Narkomanię i wycofanie: fenomenologia, neurogenetyka i epigenetyka (2015)

KOMENTARZE: Sekcja kontrowersyjna tego artykułu zawiera następujące informacje:

Istnieje wiele badań opartych na elektrofizjologii, przeprowadzonych przez grupę Prause'a, które dostarczają dowodów, że pożądanie seksualne, a nie hiperseksualność, przewiduje samoregulację pobudzenia seksualnego [92]. Badacze ci sugerują w innych pracach, że pacjenci zgłaszający problemy regulujące oglądanie wizualnych bodźców seksualnych (VSS), którzy również zgłaszali wyższe pożądanie seksualne, wykazywali niższy późny potencjał pozytywny (LPP) w odpowiedzi na VSS. Autorzy proponują, aby wzór ten wyglądał inaczej niż modele uzależnienia od substancji [93].

Dwa artykuły EEG przygotowane przez „grupę Prause'a” były szeroko krytykowane w recenzowanych czasopismach i przez innych (w tym YBOP). W rzeczywistości ustalenia obu artykułów są zgodne z modelem uzależnienia, pomimo wątpliwych wniosków ich autorów. W przypadku badania EEG z 2013 r. Patrz:

Do badania EEG 2015 patrz:

Czy nie byłoby wspaniale, gdyby naukowcy faktycznie czytali cytowane przez siebie badania, zamiast po prostu papugować nagłówki głównego autora?


LINK DO PUBLIKACJI


Opublikowano: 12 października 2015 r. (zobacz historię)

DOI: 10.7759 / cureus.348

Cytuj ten artykuł jako: Blum K, Badgaiyan RD, Gold MS (październik 12, 2015) Uzależnienie i wycofanie hiperseksualności: fenomenologia, neurogenetyka i epigenetyka. Cureus 7 (10): e348. doi: 10.7759 / cureus.348


Abstrakcyjny

Hiperseksualność została zdefiniowana jako nienormalnie zwiększona aktywność seksualna. Badania epidemiologiczne i kliniczne wykazały, że ten nieparafiliczny stan składa się z „nadmiernych” zachowań i zaburzeń seksualnych, którym towarzyszą osobiste cierpienia oraz chorobowość społeczna i medyczna. Jest to bardzo kontrowersyjny i polityczny temat, jeśli chodzi o to, jak najlepiej go sklasyfikować jako podobne lub niepodobne do uzależniających zachowań, w tym nadużywania substancji. Zaburzenie hiperseksualne jest konceptualizowane jako nieparafiliczne zaburzenie pożądania seksualnego z impulsywnością. Perspektywy patofizjologiczne obejmują rozregulowanie podniecenia i pożądania seksualnego, impulsywność seksualną i kompulsywność seksualną. Jądro półleżące, znajdujące się w prążkowiu brzusznym, pośredniczy we wzmacniającym działaniu narkotyków, takich jak kokaina, alkohol, nikotyna i pożywienie, a także muzyka. Rzeczywiście uważa się, że ta struktura narzuca zachowania wywoływane przez bodźce motywacyjne. Te zachowania obejmują naturalne nagrody, takie jak karmienie, picie, zachowania seksualne i lokomocja eksploracyjna. Podstawową zasadą pozytywnego wzmocnienia jest to, że reakcje motoryczne zwiększą się pod względem wielkości i wigoru, jeśli po nich nastąpi satysfakcjonujące wydarzenie. Tutaj stawiamy hipotezę, że istnieje wspólny mechanizm działania (MOA) dla potężnego wpływu narkotyków, muzyki, jedzenia i seksu na ludzką motywację. Ludzkie dążenie do trzech niezbędnych zachowań motywacyjnych „głód, pragnienie i seks” może mieć wspólne molekularne poprzedniczki genetyczne, które, jeśli są osłabione, prowadzą do anormalnych zachowań. Stawiamy hipotezę, że w oparciu o liczne naukowe wsparcie, aktywność hiperseksualna jest rzeczywiście podobna do leków, jedzenia i muzyki, które aktywują mezolimbiczny obwód nagrody w mózgu. Ponadto gen dopaminergiczny i prawdopodobnie inny potencjalny polimorfizm genów związanych z neuroprzekaźnikiem wpływa zarówno na wyniki behawioralne hedoniczne, jak i anhedoniczne. W aktualnej literaturze niewiele wiadomo na temat genetyki i epigenetyki hiperseksualności. Przewidujemy jednak, że przyszłe badania oparte na ocenach za pomocą instrumentów klinicznych w połączeniu z genotypowaniem osób uzależnionych od seksu dostarczą dowodów na specyficzne skupienie typologii seksualnych z powiązaniami polimorficznymi. Przeprowadzono pewne badania wykorzystujące techniki elektrofizjologiczne, które nie potwierdzają poglądu, że hiperseksualność jest rzeczywiście podobna do nadużywania substancji i innych uzależnień behawioralnych. Autorzy zachęcają również naukowców klinicznych i akademickich do rozpoczęcia badań z wykorzystaniem narzędzi neuroobrazowania w celu zbadania naturalnych agonistycznych środków dopaminergicznych ukierunkowanych na określone polimorfizmy genów w celu „normalizacji” zachowania hiperseksualnego.

Wprowadzenie i tło

Z pewnością zachowania hiperseksualne zostały udokumentowane w warunkach klinicznych i badawczych w ciągu ostatniej dekady [1]. Benjamin Rush, lekarz, jeden z założycieli Stanów Zjednoczonych, klinicznie udokumentował nadmierne zachowania seksualne [2] Richard von Krafft-Ebing, zachodnioeuropejski pionier seksualizmu 19-wieczny, i Hirshfeld w 1948 kontynuowali prace [3-4]. Podstawowy najemca tych badaczy zasugerował, że hiperseksualność stanowi uporczywe społecznie dewiacyjne zachowania seksualne zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet z nadmiernym apetytem seksualnym, który jest nieprzystosowany. W 1975 spacerowicz scharakteryzował stan jako don Juanizm [5]. W 1969 Allen zasugerował satyriazę dla samców i nimfomanii u samic wspieranych przez Ellisa i Sagarina [6-7]. Mimo że hiperseksualność nie jest uwzględniona jako diagnoza psychiatryczna w DSM, praca wielu współczesnych badaczy, w tym Kafki, Reid, Bancroft, ich współpracowników oraz skłonność Światowej Organizacji Zdrowia mogą prowadzić do włączenia tego stanu jako oddzielnej jednostki diagnostycznej [8-11].

Przegląd

Metodologia literatury

Baza danych Medline od 12 lipca 2015 r. Została wykorzystana do przeszukiwania literatury w Internecie. Uwzględniono następujące terminy: hiperseksualność (170), hiperseksualność (479), uzależnienie seksualne (1,652), uzależnienie od seksu (1,842), impulsywność seksualna (989), kompulsywny seks (946), kompulsywny seks (1,512), kompulsja seksualna (782) ), zaburzenia związane z parafilią (234) i nadmierny seks (857). Ponieważ ten artykuł jest raczej krótkim przeglądem niż metaanalizą, opiera się na reprezentatywnym wyborze tych badań, które mają znaczenie dla omawianych podtematów. Niewłączenie jakiegokolwiek konkretnego badania nie neguje jego znaczenia dla tej dziedziny. Zrozumiałe jest, że są tacy, którzy nie zgadzają się z koncepcją, że uzależnienie seksualne jest rzeczywiście prawdziwym zaburzeniem i mogą nawet mieć dowody na to, że stoją na solidnych podstawach. Twierdzimy jednak, że istnieje wiele dowodów na to, że istnieje uzależnienie seksualne, a badania obejmujące neuroobrazowanie, neurogenetykę, a nawet epigenetykę potwierdzają pogląd, że kompulsywne uzależnienie od seksu, a także hiperseksualność można uznać za zaburzenie uzależniające. Chociaż jesteśmy świadomi tej rozbieżności, odpowiednio przedstawiamy nasz punkt widzenia, aby wygenerować dalszą naukową analizę, a nie rozwiać naukową retorykę na ten ważny temat. Aby rzucić dodatkowe światło na ten temat, przeszukaliśmy literaturę pod kątem konsensusu. 17 sierpnia 2015 r. Przeszukaliśmy PUBMED Central, używając następującego hasła - „Czy seks jest prawdziwym uzależnieniem?” i odzyskałem 46 artykułów.

Definicja uzależnienia seksualnego

Uzależnienie seksualne definiuje się jako wszelkie kompulsywne zachowanie seksualne, które zakłóca normalne życie i powoduje silny stres w rodzinie, przyjaciołach, bliskich i środowisku pracy. Uzależnienie seksualne zostało nazwane uzależnieniem seksualnym, hiperseksualnością i kompulsywnością seksualną. Jakkolwiek by nie nazwać, jest to kompulsywne zachowanie, które całkowicie dominuje w życiu osoby uzależnionej. Dla osób uzależnionych od seksu seks jest ważniejszy niż rodzina, przyjaciele i praca. Seks staje się zasadą organizującą życie uzależnionego. Są gotowi poświęcić to, co cenią najbardziej, aby zachować i kontynuować swoje niezdrowe zachowanie [12]. Hiperseksualne pragnienie zostało określone jako pragnienie w oparciu o dożywotnią ocenę częstotliwości zachowań seksualnych i czasu spędzonego w powiązanych fantazjach seksualnych. U samców ocena pragnienia hiperseksualnego została zdefiniowana przez Kafkę i Hannena jako najwyższy przedłużony okres (co najmniej sześciomiesięczny minimalny czas trwania) uporczywie zachowywanych zachowań seksualnych (całkowity ruch seksualny / tydzień po wieku 15). W rzeczywistości podłużna historia hiperseksualnego pożądania, zdefiniowana operacyjnie jak powyżej, została zidentyfikowana u 72-80% mężczyzn poszukujących leczenia parafili i zaburzeń związanych z parafilią [13].

