Republika Naukowa (2017) 7:1245. 10.1038/s41598-017-01275-5 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
6. Youh J, Hong JS, Han DH, Chung US, Min KJ, Lee YS i in. . Porównanie spójności elektroencefalografii (EEG) między ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) bez chorób współistniejących a MDD współistniejącym z zaburzeniami związanymi z grami internetowymi. J Koreański Med Sci. (2017) 32:1160–5. 10.3346/jkms.2017.32.7.1160 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
7. King DL, Delfabbro PH, Wu AMS, Doh YY, Kuss DJ, Pallesen S i in. . Leczenie zaburzeń związanych z grami internetowymi: międzynarodowy przegląd systematyczny i ocena CONSORT. Clin Psychol Rev. (2017) 54: 123–33. 10.1016/j.cpr.2017.04.002 [PubMed] [Cross Ref]
8. Nam B, Bae S, Kim SM, Hong JS, Han DH. Porównanie wpływu bupropionu i escitalopramu na nadmierne granie w gry internetowe u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi. Clin Psychopharmacol Neurosci. (2017) 15:361. 10.9758/cpn.2017.15.4.361 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
9. Kuss DJ, lekarz Griffiths. Uzależnienie od Internetu i gier: systematyczny przegląd literatury na temat badań neuroobrazowych. Nauka o mózgu. (2012) 2: 347–74. 10.3390/brainsci2030347 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
10. Margulies DS, Kelly AC, Uddin LQ, Biswal BB, Castellanos FX, Milham MP. Mapowanie funkcjonalnej łączności przedniej części kory obręczy. Neuroobraz (2007) 37: 579–88. 10.1016/j.neuroimage.2007.05.019 [PubMed] [Cross Ref]
11. Carter CS, Braver TS, Barch DM, Botvinick MM, Noll D, Cohen JD. Przednia kora obręczy, wykrywanie błędów i monitorowanie wydajności online. Nauka (1998) 280: 747–9. 10.1126/nauka.280.5364.747 [PubMed] [Cross Ref]
12. Paus T. Przednia kora obręczy naczelnych: gdzie styka się kontrola motoryczna, napęd i funkcje poznawcze. Nat Rev Neurosci. (2001) 2: 417–24. 10.1038/35077500 [PubMed] [Cross Ref]
13. Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Wkład przedniej części kory obręczy w zachowanie. Mózg (1995) 118: 279–306. 10.1093/mózg/118.1.279 [PubMed] [Cross Ref]
14. Palomero-Gallagher N, Mohlberg H, Zilles K, Vogt B. Cytologia i architektura receptorów ludzkiej przedniej kory obręczy. J Comp Neurol. (2008) 508: 906–26. 10.1002/cne.21684 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
15. Ghashghaei H, Hilgetag C, Barbas H. Sekwencja przetwarzania informacji o emocjach w oparciu o anatomiczny dialog pomiędzy korą przedczołową a ciałem migdałowatym. Neuroobraz (2007) 34: 905–23. 10.1016/j.neuroimage.2006.09.046 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
16. Stevens na Florydzie, Hurley RA, Taber KH. Przednia kora obręczy: wyjątkowa rola w poznaniu i emocjach. J Neuropsychiatria Clin Neurosci. (2011) 23: 121–5. 10.1176/jnp.23.2.jnp121 [PubMed] [Cross Ref]
17. Zhang JT, Yao YW, Li CSR, Zang YF, Shen ZJ, Liu L i in. . Zmieniona funkcjonalna łączność wyspy w stanie spoczynku u młodych dorosłych z zaburzeniami gier internetowych. Uzależniony Biol. (2016) 21: 743–51. 10.1111/adb.12247 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
