Badania neurologiczne nie potwierdzają twierdzeń, że nadmierne zużycie pornografii powoduje uszkodzenie mózgu przez Reid RC, Carpenter BN, Fong TW (2011)

Poniższy artykuł jest odpowiedzią na „Uzależnienie od pornografii: perspektywa neuronauki ”(2011) Hilton & Watts


Surg Neurol Int. 2011; 2: 64.

Opublikowano w Internecie 2011 maja 21 r. Doi:  10.4103 / 2152-7806.81427

PMCID: PMC3115160

Szanowny Panie,

W swoim artykule wstępnym na temat nadmiernego wykorzystywania pornografii Hilton i Watts [] oferują interesujące perspektywy neuronauki na temat ich konceptualizacji problemów związanych z pornografią wciągająca nieład. Podkreślają kilka podobieństw między rozregulowaną konsumpcją pornografii a innymi nieprzystosowanymi zachowaniami, z których niektóre są postrzegane jako uzależnienia. Chociaż uważamy, że te podobieństwa są warte badań naukowych, Hilton i Watts przedstawili niewiele, jeśli w ogóle, przekonujących dowodów na poparcie swoich perspektyw. Zamiast tego wykorzystuje się nadmierne swobody i mylące interpretacje badań neuronauki, aby stwierdzić, że nadmierne spożycie pornografii powoduje uszkodzenie mózgu. Chcemy wyjaśnić, co faktycznie sugerują badania, za pomocą kilku towarzyszących ilustracji.

Po pierwsze, Hilton i Watts twierdzą, że „wszystkie uzależnienia, oprócz zmian chemicznych w mózgu, powodują zmiany anatomiczne i patologiczne”, które, jak twierdzą, prowadzą do dysfunkcji mózgu. W zależności od tego jak nałóg jest zdefiniowane, jest to albo dobrze uzasadnione (np. atrofia mózgu wynikająca z neurotoksyczności alkoholu), albo całkowicie spekulatywne, jak w przypadku konsumpcji pornografii. Przytoczono wiele badań na poparcie ich stanowiska, ale interpretacja wyników wymaga od nas założenia, że ​​atrofia korowa z powodu pewnego rodzaju nadmiaru (kokainy, otyłości lub pedofilii) jest powszechna i podobnie rozpowszechniona, a zatem rodzaj nadwyżki nie ma znaczenia. Wiele cytowanych badań ogranicza się do porównania grup skanów gęstości mózgu w projektach przekrojowych i nie można wyciągać wniosków na temat związku przyczynowego. Na przykład ich cytat z badania pedofilii 2007 [], w którym wykorzystano dane korelacyjne, podano jako dowód, że „przymus seksualny może powodować fizyczne, anatomiczne zmiany w mózgu”. Nawet jeśli taka atrofia mogłaby zostać wykazana w związku z nadmiernym spożyciem pornografii, ile atrofii byłby konieczny, zanim mógłby funkcjonalnie upośledzić (np. uszkodzenie mózgu wystarczająco poważne, aby spowodować dysfunkcję behawioralną) danej osoby? Zakłada się, że atrofia mózgowa oceniana za pomocą obrazowania jest równoznaczna z uszkodzeniem mózgu, a zatem dowody uzależnienia są perspektywą obarczoną problemami. Na przykład, dobrze wiadomo, że atrofia mózgowa występuje stopniowo w ramach normalnego starzenia się i jeśli taka korelacja zostanie uznana za dowód uzależniającego procesu, wszyscy jesteśmy „uzależnieni” od starzenia się. Ilustrując pokrewny problem, badanie obrazowania Minera i współpracowników [] cytowane przez Hiltona i Wattsa niewiele wspierają neuronaukowe poglądy na temat „uzależnienia od pornografii”, biorąc pod uwagę, że większość próbek seksualnie kompulsywnych pacjentów miała historię nadużywania lub uzależnienia od alkoholu i nie podjęto żadnych działań kontrolnych u pacjentów z dorosłym ADHD. W rezultacie trudno jest ustalić, czy różnice korowe i wyniki pomiaru impulsywności w badaniu były związane z hiperseksualnością, niewłaściwym stosowaniem substancji lub inną patologią, o której wiadomo, że jest związana z deficytem czołowym i kontrolą wykonawczą. Co najważniejsze, w badaniu Miner nie stwierdzono, że którykolwiek z badanych miał problemy z nadmiernym użyciem pornografii. Podsumowując, odniesienia do badań neuroobrazowania przeprowadzonych przez Hiltona i Wattsa nie potwierdzają ich twierdzenia, że ​​nadmierne spożywanie pornografii przypomina inne nieprzystosowane wzorce behawioralne, takie jak zaburzenia związane z substancjami lub powoduje znaczny zanik w mózgu prowadzący do dysfunkcji behawioralnych. Nawet autorzy tych badań powstrzymują się od wyciągania takich wniosków. Na przykład Franklin i wsp, powiedz „… to badanie nie może zająć się etiologią nieprawidłowości strukturalnych. Zaobserwowane różnice mogą być związane z istniejącą dysfunkcją, determinowaną środowiskowo lub genetycznie, lub wynikać z efektów przewlekłego ataku kokainy. ”[]