Hiperseksualność i różnice płci

Powszechnie wiadomo, że w ludzkiej społeczności seksualnej i literaturze pożądanie seksualne jest skapitalizowane jako obecność fantazji seksualnych, czynności lub popędów oraz motywacja człowieka do angażowania się w zachowania seksualne. Istnieją zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne istotne wskazówki [14]. Zwolennicy teorii ewolucyjnej twierdzili, że mężczyźni i kobiety mają różne plany dotyczące aktywności seksualnej [15]. Liczne badania ujawniają wyraźne różnice między mężczyznami i kobietami. Mężczyźni mają zwiększoną fantazję seksualną [16], zwiększona częstotliwość masturbacji [17], zwiększona skłonność do zewnętrznie generowanego podniecenia seksualnego [18] permisywne postawy wobec przypadkowego seksu [19], łatwość podniecenia [20]i wewnętrzna motywacja [21]. Dla kontrastu, kobiety wykazują odmienny krajobraz seksualny z motywacją seksualną, pobudzeniem seksualnym i zachowaniami seksualnymi kształtowanymi przez czynniki ewolucyjne [22] oraz większe inwestycje biologiczne, emocjonalne i czasowe w reprodukcję i wychowywanie dzieci [23]. Kobiety są mniej podatne na hiperseksualność [24] i dostosowane do wspierania relacji afiliacyjnych i długoterminowego zaangażowania partnerów [25]. Chociaż szacuje się, że uzależnienie seksualne dotyka 3% do 6% populacji, jasne zrozumienie neurobiologicznych poprzedników jest ograniczone [26] jak również oceny kliniczne [27]. Zachęcamy do dalszego czytania na temat przymusu seksualnego, przywiązania i orientacji seksualnej [28]oraz różnice płci w odpowiedziach na bodźce seksualne [29-30].

Warto zauważyć, że Kafka i Hennen [13], stwierdzono, że średni wiek wystąpienia uporczywych zachowań hiperseksualnych to 18.7 ± 7.2 lat u mężczyzn aktywnych seksualnie, a zakres wieku zachowań hiperseksualnych to wiek 7-46. Średni czas trwania tej najwyższej, konsekwentnie utrzymywanej częstotliwości zachowań seksualnych był 12.3 ± 10.1 lat. Jednak średni wiek tych aktywnych płciowo mężczyzn będących hiperseksualistami, którzy poszukiwali leczenia, wynosił 37 ± 9 lat. Hanson i in. ocenił również hiperseksualność u przestępców i stwierdził, że osoby o niskich przestępstwach miały niższe wskaźniki recydywy niż przestępcy wysokiego ryzyka [31].

Hiperseksualność i współistniejące nadużywanie substancji

Występuje wysoka współwystępowanie między zaburzeniem hiperseksualnym a innymi uzależnieniami, takimi jak zaburzenie używania substancji [32-33]. W szczególności Garcia i Thibaut zaproponowali, aby fenomenologia nadmiernego nieparafilicznego zaburzenia seksualnego była klasyfikowana jako zachowanie uzależniające, a nie zaburzenie obsesyjno-kompulsywne lub impulsowe. [34]. Prawidłowo wskazują, że kryteria są dość zbliżone do kryteriów zaburzeń uzależniających, jak również proponują inni [35]. Badacze ci dali impuls do dalszych badań w tej dziedzinie i możliwego przyszłego włączenia zaburzeń hiperseksualnych do DSM-6. Narkotyki, rock and roll i seks współwystępują, a wokół tych kombinacji powstały całe festiwale, od Woodstock po współczesność.

Literatura ujawnia, że ​​użytkownicy metamfetaminy informują, że ten narkotyk stymulujący zwiększa pożądanie seksualne, szczególnie ryzykowne zachowania. Wykazano jednak, że amfetamina zmniejsza aktywność seksualną samic szczurów. Mając to na uwadze, Holder i in. ocenili rolę metamfetaminy u samic szczurów [36]. Okazało się, że przeciwnie, metamfetamina ułatwiła zachowanie seksualne kobiet, a efekt ten jest spowodowany zwiększeniem transmisji dopaminergicznej, a nawet możliwej neurotransmisji dzięki połączeniu hormonów jajnikowych i metamfetaminy. W szczególności stwierdzili zwiększenie motywacji seksualnej w połączeniu z aktywacją aktywności neuronalnej w przyśrodkowym ciele migdałowatym i brzuszno-przyśrodkowym jądrze podwzgórza.

Ponadto naukowcy z Holandii badali współwystępowanie nadużywania substancji przez samozwańczych swingersów [37]. W tym badaniu Spauwen i in. stwierdził, że 79% swingersów zgłosił zażywanie narkotyków w celach rekreacyjnych (w tym alkohol i stosowanie leków na zaburzenia erekcji); 46% z nich zgłosił wielokrotne zażywanie narkotyków. W rzeczywistości rekreacyjne używanie narkotyków (z wyłączeniem leków na zaburzenia alkoholu i erekcji) było istotnie związane z zachowaniami seksualnymi wysokiego ryzyka u mężczyzn i kobiet. Ponadto zażywanie narkotyków było niezależnie związane z zakażeniami przenoszonymi drogą płciową (STI) u kobiet swingersów, zwłaszcza tych, które uczestniczą w seksie grupowym.

Castelo-Branco i in. poinformował, że młode dorosłe kobiety dostrzegają, że seksualność jest ważną częścią ich życia, ale nie jest główną troską (77.6%) [38]. Poinformowali również, że alkohol usuwa bariery w uprawianiu seksu (62.3%). Co ważne, odkryli również, że nadużywanie alkoholu jest zmienną predykcyjną w zwiększaniu ryzykownych zachowań niezależnych od wieku kobiety.

Warto zauważyć, że Jia i in. zgłaszali niebezpieczne zachowania seksualne wśród psychostymulantów i osób nadużywających heroiny, w tym wielokrotne stosunki seksualne, przypadkowi partnerzy seksualni, partnerzy homoseksualni i nigdy lub od czasu do czasu uprawiający bezpieczny seks [39].

Naszym głównym najemcą jest to, że narkotyki, takie jak metamfetamina, kokaina, heroina i alkohol, mogą stymulować pożądanie seksualne u osób nieuzależnionych. U osób uzależnionych jest zupełnie inaczej; te same leki mogą powodować przewlekłą anhedonię. Jednak po uzależnieniu w fazie zdrowienia w wielu przypadkach zaobserwowano zachowania podobne do afrodyzjaków.

Hiperseksualność i wycofanie

Przeszukanie PubMed (7-19-15) przy użyciu terminu „hiperseksualność i objawy odstawienia” dało tylko pięć artykułów, z których żaden nie opisywał „symptomatologii odstawienia”. Jednak alternatywne wyszukiwanie z użyciem terminów „objawy odstawienia podczas dużej aktywności seksualnej” zaowocowało znalezieniem 25 artykułów.

Uzależnieni w raporcie o wzroście liczby jedzeń i apetytu na niektóre pokarmy i nadużywanie papierosów podczas przedłużającej się abstynencji. Przyrost masy ciała został również wykazany i udokumentowany niedawno i przedłużających się abstynencji zwierząt i ludzi [39]. Bruijnzeel dokonał interesującej obserwacji, że ostre odstawienie opiatów może powodować spontaniczne orgazmy [40]. Co ważne, w artykule Bruijnzeel zaproponował, aby symptomatologia odstawienia leków i prawdopodobnie przewlekła intensywna aktywność seksualna mogła wynikać z niezachowanej funkcji sygnalizacji receptora opioidowego kappa, która hamuje uwalnianie dopaminy, zwiększając jednocześnie noradrenalinę w obwodach nagrody mózgu.

Dokumenty w literaturze cierpiały z powodu braku rygoru odnośnie ostrego i długotrwałego odstawienia i abstynencji potwierdzonej badaniem moczu. Programy leczenia klinicznego w coraz większym stopniu przechodzą od leczenia obu płci do izolowania obu płci, zapewniając programy leczenia dostosowane do płci. Oferują również edukację, aby poradzić sobie z wczesnym i przedłużającym się wzrostem zainteresowania i aktywności seksualnej, a także relacją powrotu do zdrowia i przejadania się.

Objawy odstawienia wywołane hiperseksualnością zostały zgłoszone przez niektórych badaczy z różnym stopniem nasilenia i współistniejącym nadużywaniem substancji [41-45]. W wyniku tych poszukiwań nie znaleźliśmy ani jednego artykułu opisującego rzeczywiste objawy odstawienia związane z abstynencją od aktywnych kontaktów seksualnych. Większość cytowanych prac dotyczyła skutków odstawienia narkotyków, takich jak opioidy, nikotyna, amfetamina i kokaina, które mogą upośledzać aktywność seksualną.

Hiperseksualność i neurogenetyka

Przeszukanie PubMed (7-19-15) ujawniło tylko sześć wymienionych artykułów, w których użyto terminu „geny i hiperseksualność”, skupiając się głównie na artykułach związanych z zespołem Kleine-Levina (KLS), bardzo rzadką chorobą, w wyniku której hiperseksualność może trwać do 27 lat. W jednym badaniu stwierdzono, że odpowiedź immunologiczna HLA-DQB0602, DQBl * XNUMX została wykryta w znaczących ilościach u pacjentów z KLS i może zwiększać ryzyko KLS [46-47].

