Komentarz do: „Badania neurobiologiczne nie potwierdzają twierdzeń, że nadmierne spożywanie pornografii powoduje uszkodzenie mózgu”, autorstwa Hilton i Watts

Być może najbardziej zaskakującym aspektem odpowiedzi na nasz artykuł redakcyjny jest brak zrozumienia, perspektywy lub uznania, że ​​istnieje rosnąca i wiarygodna grupa badań silnie wspierających istnienie uzależnienia naturalnego, które obejmuje uzależnienie od pornografii. Oczywiste jest, że autorzy odrzucili tę przesłankę uzależnienia naturalnego, że czołowi neurobiolodzy uzależnień nadal popierają, i dlatego nie jest zaskakujące, że patrzyliby na uzależnienie od pornografii ze sceptycyzmem.

Na szczególną uwagę zasługuje brak świadomości coraz większej liczby dowodów na obecność ΔFosB i jego roli jako molekularnego przełącznika w stanach uzależnień, zarówno narkotykowych, jak i naturalnych. Dla zrozumienia obecnego spojrzenia na ΔFosB najbardziej pomocny jest artykuł przeglądowy dr Erica Nestlera opublikowany w Philosophical Transactions of the Royal Society. Artykuł ten został opublikowany w numerze zatytułowanym „Neurobiology of Addiction - new vistas”, jako podsumowanie spotkania dyskusyjnego wybitnych neurobiologów zajmujących się uzależnieniami. [] Z powodu zamieszania, jakie komentatorzy mogli wywołać swoimi komentarzami, niektóre z głównych punktów artykułu Nestlera, a nawet nowsze prace nad ΔFosB w odniesieniu do seksualności zostaną omówione w tej odpowiedzi.

ΔFosB jest członkiem czynników transkrypcyjnych z rodziny Fos. [] Białka z rodziny Fos są indukowane przez podawanie narkotyków. Białka te są ogólnie uwalniane i szybko rozkładane, a ich punkt działania koncentruje się na obszarach nagrody, takich jak jądro półleżące i prążkowate grzbietowe. Są niestabilne i zniknęły w ciągu kilku godzin.

ΔFosB różni się od innych członków rodziny Fos tym, że gromadzi się wraz z nadużywaniem narkotyków w całym spektrum narkotyków. [] Tak więc ΔFosB nadal wywiera zmiany w ekspresji genów, nawet w okresach wycofywania leku. Nestler i inni zaproponowali, że ΔFosB jest „trwałym” przełącznikiem molekularnym „, który pomaga inicjować i utrzymywać uzależniony stan”. []

Myszy bitransgeniczne mogą być indukowane do selektywnego wytwarzania ΔFosB w średnich neuronach kolczastych zawierających dynorfinę, co jest specyficzne tam, gdzie uważa się, że leki nadużywające wywierają swój wpływ. Wykazują przesadną reakcję behawioralną na leki uzależniające, jak gdyby były podawane przewlekle lek, w porównaniu z myszami, które nie wykazują nadekspresji ΔFosB; zjawisko to obserwuje się zarówno w przypadku kokainy [] i opioidy. [] Badania z myszami, które są indukowane do nadekspresji ΔFosB w modelu transferu genów za pośrednictwem wirusa, powtórzyły tę odpowiedź [] Innymi słowy, zwierzęta nieleczone lekami z nadekspresją ΔFosB zachowują się tak, jakby były już uzależnione.

Jak to się ma do istnienia uzależnienia naturalnego? Zadaniem jądra półleżącego jest integralność naturalnych zachowań nagradzających, takich jak jedzenie, seks i nagradzające interakcje międzyludzkie. Nestler omawia dowody potwierdzające rolę ΔFosB w jądrze półleżącym w „tak zwanych uzależnieniach naturalnych: np. Patologiczne przejadanie się, hazard, ćwiczenia fizyczne, uzależnienie seksualne”.] Co istotne, ΔFosB gromadzi się w jądrze półleżącym u myszy, które wykazują wyższe poziomy pracy koła niż normalnie, model uzależnienia od ćwiczeń. [] Występuje to również po przewlekłym nadmiernym spożyciu sacharozy lub płci. [] Myszy, w których pośredniczy wirus, wykazujące nadekspresję ΔFosB, o których mowa wcześniej, które wykazują zachowanie zgodne z uzależnieniem od narkotyków, „także zwiększają popęd i konsumpcję tych naturalnych nagród”.] Zablokowanie działania ΔFosB u tych zwierząt za pomocą antagonisty (dominującego negatywnego białka Jun) zapobiega nadmiernej konsumpcji tych naturalnych nagród. Dr Nestler podsumowuje: „Te odkrycia sugerują, że ΔFosB w tym regionie mózgu uwrażliwia zwierzęta nie tylko na nagrody za leki, ale także za naturalne nagrody, i może przyczynić się do stanu naturalnego uzależnienia.”]

