Interakcja modelu osoba-afekt-poznanie-wykonanie (I-PACE) dla zachowań uzależniających: aktualizacja, uogólnienie do zachowań uzależniających poza zaburzeniami związanymi z korzystaniem z Internetu oraz specyfikacja charakteru procesu uzależniających zachowań (2019)

2.1. Komponent P modelu I-PACE

Komponent P reprezentuje podstawowe cechy osoby, które prawdopodobnie biorą udział w procesie uzależnienia jako zmienne predysponujące (patrz dyskusja w Brand i in., 2016b). Ogólne zmienne predysponujące (lewa strona w górnym polu modelu) mogą znacząco przyczynić się do wszystkich rodzajów zachowań uzależniających (np. Zaburzenia hazardu, zaburzenia gry, zaburzenia zakupów zakupowych, zaburzenia oglądania pornografii / zachowania hiperseksualne). Lista tych potencjalnie predysponujących zmiennych nie jest wyczerpująca. Podsumowuje jedynie zmienne, dla których istnieją stosunkowo szerokie dowody, w tym z metaanaliz, chociaż dowody mogą różnić się siłą dla różnych typów zachowań uzależniających. Dane sugerują istotny wkład genetyczny w zaburzenia hazardowe (Lobo, 2016; Potenza, 2017, 2018; Xuan i in., 2017) i nieokreślone zaburzenie korzystania z Internetu (Hahn i in., 2017). Ponadto negatywne doświadczenia z wczesnego dzieciństwa były zgłaszane jako czynniki podatności na zaburzenia hazardu (Roberts i wsp., 2017) i zaburzenia gry (Schneider i in., 2017), wyniki zgodne z ostatnimi rozważaniami teoretycznymi na temat roli przywiązania w zachowaniach uzależniających (Alvarez-Monjaras i in., 2018). Relacje psychopatologiczne, w szczególności depresja i lęk społeczny, były wielokrotnie zgłaszane w związku z hazardem (Dowling i in., 2017), gry (Männikkö i in., 2017), nieokreślone korzystanie z Internetu (Ho i wsp., 2014) i kupowanie zakupów (Müller i wsp., 2019) zaburzenia i inne uzależnienia behawioralne (Starcevic i Khazaal, 2017). Cechy temperamentalne, takie jak wysoka impulsywność, były również związane z hazardem (Dowling i in., 2017), gry (Gervasi i in., 2017; Kuss i in., 2018; Ryu i in., 2018) i nieokreślone korzystanie z Internetu (Kayiş i in., 2016) zaburzenia, podobnie jak dysfunkcjonalne style radzenia sobie z zaburzeniami gry (Schneider i in., 2018). W modelu I-PACE używamy ogólnych terminów (np. Psychopatologii, cech temperamentalnych, w tym na przykład impulsywności), które mogą zostać określone w odniesieniu do określonych zachowań uzależniających. Specyficzne dla zachowania zmienne predysponujące (prawa strona górnego pola w modelu, Rys. 2A i B) są uważane za charakterystyczne dla różnych specyficznych zachowań uzależniających. Na przykład osoby z wyższym poziomem poszukiwania nowości mogą być bardziej narażone na rozwój zaburzeń hazardowych (Del Pino-Gutiérrez i in., 2017). Osoby o wyższej agresywności i narcystycznych cechach osobowości mogą być bardziej podatne na zaburzenia gry (Gervasi i in., 2017). Osoby o wysokiej motywacji seksualnej cechują się większym prawdopodobieństwem wystąpienia zachowań hiperseksualnych lub pornograficznych (Stark i in., 2017), a osoby o wysokich wartościach materialistycznych mogą być szczególnie podatne na rozwój zaburzeń zakupów-zakupów (Claes i in., 2016; Müller i wsp., 2014).