Jednak kiedy użyliśmy terminu „aktywność seksualna i geny”, wymieniono 2,826 artykułów i zapewniamy krótkie streszczenie kilku ważnych aspektów neurogenetycznych. Nasza hipoteza zakłada, że ​​zarówno zachowania hedoniczne, jak i anhedoniczne są wynikiem części alleli ryzyka danej osoby dla tych zachowań, a leczenie polega na odpowiednim ukierunkowaniu na zidentyfikowane polimorfizmy. Ponadto odpowiedź na leczenie zależy również od tych alleli ryzyka i stanowi ważne uzasadnienie dla testów farmakogenetycznych i roztworów farmakogenomicznych / nutrigenomicznych.

Po kontrowersyjnym wstępnym odkryciu Blum i in. w 1990 pierwszego dowodu na związek między allelem DRD2 Al a ciężkim alkoholizmem w PubMed pojawiły się artykuły 3,938 (7-19-15) [48]. Badania obejmują polimorfizm genów psychiatrycznych, allel DRD2 Al oraz powiązane zachowania i fizjologię. Istnieje jednak niewielka liczba danych łączących aktywność seksualną z tym i innymi pokrewnymi genami, pomimo przytłaczających dowodów na aktywację mezolimbiczną, szczególnie w szlakach dopaminergicznych i loci neuronalnych związanych z bodźcami seksualnymi i aktywnością. Warto zauważyć, że Blum i Noble prawidłowo sklasyfikowali gen DRD2 jako uogólniony gen nagrody odpowiedzialny za zachowanie zespołu niedoboru nagrody (RDS). W rzeczywistości, wykorzystując nośniki analizy twierdzenia Bayesa allelu Taq Al, w ciągu swojego życia będą miały 74% szansy, że spotkają się z jednym lub kilkoma zachowaniami związanymi z zespołem niedoboru nagrody (RDS) [49].

Pierwsze skojarzenie jakiegokolwiek polimorfizmu genu i aktywności seksualnej nie wystąpiło aż do 1999, gdy Miller i in. ocenili niektóre geny dopaminergiczne [50]. Podstawowym odkryciem jest to, że układ dopaminergiczny w mózgu wydaje się odgrywać główną rolę w regulacji zachowań seksualnych. Związek między genami receptorów dopaminowych Dl, D2 i D4 a wiekiem przy pierwszym stosunku płciowym (AFSI) zbadano w próbce 414 nie-Hiszpanów, Europejczyków i Amerykanek. Zaobserwowano istotny związek między allelem DRD2 a AFSI i jeszcze silniejszym związkiem, gdy allel DRD2 oddziaływał z allelem DRD1. Skonstruowano ograniczony model regresji przewidując AFSI za pomocą płci i grupy dziewięciu zmiennych psychospołecznych jako predyktorów. Dodanie do tego modelu predyktorów DRD2 i DRD2-by-DRD1 zwiększyło wyjaśnioną wariancję odpowiednio o 23% i 55%. Fakt, że te odkrycia sugerują silniejszy związek między mężczyznami niż wśród kobiet, jest zgodny z ostatnimi pracami innych osób wykazujących wyższą reakcję bodźców seksualnych u mężczyzn niż u kobiet [51]. Więc może „mężczyźni są z Marsa, a kobiety z Wenus” i może to być nawet prawdą w przypadku nadużywania kokainy [52].

Konkretnie, zarówno badania przedkliniczne, jak i kliniczne wykazały seksualnie dimorficzne wzorce odpowiedzi behawioralnych na kokainę we wszystkich fazach procesu uzależnienia od kokainy (indukcja, utrzymanie i nawrót). W ten sposób pojawia się wyraźny obraz, który sugeruje, że istnieje biologiczna podstawa różnic uzależnionych od płci w uzależnieniu od kokainy. Różnice te wynikają z odmiennej regulacji OUN przez męskie i żeńskie hormony gonadowe i mogą być przewidywane przez obecność polimorfizmów genu DRD2 [53]. Ponadto wiadomo, że genetyczne powiązania między COMT a różnymi fenotypami psychiatrycznymi często wykazują różnice między mężczyznami i kobietami. Należą do nich funkcjonalny polimorfizm Val (158) Met w COMT związany z zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym u mężczyzn i fenotypami lęku u kobiet. Dodatkowo, polimorfizm Val (158) w COMT ma większy wpływ na funkcje poznawcze u chłopców niż u dziewcząt [54].

Miller i in. nie znalazł związku polimorfizmów związanych z genem DRD4 i wiekiem pierwszego stosunku płciowego [50]. Jednak inni znaleźli znaczące powiązanie w pewnych grupach etnicznych. W szczególności ich analiza polimorfizmów w DRD4 wskazuje, że osoby z dowolnym genotypem - 3R doświadczyły wyższego ryzyka pierwszego stosunku płciowego niż osoby z innym (lub jakimkolwiek - 4R) genotypem we wszystkich grupach etnicznych (n = 2,552). Co ciekawe, ryzyko pierwszej płci nie różni się między dwoma genotypami w próbie Afroamerykanów, co rodzi kwestię wychowania kulturowego [55].

Doświadczenia seksualne, takie jak powtarzane zażywanie narkotyków, powodują długotrwałe zmiany, w tym uczulenie w jądrze półleżącym (NAc) i prążkowiu grzbietowym. Bradley i in. za pomocą analizy mikromacierzy w celu zbadania chomików po raz pierwszy stwierdzono, że doświadczenia seksualne u zwierząt płci męskiej lub żeńskiej różnicują się w górę lub w dół regulują ekspresję mRNA szeregu genów w NAc [56]. Okazało się, że w porównaniu z naiwnymi zwierzętami, doświadczone seksualnie chomiki otrzymujące bodźca płci męskiej w tygodniu 7 wykazywały wzrost dużej liczby genów. Odwrotnie, doświadczone seksualnie samice chomików nie otrzymujących bodźca płciowego w tygodniu 7 wykazywały zmniejszenie ekspresji wielu genów. Według autorów, to pierwsze w historii profilowanie genów u samic chomików może dostarczyć wglądu w mechanizmy, za pomocą których zarówno zachowania (płeć), jak i narkotyki wywołują długotrwałe zmiany w szlakach dopaminowych mezolimbicznych i nigrostriatalnych.

Elektrody dwubiegunowe, wszczepiane obustronnie w bocznym podwzgórzu i podbrzuszu śródmózgowia istoty, były stereotaktycznie stosowane w celu zapewnienia przewlekłych samostymulujących doświadczeń nagrody podobnych do zachowań seksualnych. Stwierdzono, że ten typ stymulacji powoduje znaczny wzrost liczby synaps w regionie CA3 hipokampa i warstwy molekularnej kory ruchowej u szczurów. W istocie, przewlekła stymulacja mózgu indukowała długotrwałe wzmocnienie (LTP), o którym wiadomo, że zwiększa nowe połączenia synaptyczne [57]. Pojedyncza ekspozycja na kokainę u zwierząt nieleczonych jest wystarczająca do wywołania trwałych zmian w synapsach glutaminergicznych brzusznej strefy nakrywkowej (VTA), które przypominają zależny od aktywności LTP w innych obszarach mózgu. Ten indukowany kokainą LTP wydaje się być mediowany przez aktywację receptora dopaminy D5 N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) i wymaga syntezy białek [58], po raz kolejny popierając nasze założenie zaproponowane tutaj, że narkotyki i seks mogą mieć wspólne substraty neurochemiczne.

Badania empiryczne ujawniły pozytywny związek między liczbą partnerów seksualnych a zaangażowaniem w zachowania antyspołeczne [59]. Większość prób wyjaśnienia tego związku miała ewolucyjną perspektywę. Z perspektywy ewolucji te same cechy, na przykład impulsywność, krótkowzroczność i agresywność, które są związane z dużą liczbą partnerów seksualnych, są również związane z zaangażowaniem przestępczym. Istnieje jednak powód, by sądzić, że współzmienność między partnerami seksualnymi a zachowaniami przestępczymi można częściowo wyjaśnić wspólną ścieżką genetyczną, w której geny związane z liczbami partnerów seksualnych są również związane z zachowaniem antyspołecznym. Stosując wyżej opisane uzasadnienie, Beaver i in. stwierdzili silny pozytywny związek między partnerami seksualnymi a zachowaniami antyspołecznymi i polimorfizmami genu transportera dopaminy (DAT1) wyjaśnia różnice zarówno w liczbie partnerów seksualnych, jak iw postępowaniu karnym dla mężczyzn [59]. Polimorficzny efekt genu DAT l i liczba partnerów seksualnych może wynikać ze związku między pewnymi polimorfizmami a przedwczesnym wytryskiem prącia u mężczyzn. Nosiciele genotypu 1OR / 1OR mieli wyniki wskazujące na niższy próg wytrysku na każdym ze wskaźników w porównaniu z połączonym 9R9R / 9R10R (9R wyższa aktywność niższa dostępność dopaminy) grupa nośników [60]. Polimorfizmy genu DAT1, w szczególności genotypu 10R / 10R, stwierdzono u młodocianych przestępców uczęszczających do Brown School (San Marcos, Teksas) za patologiczne zachowania agresywne, w tym zachowania antyspołeczne [61]. Pozytywną korelację zarówno polimorfizmów DRD2, jak i DAT1 obserwowano z przemocą patologiczną u młodzieży w ślepej próbie klinicznej. Co więcej, chociaż początkowo konceptualizowano go jako wynik rówieśniczej imitacji młodzieńczych zachorowań na dziecko lub uporczywego życia, coraz więcej danych z badań bliźniaczych dowodzi, że zachowania antyspołeczne o początku młodzieńczym lub młodzieńczym mogą być również uwarunkowane genetycznie. Burt i Mikolajewski nie tylko potwierdzili te odkrycia genem DAT1, ale rozszerzyli te odkrycia, aby uwzględnić również wariant His452Tyr genu kodującego receptor 5-HT2A [62], Niedawno Jozkow i in. zgłosili związek między seksualnym wymiarem objawów starzenia się mężczyzn (AMS) a wariantami genetycznymi 5-HTRlB G861C [63]. Ponadto, Sales i in. znaleziono dzięki wieloczynnikowej analizie regresji logistycznej, interakcji między nadużyciami a grupą 5-HTTLPR, w której istniał znaczący związek ze statusem niezmienionym, wraz z wynikami częstości komunikacji z partnerem w trakcie obserwacji [64] Przebywanie w przeszłości było istotnie związane z większym prawdopodobieństwem niezmienienia stosowania prezerwatyw po interwencji tylko u osób z allelem s.

