Biorąc pod uwagę alternatywne wyjaśnienia dotyczące związków między przeciwnościami losu dziecięcego, wykorzystywaniem dzieci i orientacją seksualną dorosłych: Odpowiedz Bailey i Bailey (2013) i Rind (2013)

Korzystając z reprezentatywnego dla kraju zestawu danych z USA, odnotowaliśmy ustalony związek między wykorzystywaniem dzieci a seksualnością osób tej samej płci i zapytaliśmy, czy związek ten był najprawdopodobniej spowodowany orientacją seksualną dzieci wpływającą na ryzyko wykorzystywania, jak się powszechnie zakłada, czy też wykorzystywanie dzieci może wpływać na orientację seksualną (Roberts, Glymour i Koenen, 2013). Postawiliśmy hipotezę, że nadużycia wpłynęły na orientację i zastosowaliśmy instrumentalne podejście do oceny tej hipotezy. W szczególności, ponieważ wiadomo, że przeciwności losu w dzieciństwie wpływają na ryzyko nadużyć, ale nie mają bezpośredniego wpływu na orientację seksualną, postawiliśmy hipotezę, że jeśli nadużycia wpływają na orientację seksualną, przeciwności, które zwiększają ryzyko nadużyć, powinny również przewidywać częstsze występowanie orientacji seksualnej osób tej samej płci.

Znaleźliśmy poparcie dla tej hipotezy w tym, że przeciwności losu w dzieciństwie przewidywały wykorzystywanie seksualne w dzieciństwie; że przeciwności losu w dzieciństwie przewidywały również pociąg seksualny, partnerów i tożsamość tej samej płci; i że przeciwności losu w dzieciństwie były niezależne od pociągu seksualnego do osób tej samej płci, partnerów i tożsamości przy rozliczaniu wykorzystywania w dzieciństwie. Korzystając z modeli zmiennych instrumentalnych, oszacowaliśmy, że połowa podwyższonego ryzyka wykorzystywania w dzieciństwie wśród osób homoseksualnych w porównaniu z osobami heteroseksualnymi wynikała z wpływu wykorzystywania na seksualność. Od czasu opublikowania naszego artykułu nowe badanie wykorzystujące różne dane wykazało, że homoseksualiści, lesbijki i osoby biseksualne w porównaniu z osobami heteroseksualnymi częściej doświadczali w dzieciństwie niekorzystnych okoliczności na poziomie gospodarstwa domowego, w tym chorób psychicznych w gospodarstwie domowym, nadużywania substancji w gospodarstwie domowym, przebywania w więzieniu członka gospodarstwa domowego oraz (tylko w przypadku osób biseksualnych) separacji lub rozwodu rodziców (Andersen i Blosnich, 2013). Odkrycia te ponownie podnoszą pytanie, co może wyjaśniać częstsze występowanie przeciwności losu w dzieciństwie na poziomie gospodarstwa domowego, które są czynnikami ryzyka wykorzystywania w dzieciństwie wśród rodzin mniejszości orientacji seksualnej.

Doceniamy przemyślane komentarze od Bailey i Bailey (2013) i Skórka (2013) i dziękuję Redakcji za możliwość udzielenia odpowiedzi. Nasz artykuł dotyczy delikatnej kwestii. Osoby identyfikujące się jako geje, lesbijki lub osoby biseksualne były i nadal są dyskryminowane zarówno indywidualnie, jak i instytucjonalnie. Homoseksualizm był rozpoznawalnym zaburzeniem psychicznym jeszcze w czasach DSM-II. Z tego powodu nawet pytanie o to, jakie czynniki wpływają na orientację seksualną, jest drażliwe. Rind wykorzystuje nasze badania, aby sugerować, że orientacja homoseksualna jest „nienormalna”, „patologiczna” lub „nieprzystosowawcza”. Nie stwierdzamy tego i zdecydowanie w to nie wierzymy. Nasze badania zostały przeprowadzone w duchu badania indywidualnych różnic w zachowaniu ludzi, podobnie jak w przypadku cech takich jak osobowość. Nie zgadzamy się z tymi, którzy wykorzystaliby nasze odkrycia do celów politycznych, które zaszkodziłyby lub poniżyłyby osoby, które identyfikują się jako geje, lesbijki lub osoby biseksualne. Nie uważamy jednak, że obawa, że ​​ktoś może niewłaściwie wykorzystać lub źle zinterpretować nasze wyniki, powinna wykluczać badania nad pochodzeniem orientacji seksualnej lub związkiem między orientacją seksualną a wykorzystywaniem w dzieciństwie.