2.2. Wewnętrzny krąg: Składowe wpływu (A-), poznania (C-) i wykonania (E-) modelu I-PACE

Jedną z głównych idei wewnętrznego kręgu modelu I-PACE jest to, że rozwój problematycznego i uzależniającego zachowania zachodzi tylko w interakcjach między predysponującymi zmiennymi jednostek a pewnymi aspektami, które dostarczają konkretne sytuacje. Interakcje powodują doświadczenia satysfakcji i kompensacji, które są związane z określonymi zachowaniami. Na wczesnych etapach (Rys. 2A), osoby mogą postrzegać zewnętrzne (np. Konfrontację z bodźcami związanymi z zachowaniem) lub wewnętrzne wyzwalacze (np. Negatywne lub bardzo pozytywne nastroje) w określonych sytuacjach. Postrzeganie może skutkować reakcjami afektywnymi i poznawczymi, takimi jak zwiększona uwaga na te bodźce i wzywa do zachowania się w określony sposób; np. wzywa do gry online lub oglądania pornografii (Starcke i in., 2018).

Odpowiedzi afektywne i poznawcze prowadzą do decyzji o zachowaniu się w określony sposób. Decyzja o zaangażowaniu w określone zachowanie może być kierowana przez dwa systemy interaktywne: system impulsywny / reaktywny, który opiera się głównie na uczeniu asocjacyjnym (warunkowanie klasyczne i operatywne) oraz system refleksyjny / deliberatywny, który jest głównie powiązany z rozumowaniem i funkcje wykonawcze (Kahneman, 2003; Schiebener & Brand, 2015; Strack i Deutsch, 2004). U osób uzależnionych zachowanie uważa się w coraz większym stopniu za impulsywne / reaktywne układy nerwowe, w tym struktury limbiczne (Noël i in., 2006). W trakcie procesu uzależnienia może zmniejszyć się hamująca zależność od kory przedczołowej nad popędami i pragnieniami (Bechara, 2005; Volkow i Morales, 2015). Łącząc te teoretyczne perspektywy, proponujemy, aby relacje między reakcjami afektywnymi i poznawczymi na zewnętrzne lub wewnętrzne wyzwalacze i decyzje dotyczące angażowania się w określone zachowania były moderowane przez poziom ogólnej kontroli hamującej (w przeciwieństwie do kontroli hamującej nastrój lub specyficznej dla bodźca) i samoregulacja / samokształcenie (Hahn i in., 2017), przynajmniej na wczesnych etapach uzależniających zachowań. Metaanaliza Menga, Denga, Wanga, Guo i Li (2015) pokazuje, że dysfunkcje przedczołowe są związane z zaburzeniami w grach, co wskazuje na potencjalny konflikt między przewidywaniem nagrody a systemami samoregulacji, w tym konfliktami związanymi z opóźnieniem gratyfikacji (Volkow i Baler, 2015). Jeśli chodzi o ogólną kontrolę hamowania, Yao i in. (2017) zgłaszać funkcjonalne i strukturalne zmiany mózgu w zaburzeniach gry, które są związane z ograniczeniem funkcji wykonawczych. Określone zachowania (np. Granie w gry online, hazard w kasynie, kupowanie przedmiotów) mogą prowadzić do uczuć satysfakcji lub ulgi od negatywnych nastrojów (Laier & Brand, 2017). Doświadczenia te następnie zmieniają subiektywne oczekiwania związane z nagrodami, które są związane z konkretnymi zachowaniami. Mogą również modyfikować indywidualny styl radzenia sobie. Na przykład, jeśli ludzie dowiedzą się, że granie w gry online jest skuteczne w generowaniu dobrych uczuć lub unikaniu negatywnych stanów emocjonalnych, mogą generalizować oczekiwanie, że granie w gry online jest pomocne w radzeniu sobie z emocjami w życiu codziennym (Kuss i in., 2018; Laier i wsp., 2018). Zmiany w oczekiwaniach i stylach radzenia sobie ze stresem mogą zwiększać prawdopodobieństwo reagowania naglącymi uczuciami lub uczuciami pożądania w kolejnych sytuacjach, gdy konfrontuje się z zewnętrznymi lub wewnętrznymi czynnikami wyzwalającymi. Ta interakcja doświadczeń i oczekiwań głodu została wykazana przez osoby z wyższym nasileniem objawów uzależniającego korzystania z usług komunikacji internetowej (Wegmann i in., 2018b). Z biegiem czasu te powiązania między reakcjami afektywnymi i poznawczymi, decyzjami o zachowaniu się w określony sposób, doświadczeniami satysfakcji i wynagrodzeń oraz oczekiwaniami dotyczącymi określonych zachowań mogą stać się silniejsze. W konsekwencji, kontrola nad zachowaniami przez ogólne mechanizmy hamujące może stać się trudniejsza, a decyzje o zachowaniu się w określony sposób mogą być kierowane bardziej dominująco przez impulsywne / reaktywne reakcje na wyzwalacze. Mechanizmy proponowane do włączenia w późniejszych etapach uzależniających zachowań są podsumowane w Rys. 2B.