Wiadomo, że polimorfizmy w niekodujących regionach genu receptora wazopresyny la (Avpr la) są powiązane z cechami społeczno-emocjonalnymi u ludzi, szympansów i norników i mogą wynikać ze specyficznej dla miejsca zmienności w ekspresji genów. Według Barretta i in. Społecznie monogamiczna norka preriowa oferuje wyjątkową okazję do badania neurobiologii monogamii [65]. W rzeczywistości sygnalizacja receptora wazopresyny la (VlaR) jest niezbędna do tworzenia wiązania par u mężczyzn. Co ciekawe, norniki społeczne preriowe wykazują większe wiązanie VlaR w brzusznej bladości przetwarzania nagrody niż norniki asocial tego samego rodzaju. Barrett i in. stwierdzili, że obniżenie gęstości palidalnej VlaR spowodowało znaczne upośledzenie preferencji partnerki płci żeńskiej i zmniejszenie zachowania lękowego w wieku dorosłym [65]. Inne prace autorstwa Garcia i wsp. ujawnili, że osoby z co najmniej jednym 7-powtórzeniowym allelem (7R +) DRD4 zgłaszają wyższy kategoryczny wskaźnik rozwiązłych zachowań seksualnych, w tym kiedykolwiek miały „przygodę na jedną noc” i zgłaszają ponad 50% wzrost liczby przypadków niewierność seksualna [66].

Co ważne, Daw i Guo donieśli, że osobniki niosące genotypy DRD2 * Al / A2, DRD2 * A2 / A2, DATl * 9R / 10R i MAOA * 2R / są związane z większym prawdopodobieństwem niezabezpieczonego stosunku płciowego niż inne genotypy w tych loci [67]. Stowarzyszenia DRD2 dotyczą zarówno mężczyzn, jak i kobiet, podczas gdy inne linki dotyczą tylko kobiet. Wreszcie Emanuele i wsp. zgłosili istotny związek między genotypami DRD2 TaqI A a „Eros · (stylem miłości charakteryzującym się tendencją do rozwijania intensywnych doświadczeń emocjonalnych w oparciu o fizyczny pociąg do partnera), a także między polimorfizmem C516T 5HT2A a„ manią ”( zaborcze i zależne romantyczne przywiązanie, charakteryzujące się samobójczymi emocjami) [68].

Epigenetyka i aktywność seksualna

Przegląd literatury ujawnia, że ​​wiele ostatnich artykułów wskazuje na znaczenie epigenetycznych efektów dla aktywności seksualnej. Na przykład Matsuda przeanalizował zmiany epigenetyczne receptora estrogenowego a (ERalpha) i wpływ na zachowania socjoseksualne [69]. W rzeczywistości zmiana aktywności genu ER alfa, w której pośredniczą mechanizmy epigenetyczne, takie jak modyfikacje histonów i metylacja DNA, zmienia zachowania seksualne. Jeśli chodzi o homoseksualizm, Rice i in. opracował model, który może wyjaśnić kanalizację (konwersję) rozwoju seksualnego homoseksualizmu [70]. Wyjaśniają, że model ten opiera się na znakach epigenetycznych ustanowionych w odpowiedzi na kariotyp XX vs XY w embrionalnych komórkach macierzystych. W związku z tym te cechy zwiększają wrażliwość na testosteron u płodów XY i obniżają go w płodach XX, tym samym kanalizując rozwój seksualny. Postuluje się, że podzbiór tych przekształcających znaków epigenetycznych może być ilościowo przenoszony trans-genetycznie i może prowadzić do mozaikowatości w celu rozwoju seksualnego u potomstwa płci przeciwnej - fenotypu homoseksualnego.

W społecznie monogamicznym norniku preriowym (Microtus ochrogaster) kojarzenie indukuje trwałe wiązania parowe, które są inicjowane przez tworzenie preferencji partnera i regulowane przez różne neuroprzekaźniki, w tym oksytocynę, wazopresynę i dopaminę. Praca Gundersena [71]oraz Wang i in. [72] sugeruje, że deacetylaza histonowa może ułatwiać tworzenie się partnerek w nornikach preriowych kobiet, które mogą mieć znaczenie dla ludzi. W szczególności Wang i in. odkryli, że inhibitory histonowo-acetylazy-maślan sodu i trichostatyna A (TSA) poprawiły tworzenie preferencji partnera u samic nornic preriowych [72]. To tworzenie preferencji partnera było związane z regulacją w górę receptora oksytocyny (OTR, oxtr) i receptora V la wazopresyny (VlaR, avprla) w NAc, przez wzrost acetylacji histonów w ich odpowiednich promotorach.

Coraz więcej danych wskazuje, że kobiety aktywnie angażują się w poliandrykę, aby uniknąć niezgodności genetycznej lub stronniczości ojcostwa na korzyść genetycznie lepszych mężczyzn. Istnieje możliwość, że wybór wyższej sprawności męskiej może wynikać z efektów epigenetycznych. Według Zeh i Zeh, w przeciwieństwie do zmienności opartej na sekwencji DNA, na zmianę epigenetyczną mogą mieć silny wpływ efekty środowiskowe i stochastyczne doświadczane podczas życia jednostki [73]. Sugerują, że zmienność epigenetyczna może być ważna dla post-kopulacyjnej selekcji seksualnej i może wyjaśniać ustalenia łączące zdolność konkurencyjną plemników z kondycją potomstwa.

Ewolucja genetyczna i memowa: prokreacja ludzka

Eysenck zaproponował pozytywną korelację między ekstrawersją a nasilonymi zachowaniami seksualnymi oraz między neurotycznością a problemami w zachowaniu seksualnym (zachowania antyspołeczne). Wcześniejsze badanie przeprowadzone na osobach zamężnych nie wykazało żadnej z tych korelacji. Postawiono hipotezę, że związek ten istnieje tylko dla osób stanu wolnego, które nie są zaangażowane w długotrwałe związki, ponieważ jakość związku determinuje interakcję seksualną. W próbie młodych niezamężnych mężczyzn stwierdzono dodatnią korelację między ekstrawersją a pozycjami, w których osoba opisywała wcześniejszą aktywność seksualną z większą liczbą osób i częściej. Nie stwierdzono korelacji z neurotycznością. Wystąpiły również niewielkie korelacje z innymi skalami osobowości i postaw społecznych. Ze względu na korelację z odgrywaną skalą osobowości, wyniki zinterpretowano z perspektywy społeczno-psychologicznej. W dzisiejszym społeczeństwie oczekuje się, że młody mężczyzna przejmie inicjatywę w interakcji seksualnej, którą ekstrawertyczny młody mężczyzna może zrealizować lepiej niż ten, który jest introwertykiem. [74]. Ta perspektywa pozostaje w bezpośredniej zgodności z koncepcją Richarda Brodiego dotyczącą samolubnych genów umysłu [75]. Oczywiście z punktu widzenia DNA antropologowie zgodziliby się, że „wciąż tu jesteśmy tylko z jednego powodu; iść naprzód i rozmnażać się ”. Chociaż postęp ewolucyjny jest powolny, jeden krok mniej więcej co 20 lat, w porównaniu z „ewolucją memów”, pomysł zmienia się w czasie, jaki zajmuje odczytanie zdania. Nasze mózgi nie mają nic wspólnego z ewolucją genetyczną, z wyjątkiem tego, że jest ona związana z inteligentnymi ludźmi posiadającymi mniej dzieci. W rzeczywistości, jeśli istnieją geny, które dają ludziom skłonność do przyjmowania memów, które ograniczają liczbę potomstwa, wymrą one w ciągu kilku pokoleń na rzecz genów, które dają ludziom skłonność do posiadania dzieci. Chociaż jest to nieco kontrowersyjne, niestety szereg badań sugeruje, że Homo sapiens w ciągu ostatnich 42,000 XNUMX lat obniżył swoje IQ z powodu selektywnego kojarzenia się [76].

Niezwykle okazuje się, że skoro ekstrawersja wiąże się ze zwiększoną aktywnością seksualną, zwłaszcza u mężczyzn, genetyk ilościowy ocenia dziedziczenie osobowości ekstrawertycznej wokół 40-60%. Smillie i współpracownicy badali i stwierdzili, że jedna kopia allelu Al genu DRD2 była związana ze znacznie wyższą ekstrawersją [77]. To skojarzenie rodzi interesujące pytanie dotyczące prokreacji człowieka. Comings zasugerował, że ze względu na ich wyraźny wpływ na zachowania rozrodcze, zaburzenia uczenia się i inne zaburzenia impulsywne, kompulsywne, agresywne i uzależniające, nosiciele DRD2 Al mogą powodować postępujące i trwałe zmiany w częstości allelu DRD2Al „prowadzące do genetyczny topnienie gatunku ” [78].