Inne najnowsze badania wzmacniają przesłankę, że seksualność jest silnie związana z ΔFosB, markerem uzależnienia. Na przykład wykazano, że nadekspresja ΔFosB w jądrze półleżącym zwiększa nagrodę seksualną u samic chomików syryjskich. [] Dzbanki i wsp, opublikował w zeszłym roku artykuł pokazujący, że doznania seksualne powodują akumulację ΔFosB w regionach mózgu związanych z limbią, takich jak jądro półleżące, rdzeń i powłoka półleżąca, środkowa kora przedczołowa, brzuszny obszar nakrywkowy i skorupa ogoniasta. Co istotne, „blokowanie ΔFosB osłabiało indukowane doświadczeniem ułatwienie motywacji seksualnej i wydajności nadekspresja ΔFosB w jądrze półleżącym spowodowała zwiększone ułatwienie zachowań seksualnych, w kategoriach zwiększonej sprawności seksualnej przy mniejszym doświadczeniu. ”[] (podkreślenie dodane) Jest to najbardziej interesujące, jeśli wziąć pod uwagę komentarz Nestlera w artykule Royal Society, że poziom ΔFosB może stać się „biomarkerem do oceny stanu aktywacji obwodów nagrody danej osoby, jak również stopnia od której jednostka jest „uzależniona”, zarówno w trakcie rozwoju nałogu, jak i jego stopniowego zaniku podczas długotrwałego odstawienia lub leczenia. ”[] Perspektywy te wyraźnie wspierają marker neurobiologiczny uzależnienia seksualnego. Dzbany i wsp., praca podsumowuje „… dane te są pierwszymi, które wskazują na obowiązkową rolę ΔFosB w nabywaniu wywoływanego przez doświadczenie ułatwienia zachowań seksualnych… zaproponować, aby to długoterminowe wyrażenie ułatwionego zachowania stanowiło formę pamięci dla naturalnej nagrody; stąd ΔFosB w NAc jest pośrednikiem pamięci nagrody. ”[] (podkreślenie dodane) Kolejny papier od dzbanów i wsp., w zeszłym roku ustalono, że fizjologiczne doświadczenia seksualne, przerwane przez okres abstynencji z wznowieniem zachowań seksualnych, w rzeczywistości zwiększają liczbę dendrytów i kolców dendrytycznych w średnich neuronach kolczastych. Ponownie podsumowują: „Zmiany strukturalne wywołane doświadczeniem seksualnym i późniejszą abstynencją przypominają te obserwowane po wielokrotnym kontakcie z psychostymulantami… przedstawione tutaj dane pokazują, że zachowania seksualne - naturalny bodziec nagradzający - mogą wywołać długotrwałą neuroadaptację w układzie mezolimbicznym. Nasze odkrycia sugerują, że plastyczność behawioralna, szczególnie uczulona odpowiedź ruchowa, jest natychmiastowym i długoterminowym wynikiem doświadczeń seksualnych. ”[] (dodano wyróżnienie)

