UWAGI: To dostarcza dowodów na naszą teorię cyklu upojenia opisanego w naszych filmach i artykułach. Wydaje się, że kilka mechanizmów może inicjować binging w żywności, a może seks, ale przewlekłe nadkonsumpcje prowadzą do akumulacji DeltaFosB i zmian w mózgu uzależnionych od uzależnienia.
Linki do badań Działanie insuliny na mózg Nagroda obwodów do otyłości (2011)
Badacze raportujący w czerwcowym wydaniu czasopisma Cell Metabolism, a Cell Press, mają to, co mówią, niektóre z nich pierwszy solidny dowód na to, że insulina ma bezpośredni wpływ na obwody nagród mózgu. Myszy, których ośrodki nagród nie mogą dłużej reagować na insulinę, jedzą więcej i stają się otyłe, pokazują.
Odkrycia sugerują, że insulinooporność może pomóc wyjaśnić, dlaczego otyłym może się wydawać, że trudno jest oprzeć się pokusie jedzenia i odciążyć ciężar.
„Gdy staniesz się otyły lub osiągniesz pozytywny bilans energetyczny, insulinooporność w [ośrodku nagrody mózgu] może zapoczątkować błędne koło”, powiedział Jens Brüning z Instytutu Badań Neurologicznych im. Maxa Plancka. „Nie ma dowodów na to, że jest to początek drogi do otyłości, ale może to być ważny czynnik przyczyniający się do otyłości i trudności, jakie mamy w radzeniu sobie z nią”.
Wcześniejsze badania skupiały się głównie na wpływie insuliny na podwzgórze mózgu, region kontrolujący zachowania żywieniowe, co Brüning opisuje jako podstawowy „odruch” zatrzymania i rozpoczęcia. Ale, jak mówi, wszyscy wiemy, że ludzie przejadają się z powodów, które mają dużo więcej wspólnego z neuropsychologią niż z głodem. Jemy w oparciu o towarzystwo, zapach potraw i nastrój. „Możemy czuć się pełni, ale jemy dalej” - powiedział Brüning.
Jego zespół chciał lepiej zrozumieć satysfakcjonujące aspekty jedzenia, a konkretnie, jak insulina wpływa na wyższe funkcje mózgu. Skupili się na kluczowych neuronach śródmózgowia, które uwalniają między innymi funkcje dopaminy, chemicznego przekaźnika w mózgu odpowiedzialnego za motywację, karę i nagrodę. Kiedy w tych neuronach inaktywowano sygnalizację insuliny, myszy stały się grubsze i cięższe, ponieważ jedli zbyt dużo.
Naukowcy odkryli, że insulina zwykle powoduje częstsze uruchamianie tych neuronów, co zostało utracone w przypadku zwierząt pozbawionych receptorów insulinowych. Myszy wykazywały również zmienioną odpowiedź na kokainę i cukier, gdy brakowało pożywienia, co stanowi kolejny dowód na to, że centra nagród w mózgu zależą od prawidłowego działania insuliny.
Jeżeli odkrycia mają wpływ na ludzi, mogą mieć rzeczywiste implikacje kliniczne.
„Podsumowując, nasze badanie ujawnia kluczową rolę działania insuliny w neuronach katecholaminergicznych w długoterminowej kontroli karmienia”, napisali badacze ”. Dalsze wyjaśnienie dokładnych subpopulacji neuronalnych i mechanizmów komórkowych odpowiedzialnych za ten efekt może zatem zdefiniować potencjalne cele w leczeniu otyłości ”.
W kolejnym kroku Brüning powiedział, że planuje przeprowadzenie badania funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) u osób, które otrzymały sztucznie dostarczoną do mózgu insulinę, aby zobaczyć, jak może to wpływać na aktywność w ośrodku nagrody.