Modeli zmiennych instrumentalnych nie da się udowodnić; można je interpretować jako przyczynowe tylko przy dodatkowych założeniach przyczynowych. Porównujemy tutaj założenia wymagane do naszej interpretacji z założeniami i implikacjami alternatywnych propozycji z Bailey i Bailey (2013) i Skórka (2013).

Bailey i Bailey zaproponowali, że na seksualność osób tej samej płci wpływa czynnik genetyczny, który również przewiduje trudności rodzicielskie, takie jak rozwód, choroba psychiczna, ubóstwo i zażywanie narkotyków. Zaproponowali czynniki genetyczne, które zwiększają ryzyko neurotyczności jako jedną z takich możliwości. Zgodnie z tą hipotezą związek między, na przykład, obecnością ojczyma we wczesnym dzieciństwie a zachowaniem osób tej samej płci wynika z pomieszania genu (Rys. 1). Zauważmy, że hipoteza Baileya i Baileya implikuje, że homoseksualiści i lesbijki noszą geny – przekazane przez rodziców – które zwiększają ryzyko chorób psychicznych, spożywania alkoholu, ubóstwa i niestabilności w długotrwałych związkach. Według naszej wiedzy nie ma badań genetycznych, które potwierdzałyby tę możliwość.

 

Rys. 1

Bailey and Bailey: genetyka jako częsta przyczyna instrumentów, wykorzystywania w dzieciństwie i seksualności osób tej samej płci

Aby zbadać prawdopodobieństwo, że struktury przyczynowe zaproponowane przez Baileya i Baileya mogą odpowiadać za powiązania obecne w danych National Epidemiologic Survey on Alcohol and related Conditions (NESARC), przeprowadziliśmy kilka symulacji. Naszym celem było zasymulowanie świata, w którym powiązania statystyczne w danych mogłyby wynikać ze struktury przyczynowej zaproponowanej przez Baileya i Baileya, aby ocenić, czy ta struktura jest wiarygodna (szczegóły dotyczące symulacji i kodu, zob. dodatek). Symulacje te wskazują, że struktura przyczynowa zaproponowana przez Baileya i Baileya (Rys. 1) może stworzyć związek między przybranymi rodzicami a tożsamością tej samej płci, który można znaleźć w NESARC tylko wtedy, gdy istnieje bardzo silny wpływ genetyczny na te fenotypy. Na przykład, aby spełnić hipotezę Baileya i Baileya, allel ryzyka musi odpowiadać za około 14% neurotyczności matki i 15% prawdopodobieństwa posiadania przez dziecko tożsamości tej samej płci. Są one silniejsze o rząd wielkości niż jakikolwiek ustalony genetyczny czynnik wpływający na zdrowie psychiczne lub złożony wynik behawioralny. Na przykład wielogenowa ocena ryzyka schizofrenii składająca się z ponad 37,000 3 polimorfizmów pojedynczych nukleotydów (SNP) wyjaśnia najwyżej XNUMX% ryzyka schizofrenii (Purcell i in., 2009).Nawet gdyby istniał czynnik genetyczny, który wyjaśniałby 14% matczynej neurotyzmu, aby wygenerować powiązania obecne w danych NESARC, założyliśmy, że allel ryzyka neurotyzmu ma taki sam wpływ na prawdopodobieństwo tożsamości tej samej płci, co na neurotyzm. Wydaje się to mało prawdopodobne, biorąc pod uwagę wcześniejsze dowody na wspólną dziedziczność złożonych fenotypów w tej samej domenie (Purcell i in., 2009). Nawet zakładając te silne efekty genetyczne, byliśmy w stanie uzyskać związek między posiadaniem przybranego rodzica przed 5 rokiem życia a tożsamością tej samej płci stwierdzoną w NESARC tylko wtedy, gdy neurotyzm matki stanowił 50% prawdopodobieństwa posiadania przybranego rodzica.