W późniejszych etapach procesu uzależnienia, chociaż zmiana może być stopniowa, wspomniane wcześniej skojarzenia mogą stawać się coraz silniejsze, co skutkuje nawykowymi zachowaniami, które mogą czuć się automatycznie w pewnych sytuacjach. Reaktywność sygnalizacji i głód mogą ewoluować od reakcji afektywnych i poznawczych w czasie jako konsekwencji procesów warunkujących (Starcke i in., 2018). Wcześniejsze badania podkreślają ważną rolę wrażliwości na bodźce i aktywacje związane z uzależnieniem w neuronalnych systemach nagradzania obejmujących prążkowie brzuszne i grzbietowe oraz inne struktury limbiczne w zachowaniach uzależniających (Fauth-Bühler & Mann, 2017; Fauth-Bühler i in., 2017; Luijten i in., 2017; Palaus i in., 2017). Subiektywne oczekiwania mogą przekształcić się w uprzedzenia afektywne i poznawcze, które mogą obejmować tendencyjną lub pozornie automatyczną uwagę na odpowiednie bodźce i czynniki wyzwalające związane z zachowaniem (Jeromin i in., 2016). Proponujemy, aby efekty kompensacyjne stały się silniejsze niż efekty satysfakcjonujące w późniejszych etapach procesu uzależnienia (por. Brand i in., 2016b). Oprócz łagodzącego wpływu ogólnej kontroli hamującej na związki między cue-responseivity / craving a nawykowymi zachowaniami, proponujemy, że specyficzna dla bodźca kontrola hamowania może działać jako mediator w późniejszych etapach procesów uzależniających (Everitt i Robbins, 2016). Kilku badaczy podkreślało upośledzenie kontroli hamującej i funkcji wykonawczych w zaburzeniach hazardu (Ioannidis i in., 2019b; van Timmeren i in., 2018), zaburzenia gry (Argyriou i in., 2017; Kuss i in., 2018; Yao i wsp., 2017) oraz nieokreślone zaburzenia korzystania z Internetu (Ioannidis i in., 2019a). Proponujemy jednak, że chociaż ogólna kontrola hamująca może się również zmniejszać w trakcie procesów uzależniających, rozwój ograniczonej specyficznej kontroli hamującej związanej z bodźcem jest kluczowo zaangażowany w nawykowe zachowania w późniejszych etapach uzależniających zachowań. Proponujemy, że jeśli reakcja na cue i pragnienie zostały opracowane jako reakcje na zewnętrzne lub wewnętrzne wyzwalacze, może to prowadzić do zmniejszenia pożądanego kontrolowania, gdy stajemy w obliczu uzależniających bodźców, co może następnie zwiększyć prawdopodobieństwo zachowań zwyczajowych (Piazza & Deroche-Gamonet, 2013).