18. Jin C, Zhang T, Cai C, Bi Y, Li Y, Yu D i in. . Nieprawidłowa łączność funkcjonalna stanu spoczynkowego kory przedczołowej i nasilenie zaburzeń gier internetowych. Zachowanie związane z obrazowaniem mózgu. (2016) 10: 719–29. 10.1007/s11682-015-9439-8 [PubMed] [Cross Ref]
19. Marka M, Young KS, Laier C, Wölfling K, Potenza MN. Integracja rozważań psychologicznych i neurobiologicznych dotyczących rozwoju i utrzymywania się określonych zaburzeń związanych z korzystaniem z Internetu: interakcja modelu osoby-afektu-poznania-wykonania (I-PACE). Neurosci Biobehav Rev. (2016) 71:252–66. 10.1016/j.neubiorev.2016.08.033 [PubMed] [Cross Ref]
20. Han DH, Kim SM, Bae S, Renshaw PF, Anderson JS. Niepowodzenie tłumienia w sieci trybu domyślnego u nastolatków z depresją z kompulsywną grą internetową. J Wpływ na zaburzenie. (2016) 194:57–64. 10.1016/j.jad.2016.01.013 [PubMed] [Cross Ref]
21. Mulders PC, van Eijndhoven PF, Schene AH, Beckmann CF, Tendolkar I. Łączność funkcjonalna w stanie spoczynku w dużych zaburzeniach depresyjnych: przegląd. Neurosci Biobehav Rev. (2015) 56:330–44. 10.1016/j.neubiorev.2015.07.014 [PubMed] [Cross Ref]
22. Greicius MD, Flores BH, Menon V, Glover GH, Solvason HB, Kenna H i in. . Łączność funkcjonalna w stanie spoczynku w ciężkiej depresji: nienormalnie zwiększony wkład z podkolanowej kory obręczy i wzgórza. Biol Psychiatry (2007) 62: 429–37. 10.1016/j.biopsych.2006.09.020 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
23. Zhou Y, Yu C, Zheng H, Liu Y, Song M, Qin W i in. . Zwiększona rekrutacja zasobów neuronowych w organizacji wewnętrznej w ciężkiej depresji. J Wpływ na zaburzenie. (2010) 121:220–30. 10.1016/j.jad.2009.05.029 [PubMed] [Cross Ref]
24. Sheline YI, Cena JL, Yan Z, Mintun MA. Funkcjonalny MRI w stanie spoczynku w depresji ujawnia zwiększoną łączność między sieciami za pośrednictwem węzła grzbietowego. Proc Natl Acad Sci USA. (2010) 107:11020–5. 10.1073/pnas.1000446107 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
25. Connolly CG, Wu J, Ho TC, Hoeft F, Wolkowitz O, Eisendrath S i in. . Łączność funkcjonalna podkolanowej przedniej części kory obręczy w stanie spoczynku u nastolatków z depresją. Biol Psychiatry (2013) 74: 898–907. 10.1016/j.biopsych.2013.05.036 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
26. Dong G, Potenza MN. Model poznawczo-behawioralny zaburzeń gier internetowych: podstawy teoretyczne i implikacje kliniczne. J Psychiatr Res. (2014) 58: 7–11. 10.1016/j.jpsychires.2014.07.005 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
27. Choi SW, Kim H, Kim GY, Jeon Y, Park S, Lee JY i in. . Podobieństwa i różnice między zaburzeniami związanymi z grami internetowymi, zaburzeniami hazardu i zaburzeniami używania alkoholu: skupienie się na impulsywności i kompulsywności. J. Uzależniony od zachowań. (2014) 3: 246–53. 10.1556/JBA.3.2014.4.6 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
28. Zhou Z, Zhou H, Zhu H. Pamięć robocza, funkcja wykonawcza i impulsywność w zaburzeniach uzależniających od Internetu: porównanie z patologicznym hazardem. Acta Neuropsychiatra. (2016) 28:92–100. 10.1017/neu.2015.54 [PubMed] [Cross Ref]
