Zmieniono stan apetytu i połączenia nerwowe u osób z kompulsywnym zachowaniem seksualnym (2016)

Sexual.Med_.logo_.JPG

KOMENTARZE: W tym badaniu, podobnie jak w innych, określenie „Kompulsywne Zachowania Seksualne” (CSB) prawdopodobnie oznacza, że ​​mężczyźni byli uzależnieni od pornografii. Mówię tak, ponieważ badani z CSB oglądali pornografię średnio przez prawie 20 godzin tygodniowo. W grupie kontrolnej średnio przez 29 minut tygodniowo. Co ciekawe, 3 z 20 badanych z CSB cierpiało na „zaburzenia orgazmu i erekcji”, podczas gdy żaden z badanych z grupy kontrolnej nie zgłaszał problemów seksualnych.

Główne ustalenia: Korelacje nerwowe warunkujące kondycję i połączenia nerwowe zostały zmienione w grupie CSB.

Według badaczy, pierwsza zmiana – wzmożona aktywacja ciała migdałowatego – może odzwierciedlać ułatwione warunkowanie (większe „powiązanie” z poprzednio neutralnymi wskazówkami przewidującymi obrazy pornograficzne). Druga zmiana – zmniejszona łączność między prążkowiem brzusznym a korą przedczołową – może być markerem upośledzonej zdolności do kontrolowania impulsów. Naukowcy powiedzieli: „ Te [zmiany] są zgodne z innymi badaniami badającymi korelaty neuronalne zaburzeń uzależnień i deficytów kontroli impulsów ”. Odkrycia większej aktywacji ciała migdałowatego na wskazówki ( sensytyzacja ) i zmniejszonej łączności między ośrodkiem nagrody a korą przedczołową ( hipofrontalność ) to dwie główne zmiany w mózgu obserwowane w uzależnieniu od substancji.

Tim Klucken, PhDkorespondencja, Sina Wehrum-Osinsky, Dipl-Psych, J an Schweckendiek, PhD, Onno Kruse, MSc, Rudolf Stark, PhD

DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.01.013

Abstrakcja

Wprowadzenie

Rośnie zainteresowanie lepszym zrozumieniem etiologii kompulsywnych zachowań seksualnych (CSB). Zakłada się, że ułatwianie warunkowania apetycznego może być ważnym mechanizmem rozwoju i utrzymywania CSB, ale żadne dotychczasowe badanie nie zbadało tych procesów.

Zmierzać

Zbadanie różnic między grupami w aktywności neuronów związanych z warunkowaniem i połączeniem w zakresie apetytu u osób z CSB i zdrową grupą kontrolną.

Metody

Dwie grupy (osoby 20 z kontrolami CSB i 20) zostały wystawione na apetyczny paradygmat warunkowania podczas eksperymentu z funkcjonalnym rezonansem magnetycznym, w którym neutralny bodziec (CS +) przewidywał wizualne bodźce seksualne, a drugi bodziec (CS-) nie.

Główne wyniki pomiaru

Odpowiedzi zależne od poziomu tlenu we krwi i interakcji psychofizjologicznych.

Efekty

Jako główny wynik, stwierdziliśmy zwiększoną aktywność ciała migdałowatego podczas warunkowania apetycznego dla CS + w porównaniu z CS- i zmniejszone sprzężenie pomiędzy prążkowiem brzusznym a korą przedczołową w CSB w porównaniu do grupy kontrolnej.

Wniosek

Wyniki pokazują, że neuronalne korelaty warunkujące kondycję i połączenia nerwowe są zmienione u pacjentów z CSB. Zwiększona aktywacja ciała migdałowatego może odzwierciedlać ułatwione procesy kondycjonowania u pacjentów z CSB. Ponadto zaobserwowane zmniejszenie sprzężenia może być interpretowane jako wskaźnik sukcesu zaburzeń regulacji emocji w tej grupie.

Słowa kluczowe: ciało migdałowate , warunkowanie , emocja , pozytywny , nagroda , pobudzenie seksualne

Wprowadzenie

Rozwój usług internetowych i strumieniowych (np. Przez smartfony) zapewnił nowe, szybkie i anonimowe sposoby uzyskiwania dostępu do materiałów o charakterze jednoznacznie seksualnym (SEM). Ekspozycji na SEM towarzyszą określone subiektywne, autonomiczne, behawioralne i neuronalne reakcje.1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 Analizy przeprowadzone w Wielkiej Brytanii w 2013 pokazały, że około 10% ruchu internetowego znajdowało się w witrynach dla dorosłych, które przekraczały ruch we wszystkich sieciach społecznościowych.8 Internetowe badanie kwestionariuszowe badające motywację do pornografii internetowej zidentyfikowało cztery czynniki - związek, nastrój, nawykowe używanie i fantazję.9 Chociaż większość użytkowników w przeważającej mierze płci męskiej nie ma problemów z konsumpcją SEM, niektórzy mężczyźni opisują swoje zachowanie jako kompulsywne zachowania seksualne (CSB) charakteryzujące się nadmiernym używaniem, utratą kontroli i niezdolnością do zmniejszania lub zatrzymywania problematycznych zachowań, prowadzące ekonomicznie, fizycznie lub emocjonalnie negatywne konsekwencje dla siebie lub innych. Chociaż ci mężczyźni często określają się jako "uzależnieni od seksu lub porno", istnieją konkurencyjne teorie dotyczące natury i konceptualizacji CSB. Niektórzy badacze interpretowali to zachowanie jako zaburzenie kontroli impulsów,10 deficyt regulacji nastroju, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne,11 lub behawioralne uzależnienie,12 mając na uwadze, że inni unikali związków etiologicznych za pomocą tego terminu nieparafilne zaburzenie hiperseksualności.13 Inni badacze kwestionują potrzebę ogólnej diagnozy.14, 15 Dlatego eksperymenty neurobiologiczne badające neuronalne korelaty CSB są ważne, aby uzyskać lepszy wgląd w podstawowe mechanizmy.

Zaproponowano, że ułatwianie warunkowania apetycznego może stanowić kluczowy mechanizm rozwoju i utrzymywania się nałogów oraz dalszych zaburzeń psychicznych.16, 17 W paradygmacie warunkowania apetycznego neutralny bodziec (CS +) jest połączony z bodźcami apetycznymi (UCS), podczas gdy drugi bodziec neutralny (CS-) przewiduje nieobecność LUW. Po kilku próbach CS + wywołuje uwarunkowane odpowiedzi (CR), takie jak zwiększone odpowiedzi przewodnictwa skóry (SCR), zmiany w ocenach preferencji i zmienionej aktywności neuronów.16, 18, 19 W odniesieniu do neuronalnych korelatów warunkowania apetycznego, zidentyfikowano sieć obejmującą brzuszne prążkowie, jądro migdałowate, kora oczodołowo-przedsionkową (OFC), izolację, korę obręczy przedniej (ACC) i korę potyliczną.20, 21, 22, 23, 24 Stąd też prążkowie brzucha są zaangażowane w warunkowanie apetytu ze względu na jego główną rolę w przewidywaniu, przetwarzaniu nagrody i uczeniu się.25, 26 Jednakże, w przeciwieństwie do prążkowia brzusznego, rola ciała migdałowatego do warunkowania apetycznego jest mniej jasna. Chociaż wiele badań na zwierzętach i ludziach wielokrotnie potwierdziło, że ciało migdałowate jest ośrodkiem warunkującym strach,27 jego zaangażowanie w warunkowanie apetytu było badane rzadko. Niedawno badania na zwierzętach i ludziach wykazały, że ciało migdałowate jest zaangażowane w przetwarzanie bodźców apetycznych, warunków apetycznych i przetwarzania CSB za pomocą różnych bodźców i projektów.28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36 Na przykład Gottfried i wsp29 stwierdzili zwiększoną aktywację ciała migdałowatego do CS + w porównaniu z CS− podczas kondycjonowania apetytu u ludzi przy użyciu przyjemnych zapachów jako UCS. Aktywacje w OFC, wyspie, ACC i korze potylicznej są często interpretowane jako świadome i / lub dogłębne procesy oceny bodźców.16