Podsumowując, przeprowadziliśmy symulację danych przy szeregu założeń i nie byliśmy w stanie wygenerować żadnego zestawu danych, który byłby zgodny ze strukturą przyczynową zaproponowaną przez Baileya i Baileya, aktualną wiedzą na temat genetycznych uwarunkowań cech psychologicznych i behawioralnych oraz obserwowanymi wzorcami statystycznymi w danych NESARC. W związku z tym dochodzimy do wniosku, że proponowana przez nich struktura przyczynowa jest niezwykle mało prawdopodobna. W naszych symulacjach rozważaliśmy wiele możliwych alternatyw, ale nieuchronnie nie zbadaliśmy pełnego wszechświata możliwych modeli i przyjęliśmy założenia dotyczące postaci funkcjonalnej powiązań przyczynowych (np. efektów liniowych). Dlatego nie możemy wykluczyć, że istnieje jakiś alternatywny, złożony mechanizm generowania danych, który byłby spójny zarówno z proponowaną strukturą przyczynową, jak i obserwowanymi danymi, i zapraszamy Baileya i Baileya do zaproponowania takiego mechanizmu.

Jeśli zamienimy „społecznie napiętnowane” na „kontrnormatywne”, argument będzie ten sam. W rzeczywistości diagram przyczynowy Rinda wskazuje na kilka ścieżek, poprzez które maltretowanie w dzieciństwie wpływa na orientację seksualną (podkreślamy dwie z tych ścieżek w Rys. 2).

 

Rys. 2

Ścieżki Rinda od instrumentów przez wykorzystywanie w dzieciństwie do tej samej seksualności

Możliwe jest również przetestowanie hipotezy Rinda za pomocą danych NESARC. Gdyby zaproponowana przez Rinda struktura przyczynowa była dokładna, nienormatywne doświadczenia z dzieciństwa byłyby kojarzone z seksualnością osób tej samej płci, niezależnie od statusu wykorzystywania dzieci. Dlatego zbadaliśmy związek naszych instrumentów z seksualnością osób tej samej płci wśród osób, które nie doświadczyły wykorzystywania w dzieciństwie. Tabela 1 pokazuje rozpowszechnienie seksualności osób tej samej płci przez przeciwności losu w dzieciństwie wśród mężczyzn i kobiet, którzy nie doświadczyli wykorzystywania w dzieciństwie. Wśród osób, które nie zgłosiły nadużyć, rozpowszechnienie pociągu do tej samej płci, partnerów i tożsamości tej samej płci było na ogół takie samo lub niższe u osób, które doświadczyły ubóstwa, problemu alkoholowego rodziców, choroby psychicznej przybranego rodzica lub rodzica w porównaniu z osobami, które tego nie doświadczyły. Chociaż nie są one rozstrzygające, dane te sugerują, że nie ma wpływu tych nienormatywnych doświadczeń na seksualność, z wyjątkiem przypadków wykorzystywania dzieci.

 

Tabela 1

Rozpowszechnienie pociągu do osób tej samej płci, partnerów i tożsamości w zależności od okoliczności w dzieciństwie wśród mężczyzn i kobiet nienarażonych na wykorzystywanie w dzieciństwie, NESARC (n= 10,375)

Bailey i Bailey błędnie stwierdzili, że odrzuciliśmy możliwość, że rodząca się w dzieciństwie orientacja seksualna wpływa zarówno na maltretowanie w dzieciństwie, jak i na orientację seksualną dorosłych, ponieważ instrumenty (przeciwności losu w dzieciństwie) były skorelowane z orientacją seksualną mniejszości dorosłych. Wręcz przeciwnie, odrzucamy tę możliwość, ponieważ instrumenty nie były skorelowane z orientacją seksualną osoby dorosłej, gdy warunkowano je maltretowaniem w dzieciństwie. Jeśli przeciwności losu w dzieciństwie bezpośrednio wpłynęły na rodzącą się orientację seksualną w dzieciństwie, co wpłynęło zarówno na maltretowanie, jak i na orientację osoby dorosłej, korelacja między przeciwnościami losu w dzieciństwie a orientacją w wieku dorosłym nie powinna być eliminowana przez dostosowanie do maltretowania. Doceniamy, że Bailey i Bailey skupili się na kluczowych założeniach naszych modeli zmiennych instrumentalnych: (1) nie ma niezmierzonych przyczyn przeciwności losu w dzieciństwie (zmienne instrumentalne) i orientacji seksualnej; oraz (2) przeciwności losu w dzieciństwie nie wpływają na orientację seksualną poprzez jakiś inny mechanizm niezwiązany z wykorzystywaniem w dzieciństwie. Twierdzą, że te założenia mogą nie być prawdziwe i zaproponowali alternatywne wyjaśnienie obserwowanych wzorców empirycznych. Chociaż zgadzamy się, że założenia mogą nie być prawdziwe, konkretna alternatywa zaproponowana przez Baileya i Baileya wydaje się niewiarygodna. Z zadowoleniem przyjmujemy dodatkowe teoretyzowanie na temat prawdopodobnych alternatyw i wierzymy, że poszerzy to nasze zrozumienie zarówno maltretowania w dzieciństwie, jak i pochodzenia orientacji seksualnej.