Inny parametr metaboliczny silnie wspierający neurobiologiczne podstawy uzależnienia naturalnego znajduje się w badaniach oceniających wyczerpanie receptora dopaminy. Wang i wsp., wykazało obniżenie receptora dopaminy (D2) z otyłością podobną do obserwowanej w narkomanii, a poziomy korelowały z BMI. [] Niedawno opublikowane przez Johnsona i Kenny'ego badanie na zwierzętach wykazało, że szczury narażone na „smaczną, gęstą energetycznie żywność rozwijają głęboki stan nadwrażliwości nagradzającej i kompulsywnego jedzenia. Nieadaptacyjne reakcje behawioralne u otyłych szczurów prawdopodobnie wynikają z deficytów wywołanych dietą w prążkowiu sygnalizującym D2R. Nadmierne spożycie narkotyków podobnie zmniejsza gęstość receptora D2 w prążkowiu, wywołuje głęboki stan niedoczynności nagrody i wywołuje pojawienie się zachowań związanych z przyjmowaniem leków typu kompulsywnego. Nasze odkrycia wspierają zatem wcześniejsze prace wskazujące, że otyłość i uzależnienie od narkotyków mogą wynikać z podobnych reakcji neuroadaptacyjnych w obwodach nagradzania mózgu. ”[] (dodano wyróżnienie)

Patologiczny hazard pokazał zmniejszoną aktywację w mezolimbicznym systemie nagradzania w porównaniu do kontroli, [], a podawanie dopaminy pacjentom z chorobą Parkinsona wywołało jatrogennie zarówno hiperseksualność, jak i patologiczny hazard. [] Reuter i wsp., podsumowuje „… zmniejszenie aktywacji prążkowia brzusznego, które jest cechą uzależnienia od narkotyków, i zmniejszenie aktywacji VMPFC, co jest związane z zaburzeniami kontroli impulsów, popierać pogląd, że hazard patologiczny jest uzależnieniem nie związanym z substancjami. ”[] (dodano wyróżnienie)

Naszym zdaniem przełomowe prace nad ΔFosB autorstwa Nestle i innych są pionierskie i zmieniają krajobraz w rozważaniu aspektów neuromodulacji związanych z uzależnieniem naturalnym. Rzuca światło biologiczne na wszystkie aspekty tej koncepcji. Uważamy, że dane te potwierdzają istnienie neuromodulacji w uzależnieniu naturalnym, zwłaszcza biorąc pod uwagę ostatnie prace badające związek między ΔFosB a seksualnością. Z tej perspektywy wynikały punkty, które przedstawiliśmy w badaniach VBM dotyczących hipoplazji populacji neuronów związanych z ośrodkami nagrody. Te korelatywne dokumenty wykazały, że zanik wystąpił w czterech różnych stanach uzależniających, dwóch lekach i dwóch naturalnych. Z pewnością autorzy tych prac nie poruszali kwestii przyczynowości, chociaż kokaina [] i otyłość [] oba dokumenty to rozpoznają obszary atrofii są związane ze ścieżkami nagrody. Współczynnik, który z pewnością może być czynnikiem, nie wyjaśnia odwracalności, z powrotem do zdrowia, selektywnej atrofii związanej ze stosowaniem metamfetaminy. []

Naszym założeniem jest, że selektywna atrofia obszarów korowych związanych ze ścieżkami nagrody może być postrzegana w świetle neuromodulacyjnym, biorąc pod uwagę obecne badania potwierdzające neuroplastyczność w nadmiernym pobłażaniu w naturalnych nagrodach, szczególnie seksualności. Niezdolność tych, którzy rzucają wyzwanie naszym wnioskom, aby zrozumieć nawet najbardziej podstawowe z tych pojęć, ilustrują ich komentarze na temat konkretnych procesów. Na przykład ich odrzucenie znaczenia ΔFosB ilustruje ich oczywisty brak wglądu w badania dotyczące tego białka. Chociaż wspominają, że stres może indukować ΔFosB, nie rozumieją, że wzorzec ekspresji ze stresem rozciąga się szeroko zarówno na neurony kolczaste dynorphin +, jak i enkefaliny + średnie kolce i nie ogranicza się do neuronów kolczystych dynorfiny + średnich, ponieważ jest w nadekspresji związanej z nadmierną konsumpcją nagród naturalnych iz uzależnieniem od narkotyków. [] Poniższy komentarz ilustruje ich brak zrozumienia znaczenia ΔFosB jako molekularnego przełącznika w uzależnieniu: „To wspaniała wiadomość dla niedoświadczonych seksualnie szczurów! Umieść swoje nazwisko na liście, aby uzyskać więcej ΔFosB, a Twoja sprawność seksualna będzie porównywalna z bardziej doświadczonymi szczurami ”. Słusznie wskazują, że atrofia jest związana ze starzeniem się i może być dotknięta chorobami współistniejącymi, neurotoksycznością i tym podobnymi, ale nie doceniają selektywnej atrofii w obszarach korowych związanych z ośrodkami nagrody. Koncepcja atrezji neuronalnej w górnym biegunie, jak pokazano na ryc. 2 w artykule Nestlera, koncentrując się na wspólnej ścieżce dla uzależnienia od narkotyków i naturalnego uzależnienia,] może być ważnym mediatorem w tym procesie. Ta atrezja jest związana ze zmniejszonym dopaminergicznym wkładem do NA z VTA i ze zmniejszonym wkładem glutaminergicznym z kory, z których oba są związane ze wzrostem ΔFosB w średnim neuronie kolczastym. Kora może zanikać w odpowiedzi na zmniejszone bodźce w dół [.] To, że istnieje funkcjonalny deficyt czołowy w uzależnieniu, jest cechą charakterystyczną, niezależnie od tego, czy lek wywołany, czy naturalnie wywołany, a zespół hipofrontalny jest podobny do obserwowanego w urazowym uszkodzeniu mózgu. [] W tym kontekście interesujący jest inny ostatnio zgłoszony przykład selektywnej atrofii korowej w regionach związanych z nagrodami u młodzieży, przejawiających „uzależnienie” od Internetu. []