Do tej pory tylko dwa badania z wykorzystaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) zbadały korelaty neuronalne CSB i wykazały zwiększoną aktywację w ciele migdałowatym i prążkowiu brzusznym, a także zmienioną łączność neuronalną u osób z CSB podczas prezentacji powiązanych (seksualnych) wskazówek. 35 , 36 Struktury te są zgodne z wynikami innych badań badających korelaty neuronalne zaburzeń uzależnień i deficytów kontroli impulsów. 37 , 38 Na przykład wyniki metaanalizy wykazały istotną korelację między aktywacją ciała migdałowatego a intensywnością głodu. 37 Inne badanie, w którym wykorzystano obrazowanie tensora dyfuzji, wykazało zwiększoną integralność mikrostruktury istoty białej w obszarach przedczołowych u osób z CSB i ujemną korelację między CSB a łącznością strukturalną w płacie czołowym. 39

Oprócz znaczenia procesów warunkowania apetytywnego, upośledzenie hamowania zachowań impulsywnych ma kluczowe znaczenie dla rozwoju i utrzymywania się wielu zaburzeń psychicznych i zachowań dysfunkcyjnych. 40 , 41 Te trudności z hamowaniem mogą wyjaśniać utratę kontroli u osób z CSB w konfrontacji z powiązanymi wskazówkami. Jeśli chodzi o korelaty neuronalne zachowań impulsywnych i ich regulacji, prążkowie brzuszne i brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa (vmPFC) wydają się być istotnymi antagonistami: prążkowie brzuszne jest uważane za istotne dla inicjowania zachowań impulsywnych, podczas gdy jego regulacja w dół jest napędzana przez vmPFC poprzez wzajemne połączenia. 42 Na przykład, wcześniejsze wyniki powiązały upośledzoną łączność prążkowia brzusznego i kory przedczołowej z impulsywnością i zachowaniami impulsywnymi. 42 , 43

Jednakże, żadne badanie do tej pory nie zbadało neuronalnych korelatów mechanizmów uczenia się apetytu lub utraty kontroli u osób z CSB w porównaniu ze zdrowymi osobami kontrolnymi. W oparciu o literaturę cytowaną wcześniej, pierwszym celem niniejszego badania było zbadanie odpowiedzi hemodynamicznych warunkowania apetytu u tych osób w porównaniu z dopasowaną grupą kontrolną. Postawiliśmy hipotezę o zwiększonej aktywacji ciała migdałowatego i prążkowia brzusznego u osób z CSB w porównaniu z grupą kontrolną. Drugim celem było zbadanie różnic w łączności między obiema grupami. Identyfikacja neuronalnego podłoża zmienionego warunkowania apetytu i łączności u tych osób miałaby implikacje nie tylko dla zrozumienia rozwoju i utrzymywania się tego zachowania, ale także dla strategii leczenia, które zazwyczaj koncentrują się na modyfikacji behawioralnej poprzez zmienione doświadczenia uczenia się (np. terapia poznawczo-behawioralna). 44

Metody

Zarejestrowanych

Dwudziestu mężczyzn z CSB i 20 dopasowanych grup kontrolnych zostało zrekrutowanych na podstawie samozgłoszenia po zapoznaniu się z reklamą i skierowaniami z lokalnej kliniki ambulatoryjnej na terapię poznawczo-behawioralną ( Tabela 1 ). Wszyscy uczestnicy mieli prawidłową lub skorygowaną do prawidłowej ostrość wzroku i podpisali świadomą zgodę. Badanie przeprowadzono zgodnie z Deklaracją Helsińską. Wszyscy uczestnicy przeszli strukturalne wywiady kliniczne w celu zdiagnozowania zaburzeń z osi I i/lub osi II. Uczestnicy zakwalifikowani jako cierpiący na CSB musieli spełniać wszystkie kryteria hiperseksualności dostosowane do CSB 13 :

1. Przez co najmniej 6 miesięcy nawracające i intensywne fantazje seksualne, zachęty i zachowania seksualne muszą być powiązane z przynajmniej czterema z następujących pięciu kryteriów:

za. Nadmierny czas konsumowany przez seksualne fantazje i popędy oraz poprzez planowanie i angażowanie się w zachowania seksualne

b. Powtarzające się angażowanie w te fantazje seksualne, zachęty i zachowania w odpowiedzi na dysforyczne stany nastroju

do. Powtarzające się angażowanie w fantazje erotyczne, zachęty i zachowania w odpowiedzi na stresujące wydarzenia życiowe

re. Powtarzające się, lecz nieskuteczne wysiłki mające na celu kontrolowanie lub znaczne zmniejszenie tych fantazji seksualnych, popędów i zachowań

mi. Powtarzalne angażowanie się w zachowania seksualne, przy jednoczesnym lekceważeniu ryzyka fizycznego lub emocjonalnego szkodzenia sobie i innym

2. Klinicznie istotny stres osobisty lub upośledzenie w społecznych, zawodowych lub innych ważnych obszarach funkcjonowania związanych z częstotliwością i intensywnością tych fantazji seksualnych, zachowań i zachowań

3. Te seksualne fantazje, zachęty i zachowania nie wynikają z bezpośredniego fizjologicznego działania substancji egzogennych, stanów medycznych lub epizodów maniakalnych

4. Wiek co najmniej 18 lat

Tabela 1Pomiary demograficzne i psychometryczne dla grup CSB i kontrolnej ∗

Grupa CSB

Grupa kontrolna

Statystyki
Wiek 34.2 (8.6) 34.9 (9.7) t = 0.23, P = .825
BDI-II 12.3 (9.1) 7.8 (9.9) t = 1.52, P = .136
Czas spędzony na oglądaniu czasu SEM, min / wk 1,187 (806) 29 (26) t = 5.53, P <001

Oś I nieporządek
 Odcinek MD 4 1
 Nawracające zaburzenia MD 4
 Fobia społeczna 1
 Zaburzenie dostosowania 1
 Specyficzna fobia 1 1
 Zaburzenie orgazmu i erekcji 3
 Zaburzenie Somatoform 1

Zaburzenie osi II
 Narcystyczne zaburzenie osobowości 1

Leki psychiatryczne
 Amitryptylina 1

BDI = Inwentarz depresji Becka II; CSB = kompulsywne zachowania seksualne; MD = duża depresja; SEM = materiał o charakterze jednoznacznie seksualnym.

∗ Dane przedstawiono jako średnią (SD).

Procedura kondycjonowania

Procedurę kondycjonowania przeprowadzono podczas wykonywania fMRI (szczegóły poniżej). Zastosowano różnicową procedurę kondycjonowania z 42 próbami (21 na CS). Dwa kolorowe kwadraty (jeden niebieski, jeden żółty) służyły jako CS i były równoważone jako CS + i CS− u badanych. Po CS + pojawił się 1 z 21 zdjęć erotycznych (100% wzmocnienia). Wszystkie zdjęcia przedstawiały pary (zawsze jeden mężczyzna i jedna kobieta) przedstawiające wyraźne sceny seksualne (np. Praktykowanie stosunku pochwowego w różnych pozycjach) i zostały przedstawione w kolorze o rozdzielczości 800 × 600 pikseli. Bodźce rzutowano na ekran na końcu skanera (pole widzenia = 18 °) przy użyciu projektora LCD. Obrazy oglądano przez lustro zamontowane na cewce głowy. Czas trwania CS wynosił 8 sekund. Obrazy erotyczne (UCS) pojawiły się natychmiast po CS + (100% wzmocnienia) przez 2.5 sekundy, po czym nastąpiła przerwa między próbami trwająca od 12 do 14.5 sekundy.