3.1. Neuronaukowe teorie uzależnienia zintegrowane w wewnętrznym kręgu modelu I-PACE

Kilka teorii neuronaukowych i modeli wyjaśniających zachowania uzależniające zostało zintegrowanych w ramach teoretycznych wewnętrznego kręgu modelu I-PACE (Brand i in., 2016b). Bezpośrednie linki można zobaczyć na stronie Upośledzona inhibicja odpowiedzi i atrybucja istotności (I-RISA) Model (Goldstein i Volkow, 2011), Uwrażliwienie motywacyjne (Robinson i Berridge, 2008), Zespół niedoboru nagrody (Blum i wsp., 1996) modele i teorie oraz w podejściach podwójnego procesu uzależnienia (Bechara, 2005; Everitt i Robbins, 2005, 2016) i idee braku równowagi między zachowaniami ukierunkowanymi na cel a nawykami (Robbins i in., 2019). Odnosimy się również do aspektów bardziej szczegółowych modeli teoretycznych integrujących neuronauki z zaburzeniami hazardu (Blaszczyński i Nower, 2002; Goudriaan i in., 2004) i zaburzenia gry (Dong i Potenza, 2014; Wei i wsp., 2017). Łącząc te teorie, rozważamy postęp nierównowagi między rosnącymi zachętami i pragnieniami zorientowanymi na motywację z jednej strony, a zmniejszającą się specyficzną dla sytuacji hamującą kontrolą nad tymi pragnieniami i pragnieniami z drugiej strony, jako ważną dla rozwoju i utrzymania uzależniających zachowań. Zwiększenie uwrażliwienia motywacyjnego w wyniku procesów warunkujących (Berridge i wsp., 2009), może kojarzyć się z nastawieniem uwagi i reaktywnością sygnalizacyjną w późniejszych etapach procesów uzależnień. Osoby z niedoborami wynagrodzeń mogą być szczególnie podatne na rozwój uczulenia motywacyjnego (Blum i wsp., 2012). Zachęta motywacyjna może promować reaktywność i pragnienie, które mogą przyczynić się do zaangażowania w zachowania uzależniające.

Redukcje funkcji wykonawczych uwzględniają zarówno czynniki podatności, jak i konsekwencje zachowań uzależniających, w tym zaburzenia używania substancji (Volkow i wsp., 2012). W uzależnieniach behawioralnych, takich jak gry hazardowe i zaburzenia gry, można argumentować, że redukcje kadry kierowniczej stanowią czynniki podatności i nie rozwijają się w wyniku uzależniającego zachowania, ponieważ nie są związane z tym żadne bezpośrednie neurotoksyczne efekty związane z substancją. Zgodnie z tym pojęciem proponujemy, aby zmniejszony poziom ogólnej kontroli hamującej był czynnikiem podatności na uzależniające zachowanie i działa jako zmienna moderująca zależność między reakcjami afektywnymi na pewne bodźce wyzwalające (np. Stres lub negatywne nastroje) a decyzjami o angażować się w określone zachowania (patrz Rys. 2ZA). Ponadto jednak twierdzimy, że poza tym łagodzącym działaniem funkcji wykonawczych jako czynnika uzależnienia uzależnień, zależna od sytuacji kontrola hamująca (gdy boryka się z bodźcami związanymi z uzależnieniem) może się z czasem zmniejszać w wyniku uzależniających zachowań, chociaż - w przeciwieństwie do zaburzeń związanych z używaniem substancji - uzależnienia behawioralne nie mają bezpośredniego wpływu neurotoksycznego na mózg. Zmniejszenie swoistej dla bodźca kontroli hamowania może rozwinąć się w oparciu o reaktywność i głód i towarzyszyć mu funkcjonalne zmiany mózgu w obwodach związanych z uzależnieniem (Ersche i in., 2012; Koob i Volkow, 2010; Volkow i Morales, 2015; Volkow i wsp., 2012). Tak więc w późniejszych etapach uzależniających zachowań (Rys. 2B) na specyficzne dla bodźca procesy kontroli hamowania mogą wpływać pragnienia i popędy związane z napotkaniem bodźców związanych z uzależnieniem, co może wtedy zwiększyć prawdopodobieństwo, że jednostka zachowa się zwyczajowo lub pozornie automatycznie (Everitt i Robbins, 2005, 2013, 2016).