W swojej książce Comings dostarcza dowodów, że ludzie z zachowaniami uzależniającymi-zaburzeniami mają dzieci wcześniej, a to wpływa na wybór genów uzależnień, takich jak allel DRD2 Al [79]. Sugeruje, że osoby posiadające ten destrukcyjny allel ryzyka będą miały dzieci, powiedzmy w wieku 20 lat, a osoby bez tego allelu będą miały dzieci w wieku 25 lat. W rezultacie zmutowany gen będzie się rozmnażał szybciej, mianowicie co 20 lat, podczas gdy normalna postać genu będzie się rozmnażać co 25 lat. Stosunek 25/20 wynosi 1.25. Zatem szybkość, z jaką gen, który ma 1.25-krotną przewagę selektywną, będzie wzrastać z pokolenia na pokolenie. Różnica pięciu lat w wieku matek lub ojców w chwili urodzenia pierwszych dzieci jest wystarczająca, aby spowodować znaczną i stosunkowo szybką selekcję pod kątem genów przenoszonych przez grupę inicjującą rodzenie we wcześniejszym wieku. Wzrost niektórych zachowań RDS został udokumentowany od 1955 roku do chwili obecnej. Wzrosty te obejmują zespół zachowań nastolatków (narkotyki, seks, ciąże nastolatków i zachowania przestępcze, palenie), zaburzenia zachowania, przestępczość, nadużywanie narkotyków, alkoholizm, zachowania seksualne bez zabezpieczenia, niezamężne matki, opiekę społeczną, wydalenie ze szkoły i porzucenie szkoły, a także jednoczesny spadek IQ [80]. Wyniki te opierają się na badaniu Berkeley wykorzystującym dane podłużne z badań dotyczących zdrowia i rozwoju dzieci oraz krajowych badań podłużnych młodzieży lub NLYS [81]. Wykorzystując te informacje, firma Comings przewidziała, że ​​od 1955 do 2015 nastąpi podwojenie częstotliwości, na przykład allelu DRD2 Al, co zwiększy rozpowszechnienie zachowań RDS, w tym przedwczesnego stosunku płciowego [50]. Zachęcamy do kontynuowania tej interesującej prognozy.

Pomimo pewnych rozbieżności proponujemy zaburzenie hiperseksualności jako podtyp cech współdzielenia RDS z substancjalnymi i nie-uzależniającymi zachowaniami uzależniającymi, a jego kliniczna ekspresja jest częściowo uzależniona zarówno od genetyki, jak i epigenetyki. Chociaż w tym czasie nie przetestowano tego, proponujemy również krótkoterminowe zatwierdzone przez FDA zabiegi wspomagane lekami (MAT) faworyzujące blokowanie funkcji dopaminy, a następnie łagodną aktywację szlaków dopaminergicznych prowadzącą do długotrwałej homeostazy dopaminy. To ostatnie można osiągnąć dzięki pewnym modalnościom, które mogą pomóc w powrocie do zdrowia.

Chociaż potencjalne uprzedzenia, obejmują one agonistę receptorów dopaminy - nutraceutyki (KB220), program 12 Step i tradycję, leczenie holistyczne, terapię poznawczo-behawioralną (CBT) oraz terapię urazową (TRT), a także działania wzmacniające dopaminę i żywność (rysunek 1) [82].

Kontrowersja

Chociaż mocno wierzymy, że zaburzenie hiperseksualności powinno być uwzględnione w przyszłych wydaniach DSM, jesteśmy nieco zakłopotani, że tak niewiele wiadomo o tym zaburzeniu pod względem neurogenetyki i epigenetyki, a nawet symptomatologii wycofania i ogólnej fenomenologii [83]. Głównym przesłaniem jest to, że teraz zachęcamy społeczność naukową do przeprowadzania eksperymentów, zwłaszcza w dziedzinie neuroobrazowania i neurogenetyki, w tym epigenetyki specyficznej dla genów, takich jak oksytocyna-wazopresyna-oreksyna-dopamina, a także inne geny nagrody. Prawdopodobnie ten stan może odnieść korzyść z leczenia ukierunkowanego na nagradzanie polimorfizmów genów w celu wspomagania homeostazy dopaminy [84-89]. Liczba recenzji autorstwa Joranby'ego i in. a Edge i Gold wspierają typowe możliwości leczenia związane ze wspólnymi mechanizmami neurochemicznymi w obwodach nagradzania mózgu, co zostało wcześniej wspomniane w koncepcji RDS [90-91].

Historycznie „uzależnienie od seksu” było zawarte w DSM-III, jednak zostało ono usunięte z DSM-1V, ponieważ autorzy DSM-1V byli zgodni, że nie ma wystarczających dowodów, aby uzasadnić jego wniosek. Ta decyzja była pełna ogromnych emocji ze strony liderów w tej dziedzinie. Po tym wydarzeniu wielu naukowców, w tym Kafka, Reid, Prause i inni, zdecydowało się określić „hiperseksualność” nie jako uzależnienie od seksu, ale jako samodzielne zaburzenie psychiczne, a nie jako uzależnienie jako takie. Podczas gdy ich wcześniejsza praca z 2010 roku sugerowała, jak wspomniano w tym dokumencie, że „hiperseksualność” była podobna do uzależnienia seksualnego i prawdopodobnie innych uzależnień, w tym nadużywania substancji odurzających, ich nowsze prace wycofują się z tego sporu. Ostatnie prace w tej dziedzinie ujawniają ciągłe kontrowersje. Istnieje wiele badań opartych na elektrofizjologii, przeprowadzonych przez grupę Prause'a, które dostarczają pewnych dowodów, że pożądanie seksualne, a nie hiperseksualność, przewiduje samoregulację podniecenia seksualnego [92]. Badacze ci sugerują w innych pracach, że pacjenci zgłaszający problemy regulujące oglądanie wizualnych bodźców seksualnych (VSS), którzy również zgłaszali wyższe pożądanie seksualne, wykazywali niższy późny potencjał pozytywny (LPP) w odpowiedzi na VSS. Autorzy proponują, aby wzór ten wyglądał inaczej niż modele uzależnienia od substancji [93]. Jednak praca grupy Voon'a, nie obejmująca osobników z zaburzeniami hiperseksualnymi, wykazała, że ​​u osób z kompulsywnymi zachowaniami seksualnymi, narażonych na filmy o wyraźnie seksualnym charakterze, większa aktywność w sieci neuronalnej jest podobna do obserwowanej w badaniach reaktywności na leki. [94]. Większe pragnienie, a nie pragnienie, było bardziej związane z aktywnością w tej sieci neuronowej. Ta praca współgra z teoriami motywacji motywacyjnej [95].

My, autorzy niniejszego artykułu, przyznajemy, że nie byliśmy świadomi wszystkich ważnych interakcji, które miały miejsce między zwolennikami „zaburzenia hiperseksualności” a ich szczerym zamiarem włączenia tego zaburzenia do obecnego DSM-5. Chociaż nie przeszedł on tak zwanego „testu kwasowości”, istnieją wszelkie powody, by sądzić, że zostanie uwzględniony w przyszłych wydaniach DSM. Warto zauważyć, że Steven Hyman, obecny dyrektor NIH, słusznie stwierdził, że „DSM jest słabym odzwierciedleniem rzeczywistości klinicznej i biologicznej; potrzebne jest całkowicie nowe podejście do klasyfikacji diagnostycznej, ponieważ naukowcy odkrywają nowe sposoby badania i rozumienia chorób psychicznych ” [96]. Ponadto Casey i in. zaproponował, że chociaż DSM uważa różne zaburzenia za odrębne jednostki, „granice między zaburzeniami często nie są tak rygorystyczne, jak sugeruje DSM” [97].

W 2014, Karila i in. zasugerował, że uzależnienie seksualne, znane również jako zaburzenie hiperseksualne, zostało zignorowane przez niektórych psychiatrów, pomimo stanu powodującego poważne problemy psychospołeczne. Według tych autorów sugerują, że uzależnienie seksualne lub zaburzenie hiperseksualne reprezentują różne terminy dla tego samego problemu. Wskazują, że częstość występowania zaburzeń związanych z uzależnieniem seksualnym waha się od 3% do 6%. W związku z tym w konstrukcji uzależnienia seksualnego / zaburzeń hiperseksualnych pojawiają się problematyczne zachowania, takie jak: nadmierna masturbacja, cyberseksualność, wykorzystywanie pornografii, nieprawidłowe zachowania seksualne za zgodą dorosłych, seks telefoniczny, wizyta w klubie ze striptizem i inne uzależniające zachowania [98]. Oczywiście zgadzamy się, że mogą istnieć wyraźne różnice między uzależnieniem seksualnym a hiperseksualnością, jak zauważyli Carvalho i in. [99], Rettenberger, i in. [100], Kor, et al. [1], Reid i in. [9], Kafka i Hennen [13]oraz Prause i in. [93-94] wśród innych.

Podsumowując, zaproponowaliśmy, że chociaż istnieją pewne różnice między hiperseksualnością a uzależnieniem od seksu, konieczne są dalsze badania, aby odpowiednio skategoryzować te bardzo ważne warunki. Zgadzamy się z pracą Waltersa i in. [101] sugerowało to, że indywidualne różnice w hiperseksualności mają raczej charakter ilościowy niż jakościowy. Sugerują również, że hiperseksualność jest zorganizowana wzdłuż kontinuum padającego na górny koniec kontinuum (rysunek 1).