29. Watkins E, Brown R. Przeżuwanie i funkcja wykonawcza w depresji: badanie eksperymentalne. J. Neurol Neurosurg Psychiatry (2002) 72:400–2. 10.1136/jnnp.72.3.400 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
30. Weiland-Fiedler P, Erickson K, Waldeck T, Luckenbaugh DA, Pike D, Bonne O i in. . Dowody na utrzymujące się zaburzenia neuropsychologiczne w depresji. J Wpływ na zaburzenie. (2004) 82: 253–8. 10.1016/j.jad.2003.10.009 [PubMed] [Cross Ref]
31. Naim-Feil J, Bradshaw JL, Sheppard DM, Rosenberg O, Levkovitz Y, Dannon P i in. . Neuromodulacja kontroli uwagi w ciężkiej depresji: pilotażowe badanie deepTMS. Plastyk Neuronowy. (2016) 2016:5760141. 10.1155/2016/5760141 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
32. Kuss JD, Griffiths DM, Karila L, Billieux J. Uzależnienie od Internetu: systematyczny przegląd badań epidemiologicznych z ostatniej dekady. Curr Pharm Des. (2014) 20:4026–52. 10.2174/13816128113199990617 [PubMed] [Cross Ref]
33. Ko CH, Yen JY, Chen CC, Chen SH, Yen CF. Różnice płci i powiązane czynniki wpływające na uzależnienie od gier online wśród tajwańskiej młodzieży. J Nerw Ment Dis. (2005) 193: 273–7. 10.1097/01.nmd.0000158373.85150.57 [PubMed] [Cross Ref]
34. Młody K.S. Złapany w sieć: jak rozpoznać oznaki uzależnienia od Internetu i zwycięska strategia powrotu do zdrowia. Nowy Jork, Nowy Jork: John Wiley & Sons; (1998).
35. Petry NM, O'brien CP. Zaburzenie gier internetowych i DSM-5. Uzależnienie (2013) 108: 1186–7. 10.1111/dod.12162 [PubMed] [Cross Ref]
36. Beck AT, Steer RA, Brown GK. Inwentarz depresji Becka-II. San Antonio (1996) 78: 490–8.
37. Skala inteligencji dorosłych Wechslera D. Wechslera — wydanie czwarte (WAIS – IV). San Antonio, Teksas: Korporacja psychologiczna; (2008).
38. Pierwszy MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JB. Ustrukturyzowany wywiad kliniczny dotyczący zaburzeń osi I DSM-IV. Nowy Jork, Nowy Jork: Instytut Psychiatryczny Stanu Nowy Jork; (1995).
39. Reinert DF, Allen JP. Test identyfikacji zaburzeń związanych ze spożywaniem alkoholu (AUDIT): przegląd najnowszych badań. Alkoholizm (2002) 26: 272–9. 10.1111/j.1530-0277.2002.tb02534.x [PubMed] [Cross Ref]
40. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. Inwentarz do pomiaru lęku klinicznego: właściwości psychometryczne. J Consult Clin Psychol. (1988) 56:893. 10.1037/0022-006X.56.6.893 [PubMed] [Cross Ref]
41. Patton JH, MS Stanford. Struktura czynnikowa skali impulsywności Barratta. J Clin Psychol. (1995) 51: 768–74. 10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1 [PubMed] [Cross Ref]
42. Kim SJ, Lee YJ, Cho SJ, Cho IH, Lim W, Lim W. Związek między weekendowym snem nadrabiającym zaległości a słabymi wynikami w zadaniach związanych z uwagą u koreańskiej młodzieży. Arch Pediatr Adolesc Med. (2011) 165: 806–12. 10.1001/archipediatrics.2011.128 [PubMed] [Cross Ref]
43. Mohanty A, Engels AS, Herrington JD, Heller W, Ringo Ho MH, Banich MT i in. . Zróżnicowane zaangażowanie przednich części kory obręczy w funkcje poznawcze i emocjonalne. Psychofizjologia (2007) 44: 343–51. 10.1111/j.1469-8986.2007.00515.x [PubMed] [Cross Ref]