Działanie insuliny w mózgu może prowadzić do otyłości (2011)
Czerwiec 6th, 2011 w Neuroscience
Jedzenie bogate w tłuszcze powoduje otyłość. Za tym prostym równaniem kryją się złożone ścieżki sygnalizacyjne, poprzez które neuroprzekaźniki w mózgu kontrolują równowagę energetyczną organizmu. Naukowcy z Instytutu Badań Neurologicznych im. Maxa Plancka w Kolonii i Cluster of Excellence w odpowiedziach na stresy komórkowe w chorobach związanych z wiekiem (CECAD) na Uniwersytecie w Kolonii wyjaśnili ważny krok w tym skomplikowanym obwodzie kontrolnym.
Udało im się pokazać, jak hormon insulina działa w części mózgu zwanej brzusznym podwzgórzem. Spożycie żywności wysokotłuszczowej powoduje uwalnianie większej ilości insuliny przez trzustkę. To uruchamia kaskadę sygnalizacji w specjalnych komórkach nerwowych w mózgu, neuronach SF-1, w których ważną rolę odgrywa enzym P13-kinaza. W trakcie kilku pośrednich etapów insulina hamuje przekazywanie impulsów nerwowych w taki sposób, że uczucie sytości zostaje zmniejszone, a wydatek energetyczny ograniczony. To sprzyja nadwadze i otyłości.
Podwzgórze odgrywa ważną rolę w homeostazie energetycznej: regulacji bilansu energetycznego organizmu. Specjalne neurony w tej części mózgu, zwane komórkami POMC, reagują na neuroprzekaźniki, a tym samym kontrolują zachowania żywieniowe i wydatek energetyczny. Insulina hormonalna jest ważną substancją przekaźnikową. Insulina powoduje, że węglowodany spożywane w żywności są transportowane do komórek docelowych (np. Mięśni), a następnie są dostępne dla tych komórek jako źródło energii. Podczas spożywania pokarmów bogatych w tłuszcze trzustka produkuje więcej insuliny, a także zwiększa się jej stężenie w mózgu. Interakcja między insuliną a komórkami docelowymi w mózgu również odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu bilansu energetycznego organizmu. Jednak dokładne mechanizmy molekularne leżące u podstaw kontroli wykonywanej przez insulinę pozostają w dużej mierze niejasne.
Grupa badawcza prowadzona przez Jensa Brüninga, dyrektora Instytutu Badań Neurologicznych im. Maxa Plancka i koordynatora naukowego grupy CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) na Uniwersytecie w Kolonii, osiągnęła ważny krok w wyjaśnianiu ten złożony proces regulacyjny.
Jak wykazali naukowcy, insulina w neuronach SF-1 - kolejna grupa neuronów w podwzgórzu - wyzwala kaskadę sygnalizacyjną. Co ciekawe, wydaje się, że komórki te regulowane są jedynie przez insulinę, gdy spożywane są wysokotłuszczowe produkty spożywcze, a w przypadku nadwagi. Enzym P13-kinaza odgrywa główną rolę w tej kaskadzie substancji przekaźnikowych. W trakcie pośrednich etapów procesu, enzym aktywuje kanały jonowe, a tym samym zapobiega przenoszeniu impulsów nerwowych. Naukowcy podejrzewają, że komórki SF-1 komunikują się w ten sposób z komórkami POMC.
Kinazy to enzymy, które aktywują inne cząsteczki poprzez fosforylację - dodanie grupy fosforanowej do białka lub innej cząsteczki organicznej. „Jeśli insulina wiąże się ze swoim receptorem na powierzchni komórek SF-1, wyzwala aktywację kinazy PI3” - wyjaśnia Tim Klöckener, pierwszy autor badania. „Z kolei kinaza PI3 kontroluje tworzenie PIP3, innej cząsteczki sygnałowej, poprzez fosforylację. PIP3 sprawia, że odpowiednie kanały w ścianie komórkowej są przepuszczalne dla jonów potasu ”. Ich napływ powoduje, że neuron „odpala” wolniej, a przekazywanie impulsów elektrycznych jest tłumione.