 

Rysunek 1: Opisowa mapa zaburzeń hiperseksualności jako podtypu RDS

Rysunek ilustruje interaktywne efekty neurogenetyczne i epigenetyczne. Wyszczególniono zarówno krótkoterminowe leki blokujące dopaminę, jak i długotrwałe terapie oparte na „homeostazie dopaminergicznej”, a także terapie zwiększające poziom dopaminy i codzienne czynności. Okręgi wskazują charakterystykę RDS, a ramki wskazują zachowania RDS.

 

wnioski

Dostrzegając kontrowersje, proponujemy, aby ewentualne różnice i podobieństwa między zaburzeniami hiperseksualności a uzależnieniem seksualnym były odpowiednio badane za pomocą neuroobrazowania (fMRI, PET, SPECT), optogenetyki, analizy kandydatów i mikromacierzy oraz technik epigenetycznych. Uważamy, że te badania będą stanowić podstawę do włączenia hiperseksualności jako zaburzenia w przyszłych wydaniach DSM.


Referencje

  1. Kor A, Fogel Y, Reid RC, Potenza MN: Czy zespół hiperseksualny należy zaklasyfikować jako uzależnienie?. Seksualność Kompulsywność. 2013, 20:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3836191/. 10.1080 / 10720162.2013.768132
  2. Rush B: Zapytania medyczne i obserwacje na temat choroby umysłu. Rush B (red.): Gryphon Editions Ltd., Birmingham, AL; (Oryginalna praca opublikowana 1812) recenzja w 1979.
  3. von Krafft-Ebing R: Psychopathia Sexualis. Klaf FS (red.): Stein and Day, Nowy Jork; (oryginalne dzieło opublikowane 1886) recenzowane w 1965.
  4. Hirshfeld M: Anomalie seksualne: pochodzenie, natura i leczenie zaburzeń seksualnych. Hirshfeld M (red.): Emerson Books, New York; 1948.
  5. Wózek spacerowy RJ: Perwersja: erotyczna forma nienawiści. Pantheon Books, New York; 1975.
  6. Allen CA: Podręcznik zaburzeń psychoseksualnych. Oxford University Press, Londyn; 1962.
  7. Ellis A, Sagarin E: Nimfomania: Badanie nadseksualnej kobiety. Gilbert Press, New York; 1964.
  8. Kafka MP: Co się stało z zaburzeniem hiperseksualnym?. Arch Sex Behav. 2014, 43: 1259-1261. 10.1007 / s10508-014-0326-y
  9. Reid RC, Temko J, Moghaddam JF, Fong TW: Wstyd, przeżuwanie i współczucie u mężczyzn oceniane pod kątem zaburzeń hiperseksualnych. J Psychiatr Pract. 2014, 20: 260 – 268. 10.1097 / 01.pra.0000452562.98286.c5
  10. Bancroft J: Ludzka seksualność i jej problemy. Trzecia edycja. Elsevier, Oxford, Anglia; 2009.
  11. Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i powiązanych problemów zdrowotnych, 10th Revision . (2007). Dostępne: lipiec 23, 2015: http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online2007/.
  12. Piosenkarz B, Toates FM: Motywacja seksualna. J Sex Research. 1987, 23: 481 – 501. 10.1080 / 00224498709551386
  13. Poseł Kafki, Hennen J: Hiperseksualne pragnienie u mężczyzn: czy mężczyźni mają parafilie inne niż mężczyźni z zaburzeniami związanymi z parafilią?. Wykorzystywanie seksualne. 2003, 15: 307 – 321. 10.1023 / A: 1025000227956
  14. Buss DM, Schmitt DP: Teoria strategii seksualnych: ewolucyjna perspektywa krycia człowieka. Psychol Rev. 1993, 100: 204 – 232. 10.1037 / 0033-295X.100.2.204
  15. Corbett-Detig RB, Hartl DL, Sackton TB: Dobór naturalny ogranicza neutralną różnorodność w szerokim zakresie gatunków. Psychol Bull. 1995, 13: e1002112. - 469-496. doi: 10.1371 / journal.pbio.1002112
  16. Laumann EO, Michael RT, Gagnon JH: Polityczna historia narodowego sondażu na temat płci dorosłych. Fam Plann Perspect. 1994, 26: 34 – 38. 10.2307 / 2136095
  17. Jones JC, Barlow DH: Zgłaszana częstotliwość popędów seksualnych, fantazji i fantazji masturbacyjnych u heteroseksualnych mężczyzn i kobiet. Arch Sex Behav. 1990, 19: 269 – 79. 10.1007 / BF01541552
  18. Oliver MB, Hyde JS: Różnice płci w seksualności: metaanaliza. Psychol Bull. 1993, 114: 29 – 51. 10.1037 / 0033-2909.114.1.29
  19. Okami P, Shackelford TK: Różnice między płciami w psychologii i zachowaniu seksualnym. Annu Rev Sex Res. 2001, 12: 186-241. 10.1080 / 10532528.2001.10559798
  20. Leitenberg H, Detzer MJ, Srebnik D: Różnice płciowe w masturbacji i relacja doświadczenia masturbacji w okresie przed dojrzewaniem i / lub wczesnym okresie dojrzewania do zachowań seksualnych i dostosowania seksualnego w młodym wieku dorosłym. Arch Sex Behav. 1993, 22: 87 – 98. 10.1007 / BF01542359
  21. Fetterman AK, Kruger NN, Robinson MD: Strategie kojarzenia związane z seksem różnią się wraz z manipulacją istotą płciową. Motiv Emot. 2015, 39: 99 – 103. 10.1007/s11031-014-9420-7
  22. Basson R: Korzystanie z innego modelu kobiecej odpowiedzi seksualnej w celu rozwiązania problemu niskiego pożądania seksualnego kobiet. J Sex Marital Ther. 2001, 27: 395–403. 10.1080 / 713846827
  23. Andersen BL, Cyranowski JM, Aarestad S: Poza sztucznymi, powiązanymi z płcią różnicami w celu konceptualizacji kobiecej seksualności: skomentuj Baumeistera. Psychol Bull. 2000, 126: 380 – 389. 10.1037 // 0033-2909.126.3.380
  24. Rycerz RA, Sims-Knight JE: Rozwój poprzedników seksualnego przymusu wobec kobiet: testowanie alternatywnych hipotez za pomocą modelowania równania strukturalnego. Ann NY Acad Sci. 2003, 989: 72 – 85. 10.1111 / j.1749-6632.2003.tb07294.x
  25. Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M: Seks, narkotyki i rock and roll: hipoteza powszechnej aktywacji mezolimbicznej jako funkcji polimorfizmu genu nagrody. J Psychoaktywne leki. 2012, 44: 38 – 55. 10.1080 / 02791072.2012.662112
  26. Carnes PJ, Green BA, Merlo LJ, Polles A, Carnes S, Gold MS: PATHOS: krótka aplikacja przesiewowa do oceny uzależnienia seksualnego. J Addict Med. 2012, 6: 29 – 34. 10.1097/ADM.0b013e3182251a28
  27. Hanson RK: Czy Static-99 przewiduje recydywę wśród starszych przestępców seksualnych?. Wykorzystywanie seksualne. 2006, 18: 343–355. 10.1007 / s11194-006-9027-y
  28. Weinstein A, Katz L, Eberhardt H, Cohen K, Lejoyeux M: Przymus seksualny - związek z seksem, przywiązaniem i orientacją seksualną. J Behav Addict. 2015, 4: 22 – 26. 10.1556 / JBA.4.2015.1.6
  29. Chung WS, Lim SM, Yoo JH, Yoon H: Różnica płci w aktywacji mózgu do audiowizualnej stymulacji seksualnej; Czy kobiety i mężczyźni odczuwają ten sam poziom podniecenia w odpowiedzi na ten sam klip wideo?. Int J Impot Res. 2013, 25: 138-142. 10.1038 / ijir.2012.47
  30. Rupp HA, Wallen K: Różnice płci w odpowiedzi na wizualne bodźce seksualne: przegląd. Arch Sex Behav. 2008, 37: 206 – 218. 10.1007/s10508-007-9217-9
  31. Hanson RK, Harris AJ, Helmus L, Thornton D: Przestępcy seksualni wysokiego ryzyka mogą nie być zawsze narażeni na wysokie ryzyko. J Interpers Violence. 2014, 29: 2792-813. 10.1177 / 0886260514526062
  32. Reid RC, Cyders MA, Moghaddam JF Fong TW: Właściwości psychometryczne Skali Impulsywności Barrata u pacjentów z zaburzeniami hazardu, hiperseksualnością i uzależnieniem od metamfetaminy. Addict Behav. 2014, 39: 1640 – 1645. 10.1016 / j.addbeh.2013.11.008
  33. Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R, Cooper EB, McKittrick H, Davtian M, Fong T: Raport z wyników badania terenowego DSM-5 dotyczącego zaburzeń hiperseksualnych. J Sex Med. 2012, 9: 2868 – 2877. 10.1111 / j.1743-6109.2012.02936.x
  34. Garcia FD, Thibaut F: Uzależnienia seksualne. Am J Drug Alcohol Abuse. 2010, 36: 254-260. 10.3109 / 00952990.2010.503823
  35. Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS: Uważność, rozregulowanie emocjonalne, impulsywność i skłonność do stresu wśród pacjentów hiperseksualnych. J Clin Psychol. 2014, 70: 313 – 321. 10.1002 / jclp.22027