Wszystkie próby zostały zaprezentowane w kolejności pseudorandomizowanej: ten sam CS nie był prezentowany więcej niż dwa razy z rzędu. Oba CS były prezentowane równie często w pierwszej i drugiej połowie akwizycji. Pierwsze dwie próby (jedna próba CS+, jedna próba CS−) zostały wyłączone z analiz, ponieważ uczenie się jeszcze nie nastąpiło, co dało 20 prób dla każdej CS. 45

Subiektywne oceny

Przed eksperymentem i bezpośrednio po procedurze warunkowania uczestnicy oceniali walencję, pobudzenie i pobudzenie seksualne CS +, CS− i UCS w 9-stopniowej skali Likerta, a ich oczekiwanie w UCS na 10-stopniowej skali Likerta. Dla ocen CS, analizy statystyczne przeprowadzono poprzez analizę wariancji (ANOVA) w układzie 2 (typ CS: CS + vs CS−) × 2 (czas: przed vs po nabyciu) × 2 (grupa: CSB vs grupa kontrolna), a następnie w testach post hoc w SPSS 22 (IBM Corporation, Armonk, NY, USA) dla każdego ratingu. Przeprowadzono odpowiednie testy post hoc w celu dalszej analizy znaczących skutków. W przypadku zdjęć erotycznych przeprowadzono dwupróbkowe testy t, aby przeanalizować różnice między grupami.

Pomiary przewodnictwa skóry

Próbki SCR pobrano za pomocą elektrod Ag-AgCl wypełnionych izotonicznym (NaCl 0.05 mol/l) elektrolitem umieszczonym na niedominującej lewej ręce. SCR zdefiniowano jako pojedynczą fazową odpowiedź po rozpoczęciu stymulacji. Dlatego największą różnicę między minimum a kolejnym maksimum w ciągu 1 do 4 sekund po rozpoczęciu CS zdefiniowano jako pierwszą odpowiedź interwałową (FIR), tę w ciągu 4 do 8 sekund jako drugą odpowiedź interwałową (SIR), a tę w ciągu 9 do 12 sekund jako trzecią odpowiedź interwałową (TIR). Odpowiedzi w oknach analizy wyodrębniono za pomocą Ledalab 3.4.4. 46 Odpowiedzi te są transformowane logarytmicznie (μS + 1) w celu skorygowania naruszenia rozkładu normalnego danych. Pięciu badanych (trzech z CSB i dwóch kontrolnych) nie wykazało żadnych SCR (brak zwiększonych odpowiedzi na UCS) i zostało wykluczonych z analizy. Średnie SCR analizowano metodą ANOVA w układzie 2 (typ CS: CS+ vs CS−) × 2 (grupa: CSB vs grupa kontrolna), a następnie wykonano testy post hoc przy użyciu oprogramowania SPSS 22.

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego

Aktywność hemodynamiczna

Obrazy funkcjonalne i anatomiczne uzyskano za pomocą tomografu całego ciała 1.5-Tesli (Siemens Symphony z systemem gradientu kwantowego; Siemens AG, Erlangen, Niemcy) ze standardową cewką na głowę. Na akwizycję obrazu strukturalnego składało się 160 obrazów strzałkowych ważonych T1 (echo gradientu szybkiego akwizycji przygotowane do namagnesowania; grubość warstwy 1 mm; czas powtórzenia = 1.9 sekundy; czas echa = 4.16 ms; pole widzenia = 250 × 250 mm). Podczas procedury kondycjonowania uzyskano 420 obrazów przy użyciu sekwencji obrazowania płaskiego echa w gradiencie ważonej T2 * z 25 warstwami pokrywającymi cały mózg (grubość warstwy = 5 mm; przerwa = 1 mm; malejąca kolejność warstw; czas powtarzania = 2.5 sekundy; czas echa = 55 ms; kąt odwrócenia = 90 °; pole widzenia = 192 × 192 mm; rozmiar matrycy = 64 × 64). Pierwsze dwa tomy odrzucono z powodu niepełnego namagnesowania. Dane analizowano za pomocą statystycznego mapowania parametrycznego (SPM8, Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londyn, Wielka Brytania; 2008) zaimplementowanego w programie MATLAB 7.5 (Mathworks Inc., Sherbourn, MA, USA). Przed wszystkimi analizami dane zostały wstępnie przetworzone, co obejmowało ponowne wyrównanie, niezakłócenie (interpolacja b-splajn), korektę czasu wycinka, wspólną rejestrację danych funkcjonalnych do anatomicznego obrazu każdego uczestnika oraz normalizację do standardowej przestrzeni mózgu Montreal Neurological Institute. Wygładzanie przestrzenne wykonano za pomocą izotropowego trójwymiarowego filtra Gaussa o pełnej szerokości przy połowie maksimum 9 mm, aby umożliwić skorygowane wnioskowanie statystyczne.

Na pierwszym poziomie analizowano następujące kontrasty dla każdego podmiotu: CS+, CS−, UCS i non-UCS (zdefiniowane jako okno czasowe po prezentacji CS− odpowiadające oknu czasowemu prezentacji UCS po CS+ 47 , 48 , 49 ). Dla każdego regresora wybrano funkcję kija. Każdy regresor był niezależny od pozostałych, nie zawierał wspólnej wariancji (kąt cosinus < 0.20) i został spleciony z funkcją odpowiedzi hemodynamicznej. Sześć parametrów ruchu transformacji ciała sztywnego uzyskanych przez procedurę ponownego ustawienia wprowadzono jako zmienne współzmienne w modelu. Szeregi czasowe oparte na wokselach filtrowano filtrem górnoprzepustowym (stała czasowa = 128 sekund). Kontrasty będące przedmiotem zainteresowania (CS+ vs CS−; CS− vs CS+; UCS vs non-UCS; non-UCS vs UCS) zdefiniowano dla każdego podmiotu osobno.

W analizach drugiego poziomu przeprowadzono testy t dla jednej i dwóch prób, aby zbadać główny efekt zadania (CS+ vs CS−; UCS vs non-UCS) oraz różnice między grupami. Poprawki statystyczne dla analiz regionu zainteresowania (ROI) przeprowadzono z progiem intensywności P = 05 (bez korekty), k = 5 i progiem istotności ( P = 05; po uwzględnieniu błędu rodzinnego, k = 5), a analizy całego mózgu przeprowadzono z progiem P = 001 i k > 10 wokseli. Wszystkie analizy obliczono za pomocą SPM8.

Chociaż nie zaobserwowano różnic między grupami w ocenach UCS i wynikach BDI, przeprowadziliśmy dalsze analizy, uwzględniające oceny UCS i wyniki BDI jako współzmienne, aby uwzględnić potencjalne efekty zakłócające związane z doświadczeniami UCS i chorobami współistniejącymi. Wyniki pozostały niemal stabilne (brak dalszych różnic między grupami; zgłoszone różnice między grupami pozostały istotne statystycznie). Maski anatomiczne do analiz obszaru zainteresowania ciała migdałowatego (2,370 mm3 ) , wyspy (10,908 mm3 ) , kory potylicznej (39,366 mm3 ) i OFC (10,773 mm3 ) pobrano z atlasów strukturalnych Harvard-Oxford Cortical and Subcortical Structural Atlases ( http://fsl.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fslwiki/Atlases ) (prawdopodobieństwo 25%) udostępnionych przez Harvard Center for Morphometric Analysis, a maskę prążkowia brzusznego (3,510 mm3 ) z bazy danych Human Brain Project Repository opartej na bazie danych BrainMap. Atlas Harvard-Oxford to atlas probabilistyczny oparty na obrazach T1-ważonych 37 zdrowych osób (n = 16 kobiet). Maska vmPFC (11 124 mm3 ) została stworzona przy użyciu programu MARINA 50 i była wykorzystywana w wielu poprzednich badaniach. 51 , 52 , 53 , 54