44. Fox MD, Buckner RL, White MP, Greicius MD, Pascual-Leone A. Skuteczność celów przezczaszkowej stymulacji magnetycznej w przypadku depresji jest związana z wewnętrzną łącznością funkcjonalną z podkolanowym zakrętem obręczy. Biol Psychiatry (2012) 72: 595–603. 10.1016/j.biopsych.2012.04.028 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
45. Whitfield-Gabrieli S, Nieto-Castanon A. Conn: funkcjonalny zestaw narzędzi łączności dla skorelowanych i antykorelowanych sieci mózgowych. Połączenie mózgu. (2012) 2: 125–41. 10.1089/mózg.2012.0073 [PubMed] [Cross Ref]
46. Utevsky AV, Smith DV, Huettel SA. Precuneus jest funkcjonalnym rdzeniem sieci działającej w trybie domyślnym. J Neurosci. (2014) 34:932–40. 10.1523/JNEUROSCI.4227-13.2014 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
47. Habas C, Kamdar N, Nguyen D, Prater K, Beckmann CF, Menon V i in. . Wyraźny wkład móżdżku w wewnętrzne sieci łączności. J Neurosci. (2009) 29: 8586–94. 10.1523/JNEUROSCI.1868-09.2009 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
48. Guo W, Yao D, Jiang J, Su Q, Zhang Z, Zhang J i in. . Nieprawidłowa jednorodność sieci w trybie domyślnym w pierwszym odcinku, schizofrenia nieleczona w stanie spoczynku. Postęp w Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry (2014) 49:16–20. 10.1016/j.pnpbp.2013.10.021 [PubMed] [Cross Ref]
49. Andreescu C, Tudorascu DL, Butters MA, Tamburo E, Patel M, Price J i in. . Łączność funkcjonalna w stanie spoczynku i odpowiedź na leczenie w depresji w późnym wieku. Psychiatria Res. (2013) 214: 313–21. 10.1016/j.pscychresns.2013.08.007 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
50. Rosenkranz JA, Grace AA. Dopamina osłabia korowe przedczołowe tłumienie bodźców czuciowych do ciała podstawno-bocznego ciała migdałowatego szczurów. J Neurosci. (2001) 21: 4090–103. 10.1523/JNEUROSCI.21-11-04090.2001 [PubMed] [Cross Ref]
51. Etkin A, Egner T, Kalisch R. Przetwarzanie emocjonalne w przednim zakręcie obręczy i przyśrodkowej korze przedczołowej. Trendy Cogn Sci. (2011) 15:85–93. 10.1016/j.tics.2010.11.004 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
52. Moses-Kolko EL, Perlman SB, Wisner KL, James J, Saul AT, Phillips ML. Nieprawidłowo zmniejszona aktywność kory przedczołowej grzbietowo-przyśrodkowej i skuteczna łączność z ciałem migdałowatym w odpowiedzi na negatywne twarze emocjonalne w depresji poporodowej. Am J. Psychiatry (2010) 167: 1373–80. 10.1176/appi.ajp.2010.09081235 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
53. Tahmasian M, Knight DC, Manoliu A, Schwerthöffer D, Scherr M, Meng C i in. . Nieprawidłowa wewnętrzna łączność hipokampu i ciała migdałowatego nakłada się na siebie w korze czołowo-wyspowej i grzbietowo-przyśrodkowej korze przedczołowej w ciężkim zaburzeniu depresyjnym. Front Hum Neurosci. (2013) 7:639. 10.3389/fnhum.2013.00639 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
54. Feltenstein M, patrz R. Neuroobwód uzależnienia: przegląd. Br J. Pharmacol. (2008) 154: 261–74. 10.1038/bjp.2008.51 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