Hilton i Watts wydają się być skoncentrowani na wypaczaniu ustaleń z badań, które przytaczają, aby poprzeć ich perspektywy, zamiast oceniać kilka wiarygodnych wyjaśnień różnych wyników zgłoszonych przez badaczy. Na przykład istnieje kilka wyjaśnień dotyczących znalezienia materii czołowej o niższej gęstości w badaniu 2006 [] u osób otyłych, w tym rozregulowanie oporności na insulinę lub leptynę często stwierdzane u osób otyłych. Warto również zauważyć, że nawet jeśli niższa gęstość w materii przedczołowej osób otyłych, w porównaniu ze zdrowymi szczupłymi kontrolami, była w rzeczywistości wynikiem atrofii (czego badanie to nie miało na celu wykazać), należy ją interpretować jako dowód wykazujący „widoczne uszkodzenie w naturalnym uzależnieniu endogennym ”, jak twierdzą Hilton i Watts? Ignorują oni możliwość, że różnice w istocie szarej i jakakolwiek możliwa neurodegeneracja czołowa mogły poprzedzać otyłość u badanych lub wpływać na genetyczne lub biologiczne czynniki ryzyka. Rzeczywiście, najbardziej oszczędnym wyjaśnieniem cytowanych danych jest to, że deficyty czołowe mogą być czynnikiem ryzyka, tj. Istniejącym i prowadzącym do złego podejmowania decyzji i nadmiernej pobłażliwości charakterystycznej dla każdego stanu klinicznego. To wydaje się być preferowanym wyjaśnieniem Schiffera i wsp,[], którzy - wbrew interpretacji Hiltona i Wattsa - wysuwają hipotezę, że wczesny rozwój neurologiczny prowadzi do różnic w mózgu, które służą jako czynnik ryzyka dla badanych pedofilów.

Jesteśmy otwarci na pogląd, że upośledzenie czołowe może uczynić ludzi podatnymi na różne nadmierne pobłażania, które mogą następnie prowadzić do uzależnienia od substancji, niewłaściwych wzorców radzenia sobie, złego osądu, impulsywności lub zaburzeń emocjonalnych, z których ludzie mogą próbować uciec, zwracając się do problematyczne zachowania, jak w przypadku wielu patologicznych hazardzistów. Jednak biorąc pod uwagę brak badań zaprojektowanych w celu ustalenia związku przyczynowego, trudno jest łatwo przyjąć coś odwrotnego - że te różnorodne dysfunkcyjne zachowania prowadzą do powszechnej dysregulacji czołowej lub atrofii korowej, o której warto wspomnieć. Wprawdzie mechanizm przyczynowy wydaje się nam bardziej prawdopodobny, gdy w grę wchodzą substancje (np. Kokaina, wysoki poziom cukru we krwi lub wysoki poziom lipidów uszkadzających komórki mózgowe), ale taki związek przyczynowy jest spekulacyjny w przypadku działań niezwiązanych z substancjami, takich jak pornografia, pomimo tego prawdopodobieństwa, że cykl odpowiedzi seksualnej aktywowany przez konsumpcję pornografii aktywuje również endogenne reakcje neurochemiczne w mózgu. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że większość ludzi je kilka razy dziennie, czy Hilton i Watson sugerują, że nieco podwyższona aktywność „zachowań żywieniowych” jest na tyle różna u osób otyłych, że powoduje patologię mózgu? Podobnie, czy argumentowaliby, że „haj biegacza” spowodowany intensywnymi ćwiczeniami prowadzi do uszkodzenia mózgu? Parametry tego, co stanowi wzorzec, nadmiar, nagrodę poznawczą i tym podobne, należy jaśniej wyjaśnić, a następnie zbadać wśród użytkowników pornografii.