Podsumowując, chociaż modele zmiennych instrumentalnych opierają się na mocnych założeniach, alternatywne wyjaśnienia przyczynowe zaproponowane przez Baileya, Baileya i Rinda również opierają się na założeniach — założeniach, które wydają się niespójne z dowodami empirycznymi z symulacji danych i dalszej analizy danych NESARC.

Dodatek: Szczegóły symulacji

Aby zbadać strukturę przyczynową zaproponowaną przez Baileya i Baileya, przyjrzeliśmy się przypadkowi tożsamości homoseksualnej u mężczyzn, z przybranym rodzicem przed 5 rokiem życia jako instrumentem, ponieważ przybrany rodzic przed 5 rokiem życia był najmniej narażony na wpływ raportowania. Ponieważ większość mediacji statystycznych znalezionych w naszych danych dotyczyła wykorzystywania seksualnego w dzieciństwie, zbadaliśmy wykorzystywanie seksualne jako mediator. Wykorzystaliśmy istniejące badania genetyczne do oszacowania prawdopodobnych rozmiarów wpływu danego polimorfizmu pojedynczego nukleotydu (SNP) na wynik behawioralny. Dowody z badań asocjacyjnych całego genomu (GWAS) pomiarów antropometrycznych, chorób i cech behawioralnych wskazują, że dany SNP zwykle odpowiada za mniej niż 0.5% zmienności cechy (Vrieze, Iacono i McGue, 2012). Niedawna metaanaliza GWAS sugeruje, że SNP, które wpływają na osobowość, mają małe lub bardzo małe rozmiary efektu. W badaniu tym zbadano 2.5 miliona SNP od ponad 17,000 XNUMX osób i nie udało się zidentyfikować ani jednego SNP o znaczeniu na poziomie GWAS dla neurotyczności; rozmiary efektów dla SNP związanych z otwartością i sumiennością były małe i niezbyt dobrze replikowane (de Moor i in., 2010).

Przeprowadziliśmy symulację danych od 15,000 11 osób (w StataIC XNUMX), stosując założenia, które spowodowałyby największe zamieszanie ze względu na gen, a jednocześnie były w pewnym stopniu wiarygodne, biorąc pod uwagę obecne rozumienie genetyki. Chociaż uważamy, że wiele z poniższych założeń jest mało prawdopodobnych, założenia, które rozważaliśmy Prawdopodobnie wyraźnie nie potwierdzałoby hipotezy Baileya i Baileya. Naszym celem w tej symulacji była ocena, czy nawet te bardzo skrajne założenia byłyby zgodne z hipotezą Baileya i Baileya:

• Przyjęliśmy, że neurotyzm matki ma rozkład normalny.
• Losowo przypisaliśmy matce allel ryzyka neurotyzmu z mniejszą częstością alleli (MAF) 0.2. Założyliśmy, że allel zwiększa neurotyczność o 0.48 SD (maksymalna wielkość efektu stwierdzona w metaanalizie GWAS wszystkich cech osobowości). Zauważamy, że ta kombinacja wielkości efektu i MAF spowodowała, że ​​3.8% neurotyczności matki zostało wyjaśnione przez ten SNP, 7 razy więcej niż 0.5% oszacowane dla typowego SNP (Vrieze, Iacono i McGue, 2012).
• Założyliśmy, że neurotyczność matki odpowiada za 25% prawdopodobieństwa posiadania przez jej dziecko przybranego rodzica do 5 roku życia (prawdopodobnie jest to przeszacowanie tego efektu). Zakodowaliśmy osoby z najwyższym prawdopodobieństwem posiadania przybranego rodzica jako posiadających przybranego rodzica, tak aby częstość posiadania przybranego rodzica do 5 roku życia wynosiła 2.6%, jak w zbiorze danych NESARC.
• Jeśli matka miała allel ryzyka neurotyczności, przypisaliśmy dziecku allel ryzyka z prawdopodobieństwem 0.5.
• Założyliśmy, że allel ryzyka neurotyzmu u dziecka zwiększa jego prawdopodobieństwo posiadania tożsamości tej samej płci o 0.48 SD (maksymalna wielkość efektu znaleziona w metaanalizie GWAS wszystkich cech osobowości). Przypisaliśmy orientację tej samej płci mężczyznom z najwyższym prawdopodobieństwem posiadania orientacji tej samej płci, tak że rozpowszechnienie wyniosło 1.9%, jak w danych NESA RC. W otrzymanym zbiorze danych SNP wyjaśnił 3% prawdopodobieństwa posiadania przez dziecko orientacji tej samej płci, co byłoby wyjątkowo dużym efektem. W jedynym dużym reprezentatywnym dla populacji badaniu bliźniąt dotyczącym orientacji seksualnej oszacowano, że efekty genetyczne łącznie wyjaśniają 34–39 wariancji męskiej orientacji seksualnej (Langstrom, Rahman, Carlstrom i Lichtenstein, 2010). Tak więc neurotyczność SNP wyjaśniałaby 8% genetycznego składnika orientacji tej samej płci. Podejście to zakłada również, że gen ma taki sam wpływ na neurotyzm i orientację seksualną, co jest wysoce nieprawdopodobne.

Wykorzystując dane wynikające z tej symulacji, dopasowujemy model dla orientacji tej samej płci, używając przybranego rodzica jako predyktora. Iloraz szans (OR) dla ojczyma w tym modelu wyniósł 1.07 (95% przedział ufności [CI]=0.5; 2.2). Natomiast w danych NESARC posiadanie ojczyma było silnym predyktorem orientacji seksualnej (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Ponieważ nasze początkowe założenia nie dały powiązań znalezionych w danych NESARC, zbadaliśmy dalej założenia wymagane do uzyskania tych powiązań. Przyjęliśmy, że SNP ma wielkość efektu równą 1 (obecność allelu ryzyka zwiększa neurotyzm matki o 1 SD, co daje gen odpowiedzialny za 14% neurotyczności matki). Te założenia doprowadziły do ​​tego, że neurotyzm matki odpowiadał za 38% prawdopodobieństwa posiadania przybranego rodzica przed ukończeniem 5 roku życia. Wydaje się bardzo mało prawdopodobne, aby neurotyzm (lub jakikolwiek inny czynnik genetyczny) mógł odpowiadać za więcej niż jedną trzecią ryzyka rozwodu lub śmierci współmałżonka i ponownego małżeństwa przed 5 rokiem życia dziecka. Niemniej jednak założenia te nadal nie stworzyły związku między seksualnością osób tej samej płci a posiadaniem tak dużego rodzica jak w danych NESARC (OR = 1.4, 95). % CI=0.7, 2.6). Aby uzyskać powiązanie podobne do tego znalezionego w NESARC, założyliśmy, że neurotyczność matki zwiększa prawdopodobieństwo posiadania przybranego rodzica o 1.35 SD, co powoduje, że jej neurotyzm odpowiada za 50% prawdopodobieństwa posiadania przybranego rodzica, co jest bardzo nieprawdopodobnym scenariuszem.

Następnie zwróciliśmy się do kwestii statystycznej mediacji poprzez wykorzystywanie seksualne w dzieciństwie. Przyjęliśmy, że podstawowe ryzyko wykorzystywania seksualnego dziecka (zmienna ciągła) jest funkcją neurotyczności matki, tak że neurotyczność matki zwiększa ryzyko o 0.3 SD, a gen ryzyka dziecka zwiększa ryzyko o 0.48 SD (zgodnie z hipotezą Baileya i Baileya, że ​​gen dziecka będzie miał większy wpływ na doświadczenie wykorzystywania seksualnego przez dziecko niż neurotyzm matki). Przy tych nieco arbitralnych założeniach neurotyzm matki stanowił 10 5% ryzyka wykorzystywania seksualnego dziecka i allel ryzyka neurotyczności dziecka stanowiły XNUMX% ryzyka wykorzystywania seksualnego dziecka (wyjątkowo duża i mało prawdopodobna wielkość efektu).