3.2. Neuronowe korelaty głównych procesów w wewnętrznym kręgu modelu I-PACE

Wspomniana wyżej proponowana nierównowaga między obwodami mózgu zorientowanymi limbicznie / nagradzającymi a kontrolą przedczołową w uzależnieniach behawioralnych została relatywnie szeroko przeanalizowana w odniesieniu do zaburzeń hazardowych (Clark i in., 2013; Goudriaan i in., 2014; Potenza, 2013; van Holst i in., 2010) i zaburzenia gry (Kuss i in., 2018; Weinstein, 2017; Weinstein i in., 2017), w tym w metaanalizach (Meng i in., 2015). Chociaż mniej obszernie, istnieją również badania neuroobrazowania kompulsywnych zachowań seksualnych, w tym problematyczne wykorzystanie pornografii (np. Brand i in., 2016a; Gola i wsp., 2017; Klucken i wsp., 2016; Schmidt i in., 2017; Voon i wsp., 2014), które zostały zbadane w ostatnich recenzjach (Kraus i wsp., 2016; Stark i in., 2018). Badania naukowe dotyczące neuronalnych korelacji zaburzeń zakupów-zakupów są stosunkowo rzadkie. Istnieją jednak badania z perspektywy psychologii konsumenckiej (np. Raab i in., 2011) i badania z zastosowaniem środków elektrofizjologicznych w celu zbadania neurobiologicznych mechanizmów zaburzeń zakupów-zakupów (Trotzke i in., 2014), które zostały ostatnio przejrzane (Kyrios i in., 2018; Trotzke i in., 2017). Chociaż nie jest to jeszcze rozpoznane jako stan kliniczny, istnieją również najnowsze publikacje dotyczące strukturalnych i funkcjonalnych wyników neuroobrazowania słabo kontrolowanego i problematycznego korzystania z portali społecznościowych i innych aplikacji do komunikacji internetowej (np. Dieter i in., 2017; He i in., 2017; Lemenager i in., 2016; Montag i in., 2017; Montag i in., 2018; Turel i Qahri-Saremi, 2016), które zostały przejrzane przez Wegmann i in. (2018a).

Istnieje znaczna zmienność w badaniach neuroobrazowania zachowań uzależniających dotyczących rodzajów uzależnień behawioralnych, stosowanych technik (np. Strukturalne / czynnościowe rezonans magnetyczny [s / fMRI], pozytronowa tomografia emisyjna [PET]), konstrukcje psychologiczne lub interesujące procesy , zadania eksperymentalne stosowane do pomiaru specyficznych funkcji, dołączone próbki (wygodne próbki z osobami wykazującymi różne stopnie objawów w porównaniu z klinicznie zdiagnozowanymi osobami lub pacjentami poszukującymi leczenia) i zastosowane procedury diagnostyczne. Niemniej jednak, wyciągając wnioski z badań, metaanaliz i przeglądów (patrz na przykład cytaty powyżej), istnieją pierwsze dowody na nadpobudliwe zaangażowanie struktur limbicznych, w tym ciała migdałowatego i prążkowia brzusznego oraz zaangażowanych hipoaktywnych obwodów przedczołowo-prążkowia w kontroli poznawczej nad zachowaniami. Istnieją jednak pewne zastrzeżenia, na przykład hipoaktywne angażowanie obwodów nagrody podczas wyprzedzającej fazy przetwarzania monetarnego (Balodis i Potenza, 2015), przy czym niektórzy badacze proponują różnice związane z przetwarzaniem uzależniających sygnałów (hiperaktywna reakcja na nagrodę) i nieuzależniające nagradzające sygnały (stosunkowo hipoaktywna odpowiedź na nagrodę) (Limbrick-Oldfield i in., 2013). Wyspa może być mediatorem między dwoma układami (limbicznym i przedczołowo-prążkowia), reprezentującym stany somatyczne związane z pragnieniem i chęcią zachowania się konkretnie (patrz dyskusja w Namkung i in., 2017; Wei i wsp., 2017). Główne struktury zidentyfikowane jako potencjalne korelaty mózgowe zachowań uzależniających zostały podsumowane w Rys. 3.