Zgadzamy się z Hiltonem i Wattsem, że badanie deficytów wykonawczych i systemów przedsionkowo-przedsionkowych u pacjentów z nieuregulowanym używaniem pornografii lub zachowaniem hiperseksualnym jest warte zbadania. Korzystając z proponowanych kryteriów DSM-5 dla zespołu hiperseksualnego (HD), nasz zespół badawczy przeprowadził dwa takie badania, które dały mieszane wyniki. W jednym badaniu, wykorzystując neuropsychologiczne miary samopoznania w próbie mężczyzn hiperseksualnych (w tym mężczyzn z nadmiernymi problemami z pornografią), znaleźliśmy pewne dowody na to, że w tej populacji mogą występować deficyty wykonawcze [] Jednak podczas oceny rzeczywistej wydajności na podstawie testów neuropsychologicznych wrażliwych na deficyty czołowe często występujące w zaburzeniach wykonawczych, nie stwierdzono różnic między pacjentami z nadwrażliwością seksualną a zdrowymi osobami kontrolnymi [] Zinterpretowaliśmy te ustalenia, aby potwierdzić naszą teorię, że hiperseksualność, w tym nadmierne wykorzystywanie pornografii, jest zjawiskiem specyficznym dla kontekstu, który wyraża się, gdy jest wyzwalany sygnałem seksualnym lub innym bodźcem, który po aktywacji łączy się z zachowaniem seksualnym (np. Wyuczonym zachowaniem powstające w odpowiedzi na dysforyczny nastrój lub stres, takie jak zaproponowano w obecnych kryteriach HD DSM-5). Niezależnie od tego, obecna literatura na temat nadmiernego wykorzystywania pornografii i hiperseksualności różni się pod wieloma względami od tych, które znaleziono w badaniach wśród pacjentów szukających pomocy w zaburzeniach uzależniających, takich jak uzależnienie chemiczne lub wśród pacjentów z problemami kontroli impulsów, takimi jak patologiczni gracze. Co więcej, nasze badania dotyczące profili psychologicznych hiperseksualnych mężczyzn, w tym mężczyzn mających problemy z pornografią, nie znalazły dowodów na podwyższenie wskaźników uzależnienia, ale zamiast tego znalazły cechy wspólne dla populacji z tendencjami obsesyjnymi [] Odkrycia te sugerują, że hiperseksualni pacjenci z problemami z pornografią mogą stanowić odrębną populację, a grupowanie tych wzorców zachowań z innymi zaburzeniami uzależniającymi stanowi przedwczesny wniosek, któremu brakuje wsparcia empirycznego.