Analiza interakcji psychofizjologicznych

Przeprowadzono analizę interakcji psychofizjologicznych (PPI), 55 która bada modulację łączności między obszarem źródłowym a innymi obszarami mózgu poprzez zadanie eksperymentalne, tzw. zmienną psychologiczną (CS+ vs CS−). Obszary źródłowe, prążkowie brzuszne i ciało migdałowate, zostały wstępnie określone w dwóch oddzielnych analizach na podstawie użytych obszarów zainteresowania (patrz powyżej). W pierwszym kroku wyodrębniono pierwszą zmienną własną dla każdego obszaru źródłowego, zgodnie z implementacją w SPM8. Następnie utworzono człon interakcji, mnożąc zmienną własną przez zmienną psychologiczną (CS+ vs CS−) dla każdego badanego i splotując ją z funkcją odpowiedzi hemodynamicznej. Przeprowadzono analizy pierwszego poziomu dla każdego badanego, w tym człon interakcji jako regresor zainteresowania (regresor PPI) oraz zmienną własną i regresor zadania jako regresory uciążliwości. 55 Na drugim poziomie przeanalizowaliśmy różnice w łączności między grupami (regresor PPI) między grupą CSB a grupą kontrolną, używając dwupróbkowego testu t z vmPFC jako ROI. Poprawki statystyczne były identyczne jak w poprzednich analizach fMRI.

Efekty

Subiektywne oceny

ANOVA wykazała znaczące główne efekty typu CS dla wartościowości (F.1, 38 = 5.68; P <0.05), pobudzenie (F.1, 38 = 7.56; P <01), podniecenie seksualne (F.1, 38 = 18.24; P <001) i oceny oczekiwane UCS (F.1, 38 = 116.94; P <001). Ponadto stwierdzono istotne efekty interakcji typu CS x czas dla wartościowości (F.1, 38 = 9.60; P <01), pobudzenie (F1, 38 = 27.04; P <001), podniecenie seksualne (F.1, 38 = 39.23; P <001) i oceny oczekiwane UCS (F.1, 38 = 112.4; P <001). Testy post hoc potwierdziły pomyślne warunkowanie (istotne zróżnicowanie między CS + i CS−) w obu grupach, pokazując, że CS + został oceniony jako znacznie bardziej pozytywny, bardziej pobudzający i bardziej pobudzający seksualnie niż CS− po (P <01 dla wszystkich porównań), ale nie przed fazą akwizycji, co wskazuje na pomyślne warunkowanie w obu grupach (Rysunek 1). Dalsze analizy wykazały, że różnice te były oparte na zwiększonych wynikach CS + i zmniejszonych wynikach CS w czasie (P <05 dla wszystkich porównań). Nie stwierdzono różnic między grupami pod względem wartościowości (P = .92) i podniecenia (P = .32) oceny LUW (wizualne bodźce seksualne).

Miniatura rysunku 1. Otwiera duży obraz

Rysunek 1

Główny efekt bodźca (CS + vs CS−) w ocenach subiektywnych oddzielnie dla obu grup. Słupki błędów przedstawiają standardowe błędy średniej. CS− = bodziec warunkowy -; CS + = bodziec warunkowy +; CSB = kompulsywne zachowania seksualne.

Zobacz duży obraz | Pobierz slajd programu PowerPoint

Odpowiedzi na konduktywność skóry

Analiza ANOVA wykazała główny efekt typu CS w FIR (F 1 ,33 = 4.58; P < 05) i TIR (F 1 ,33 = 9.70; P < 01) oraz trend w SIR (F 1 ,33 = 3.47; P = 072) wykazujący zwiększone SCR odpowiednio do CS+ i do UCS w porównaniu z CS−. Nie wystąpiły główne efekty grupy w FIR ( P = 610), SIR ( P = 698) ani TIR ( P = 698). Ponadto nie stwierdzono efektów interakcji typu CS × grupa w FIR ( P = 271) i TIR ( P = 260) po korekcie wielokrotnych porównań (FIR, SIR i TIR).

Analiza fMRI

Główny efekt zadania (CS + vs CS-)

Podczas analizy głównego efektu warunkowania (CS+ vs CS−), wyniki dla całego mózgu wykazały zwiększone reakcje na CS+ w lewej (x/y/z = −30/−94/−21; maksymalne z [z max ] = 5.16; skorygowane P [ P corr ] <.001) i prawej (x/y/z = 27/−88/−1; z max = 4.17; P corr <.001) korze potylicznej. Ponadto analizy ROI wykazały zwiększoną aktywację CS+ w porównaniu z CS− w brzusznym prążkowiu i korze potylicznej oraz trendy w wyspie i OFC ( Tabela 2 ), co wskazuje na skuteczne warunkowanie reakcji hemodynamicznych u wszystkich uczestników.

Tabela 2. Lokalizacja i statystyki wokseli szczytowych dla głównego efektu bodźca i różnic grupowych dla kontrastu CS+ vs CS- (analiza obszaru zainteresowania) ∗

Analiza grupowa

Structure

Bok

k

x

y

z

Maksymalny z

Skorygowana wartość p
Główny efekt bodźca Ventral striatum L 19 -15 -1 -2 2.80 .045
Kora potyliczna L 241 -24 -88 -8 4.28 <.001
Kora potyliczna R 230 24 -88 -5 4.00 .002
OFC R 49 12 41 -2 2.70 .081
Insula L 134 -36 17 17 3.05 .073
CSB w porównaniu do grupy kontrolnej Migdał R 39 15 -10 -14 3.29 .012
Kontrola vs grupa CSB††

CSB = kompulsywne zachowania seksualne; k = rozmiar klastra; L = lewa półkula; OFC = kora oczodołowo-czołowa; R = prawa półkula.

∗ Próg wynosił P < 05 (skorygowany o błąd rodzinny; korekta małej objętości zgodnie z SPM8). Wszystkie współrzędne podano w przestrzeni Montreal Neurological Institute.

† Brak znaczących aktywacji.

Różnice między grupami (CS + i CS-)

Jeśli chodzi o różnice między grupami, dwupróbkowe testy t nie wykazały różnic w analizach całego mózgu, ale wykazały zwiększone reakcje hemodynamiczne w grupie CSB w porównaniu z grupą kontrolną w prawym ciele migdałowatym ( P corr = .012) dla CS+ w porównaniu z CS− ( Tabela 2 i Rycina 2A ), podczas gdy w grupie kontrolnej nie zaobserwowano znacząco zwiększonych aktywacji w porównaniu z grupą CSB ( P corr > .05 dla wszystkich porównań).

Miniatura rysunku 2. Otwiera duży obraz

Rysunek 2

Panel A przedstawia zwiększone odpowiedzi hemodynamiczne u osób z kompulsywnym zachowaniem seksualnym w porównaniu z osobnikami kontrolnymi dla kontrastu CS + vs CS-. Panel B przedstawia zmniejszone procesy sprzęgania hemodynamicznego pomiędzy prążkowiem brzusznym a korą przedczołowa u osób z kompulsywnym zachowaniem seksualnym w porównaniu z osobnikami kontrolnymi. Pasek kolorów przedstawia wartości t dla tego kontrastu.

Zobacz duży obraz | Pobierz slajd programu PowerPoint

UCS vs non-UCS

Jeśli chodzi o UCS a nie UCS, zbadano różnice grupowe za pomocą t-testów z dwiema próbkami. Nie zaobserwowano różnic między grupami dla tego kontrastu, co wskazuje, że różnice w CR nie były oparte na różnicach w odpowiedziach bezwarunkowych.