1. Pobierz obraz o wysokiej rozdzielczości (316KB)
2. Pobierz obraz w pełnym rozmiarze

Rys. 3. Układy mózgowe potencjalnie leżące u podstaw uzależniających zachowań. Pomarańczowe strzałki reprezentują główne obwody proponowane do włączenia we wczesnych etapach uzależniających procesów. Niebieskie strzałki wskazują na dodatkowe zaangażowanie prążkowia grzbietowego i powiązanych struktur w późniejszych etapach procesów uzależnienia, kiedy zachowania stają się bardziej nawykowe. ACC = kora obręczy przedniej, AM = ciało migdałowate, DLPFC = grzbietowo-boczna kora przedczołowa, DS = prążkowie grzbietowe, GP = gałka blada, Hipp = hipokamp, ​​Ins = wyspa, Motor = kora ruchowa i regiony towarzyszące dla zachowań wykonawczych, OFC = kora oczodołowo-czołowa, Rap = serotonergiczne jądra raphé, SN = istota czarna, Thal = wzgórze, VMPFC = brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa, VS = prążkowie brzuszne, VTA = dopaminergiczna brzuszna powierzchnia nakrywkowa.

W niedawnej metaanalizie aktywności mózgu związanej z reaktywnością sygnalizacji w badaniach fMRI z próbkami pacjentów z uzależnieniami behawioralnymi w porównaniu z osobami kontrolnymi (Starcke i in., 2018), prążkowie grzbietowe (jądro ogoniaste) było bardziej aktywne u osób z uzależnieniami w porównaniu z osobami bez i u osób z uzależnieniami, gdy kontrastowało stan związany z uzależnieniem z stanem neutralnym w zadaniach związanych z reaktywnością. Odkrycia mogą odzwierciedlać przesunięcia od zaangażowania prążkowia brzusznego we wczesnych stadiach uzależnień behawioralnych, gdy konfrontuje się je z bodźcami związanymi z uzależnieniem do zaangażowania prążkowia grzbietowego w późniejszych stadiach zaburzenia, gdy zachowanie staje się bardziej nawykowe (Everitt i Robbins, 2013, 2016; Zhou i wsp., 2019). Struktury i obwody mózgu, które prawdopodobnie leżą u podstaw uzależniających zachowań i przesuwają się z wczesnych na późniejsze etapy procesów uzależnień, są zilustrowane schematycznie w Rys. 3.

Szeroko zakrojone połączenia między strukturami czołowo-prążkowatymi badano za pomocą badań fMRI w stanie spoczynku u zdrowych osób i wykazano, że są zaangażowane w elastyczność behawioralną (Morris i in., 2016). Obwody te są również zasadniczo zgodne z sieciami funkcjonalnymi zaangażowanymi w regulację emocji (Öner, 2018). Zmiany w łączności między specyficznymi strukturami zaangażowanymi w obwody czołowo-prążkowate (np. Łączność między ciałem migdałowatym i PFC przyśrodkowym) wydają się istotne w wyjaśnianiu rozregulowania emocji w zaburzeniach związanych z używaniem substancji (Koob, 2015; Wilcox i in., 2016). Wykazano, że łączność sieci zaangażowanych w kontrolę poznawczą (obwody czołowo-ciemieniowe i przyśrodkowe powierzchnie czołowe) oraz w przetwarzaniu nagrody (w tym struktury podkorowe i limbiczne) pozwala przewidzieć abstynencję w zaburzeniach używania kokainy po leczeniu (Yip i in., 2019). Zaproponowano silniejsze oddzielenie dwóch sieci zaangażowanych w kontrolę wykonawczą i wrażliwość na nagrody, aby podkreślić elastyczność behawioralną i zmniejszyć kompulsywność, co może wyjaśniać lepsze wyniki terapeutyczne (Yip i in., 2019).