Perspektywy Hilton i Watts dotyczące pornograficznej aktywacji transmisji dopaminergicznej w mezolimbicznych szlakach jądra półleżącego, korze przedczołowej i innych obszarach mózgu związanych z systemem nagrody przyjemności nie oferują znaczących informacji, biorąc pod uwagę różnorodność działań, które angażują ten system. Oglądanie meczów koszykówki NCAA prawdopodobnie doprowadzi do podobnych procesów neurochemicznych u wielu osób. Niektórzy z nas mogą nawet doświadczyć negatywnych konsekwencji w związku z oglądaniem play-offów i możemy być gotowi poświęcić ważne zadania w zamian za czas w telewizji. Niektórzy mogą nawet czuć, że nie są w stanie oprzeć się pokusie przeglądania online informacji o rozgrywkach podczas pracy, pomimo możliwych naruszeń zasad korporacyjnych dotyczących właściwego korzystania z Internetu w miejscu pracy. Czy mamy dojść do wniosku, że takie wzorce zachowań stanowią uzależnienie, biorąc pod uwagę ich potencjalny związek z aktywacją transmisji dopaminergicznej w szlakach mezolimbicznych? Alternatywnie wolimy wyjaśnić, że istotne dowody sugerują, że uwalnianie dopaminy w tych regionach nie jest związane z mechanizmem nagrody per se, ale raczej jest to część procesu pobudzenia, który ostrzega mózg o obecności nowych lub nowych bodźców w środowisku wewnętrznym lub zewnętrznym i takie bodźce nie zawsze są związane z potencjalnymi nagrodami [] Następnie każde uwolnienie dopaminy w tych obszarach mózgu w odpowiedzi na ujawnienie pornografii może bardzo dobrze wynikać z nowości bodźców pornograficznych i prawdopodobnie wystąpiłoby w przypadku osób naiwnych wobec treści erotycznych, a także doświadczonych konsumentów takich materiałów. Niezależnie od tego nie dostarcza czytelnikom żadnych dowodów na to, że nadmierne wykorzystywanie pornografii jest uzależnieniem.

Nie było dla nas jasne, a być może niektórzy z twoich czytelników, dlaczego Hilton i Watts postanowili odwołać się do literatury na temat zwiększonego FFosB w jądrze półleżącym u kopulujących szczurów laboratoryjnych. Te hiperseksualne szczury były zaangażowane w relacyjne czynności seksualne z partnerkami, a nie w autoerotyzm w odpowiedzi na bodźce prowokujące seksualnie. Chociaż badanie na gryzoniach jest interesujące, kwestionujemy pogląd, że jest on analogiczny do ludzi nadmiernie masturbujących się do pornografii, a zatem uogólnienia wyników przytoczonych przez Hiltona i Wattsa są wątpliwe. Ponadto stopień indukcji FFosB w jądrze półleżącym w odpowiedzi na naturalne nagrody (np. Płeć) był znacznie mniejszy niż obserwowany w badaniach nagród za leki, co sugeruje możliwe różnice, a nie podobieństwa między uzależnieniem od narkotyków a aktywnością seksualną. Dodatkowo, znaczenie FFosB w półleżach wydaje się być ograniczone pod względem jego działania, gdy naiwne seksualnie szczury wymagały mniej interwencji w celu wytrysku. W szczególności zmiany komórkowe związane ze zwiększonym FFosB występują również w komórkach narażonych na wiele różnych bodźców niezwiązanych z zachowaniami przyjemności lub nagrody. Na przykład stresory, bodźce sensoryczne związane z uczeniem się i przywołana pamięć są związane z takimi zmianami [] Biorąc pod uwagę fakt, że nie przeprowadzono badań na ludziach na temat osFosB u pacjentów z nadmiernymi problemami z pornografią, a uogólnienie badań z badań na zwierzętach w celu uzyskania dowodów na biologiczne podobieństwa między zaburzeniami uzależniającymi a problemami z pornografią jest znów spekulacyjne, a nie naukowe.