Interakcja psychofizjologiczna

Oprócz wyników dotyczących warunkowania apetytu, wykorzystaliśmy PPI do zbadania połączeń między prążkowiem brzusznym, ciałem migdałowatym a korą przedczołową (vmPFC). PPI wykrywa struktury mózgu skorelowane z obszarem zainteresowania (ROI) w sposób zależny od zadania. Prążkowie brzuszne i ciało migdałowate zostały wykorzystane jako obszary zainteresowania, ponieważ są one związane z regulacją emocji i impulsywności. Wyniki obejmujące cały mózg wykazały zmniejszone sprzężenie między prążkowiem brzusznym jako obszarem zalążkowym a lewą korą przedczołową (x/y/z = −24/47/28; z = 4.33; P nieskorygowane < .0001; x/y/z = −12/32/−8; z = 4.13; P nieskorygowane < .0001), prawą korą boczną i korą przedczołową (x/y/z = 57/−28/40; z = 4.33; P nieskorygowane < .0001; x/y/z = −12/32/−8; z = 4.18; P nieskorygowane < .0001) w grupie CSB w porównaniu z grupą kontrolną. Analiza ROI w obrębie vmPFC wykazała zmniejszoną łączność między prążkowiem brzusznym a vmPFC u osób z CSB w porównaniu z grupą kontrolną (x/y/z = 15/41/−17; z = 3.62; P corr < 05; Tabela 3 i Rycina 2B ). Nie stwierdzono różnic między grupami w zakresie sprzężenia między ciałem migdałowatym a korą przedczołową.

Tabela 3 Lokalizacja i statystyki szczytowych wokseli dla interakcji psychofizjologicznych (region zarodkowy: prążkowie brzuszne) dla różnic między grupami (analiza regionu zainteresowania) ∗

Analiza grupowa

Sprzęgło

Bok

k

x

y

z

Maksymalny z

Skorygowana wartość p
CSB w porównaniu do grupy kontrolnej††
Kontrola vs grupa CSB vmPFC R 137 15 41 -17 3.62 .029

CSB = kompulsywne zachowania seksualne; k = rozmiar klastra; R = prawa półkula; vmPFC = brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa.

∗ Próg wynosił P < 05 (skorygowany o błąd rodzinny; korekta małej objętości zgodnie z SPM8). Wszystkie współrzędne podano w przestrzeni Montreal Neurological Institute.

† Brak znaczących aktywacji.

Dyskusja

Wcześniejsze teorie postulowały, że warunkowanie apetytywne jest ważnym mechanizmem rozwoju i utrzymywania zachowań zbliżających się oraz powiązanych zaburzeń psychicznych. 16 Dlatego celem niniejszego badania było zbadanie neuronalnych korelatów warunkowania apetytywnego u osób z CSB w porównaniu z grupą kontrolną oraz określenie potencjalnych różnic w łączności prążkowia brzusznego i ciała migdałowatego z korą przedczołową (vmPFC). Odnośnie głównego efektu warunkowania apetytywnego, zaobserwowaliśmy wzrost SCR, ocen subiektywnych oraz odpowiedzi zależnych od poziomu tlenu we krwi w prążkowiu brzusznym, OFC, korze potylicznej i wyspie na CS+ w porównaniu z CS−, co wskazuje na ogólnie skuteczne warunkowanie apetytywne u wszystkich osób.

Jeśli chodzi o różnice między grupami, osoby z CSB wykazywały zwiększoną odpowiedź hemodynamiczną w ciele migdałowatym w porównaniu z grupą kontrolną CS+ w porównaniu z grupą kontrolną CS−. Odkrycie to jest zgodne z niedawną metaanalizą, która wykazała, że ​​aktywacja ciała migdałowatego jest często zwiększona u pacjentów z zaburzeniami uzależnieniowymi w porównaniu z grupą kontrolną CSB37 oraz w przypadku innych zaburzeń psychicznych, które omówiono w kontekście CSB . Co ciekawe, metaanaliza dostarczyła również dowodów na to, że ciało migdałowate może odgrywać istotną rolę w odczuwaniu głodu u pacjentów.37 Ponadto ciało migdałowate stanowi ważny marker stabilizacji sygnału uczenia się.16 Zatem obserwowaną zwiększoną reaktywność ciała migdałowatego można interpretować jako korelat procesu wspomaganego nabywania, który przekształca dotychczas neutralne bodźce w istotne wskazówki (CS+), aby łatwiej prowokować zachowania zbliżeniowe u osób z CSB. Zgodnie z tą koncepcją, doniesiono, że zwiększona reaktywność ciała migdałowatego jest czynnikiem podtrzymującym wiele zaburzeń psychicznych związanych i niezwiązanych z narkotykami. 56 W związku z tym można wysunąć hipotezę, że zwiększona aktywacja ciała migdałowatego podczas warunkowania apetytywnego może mieć istotne znaczenie dla rozwoju i utrzymania CSB.

Co więcej, niniejsze wyniki pozwalają na spekulacje na temat odmiennych funkcji ciała migdałowatego w warunkowaniu lękowym i apetytywnym. Zakładamy, że odmienna rola ciała migdałowatego w warunkowaniu lękowym i apetytywnym może wynikać z jego zaangażowania w różne receptory warunkowe (CR). Na przykład, zwiększona amplituda reakcji zaskoczenia jest jedną z najważniejszych reakcji warunkowych (CR) podczas warunkowania lękowego i jest mediowana głównie przez ciało migdałowate. Zatem aktywacje ciała migdałowatego są istotnym odkryciem podczas warunkowania lękowego, a uszkodzenia ciała migdałowatego prowadzą do zaburzeń amplitudy warunkowego zaskoczenia w warunkowaniu lękowym. 57 Z kolei amplitudy reakcji zaskoczenia są zmniejszone podczas warunkowania apetytywnego, a inne poziomy reakcji, takie jak reakcje genitalne (na które nie wpływa głównie ciało migdałowate), wydają się być bardziej odpowiednimi markerami warunkowania seksualnego. 58 Ponadto, różne jądra ciała migdałowatego są najprawdopodobniej zaangażowane w warunkowanie lękowe i apetytywne, a zatem mogą obsługiwać różne podsystemy warunkowania apetytywnego i lękowego. 16

Co więcej, stwierdziliśmy zmniejszone sprzężenie między prążkowiem brzusznym a vmPFC u osób z CSB w porównaniu z grupą kontrolną. Zmienione sprzężenie między prążkowiem brzusznym a obszarami przedczołowymi odnotowano w kontekście regulacji emocji, zaburzeń związanych z substancjami i kontroli impulsywności, a także zaobserwowano w patologicznym hazardzie. 43 , 59 , 60 , 61 Kilka badań sugeruje, że zaburzone procesy sprzężenia mogą korelować z upośledzeniem hamowania i kontroli motorycznej. 41 , 43 Dlatego zmniejszone sprzężenie może odzwierciedlać zaburzone mechanizmy kontroli, co dobrze pasuje do wcześniejszych wyników wykazujących zmienioną łączność u pacjentów z upośledzeniem kontroli hamowania. 62