Przypisaliśmy wykorzystywanie seksualne jako wysokie, średnie, niskie lub brak na podstawie ryzyka wykorzystywania, aby dopasować rozpowszechnienie wykorzystywania seksualnego w NESARC, niezależnie od tożsamości seksualnej. Przy takim założeniu częstość występowania umiarkowanego i wysokiego poziomu wykorzystywania seksualnego wśród gejów była znacznie niższa niż ta częstość występowania w NESARC, a wykorzystywanie seksualne nie pośredniczyło w związku między ojczymem a prawdopodobieństwem bycia gejem. Dlatego też przyjęliśmy następnie, że rodząca się tożsamość seksualna dziecka wpływa na ryzyko nadużyć. Przypisaliśmy wykorzystywanie seksualne jako wysokie, średnie, niskie lub brak w zależności od ryzyka wykorzystywania, aby dopasować rozpowszechnienie wykorzystywania wśród osób z tożsamością tej samej płci i bez niej w danych NESARC. Następnie obliczyliśmy OR dla tożsamości tej samej płci jako zmienną zależną z posiadaniem ojczyma przed 5 rokiem życia i wykorzystywaniem seksualnym (wysokie, średnie, niskie lub brak) jako zmienną niezależną. W tym modelu powiązanie ojczyma z tożsamością tej samej płci było osłabione w porównaniu z modelem bez wykorzystywania seksualnego (model skorygowany, OR=1.2, 95% CI=0.6, 2.2; model nieskorygowany OR=1.7, 95% CI=0.9, 3.0). Wyniki te były podobne do tych uzyskanych przy użyciu danych NESARC.