  36. Holder MK, Hadjimarkou MM, Zup SL, Blutstein T, Benham RS, McCarthy MM, Mong JA: Metamfetamina ułatwia zachowanie seksualne kobiet i zwiększa aktywację neuronów w przyśrodkowym ciele migdałowatym i brzuszno-przyśrodkowym jądrze podwzgórza. Psychoneuroendokrynologia. 2010, 35: 197 – 208. 10.1016 / j.psyneuen.2009.06.005
  37. Spauwen LW, Niekamp AM, Hoebe CJ, Dukers-Muijrers NH: Używanie narkotyków, zachowania seksualne i zakażenia przenoszone drogą płciową wśród swingersów: przekrojowe badanie w Holandii. Sex Transm Infect. 2015, 91: 31 – 36. 10.1136 / sextrans-2014-051626
  38. Castelo-Branco C, Parera N, Mendoza N, Pérez-Campos E, Lete I, grupa CEA: Nadużywanie alkoholu i narkotyków oraz ryzykowne zachowania seksualne u młodych dorosłych kobiet. Gynecol Endocrinol. 2014, 30: 581 – 586. 10.3109 / 09513590.2014.910190
  39. Jia ZJ, Yan SY, Bao YP, Lian Z, Zhang HR, Liu ZM: Różnice w zachowaniach seksualnych między użytkownikami środków pobudzających typu amfetaminowego a użytkownikami heroiny. J Addict Med. 2013, 7: 422 – 427. 10.1097/ADM.0b013e3182a952b2
  40. Bruijnzeel AW: sygnalizacja receptora opioidowego kappa i funkcja nagrody mózgu. Brain Res Rev. 2009, 62: 127 – 146. 10.1016 / j.brainresrev.2009.09.008
  41. Orsini CA, Ginton G, Shimp KG, Avena NM, Gold MS, Setlow B: Spożycie pokarmu i przyrost masy ciała po zaprzestaniu podawania chronicznej amfetaminy. Apetyt. 2014, 78: 76 – 80. 10.1016 / j.appet.2014.03.013
  42. Ibrahim C, Reynaert C: Hiperseksualność w zaburzeniach neuropoznawczych u osób starszych - kompleksowy przegląd literatury i studium przypadku. Psychiatr Danub. 2014, 26: 36 – 40.
  43. Vallejo-Medina P, Sierra JC: Wpływ używania narkotyków i wpływu abstynencji na funkcjonowanie seksualne w hiszpańskiej próbce uzależnionej od narkotyków: badanie wieloośrodkowe. J Sex Med. 2013, 10: 333 – 341. 10.1111 / j.1743-6109.2012.02977.x
  44. Baskerville TA, Douglas AJ: Interakcje dopaminy i oksytocyny leżące u podstaw zachowań: potencjalny wkład w zaburzenia zachowania. CNS Neurosci Ther. 2010, 16: e92-123. 10.1111 / j.1755-5949.2010.00154.x
  45. Riebe CJ, Lee TT, Hill MN, Gorzalka BBB: Przerywane odstawienie przeciwdziała niekorzystnym skutkom subchronicznego podawania kannabinoidów na zachowania seksualne samców szczura. Neurosci Lett. 2010, 472: 171 – 174. 10.1016 / j.neulet.2010.01.079
  46. Korda JB, Pfaus JG, Kellner CH, Goldstein I: Trwałe zaburzenie pobudzenia narządów płciowych (PGAD): opis przypadku długoterminowego leczenia objawowego za pomocą terapii elektrowstrząsowej. J Sex Med. 2009, 6: 2901 – 2909. 10.1111 / j.1743-6109.2009.01421.x
  47. Huang CJ, Liao HT, Yeh GC, Hung KL: Dystrybucja alleli HLA-DQB1 u pacjentów z zespołem Kleine-Levina. J Clin Neurosci. 2012, 19: 628 – 630. 10.1016 / j.jocn.2011.08.020
  48. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A, Ritchie T, Jagadeeswaran P, Nogami H, Briggs AH, Cohn JB: Alleliczne powiązanie genu ludzkiego receptora dopaminy D2 w alkoholizmie. JAMA. 1990, 263: 2055 – 2060. 10.1001 / jama.263.15.2055
  49. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, Coming DE: Gen receptora dopaminy D2 jako czynnik determinujący zespół niedoboru nagrody. JR Soc Med. 1996, 89: 396-400. 10.1177 / 014107689608900711
  50. Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Coming DE: Geny receptora dopaminy są związane z wiekiem przy pierwszym stosunku płciowym. J Biosoc Sci. 1999, 31: 43 – 54. 10.1017 / S0021932099000437
  51. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, Wallen K: Mężczyźni i kobiety różnią się odpowiedzią na ciało migdałowate na wizualne bodźce seksualne. Nat Neurosci. 2004, 7: 411 – 416. 10.1038 / nn1208
  52. Quiñones-Jenab V: Dlaczego kobiety z Wenus i mężczyźni z Marsa nadużywają kokainy?. Brain Res. 2006, 1126: 200 – 203. 10.1016 / j.brainres.2006.08.109
  53. Szlachetna EP, Blum K, Khalsa ME, Ritchie T, Montgomery, A Wood RC, Fitch RJ, Ozkaragoz T, Sheridan PJ, Anglin MD, Paredes A, Treiman LJ, Sparkes RS: Powiązanie alleliczne genu receptora dopaminy D2 z uzależnieniem od kokainy. W zależności od alkoholu uzależnionego od narkotyków. 1993, 33: 271 – 285. 10.1016/0376-8716(93)90113-5
  54. Harrison PJ, Tunbridge EM: Katechol-O-metylotransferaza (COMT): gen przyczyniający się do różnic płci w funkcjonowaniu mózgu oraz do dymorfizmu płciowego w predyspozycjach do zaburzeń psychicznych. Neuropsychofarmakologia. 2008, 33: 3037 – 3045. 10.1038 / sj.npp.1301543
  55. Guo G, Tong Y: Wiek przy pierwszym stosunku płciowym, geny i kontekst społeczny: dowody z bliźniąt i genu receptora dopaminy D4. Demografia. 2006, 43: 747 – 769. 10.1353 / dem.2006.0029
  56. Bradley KC, Boulware MB, Jiang H, Doerge RW, Meisel RL, Mermelstein PG: Zmiany w ekspresji genów w jądrze półleżącym i prążkowiu po doświadczeniu seksualnym. Genes Brain Behav. 2005, 4: 31 – 44. 10.1111 / j.1601-183X.2004.00093.x
  57. Rao BS, Raju TR, Meti BL: Zwiększona gęstość numeryczna synaps w regionie CA3 hipokampa i warstwa molekularna kory ruchowej po doświadczeniu samostymulacji nagradzającej. Neuroscience. 1999, 91: 799 – 803. 10.1016/S0306-4522(99)00083-4
  58. Heshmati M: Wywołane kokainą LTP w brzusznej okolicy nakrywkowej: nowe spojrzenie na mechanizm i przebieg czasowy oświetlają komórkowe substraty uzależnienia. J Neurophysiol. 2009, 101: 2735 – 2737. 10.1152 / jn.00127.2009
  59. Beaver KM, Wright JP, Walsh A: Genetyczne ewolucyjne wyjaśnienie związku między zaangażowaniem przestępczym a liczbą partnerów seksualnych. Biodemography Soc Biol. 2008, 54: 47 – 55. 10.1080 / 19485565.2008.9989131
  60. Santtila P, Jern P, Westberg L, Walum H, Pedersen CT, Eriksson E, Sandnabba N: Polimorfizm genu transportera dopaminy (DAT1) jest związany z przedwczesnym wytryskiem. J Sex Med. 2010, 7: 1538 – 1546. 10.1111 / j.1743-6109.2009.01696.x
  61. Chen TJH, Blum K, Mathews D, Fisher L, Schnautz N, Braverman Er, Schoolfield J, Downs W, Blum SH, Mengucci J, Meshkin B, Arcuri V, Bajaj A, Waite RL, Przychody DE: Wstępne powiązanie zarówno receptora dopaminy D2 (DRD2) [allel Taq1 A1], jak i genów transportera dopaminy (DAT1) [allel 480 bp] z patologicznym zachowaniem agresywnym, podtyp kliniczny zespołu niedoboru nagrody (RDS) u młodzieży. Gene Ther Mol Biol. 2007, 1: 93-112. Dostępne: lipiec 23, 2015: http://gtmb.org/pages/Vol11A/HTML/11._Chen_et_al,_93-102.htm.
  62. Burt SA, Mikolajewski AJ: Wstępne dowody na to, że konkretne geny kandydujące są związane z zachowaniami antyspołecznymi u młodzieży. Aggress Behav. 2008, 34: 437 – 445. 10.1002 / ab.20251
  63. Jóźków P, Słowińska-Lisowska M, Łaczmański Ł, Mędraś M: Polimorficzne warianty genów receptorów neuroprzekaźników mogą wpływać na funkcje seksualne u starzejących się mężczyzn: dane z badania HALS. Neuroendokrynologia. 2013, 98: 51 – 59. 10.1159 / 000350324
  64. Dział sprzedaży JM, DiClemente RJ, Brody GH, Philibert RA, Rose E: Interakcja między polimorfizmem 5-HTTLPR a historią nadużywania zachowań związanych z używaniem prezerwatyw przez nastoletnie afroamerykańskie kobiety po uczestnictwie w interwencji w zakresie profilaktyki HIV. Poprzednia Sci. 2014, 15: 257 – 267. 10.1007/s11121-013-0378-6
  65. Barrett CE, Keebaugh AC, Ahern TH, Bass CE, Terwilliger EF, Young LJ: Zmienność ekspresji receptora wazopresyny (Avpr1a) powoduje różnorodność zachowań związanych z monogamią w nornikach preriowych. Horm Behav. 2013, 63: 518 – 526. 10.1016 / j.yhbeh.2013.01.005