Chociaż rola inherency jest oczywista, zaprzeczenie jakiejkolwiek roli przyczynowości polega na wyobrażeniu sobie świata selektywnie preatrofizowanych osób, które mają być uzależnione. Uważamy, że ta przesłanka jest znacznie mniej wiarygodna niż przynajmniej częściowa rola związku przyczynowego, biorąc pod uwagę to, co uważamy za dane potwierdzające w odniesieniu do roli ΔFosB w indukcji, a następnie utrwalaniu stanów uzależniających.

Niezależnie od tego, czy przyszłe badania strukturalne potwierdzą nasze założenie, że w tym względzie popiera się przynajmniej częściowy związek przyczynowy, kwestia neuromodulacji w odniesieniu do uzależnienia naturalnego jest niezależnie wspierana przez badania ΔFosB i wzmocnione przez badania D2R i fMRI dotyczące otyłości i patologicznego hazardu poprzednio cytowany. Szczególnie przekonujące w odniesieniu do roli przyczynowej późniejszych zachowań uzależniających po indukcji jest cytowana wcześniej praca na myszach transgenicznych i wirusowych, które zachowuj się jak uzależniony, zarówno w uzależnieniu naturalnym, jak i od narkotyków, nadekspresja ΔFosB jest jedyną zmienną. []

Jak stwierdzono w naszym artykule redakcyjnym, nie mniej niż szef National Institute for Drug Abuse (NIDA), dr Nora Volkow, wezwała w czasopiśmie Science do zmiany nazwy NIDA na National Institute on Diseases of Addiction, „obejmować uzależnienia, takie jak pornografia, hazard i jedzenie… Chciałaby wysłać wiadomość, że powinniśmy spojrzeć na całe pole”.] Dr Eric Nestler z Mount Sinai używa określenia „uzależnienie naturalne” w opisie tego, co nazywa „patologicznym przejadaniem się, patologicznym hazardem i uzależnieniami seksualnymi”. Dr Howard Shaffer z Harvardu powiedział: „Miałem wielkie trudności z moimi kolegami, gdy Zasugerowałem, że wiele uzależnień jest wynikiem doświadczenia… ”i kontynuował:„ Chociaż można debatować, czy powinniśmy włączyć uzależnienia od substancji lub procesu w królestwo uzależnienia, technicznie nie ma wielkiego wyboru ”.] Kiedy naukowcy tacy jak dr. Volkow, Nestler i Shaffer używają słowa „uzależnienie” w odniesieniu do procesów takich jak jedzenie i seks, nie używają tego terminu lekko. Neurobiolodzy rozumieją, że to słowo ma implikację neuromodulacyjną.