Podsumowując, sugerujemy, że brak równowagi w obwodach leżących u podstaw elastyczności behawioralnej i regulacji emocji / popędu odnosi się do głównych aspektów zachowań uzależniających. Szlaki obejmują projekcje dopaminergiczne z brzusznego obszaru nakrywkowego i istoty czarnej do obszarów przedczołowych, prążkowia brzusznego i zakrętu obręczy przedniej, jak również projekcje serotoninergiczne z jąder raphé do obszarów przedczołowych (głównie okolic oczodołowo-czołowych) (Everitt i Robbins, 2005; Volkow i wsp., 2012; Volkow i wsp., 2013). Wzajemne połączenia między strukturami prążkowia, wzgórzem i obszarami przedczołowymi zależą w dużej mierze od glutaminianu i kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) (Naaijen i in., 2015), a układy neurochemiczne zaangażowane w pętle czołowo-prążkowate działają w sposób skoordynowany i regulacyjny (Gleich i in., 2015). Neurochemiczne korelaty uzależnień były intensywnie dyskutowane gdzie indziej, a wiele badań podkreśla ważną rolę dopaminy w zaburzeniach związanych z używaniem substancji (Herman i Roberto, 2015; Pascoli i in., 2018; Volkow i wsp., 2016). Ustalenia dotyczące dopaminy w uzależnieniach behawioralnych są jednak mniej solidne (Potenza, 2018).

Chociaż w ostatnich latach opublikowano znaczącą liczbę badań dotyczących neuronalnych korelatów uzależnień behawioralnych, pozostają ograniczenia, które należy wspomnieć. Po pierwsze, większość badań opublikowano na temat zaburzeń hazardowych i zaburzeń w grach (patrz uwagi powyżej). Istnieje mniej dowodów na inne uzależnienia behawioralne, w tym kompulsywne zachowania seksualne, w tym problematyczne wykorzystywanie pornografii, zaburzenia zakupów i inne potencjalne zjawiska, które nie są jeszcze uznawane za stany kliniczne, takie jak problematyczne korzystanie z witryn sieci społecznościowych. W szczególności brakuje badań, które systematycznie badają korelacje neuronalne specyficznych funkcji psychologicznych (np. Głód, kontrola hamowania) w określonych typach uzależnień behawioralnych. Badania badające etapy procesów uzależnienia lub nasilenia objawów jako predyktory lub moderujące zmienne aktywności neuronalnej i potencjalne nieprawidłowości strukturalne mózgu są ważne dla lepszego zrozumienia mechanizmów leżących u podstaw progresji zachowań uzależniających. Zgodnie z tym, badania podłużne mózgu korelują z uzależniającymi zachowaniami, których brakuje hipotezom specyficznym dla testu. Badanie potencjalnego przejścia od aktywności brzusznej do prążkowia grzbietowego jako odpowiedzi na sygnały uzależnienia od różnych rodzajów uzależnień behawioralnych i na różnych etapach uzależnienia, przy użyciu zarówno przekrojowych, jak i podłużnych projektów, pomogłoby lepiej zrozumieć naturę uzależnienia zachowania. Takie badania są konieczne, aby rozróżnić potencjalne przesunięcia od pragnienia do przymusu i od oczekiwania zadowolenia do oczekiwania ulgi od stanów negatywnych, gdy napotykają bodźce związane z uzależnieniem w różnych stadiach uzależnień behawioralnych, co z kolei powinno pomóc w optymalizacji leczenia. Badania porównujące różne rodzaje zachowań uzależniających i różne etapy procesów uzależnień, w tym prospektywne badania podłużne, mogą również zbadać hipotetyczne zaangażowanie redukcji kontroli hamującej jako czynnika podatności i / lub w konsekwencji zachowań uzależniających, i które może pośredniczyć w powiązaniach między afektywnym odpowiedzi i nawykowe / kompulsywne zachowania (patrz dyskusja w Everitt i Robbins, 2016).