Zaobserwowaliśmy znaczne różnice między CS + i CS- w subiektywnych ocenach oraz w SCR w dwóch grupach, co wskazuje na udane warunkowanie, ale nie ma różnic między grupami w tych dwóch systemach odpowiedzi. To stwierdzenie jest zgodne z innymi badaniami opisującymi subiektywne oceny jako wiarygodny marker dla efektów kondycjonowania (tj. Istotnych różnic między CS + i CS-), ale nie dla wykrywania różnic grupowych w kondycjonowaniu. Na przykład, nie zaobserwowano różnic między grupami w ocenach subiektywnych i SCR podczas apetytu22, 23, 24 lub awersyjny48, 53, 54, 63, 64, 65 kondycjonowanie w różnych grupach, podczas gdy różnice grupowe obserwowano w innych systemach odpowiedzi, takich jak reakcje wywołane przez zaskoczenie lub zależne od poziomu tlenu we krwi.22, 23, 24, 63 Warto zauważyć, że subiektywne oceny nie tylko wydają się być niewystarczającym wskaźnikiem różnic między grupami, ale także wydają się być względnie niezakłócone przez szeroki zakres innych eksperymentalnych manipulacji, takich jak wygaszenie lub zacienienie.66, 67 Obserwowaliśmy ten sam wynik w SCR, ze znacznym rozróżnieniem między CS + i CS-, ale bez efektów zależnych od grupy. Te odkrycia potwierdzają pogląd, że subiektywne oceny i SCR mogą być uważane za stabilne wskaźniki warunkujące, podczas gdy inne pomiary wydają się lepsze dla odzwierciedlenia indywidualnych różnic. Jednym z wyjaśnień może być to, że subiektywne oceny i SCR rekrutują więcej obszarów niezależnych od ciała migdałowatego (np. Korowych lub ACC) w przeciwieństwie do systemów odpowiedzi, takich jak warunkowa amplituda przestrachu, która jest unerwiona głównie przez reakcje jądra migdałowatego.68 Na przykład, wykazano, że uwarunkowane SCR, ale nie warunkowane reakcje przestrachu, są wykrywalne u pacjentów ze zmianami w ciele migdałowatym.69 Przyszłe badania powinny bardziej szczegółowo zbadać leżące u podstaw mechanizmy potencjalnie odpowiedzialne za dysocjację systemów odpowiedzi i powinny zawierać amplitudę przestrachu jako ważny pomiar do oceny różnic między grupami.

Ponadto interesujące byłoby porównanie neuronalnych korelatów osobników z CSB z grupą kontrolną wykazującą wysoki poziom konsumpcji SEM, ale bez dalszych dysfunkcyjnych zachowań. Takie podejście pomogłoby w lepszym zrozumieniu ogólnych efektów zwiększonego poziomu konsumpcji SEM w kształtowaniu procesów nerwowych SEM.

Ograniczenia

Należy wziąć pod uwagę pewne ograniczenia. Nie stwierdziliśmy różnic w prążkowiu brzusznym między obiema grupami. Jednym z wyjaśnień tego może być to, że efekty sufitowe mogły zapobiec potencjalnym różnicom grup. Kilka badań wykazało, że sygnały seksualne mogą prowokować zwiększoną transmisję dopaminergiczną bardziej niż inne bodźce nagradzające. 1 , 58 , 70 Ponadto należy zauważyć, że vmPFC nie jest dobrze zdefiniowanym regionem i może zawierać heterogeniczne podjednostki zaangażowane w różne funkcje emocjonalne. Na przykład klaster aktywacji vmPFC w innych badaniach jest bardziej boczny i wcześniejszy od naszego wyniku. 43 Dlatego też niniejsze odkrycie może odzwierciedlać kilka procesów, ponieważ vmPFC jest zaangażowana w wiele różnych funkcji, takich jak przetwarzanie uwagi lub nagrody.

Wnioski i konsekwencje

Ogólnie rzecz biorąc, obserwowany wzrost aktywności ciała migdałowatego i jednoczesne zmniejszenie sprzężenia brzusznego prążkowia z korą przedczołową (PFC) pozwalają na spekulacje na temat etiologii i leczenia CSB. Osoby z CSB wydawały się bardziej skłonne do tworzenia powiązań między sygnałami formalnie neutralnymi a seksualnie istotnymi bodźcami środowiskowymi. Zatem osoby te są bardziej skłonne do napotkania sygnałów, które wywołują zachowanie zbliżające. To, czy prowadzi to do CSB, czy jest jego wynikiem, musi zostać wyjaśnione w przyszłych badaniach. Ponadto, upośledzone procesy regulacji, które odzwierciedlają się w zmniejszonym sprzężeniu brzusznego prążkowia z korą przedczołową, mogą dodatkowo sprzyjać utrzymywaniu się problematycznego zachowania. W odniesieniu do implikacji klinicznych, zaobserwowaliśmy istotne różnice w procesach uczenia się i zmniejszoną łączność między brzusznym prążkowiem a vmPFC. Ułatwione procesy uczenia się apetytu w połączeniu z dysfunkcyjną regulacją emocji mogą utrudniać skuteczne leczenie. Zgodnie z tym poglądem, ostatnie odkrycia sugerują, że zaburzone sprzężenie brzusznego prążkowia z korą przedczołową może znacząco zwiększać ryzyko nawrotu. 71 Może to wskazywać, że terapie koncentrujące się na regulacji emocji mogą być również skuteczne w przypadku CSB. Dowody potwierdzające ten pogląd pokazują, że terapia poznawczo-behawioralna, oparta na mechanizmach uczenia się i regulacji emocji, jest skuteczną metodą leczenia wielu zaburzeń. 72 Odkrycia te przyczyniają się do lepszego zrozumienia mechanizmów leżących u podstaw CSB i sugerują potencjalne implikacje dla jego leczenia.

Oświadczenie autorstwa

Kategoria 1

  • (A)

Koncepcja i projekt

  • Tim Klucken; Sina Wehrum-Osinsky; Jan Schweckendiek; Rudolf Stark
  • (B)

Pozyskiwanie danych

  • Tim Klucken; Sina Wehrum-Osinsky; Jan Schweckendiek
  • (C)

Analiza i interpretacja danych

  • Tim Klucken; Sina Wehrum-Osinsky; Jan Schweckendiek; Onno Kruse; Rudolf Stark

Kategoria 2

  • (A)

Opracowanie artykułu

  • Tim Klucken; Sina Wehrum-Osinsky; Jan Schweckendiek; Onno Kruse; Rudolf Stark
  • (B)

Rewizja dla treści intelektualnej

  • Tim Klucken; Sina Wehrum-Osinsky; Jan Schweckendiek; Onno Kruse; Rudolf Stark

Kategoria 3

  • (A)

Ostateczne zatwierdzenie ukończonego artykułu

  • Tim Klucken; Sina Wehrum-Osinsky; Jan Schweckendiek; Onno Kruse; Rudolf Stark

Referencje

Referencje

  1. Georgiadis, JR, Kringelbach, ML Cykl reakcji seksualnej człowieka: obrazowanie mózgu dowodzi, że seks łączy się z innymi przyjemnościami. Prog Neurobiol. 2012;98:49-81.
  2. Karama, S., Lecours, AR, Leroux, J. i in., Obszary aktywacji mózgu u mężczyzn i kobiet podczas oglądania fragmentów filmów erotycznych. Hum Brain Mapp. 2002;16:1-13.
  3. Kagerer, S., Klucken, T., Wehrum, S. i in., Aktywacja nerwowa w kierunku bodźców erotycznych u mężczyzn homoseksualnych i heteroseksualnych. J Sex Med. 2011;8:3132-3143.
  4. Kagerer, S., Wehrum, S., Klucken, T. i in., Seks przyciąga: bada indywidualne różnice w tendencyjności uwagi do bodźców seksualnych. PLoS ONE. 2014;9:e107795.
  5. Kühn, S., Gallinat, J. Ilościowa metaanaliza dotycząca pobudzenia seksualnego u mężczyzn wywołanego wskazówką. J Sex Med. 2011;8:2269-2275.
  6. Wehrum, S., Klucken, T., Kagerer, S. i in., Podobieństwa płciowe i różnice w przetwarzaniu nerwowym wizualnych bodźców seksualnych. J Sex Med. 2013;10:1328-1342.
  7. Wehrum-Osinsky, S., Klucken, T., Kagerer, S. i in., Na drugi rzut oka: stabilność reakcji nerwowych w kierunku wizualnych bodźców seksualnych. J Sex Med. 2014;11:2720-2737.
  8. Buchuk, D. UK pornografia online nan: analiza ruchu internetowego w sprawie brytyjskiej pornografii. ; 2013 (Dostępne o:)
    http://blog.similarweb.com/uk-online-porn-ban-web-traffic-analysis-of-britains-porn-affair/

    ( Dostęp 2 lutego 2016 r . ).