Dla Reida i wsp., sugerować czytelnikowi, że nieodpowiedzialne jest używanie słowa uzależnienie w tym kontekście, uważamy, że jest nieodpowiedzialne. Wydaje się, że ignorują istotne dowody na to, że naturalne uzależnienia rzeczywiście istnieją, a uzależnienie seksualne może wywołać neuroplastyczność. Nie rozumieją znaczenia neuromodułu- cji w seksualności, gdy stwierdzają: „… obecne badania oferują niewielkie poparcie dla konceptualizacji problemów z nadmierną pornografią jako uzależniających zaburzeń”. Jeśli naturalne uzależnienie istnieje, jak wierzymy my i inni, to jest to wiarygodne, aby argumentować, że pacjenci zmagający się z uzależnieniem od pornografii, jak ten opisany przez Bostwicha i Bucciego, nie są pierwszorzędnymi przykładami. []

Niedawno kolega z doświadczeniem w neurochirurgii funkcjonalnej odwiedzał innego podobnie doświadczonego neurochirurga. Ten ostatni chirurg wyraził opinię, że kolejną dziedziną, którą można rozwiązać poprzez neurochirurgię funkcjonalną, może być uzależnienie. Jednak wydaje się mało prawdopodobne, że teraz wydaje się to niektórym, wyobrażamy sobie dzień, w którym uzależnienie od narkotyków, ciężka otyłość i uzależnienia seksualne z implikacjami prawnymi mogą być leczone za pomocą celowania limbicznego, stąd znaczenie dla naszego obecnego tematu.

Uznaliśmy, że perspektywa i ton tych autorów są rozczarowujące, ponieważ rozpaczliwie lekceważą wszelkie dowody neurobiologiczne wspierające naturalne modele uzależnienia. Szczególnie godne uwagi, naszym zdaniem, jest rażące lekceważenie kontekstu, który wiodący neurobiolodzy postrzegają nie tylko ΔFosB, ale także wszelkie dane, które wspierają neuromodulację w uzależnieniu naturalnym. W obalaniu jedynym dowodem, który przytaczają, jest ich własna praca, która ma charakter behawioralny, a nie oparta na neurobiologii. Ich perspektywa jest przesiąknięta przepraszającym uprzedzeniem wobec wszelkich badań sugerujących patologiczną neuromodulację w skali makro lub mikro w odniesieniu do uzależnienia naturalnego.

Od tego czasu pisanie raportu z Yale opublikowanego w Archives of General Psychiatry zatytułowanego „Neural Correlates of Food Addiction” opisuje aktywację w szlakach nagrody za pomocą fMRI jako podobną u osób otyłych i uzależnionych od substancji. Podsumowują, „obecne ustalenia sugerują, że żywność nałóg wiąże się z aktywacją neuronalną związaną z nagrodą, która jest często związana z uzależnieniem od substancji. Według naszej wiedzy jest to pierwsze badanie łączące wskaźniki uzależniające zachowanie od jedzenia z określonym wzorem aktywacji nerwowej. ”[] (podkreślenie dodane) Pojawiające się dane nadal wzmacniają i wspierają koncepcję neuromodulacji z uzależnieniem naturalnym.

Przypisy

Dostępny ZA DARMO w otwartym dostępie od: http://www.surgicalneurologyint.com/text.asp?2011/2/1/64/81427