55. Salomons TV, Dunlop K, Kennedy SH, Flint A, Geraci J, Giacobbe P i in. . Łączność korowo-wzgórzowo-prążkowiowa w stanie spoczynku przewiduje reakcję na grzbietowo-przyśrodkowy rTMS przedczołowy w ciężkich zaburzeniach depresyjnych. Neuropsychofarmakologia (2014) 39:488. 10.1038/np.2013.222 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
56. Rzepa E, Dean Z, McCabe C. Podawanie bupropionu zwiększa łączność funkcjonalną w stanie spoczynku w grzbietowo-przyśrodkowej korze przedczołowej. Int J. Neuropsychopharmacol. (2017) 20: 455–62. 10.1093/ijnp/pyx016 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
57. Nachev P, Kennard C, Husain M. Funkcjonalna rola dodatkowych i przeduzupełniających obszarów motorycznych. Nat Rev Neurosci. (2008) 9: 856–69. 10.1038/nrn2478 [PubMed] [Cross Ref]
58. Chen CY, Huang MF, Yen JY, Chen CS, Liu GC, Yen CF i in. . Mózg koreluje z hamowaniem reakcji w zaburzeniach gier internetowych. Psychiatria Clin Neurosci. (2015) 69:201–9. 10.1111/szt.12224 [PubMed] [Cross Ref]
59. Lee D, Namkoong K, Lee J, Jung YC. Nieprawidłowa objętość istoty szarej i impulsywność u młodych dorosłych z zaburzeniami gier internetowych. Uzależniony Biol. (2017). [Wydanie elektroniczne przed papierowym]. 10.1111/adb.12552. [PubMed] [Cross Ref]
60. Cáceres P, San Martín R. Niska impulsywność poznawcza jest powiązana z lepszym uczeniem się na temat zysków i strat w probabilistycznym zadaniu decyzyjnym. Przód Psychol. (2017) 8:204. 10.3389/fpsyg.2017.00204 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
61. Seeley WW, Menon V, Schatzberg AF, Keller J, Glover GH, Kenna H i in. . Rozłączne wewnętrzne sieci połączeń do przetwarzania istotności i kontroli wykonawczej. J Neurosci. (2007) 27: 2349–56. 10.1523/JNEUROSCI.5587-06.2007 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
62. Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Łączność funkcjonalna w stanie spoczynku w uzależnieniu: wyciągnięte wnioski i droga przed nami. Neuroobraz (2012) 62:2281-95. 10.1016/j.neuroimage.2012.01.117 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
63. Zhang J, Ma SS, Yan CG, Zhang S, Liu L, Wang LJ i in. . Zmienione połączenie sieci trybu domyślnego, kontroli wykonawczej i istotności w zaburzeniach gier internetowych. Eur Psychiatry (2017) 45:114–20. 10.1016/j.eurpsy.2017.06.012 [PubMed] [Cross Ref]
64. Yuan K, Qin W, Yu D, Bi Y, Xing L, Jin C i in. . Interakcje podstawowych sieci mózgowych i kontrola poznawcza u osób z zaburzeniami gier internetowych w późnym okresie dojrzewania / wczesnej dorosłości. Funkcja struktury mózgu. (2016) 221:1427–42. 10.1007/s00429-014-0982-7 [PubMed] [Cross Ref]
65. Dong G, Lin X, Hu Y, Xie C, Du X. Niezrównoważone połączenie funkcjonalne między siecią kontroli wykonawczej a siecią nagród wyjaśnia zachowania związane z poszukiwaniem gier online w zaburzeniach gier internetowych. Republika Naukowa (2015) 5:9197. 10.1038/srep09197 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
66. Pontes HM, Griffiths MD. Ocena zaburzeń gier internetowych w badaniach klinicznych: perspektywy przeszłe i obecne. Clin Res Regul Aff. (2014) 31:35–48. 10.3109/10601333.2014.962748 [Cross Ref]