  9. Paul, B., Shim, JW Płeć, afekty seksualne i motywacje do korzystania z pornografii internetowej. Int J Sex Health. 2008;20:187-199.
  10. Barth, RJ, Kinder, BN Niewłaściwe oznakowanie seksualnej impulsywności. J Sex Marital Ther. 1987;13:15-23.
  11. Coleman, E. Kompulsywne zachowania seksualne. J Psychol Human Sex. 1991;4:37-52.
  12. Goodman, A. Diagnostyka i leczenie uzależnienia seksualnego. J Sex Marital Ther. 1993;19:225-251.
  13. Kafka, MP Niesprzyjające zaburzenie hiperseksualności. w: YM Binik, SK Hall (wyd.) Zasady i praktyka terapii seksualnej. 5th ed. The Guilford Press, I Love New York; 2014:280-304.
  14. Levine, MP, Troiden, RR Mit o seksualnym przymusie. J Sex Res. 1988;25:347-363.
  15. Ley, D., Prause, N., Finn, P. Cesarz nie ma ubrań: jest to przegląd modelu "uzależnienia od pornografii". Curr Sex Health Rep. 2014;6:94-105.
  16. Martin-Soelch, C., Linthicum, J., Ernst, M. Kondycjonowanie: podstawy neuronowe i implikacje dla psychopatologii. Neurosci Biobehav Rev. 2007;31:426-440.
  17. Winkler, MH, Weyers, P., Mucha, RF i wsp., Uwarunkowane wskazówki do palenia wyzwalają reakcje przygotowawcze u zdrowych palaczy. Psychopharmacology. 2011;213:781-789.
  18. Zarówno S., Brauer, M., Laan, E. Klasyczne uwarunkowania odpowiedzi seksualnej u kobiet: badanie replikacyjne. J Sex Med. 2011;8:3116-3131.
  19. Brom, M., Laan, E., Everaerd, W. i wsp., Wygaśnięcie i odnowienie uwarunkowanych reakcji seksualnych. PLoS ONE. 2014;9:e105955.
  20. Kirsch, P., Schienle, A., Stark, R. i in., Przewidywanie nagrody w nieprzewidywalnym paradygmacie różnicowania i systemie nagradzania mózgu: badanie fMRI związane z wydarzeniem. Neuroimage. 2003;20:1086-1095.
  21. Kirsch, P., Reuter, M., Mier, D. i in., Obrazowanie interakcji gen-substancja: wpływ polimorfizmu DRD2 TaqIA i bromokryptyny agonisty dopaminy na aktywację mózgu podczas oczekiwania na nagrodę. Neurosci Lett. 2006;405:196-201.
  22. Klucken, T., Schweckendiek, J., Merz, CJ i in., Aktywacje neuronalne nabywania warunkowego podniecenia seksualnego: skutki świadomości przypadkowej i płci. J Sex Med. 2009;6:3071-3085.
  23. Klucken, T., Wehrum, S., Schweckendiek, J. i in., Polimorfizm 5-HTTLPR jest związany ze zmienionymi odpowiedziami hemodynamicznymi podczas warunkowania apetycznego. Hum Brain Mapp. 2013;34:2549-2560.
  24. Klucken, T., Kruse, O., Wehrum-Osinsky, S. i in., Wpływ polimorfizmu COMT Val158Met na kondycjonowanie apetytu i efektywną łączność ciała migdałowatego z przedczołowym. Hum Brain Mapp. 2015;36:1093-1101.
  25. Klucken, T., Kagerer, S., Schweckendiek, J. i in., Neuronowe, elektrodermalne i behawioralne wzorce reakcji w świadomych i nieświadomych przedmiotach podczas paradygmatu warunkowania obrazu i obrazu. Neuroscience. 2009;158:721-731.
  26. Klucken, T., Tabbert, K., Schweckendiek, J. i in., Uczenie warunkowe w kondycjonowaniu ludzkiego strachu obejmuje prążkowie brzuszną. Hum Brain Mapp. 2009;30:3636-3644.
  27. LaBar, KS, Gatenby, CJ, Gore, JC i in., Aktywacja ludzkiego ciała migdałowatego podczas warunkowego nabywania i wymierania strachu: badanie fMRI z mieszanym doświadczeniem. Neuron. 1998;20:937-945.
  28. Cole, S., Hobin, MP, Petrovich, GD Apetyczne uczenie asocjacyjne rekrutuje odrębną sieć z regionami korowymi, prążkowia i podwzgórza. Neuroscience. 2015;286:187-202.
  29. Gottfried, JA, O'Doherty, J., Dolan, RJ Apetyczny i awersyjny uczenie się węchu u ludzi badano za pomocą obrazowania funkcjonalnego rezonansu magnetycznego. J Neurosci. 2002;22:10829-10837.
  30. McLaughlin, RJ, Floresco, SB Rola różnych podregionów jądra podstawno-bocznego w przywracaniu wywołanym wskazaniem i wygaśnięciu zachowań poszukujących pożywienia. Neuroscience. 2007;146:1484-1494.
  31. Sergerie, K., Chochol, C., Armony, JL Rola ciała migdałowatego w przetwarzaniu emocjonalnym: ilościowa metaanaliza badań neuroobrazowania funkcjonalnego. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32:811-830.
  32. Setlow, B., Gallagher, M., Holland, PC Bazo-boczny kompleks ciała migdałowatego jest konieczny do nabycia, ale nie jest wyrazem wartości motywacyjnej CS w apetytowym Pawłowskim warunku drugiego rzędu. Eur J Neurosci. 2002;15:1841-1853.
  33. Setlow, B., Holland, PC, Gallagher, M. Odłączenie kompleksu okołobocznego ciała migdałowatego i jądra półleżącego upośledza apodytywne pawlowskie warunkowe reakcje drugiego rzędu. Behav Neurosci. 2002;116:267-275.
  34. Seymour, B., O'Doherty, JP, Koltzenburg, M. i wsp., Przeciwne apetytywno-awersyjne procesy neuronowe leżą u podstaw predykcyjnego uczenia się ulgi w bólu. Nat Neurosci. 2005;8:1234-1240.
  35. Politis, M., Loane, C., Wu, K. i in., Reakcja neuronalna na wizualne sygnały seksualne w leczeniu dopaminą - powiązana hiperseksualność w chorobie Parkinsona. Mózg. 2013;136:400-411.
  36. Voon, V., Mole, TB, Banca, P. i in., Neuronalne korelacje reaktywności sygnalizacji seksualnej u osób z kompulsywnymi zachowaniami i bez nich. PLoS ONE. 2014;9:e102419.
  37. Chase, HW, Eickhoff, SB, Laird, AR et al, Neuronowe podstawy przetwarzania i głodu bodźców leków: metaanaliza oceny prawdopodobieństwa aktywacji. Biol Psychiatry. 2011;70:785-793.
  38. Kühn, S., Gallinat, J. Wspólna biologia głodu narkotyków legalnych i nielegalnych - ilościowa metaanaliza reakcji mózgu na reaktywność cue. Eur J Neurosci. 2011;33:1318-1326.
  39. Miner, MH, Raymond, N., Mueller, BA i in., Wstępne badanie impulsywnych i neuroanatomicznych cech kompulsywnych zachowań seksualnych. Psychiatry Res. 2009;174:146-151.
  40. Volkow, ND, Fowler, JS, Wang, G. Uzależniony ludzki mózg: wgląd w badania obrazowania. J Clin Invest. 2003;111:1444-1451.
  41. Courtney, KE, Ghahremani, DG, Ray, LA Łączność funkcjonalna fronto-striatalna podczas hamowania odpowiedzi w zależności od alkoholu. Addict Biol. 2013;18:593-604.