kod STATA
*15000 obserwacji czysty zbiór obs 15000 *częstość allelu drugorzędnego=0.2 zbiór nasion 2829382 *czy matka ma allel?
 gen gene=uniform()>.8 *gen zwiększa neurotyczność o 48 standaryzowana beta *(maksymalny efekt z badania genetycznego Big 5) gen momneurotic=invnorm(uniform())+(.48*gen) reg gen momneurotyczny *gen odpowiada za 3.8% neurotyczności matki *występuje u 2.6% osób z przybranym rodzicem przed ukończeniem 5 roku życia *sprawia, że ​​neurotyczność mamy odpowiada za 25% prawdopodobieństwo posiadania ojczyma gen stepparent=(0.8*momneurotyczny+invnorm(uniform()))> 2.62 suma *czy dziecko dziedziczy allel po ojcu?
 set seed 1462964 gen childhasgene=uniform()>.9 *czy dziecko dziedziczy allel po matce?
 gen coinflip=uniform()>.5 jeśli gen=1 zastąp childhasgene=gene if coinflip=1 tab gen childhasgene, r col *orientacja dziecka: 0.019 mężczyzn to geje w NESARC, użyj maksymalnego efektu z badania Big 5 gen childgay=invnorm(uniform())+(0.48*childhasgene)>2.2 *przy tych założeniach gen neurotyczności odpowiada za 3.3% dziecka prawdopodobieństwo bycia gejem logit dzieckogej dzieckohasgene *czy ten zestaw założeń tworzy związek między orientacją dziecka a ojczymem, który widzimy w danych?  (nie, brak powiązania) tabulator sumy childgey stepparent, kolumna chi2 dokładny wiersz * czy daje to OR=1.8, jak widzimy w danych?  (nie, OR=1.07) logit childgey stepparent, lub *co jeśli zamiast tego gen zwiększa nerwicę o 1 SD i childgey o 1 SD?
 gen momneurotic1=invnorm(uniform())+(1*gen) *występuje u 2.6% osób z przybranym rodzicem przed 5 rokiem życia gen stepparent1=(0.8*momneurotic1 +invnorm(uniform())) >2.75 suma *neurotyzm matki odpowiada obecnie za 29% prawdopodobieństwa posiadania przybranego rodzica przed 5 rokiem życia logit stepparent1 momneurotic1 *dziecka orientacja: 0.019 mężczyzn to geje w NESARC *przy użyciu 1 odchylenia standardowego wpływ genu na orientację gen childgay1=invnorm(uniform())+(1*childhasgene)>2.47 tab childgay1 *gen odpowiada teraz za 14.6% prawdopodobieństwa, że ​​dziecko będzie gejem logit childgay1 childhasgene *czy ten zestaw założeń tworzy związek między orientacją dziecka a *przybranym rodzicem, który widzimy w naszych danych?  (nie, OR=0.9) tab childgey1 stepparent1, chi2 kolumna dokładny wiersz logit childgay1 stepparent1, lub *co jeśli neurotyzm matki odpowiada za większą część prawdopodobieństwa posiadania ojczyma?
 gen stepparent2=(momneurotic1+invnorm(uniform())) >3.05 suma *neurotyzm matki odpowiada teraz za 36% prawdopodobieństwa posiadania przybranego rodzica
 *Nie, OR=1.4 tab childgay1 stepparent2, chi2 kolumna dokładny wiersz logit childgay1 stepparent2, lub *co jeśli neurotyczność matki odpowiada za jeszcze większą część prawdopodobieństwa bycia ojczymem?
 gen stepparent3=(1.35*momneurotic1+invnorm(uniform())) >3.75 suma *neurotyzm matki odpowiada za 50% prawdopodobieństwa posiadania przybranego rodzica logit stepparent3 momneurotic1 *czy to tworzy związek między tożsamością seksualną dziecka a ojczymem w NESARC?
 *prawie, OR=1.7, 95% CI=0.9, 3.0 tab childgay1 stepparent3, kolumna chi2 dokładny wiersz logit childgay1 stepparent3, lub *dodanie nadużycia *ryzyko nadużycia funkcja zarówno neurotyczności mamy, jak i genu dziecka childabuse=invnorm(uniform())+(.3*momneurotic1)+ (.48*childhasgen) *neurotyzm matki odpowiada za 10% ryzyka wykorzystywania seksualnego dziecka reg childabuse momneurotic1 *gen dziecka odpowiada za 4.7% ryzyka wykorzystywania seksualnego reg childabuse childhasgen *jeśli w tej symulacji homoseksualizm nie wpływa na ryzyko wykorzystywania seksualnego, to wykorzystywanie seksualne wśród gejów *tutaj (niski, 2.2%; średni, 3.1%, wysoki, 3.1%) jest znacznie niższy niż w NESARC (niski, 2.2%; średni, 4.3%, wysoki , 7.1%) gen sexabuse=(childabuse>2.35)+(childabuse>2.05)+ (childabuse>1.85) tab sexabuse tab childgay1 sexabuse, r col *i wykorzystywanie seksualne nie osłabia związku między przybranym rodzicem a gejem, jak w NESARC ), values(1.6) egen byte sexabuse95=anycount(sexabuse), values(0.9) egen byte sexabuse2.9=anycount(sexabuse), values(1) logit childgay1 stepparent2 sexabuse2 sexabuse3 sex-abuse3, lub *wpływ orientacji seksualnej na wykorzystywanie seksualne 1%), średnie (3%), wysokie wykorzystywanie (1%) upuść wykorzystywanie seksualne wykorzystywanie seksualne2 wykorzystywanie seksualne3 wykorzystywanie seksualne1.8 gen wykorzystywanie seksualne=(przemoc wobec dzieci>1.7)+(przemoc wobec dzieci>2.0)+ (przemoc wobec dzieci>1.9) jeśli childgay4.7==12.6 zastąp wykorzystywanie seksualne=(przemoc wobec dzieci>1)+(przemoc wobec dzieci>2)+ (przemoc wobec dzieci>3), jeśli wykorzystywanie wobec dzieci2.35== 2.05 tab childgay1.85 sexabuse, r col *czy wykorzystywanie seksualne osłabia związek między przybranym rodzicem a gejem, jak w NESARC?

Informacje o dostawcy

Andrea L. Roberts, Wydział Nauk Społecznych i Behawioralnych, Szkoła Zdrowia Publicznego, Uniwersytet Harvarda, Kresge Building, 677 Huntington Ave., Boston, MA 02115, USA.

M. Maria Glymour, Wydział Epidemiologii i Biostatystyki, Szkoła Medyczna Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, San Francisco, Kalifornia, USA.

Karestan C. Koenen, Mailman School of Public Health, Columbia University, Nowy Jork, NY, USA.

Referencje