Ostatnim problemem związanym z perspektywami Hiltona i Wattsa jest brak jasności co do tego terminu nałóg. Nasz zespół badawczy, wraz z innymi, zgłaszał gdzie indziej [-] na temat różnych aspektów hiperseksualności i nadmiernego spożycia pornografii, które odbiegają od powszechnie panujących poglądów na temat osób uzależnionych od substancji [] Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych (DSM-IV-TR) [] całkowicie unika tego terminu, odnosząc się do zaburzeń związanych z substancjami. Z założenia problematyczne wzorce zachowań są traktowane gdzie indziej w DSM. W nadchodzącym DSM-5 rozważana jest nowa kategoria HD do ewentualnego włączenia, a nasz zespół badawczy prowadzi obecnie niezależną próbę terenową DSM-5 proponowanych kryteriów HD w celu ustalenia ważności konstruktu i tego, czy można go wiarygodnie zdiagnozowany. Oświadczenie Hilton i Watts w tej sprawie może być nieco mylące dla czytelników. Twierdzą, że nadchodzący DSM-5 „zawiera w tym nowym dodatku diagnozę HD, która obejmuje problematyczne, kompulsywne wykorzystanie pornografii”. Dla wyjaśnienia, decyzja o włączeniu HD jako zaburzenia nie została jeszcze podjęta , ale warto zauważyć, że badane definicje celowo nie obejmują aluzji do uzależnień, kompulsji lub obsesji. Tak więc, chociaż dla niektórych często mówi się o uzależnieniu od pornografii lub innym uzależnieniu seksualnym, brak zbieżności ustaleń doprowadził coraz większą liczbę osób do zajęcia bardziej skromnej i ostrożnej pozycji, przy czym powiązania z innymi klasami wzorców nadmiernego zachowania są nadal w trakcie studiów. Ponadto określenie tego, co stanowi uzależnienie, nie ma uzgodnionego standardu. W związku z tym szczególnie problematyczne staje się to, że Hilton i Watts nie starali się wyjaśnić, jakiej używają definicji i dlaczego termin, w jakim się ją stosuje, odnosi się do uczestników cytowanych badań, takich jak odniesienia do osób otyłych, jako mających „naturalne uzależnienie endogenne, ”, Mimo że badani byli badani pod kątem braku zaburzeń psychicznych, w tym zaburzeń odżywiania.

Pomimo naszej krytyki ich pracy, zachęcamy, że Hilton i Watts podjęli próbę zwiększenia świadomości pacjentów mających problemy z nadmiernym spożyciem pornografii. Zgadzamy się i opublikowaliśmy wyniki wykazujące, że takie wzorce zachowań wiązały się z licznymi negatywnymi konsekwencjami, w tym zerwaniem więzi w relacjach romantycznych, utratą pracy i niepokojem psychicznym. Jednak wiele pozostaje do nauczenia się o pacjentach szukających pomocy w zachowaniach hiperseksualnych i nadmiernych problemach z pornografią. Neuronauka może potencjalnie wnieść znaczący wkład w nasze rozumienie tego zjawiska, ale takich badań obecnie brakuje. Ton i treść artykułu Hilton i Watts wprowadzają czytelników w błąd, twierdząc, że istnieją mocne i przekonujące dowody oparte na badaniach neuronaukowych, że nadmierne problemy z pornografią stanowią zaburzenie uzależniające, powodujące nieprawidłowości w mózgu i atrofię kory równoległą do tych, które występują w nadużywaniu substancji. Takie twierdzenia są spekulacyjne i nie są poparte badaniami cytowanymi przez Hiltona i Wattsa. Nawet jeśli przyszłe badania potwierdzą takie twierdzenia, jest mało prawdopodobne, że takie wyniki zostaną uogólnione u wszystkich pacjentów z nadmiernymi problemami z pornografią, biorąc pod uwagę konsekwentne stwierdzanie niejednorodności cech tej populacji. Uważamy, że modele uzależnień mogą ograniczać nasze rozumienie tej populacji i prawdopodobnie oferują zbyt uproszczone spojrzenie na szeroki wachlarz złożonych problemów napotykanych przez pacjentów z problemami hiperseksualności i pornografii. Tymczasem bieżące badania oferują niewiele wsparcia w konceptualizacji problemów związanych z pornografią jako uzależnienia. W tej chwili nie ma badań nad tolerancją lub odstawieniem, powiązaniami genetycznymi i neuroobrazowaniem u pacjentów hiperseksualnych z problemami z pornografią. Chociaż problemy związane z nadmierną pornografią są częścią obecnie proponowanych kryteriów klasyfikacji HD w nadchodzącym DSM-5, wyniki badań terenowych nie zostały opublikowane i nie jest jasne, czy taka klasyfikacja jest ważna, czy może być zdiagnozowana. Chociaż perspektywy Hiltona i Wattsa mogą być dla niektórych atrakcyjne, ostrzegamy czytelników, którzy wykorzystują ich artykuł do poparcia lub uzasadnienia nadmiernego używania pornografii jako uzależnienia w oparciu o odkrycia, które przypisują badaniom neuronauki. Łącznie ich błędy są rażące i umniejszają, a nie wspierają, poważne hipotezy dla przyszłych badań. W naszej własnej pracy z tymi pacjentami, przynajmniej dla tych, którzy szukają leczenia, często występująca dysfunkcja w zajęciach zawodowych, społecznych i innych ważnych czynnościach sama w sobie jest wystarczająco negatywna, powodując prawdziwą dysfunkcję i znaczny stres kliniczny. Nie widzimy powodu, aby przesadzać ze znanymi zagrożeniami, sugerując, że nadmierne spożycie pornografii prowadzi do uszkodzenia mózgu lub innej neuropatologii. Trzeba przyznać, że niektórzy mają tendencję do odrzucania wszelkiego rodzaju wykorzystywania pornografii jako naturalnego wzrostu ludzkiej seksualności; jednak ci, którzy badają te ekstremalne przypadki i pracują nad nimi, doskonale zdają sobie sprawę z trudności napotykanych przez te osoby, w tym z frustracji związanej z niemożnością ograniczenia lub zatrzymania ich problematycznych zachowań pomimo negatywnych konsekwencji.