  42. Jimura, K., Chushak, MS, Braver, TS Impulsywność i samokontrola w czasie międzyokresowego podejmowania decyzji związanych z dynamiką neuronową reprezentacji wartości nagrody. J Neurosci. 2013;33:344-357.
  43. Diekhof, EK, Gruber, O. Kiedy pożądanie koliduje z rozumem: funkcjonalne interakcje między przednowotworową kora przedczołowa i jądrem półleżącym leżą u podstaw ludzkiej zdolności do przeciwstawienia się impulsywnym pragnieniom. J Neurosci. 2010;30:1488-1493.
  44. Laier, C., Brand, M. Dowody empiryczne i rozważania teoretyczne na temat czynników przyczyniających się do uzależnienia cyberseksu od poglądów kognitywno-behawioralnych. Kompulsywność na tle seksualnym. 2014;21:305-321.
  45. Phelps, EA, Delgado, MR, Nearing, KI et al, Nauka ekstynkcji u ludzi: rola ciała migdałowatego i vmPFC. Neuron. 2004;43:897-905.
  46. Benedek, M., Kaernbach, C. Ciągły pomiar fazowej aktywności elektrodermalnej. Metody J Neurosci. 2010;190:80-91.
  47. Klucken, T., Schweckendiek, J., Koppe, G. i in., Neuronalne korelaty reakcji wywołanych odrazą i lękiem. Neuroscience. 2012;201:209-218.
  48. Klucken, T., Alexander, N., Schweckendiek, J. i in., Indywidualne różnice w neuronalnych korelatach warunkowania strachowego jako funkcji 5-HTTLPR i stresujących wydarzeniach życiowych. Soc Cogn Affect Neurosci. 2013;8:318-325.
  49. Schweckendiek, J., Klucken, T., Merz, CJ i in., Nauczyć się lubić obrzydzenie: neuronalne korelaty przeciw-warunkowania. Front Hum Neurosci. 2013;7:346.
  50. Walter, B., Blecker, C., Kirsch, P. et al, MARINA: łatwe w użyciu narzędzie do tworzenia masek do analizy obszarów zainteresowania. (9. Międzynarodowa konferencja nt. Mapowania funkcjonalnego ludzkiego mózgu. Dostępne na CD-ROM)Neuroimage. 2003;19.
  51. Hermann, A., Schäfer, A., Walter, B. et al, Regulacja emocji w fobii pajęczej: rola przyśrodkowej kory przedczołowej. Soc Cogn Affect Neurosci. 2009;4:257-267.
  52. Klucken, T., Schweckendiek, J., Merz, CJ i in., Dysocjacja odpowiedzi neuronalnych, elektrodermalnych i wartościujących w wymarciu obrzydzenia. Behav Neurosci. 2013;127:380-386.
  53. Klucken, T., Schweckendiek, J., Blecker, C. i in., Związek między 5-HTTLPR a neuronalnymi korelatami warunkowania strachu i łączności. Soc Cogn Affect Neurosci. 2015;10:700-707.
  54. Klucken, T., Kruse, O., Schweckendiek, J. i inni, Zwiększone reakcje na przewodnictwo skóry i aktywność neuronów podczas warunkowania strachowego wiążą się z represywnym stylem radzenia sobie. Front Behav Neurosci. 2015;9:132.
  55. Gitelman, DR, Penny, WD, Ashburner, J. i inni, Modelowanie interakcji regionalnych i psychofizjologicznych w fMRI: znaczenie dekonwolucji hemodynamicznej. Neuroimage. 2003;19:200-207.
  56. Jasińska, AJ, Stein, EA, Kaiser, J. i inni, Czynniki modulujące reaktywność neuronową na sygnały wskazujące na uzależnienie: badanie badań neuroobrazowania u ludzi. Neurosci Biobehav Rev. 2014;38:1-16.
  57. LaBar, KS, LeDoux, JE, Spencer, DD i in., Upośledzenie warunkowania strachowego po jednostronnej lobektomii czasowej u ludzi. J Neurosci. 1995;15:6846-6855.
  58. Brom, M., Both, S., Laan, E. i in., Rola warunkowania, uczenia się i dopaminy w zachowaniach seksualnych: narracyjny przegląd badań na zwierzętach i ludziach. Neurosci Biobehav Rev. 2014;38:38-59.
  59. Motzkin, JC, Baskin-Sommers, A., Newman, JP i in., Neuralne korelacje nadużywania substancji: zmniejszona funkcjonalna łączność między obszarami leżącymi u podstaw nagrody a kontrolą poznawczą. Hum Brain Mapp. 2014;35:4282-4292.
  60. Motzkin, JC, Philippi, CL, Wolf, RC i wsp., Ventromedial przedczołowej kory jest krytyczny dla regulacji aktywności ciała migdałowatego u ludzi. Biol Psychiatry. 2015;77:276-284.
  61. Cilia, R., Cho, SS, van Eimeren, T. i in., Patologiczne uzależnienie od hazardu u pacjentów z chorobą Parkinsona wiąże się z rozłączeniem fronto-striatalnym: analizą modelowania ścieżki. mov Disord. 2011;26:225-233.
  62. Lorenz, RC, Krüger, J., Neumann, B. i in., Odnotuj reaktywność i jej hamowanie w patologicznych grach komputerowych. Addict Biol. 2013;18:134-146.
  63. Lonsdorf, TB, Weike, AI, Nikamo, P. et al, Genetyczne bramkowanie uczenia i wymierania strachu przez ludzi: możliwe konsekwencje dla interakcji gen-środowisko w zaburzeniu lękowym. Psychol Sci. 2009;20:198-206.
  64. Michael, T., Blechert, J., Vriends, N. i in., Uwarunkowanie strachu w napadzie paniki: zwiększona odporność na wyginięcie. J Abnorm Psychol. 2007;116:612-617.
  65. Olatunji, BO, Lohr, JM, Sawchuk, CN i wsp., Używanie mimicznych twarzy jako CS i przerażających i obrzydliwych obrazów jako LUW: afektywne reagowanie i oceniające uczenie się lęku i obrzydzenia w fobii z wtryskiem krwi. J Anxiety Disord. 2005;19:539-555.
  66. Dwyer, DM, Jarratt, F., Dick, K. Ocenianie kondycyjne z żywnością jako CSs i kształty ciała w USA: brak dowodów na różnice płciowe, wyginięcie lub zacienienie. Cogn Emot. 2007;21:281-299.
  67. Vansteenwegen, D., Francken, G., Vervliet, B. et al, Odporność na wymieranie w warunkowaniu ewaluacyjnym. Behav Res Ther. 2006;32:71-79.
  68. Hamm, AO, Weike, AI Neuropsychologia uczenia się strachu i regulacji strachu. Int J Psychophysiol. 2005;57:5-14.
  69. Weike, AI, Hamm, AO, Schupp, HT et al, Uwarunkowanie strachu po jednostronnej lobektomii skroniowej: dysocjacja uwarunkowanego wzmacniania przestrachu i uczenia autonomicznego. J Neurosci. 2005;25:11117-11124.
  70. Georgiadis, JR, Kringelbach, ML, Pfaus, JG Seks dla zabawy: synteza neurobiologii ludzi i zwierząt. Nat Rev Urol. 2012;9:486-498.
  71. Volkow, ND, Baler, RD Biomarkery obrazowania mózgu do przewidywania nawrotów uzależnienia od alkoholu. JAMA Psychiatry. 2013;70:661-663.
  72. Hofmann, SG, Asnaani, A., Vonk, IJJ i inni, Skuteczność terapii poznawczo-behawioralnej: przegląd metaanaliz. Cogn Ther Res. 2012;36:427-440.

Konflikt interesów: Autorzy nie zgłaszają żadnego konfliktu interesów.

Finansowanie: Niniejsze badanie zostało sfinansowane przez Niemiecką Fundację Badań Naukowych (STA 475/11-1)