  66. Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Merriwether AM, Wilson DS, Lum JK: Związki między zmiennością genu receptora dopaminy D4 zarówno z niewiernością, jak i rozwiązłością seksualną. PLoS One. 2010, 5: e14162. 10.1371 / journal.pone.0014162
  67. Daw J, Guo G: Wpływ trzech genów na stosowanie antykoncepcji przez młodzież, USA 1994-2002. Popul Stud (Camb). 2011, 65: 253 – 271. 10.1080 / 00324728.2011.598942
  68. Emanuele E, Brondino N, Pesenti S, Re S, Geroldi D: Genetyczne ładowanie ludzkich stylów miłości. Neuro Endocrinol Lett. 2007, 28: 815 – 821.
  69. Matsuda KI: Zmiany epigenetyczne w promotorze genu receptora estrogenowego α: implikacje w zachowaniach socjoseksualnych. Front Neurosci. 2014, 8: 344. 10.3389 / fnins.2014.00344
  70. Rice WR, Friberg U, Gavrilets S: Homoseksualizm poprzez kanalizowany rozwój seksualny: protokół testowy dla nowego modelu epigenetycznego. Biotechnologia. 2013, 35: 764 – 770. 10.1002 / bies.201300033
  71. Gundersen B: Wiązanie par poprzez epigenetykę. Nat Neurosci. 2013, 16: 779. 10.1038 / nn0713-779
  72. Wang H, Duclot F, Liu Y, Wang Z, Kabbaj M: Inhibitory deacetylazy histonowej ułatwiają tworzenie preferencji partnera w nornikach preriowych samic. Nat Neurosci. 2013, 16: 919 – 924. 10.1038 / nn.3420
  73. Zeh JA, Zeh DW: Dziedziczenie po matce, epigenetyka i ewolucja poliandrii. Genetica. 2008, 134: 45 – 54. 10.1007 / s10709-007-9192-z
  74. Addad M, Lesiau A: Ekstrawersja, neurotyczność, niemoralny osąd i przestępcze zachowanie. Med Law. 1989, 8: 611 – 622.
  75. Brodie R: Virus of the Mind: The New Science of Meme. Hay House, Inc, Nowy Jork, NY; 1996, pp 66.
  76. Hernnstein R, Murray C: The Bell Curve: Inteligencja i struktura klasowa w amerykańskim życiu. The Free Press, New York, NY; 1994.
  77. Smillie LD, Cooper AJ, Proitsi P, Powell JF, Pickering AD: Zmienność genu dopaminy DRD2 przewiduje ekstrawertyczną osobowość. Neurosci Lett. 2010, 468: 234 – 327. 10.1016 / j.neulet.2009.10.095
  78. Nadchodzi DE: The Gene Bomb. Czy wyższe wykształcenie i zaawansowana technologia przyspieszają wybór genów dla zaburzeń uczenia się, ADHD, uzależniających i destrukcyjnych zachowań?. Hope Press, Duarte CA; 1996.
  79. Nadchodzi DE: Syndrom zachowania u młodzieży. The Gene Bomb. Czy wyższe wykształcenie i zaawansowana technologia przyspieszają wybór genów dla zaburzeń uczenia się, ADHD, uzależniających i destrukcyjnych zachowań ?. Hope Press, Duarte CA; 1996. pp 91-94.
  80. Nadchodzi DE: Wybór genów. The Gene Bomb. Czy wyższe wykształcenie i zaawansowana technologia przyspieszają wybór genów dla zaburzeń uczenia się, ADHD, uzależniających i destrukcyjnych zachowań ?. Hope Press, Duarte CA; 1996. pp 89-90.
  81. Nadchodzi DE: Badanie Berkeley. The Gene Bomb. Czy wyższe wykształcenie i zaawansowana technologia przyspieszają wybór genów dla zaburzeń uczenia się, ADHD, uzależniających i destrukcyjnych zachowań ?. Hope Press, Duarte California; 1996. pp 105 – 210.
  82. Borsten J: Książka kucharska Malibu Beach Recovery Diet. Vidov Publishing Inc, Malibu, CA; 2015.
  83. Derbyshire KL, Grant JE: Kompulsywne zachowania seksualne: przegląd literatury. J Behav Addict. 2015, 4: 37 – 43. 10.1556 / 2006.4.2015.003
  84. Nirenberg MJ: Zespół odstawienia agonisty dopaminy: implikacje dla opieki nad pacjentem. Starzenie się narkotyków. 2013, 30: 587 – 592. 10.1007 / s40266-013-0090-z
  85. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN: Neurobiologia substancji i uzależnienia behawioralne. CNS Spectr. 2006, 11: 924 – 930.
  86. Sakata K, Duke SM: Brak ekspresji BDNF przez promotor IV zaburza ekspresję genów monoaminowych w korze czołowej i hipokampie. Neuroscience. 2014, 260: 265 – 75. 10.1016 / j.neuroscience.2013.12.013
  87. Blum K, Liu Y, Wang W, Wang Y, Zhang Y, Oscar-Berman M, Smolen A, Febo M, Han D, Simpatico T, Cronjé FJ, Demetrovics Z, Gold MS: Efekty rsfMRI KB220Z ™ na szlakach nerwowych w obwodzie nagrody abstynentów uzależnionych od heroiny. Postgrad Med. 2015, 127: 232 – 241.
  88. McLaughlin T, Blum K, Oscar-Berman M, Febo M, Demetrovics Z, Agan G, Fratantonio J, Gold MS: Wykorzystanie Neuroadaptagenu KB200z ™ do złagodzenia przerażających, jasnych koszmarów sennych u pacjentów z RDS: rola wzmocnionej, nagradzającej mózg, funkcjonalnej łączności i homeostazy dopaminergicznej. J Reward Defic Syndr. 2015, 1: 24-35. 10.17756 / jrds.2015-006
  89. Blum K, Thanos PK, Badgaiyan RD, Febo M, Oscar-Berman M, Fratantonio J, Demotrovics Z, Gold MS: Neurogenetyka i terapia genowa w zespole niedoboru nagrody: idziemy do Ziemi Obiecanej?. Expert Opin Biol Ther. 2015, 5: 973 – 985. 10.1517 / 14712598.2015.1045871
  90. Joranby L, Pineda-Frost KY, Gold MS: Uzależnienie od żywności i systemów nagradzania mózgu. Uzależnienie seksualne i kompulsywność. 2005, 12: 201–217. 10.1080 / 10720160500203765
  91. Edge PJ, Gold MS: Odstawienie leków i hiperfagia: lekcje z tytoniu i innych narkotyków. Curr Pharm Des. 2011, 17: 1173 – 1179. 10.2174 / 138161211795656738
  92. Moholy M, Prause N, Proudfit, GH, Rahman A, Fong T: Pożądanie seksualne, a nie hiperseksualność, przewiduje samoregulację pobudzenia seksualnego. Cogn Emot. 2015, 6: 1012.
  93. Prause N, Steele, VR, Staley C, Sabatinelli, D, Hajcak G: Modulacja późnych pozytywnych potencjałów przez obrazy seksualne u problemowych użytkowników i kontrole niezgodne z „uzależnieniem od pornografii”. Biol Psychol. 2015, 109: 192-199. 10.1016 / j.biopsycho.2015.06.005
  94. Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P i in .: Zwiększone nastawienie uwagi na seksualnie wyraźne sygnały u osób z kompulsywnymi zachowaniami seksualnymi i bez nich. PLoS One. 2014, 25, 9 (8): e105476. 10.1371 / journal.pone.0105476
  95. Blum K, Gardner E, Oscar-Berman M, Gold M: „Lubienie” i „chcenie” powiązane z zespołem niedoboru nagród (RDS): hipoteza zróżnicowanej odpowiedzi w obwodzie nagrody mózgu. Curr Pharm Des. 2012, 18 (1): 113-118.
  96. Hyman SE: Diagnozowanie DSM: Klasyfikacja diagnostyczna wymaga podstawowej reformy. Mózg. 2011, 2011: 6. Dostęp: 2011 Apr 26: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3574782/.
  97. Casey BJ, Craddock N, Cuthbert BN, Hyman SE, Lee FS, Ressler KJ: DSM-5 i RDoC: postęp w badaniach psychiatrii?. Nat Rev Neurosci. 2013, 14: 810-14. 10.1038 / nrn3621
  98. Karila L, Wéry A, Weinstein A, Cottencin O, Petit A, Reynaud M, Billieux J: Uzależnienie seksualne lub zaburzenie hiperseksualne: różne warunki tego samego problemu? Przegląd literatury. Curr Pharm Des. 2014, 20: 4012-20. 10.2174 / 13816128113199990619
  99. Carvalho J, Štulhofer A, Vieira AL, Jurin T: Hiperseksualność i wysokie pożądanie seksualne: badanie struktury problematycznej seksualności. J Sex Med. 2015, 12: 1356-67. Dostęp: 2015 Mar 23: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jsm.12865/abstract;jsessionid=6F416CCBB66B7F0EA28E428D4993EBD5.f01t04. 10.1111 / jsm.12865
  100. Rettenberger M, Klein V, Briken P: Związek między zachowaniem hiperseksualnym, seksualnym, seksualnym i osobowościowym. Arch Sex Behav. 2015, Jan 6: (Epub przed drukiem). Dostęp: 2015 Jan 6: 10.1007/s10508-014-0399-7
  101. Walters GD, Rycerz RA, Långström N: Czy hiperseksualność jest wymiarowa? Dowody na DSM-5 z populacji ogólnej i próbek klinicznych. Arch Sex Behav. 2011, 40: 1309-21. Dostęp: 2011 Feb 3: 10.1007/s10508-010-9719-8