LITERATURA

1. Wersja tekstu (DSM-IV-TR) wydanie 4. Waszyngton: Autor; 2000. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne. Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych.
2. Franklin TR, Acton PD, Maldjian JA, Gray JD, Croft JR, Dackis CA, i wsp. Zmniejszone stężenie istoty szarej w korze wyspowej, oczodołowo-czołowej, zakrętu obręczy i skroniowej pacjentów kokainowych. Biol Psychiatry. 2002; 51: 134–42. [PubMed]
3. Hilton DL, Watts C. Uzależnienie od pornografii: perspektywa neuronauki. Surg Neurol Int. 2011; 2:19. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
4. Kalant H. Czego neurobiologia nie może nam powiedzieć o uzależnieniu. Uzależnienie 2009; 105: 780–9. [PubMed]
5. Górnik MH, Raymond N, Bueller BA, Lloyd M, Lim KO. Wstępne badanie impulsywnych i neuroanatomicznych cech kompulsywnych zachowań seksualnych.Psychiatry Res. 2009; 174: 146–51. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
6. Pannacciulli N, Del Parigi A, Chen K, Le DS, Reiman EM, Tataranni PA. Nieprawidłowości mózgu w ludzkiej otyłości: badanie morfometryczne oparte na wokselach. Neuroimage.2006; 31: 1419–25. [PubMed]
7. Reid RC, Carpenter BN. Badanie związków psychopatologii u pacjentów hiperseksualnych przy użyciu MMPI-2. J Sex Marital Ther. 2009; 35: 294–310. [PubMed]
8. Reid RC, Garos S, Carpenter BN, Coleman E. Zaskakujące odkrycie związane z kontrolą wykonawczą w grupie pacjentów hiperseksualnych mężczyzn. J Sex Med. [W prasie][PubMed]
9. Reid RC, Karim R, McCrory E, Carpenter BN. Zgłaszane przez siebie różnice w pomiarach funkcji wykonawczych i zachowań hiperseksualnych w próbie pacjentów i w społeczności mężczyzn. Int J Neurosci. 2010; 120: 120–7. [PubMed]
10. Robinson TE, Berridge KC. Neuronalne podstawy głodu narkotykowego: teoria uzależnienia od motywacji uczulającej. Brain Res Rev. 1993; 18: 247–91. [PubMed]
11. Schiffer B, Peschel T, Paul T, Gizewski E, Forsting M, Leygraf N, et al. Strukturalne nieprawidłowości w obrębie mózgu w układzie czołowo-priatalnym i móżdżku w pedofilii. J Psychiatr Res. 2007; 41: 753–62. [PubMed]
2011; 2:64.
Opublikowano w Internecie 2011 maja 21 r. Doi:  10.4103 / 2152-7806.81427