LITERATURA

12. Bostwick JM, Bucci JA. Internetowe uzależnienie od seksu leczone naltreksonem. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 226–30. [PubMed]
13. Ceravolo R, Frosini D, Rossi C, Bonuccelli U. Impulsive control disorder in Parkinson's disease: definicja, epidemiologia, czynniki ryzyka, neurobiologia i zarządzanie. Parkinsonizm Relat Disord. 2009; 15 (supl 4): S111–5. [PubMed]
14. Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Self DW. Specyficzna dla typu komórek prążkowia nadekspresja DeltaFosB zwiększa zachętę do kokainy. J Neurosci. 2003; 23: 2488–93. [PubMed]
15. Od redakcji. Nauka. 2007; 317: 23.
16. Fowler JS, Volkow ND, Kassed CA, Chang L. Imaging the addicted human brain.Sci Practice Perspect. 2007; 3: 4–16. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
17. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neuronalne korelaty uzależnienia od żywności. Arch Gen Psychiatry. 2011 [w druku] [Artykuł bezpłatny PMC][PubMed]
18. Hedges VL, Chakravarty S, Nestler EJ, Meisel RL. Nadekspresja Delta FosB w jądrze półleżącym zwiększa nagrodę seksualną u samic chomika syryjskiego. Genes Brain Behav. 2009; 8: 442–9. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
19. Hope BT, Nye HE, Kelz MB, Self DW, Iadarola MJ, Nakabeppu Y, i wsp. Indukcja długotrwałego kompleksu AP-1 złożonego ze zmienionych białek podobnych do Fos w mózgu przez przewlekłą kokainę i inne przewlekłe terapie. Neuron. 1994; 13: 1235–44. [PubMed]
20. Johnson PM, Kenny PJ. Receptory dopaminy D2 w dysfunkcji nagrody podobnej do uzależnienia i kompulsywnym jedzeniu u otyłych szczurów. Nat Neurosci. 2010; 13: 635–41. [Artykuł bezpłatny PMC][PubMed]
21. Jurkiewicz MT, Crawley AP, Verrier MC, Fehlings MG, Mikulis DJ. Somatosensoryczna atrofia kory po urazie rdzenia kręgowego: badanie morfometryczne oparte na wokselach. Neurology 2006; 66: 762–4. [PubMed]
22. Kim SJ, Lyoo IK, Hwang J, Chung A, Hoon Sung Y, Kim J, i wsp. Przedczołowe zmiany istoty szarej u krótko- i długoterminowych abstynentów nadużywających metamfetaminy. Int J Neuropsychopharmacol. 2006; 9: 221–8. [PubMed]
23. Nestler EJ. Czy istnieje wspólna ścieżka uzależnienia? Nat Neurosci. 2005; 9: 1445–9. [PubMed]
24. Nestler EJ. Transkrypcyjne mechanizmy uzależnienia: Rola DeltaFosB. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3245–55. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
25. Pannacciulli N, Del Parigi A, Chen K, Le DS, Reiman EM, Tataranni PA. Nieprawidłowości mózgu w ludzkiej otyłości: badanie morfometryczne oparte na wokselach. Neuroimage.2006; 31: 1419–25. [PubMed]
26. Pitchers KK, Balfour ME, Lehman MN, Richtand NM, Yu L, Coolen LM. Neuroplastyczność w układzie mezolimbicznym wywołana naturalną nagrodą i późniejszą abstynencją nagrody. Biol Psychiatry. 2010; 67: 872–9. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
27. Pitchers KK, Frohmader KS, Vialou V, Mouzon E, Nestler EJ, Lehman MN, et al. DFosB w jądrze półleżącym ma kluczowe znaczenie dla wzmocnienia efektów nagrody seksualnej. Genes Brain Behav. 2010; 9: 831–40. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
28. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Gläscher J, Büchel C. Psychologiczny hazard jest powiązany ze zmniejszoną aktywacją mezolimbicznego systemu nagrody. Nat Neurosci.2005; 8: 147–8. [PubMed]
29. Shaffter HJ. [ostatnio cytowane 2011 kwietnia 6]. Dostępne od:http://www.divisiononaddictions.org/html/whatisaddiction.htm .
30. Wallace DL, Vialou V, Rios L, Carle-Florence TL, Chakravarty S, Kumar A, et al. Wpływ DeltaFosB w jądrze półleżącym na naturalne zachowanie związane z nagrodą. J Neurosci. 2008; 28: 10272–7. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
31. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Dopamina mózgowa i otyłość. Lancet. 2001; 357: 354–7. [PubMed]
32. Werme M, Messer C, Olson L, Gilden L, Thorén P, Nestler EJ i wsp. Delta FosB reguluje pracę koła. J Neurosci. 2002; 22: 8133–8. [PubMed]
33. Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, et al. Istotna rola DeltaFosB w jądrze półleżącym w działaniu morfiny. Nat Neurosci.2006; 9: 205–11. [PubMed]
34. Zhou Y, Lin FC, Du YS, Qin LD, Zhao ZM, Xu JR, i wsp. Nieprawidłowości istoty szarej w uzależnieniu od Internetu: morfometria oparta na wokselach. Eur J Radiol. 2009 [W druku] [PubMed]