„Dlatego u osób z nadwagą insulina prawdopodobnie pośrednio hamuje neurony POMC, które są odpowiedzialne za uczucie sytości, poprzez stację pośredniczącą neuronów SF-1”, przypuszcza naukowiec. „Jednocześnie następuje dalszy wzrost spożycia żywności ”. Dowód bezpośredni, że oba rodzaje neuronów komunikują się ze sobą w ten sposób, pozostaje jednak do odnalezienia.
Aby dowiedzieć się, jak insulina działa w mózgu, naukowcy z Kolonii porównali myszy pozbawione receptora insuliny na neuronach SF-1 z myszami, których receptory insulinowe były nienaruszone. Przy normalnym spożywaniu pokarmu naukowcy nie odkryli żadnej różnicy między tymi dwiema grupami. Oznaczałoby to, że insulina nie wywiera kluczowego wpływu na aktywność tych komórek u szczupłych osobników. Jednakże, gdy gryzonie były karmione wysokotłuszczowym pokarmem, te z wadliwym receptorem insuliny pozostały szczupłe, podczas gdy ich odpowiedniki z receptorami funkcjonalnymi szybko przybrały na wadze. Przyrost masy ciała był spowodowany zarówno zwiększeniem apetytu, jak i zmniejszeniem wydatków na kalorie. Ten efekt insuliny może stanowić ewolucyjną adaptację organizmu do nieregularnego zaopatrzenia w żywność i przedłużających się okresów głodu: jeśli nadmierna podaż wysokotłuszczowej żywności jest tymczasowo dostępna, organizm może ustanowić rezerwy energii szczególnie skutecznie poprzez działanie insuliny. .
Obecnie nie można powiedzieć, czy wyniki tych badań ostatecznie pomogą w ułatwieniu ukierunkowanej interwencji w bilans energetyczny organizmu. „Obecnie nadal jesteśmy bardzo daleko od praktycznego zastosowania”, mówi Jens Brüning. „Naszym celem jest odkrycie, jak powstaje głód i uczucie sytości. Dopiero gdy zrozumiemy cały system działający tutaj, będziemy mogli rozpocząć opracowywanie metod leczenia ”.
Więcej informacji: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, karmienie wysokotłuszczowe sprzyja otyłości poprzez insulinę Receptor / hamowanie zależne od P13k neuronów VMH SF-1, Nature Neuroscience, June 5th 2011
Dostarczone przez Max-Planck-Gesellschaft
Mechanizm binge wyzwalany przez tłuszcz w jelitach Stymulujący endokannabinoidy (2011)
Badanie dowodzi, dlaczego pragniemy chipsów i frytek
Stephanie Pappas, starszy pisarz LiveScience
Data: 04 lipca 2011
Trudno jest zjeść tylko jeden chips ziemniaczany, a nowe badanie może wyjaśnić dlaczego.
Tłuste pokarmy, takie jak chipsy i frytki, powodują, że organizm wytwarza substancje chemiczne podobne do tych, które znajdują się w marihuanie, donoszą dziś naukowcy w czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Badanie wykazało, że te substancje chemiczne, zwane „endokannabinoidami”, są częścią cyklu, który sprawia, że wracasz po jeszcze jeden kęs serowych frytek.
„To pierwszy dowód na to, że sygnalizacja endokannabinoidowa w jelitach odgrywa ważną rolę w regulowaniu spożycia tłuszczu” - powiedział w oświadczeniu badacz Daniele Piomelli, profesor farmakologii na Uniwersytecie Kalifornijskim w Irvine.
Domowe substancje chemiczne marihuany
Badanie wykazało, że tłuszcz w jelitach wyzwala uwalnianie endokannabinoidów w mózgu, ale szara substancja między uszami nie jest jedynym organem, który wytwarza naturalne substancje chemiczne podobne do marihuany. Ludzka skóra również tworzy te rzeczy. Kannabinoidy występujące w skórze mogą odgrywać dla nas taką samą rolę, jak w przypadku roślin doniczkowych: oleista ochrona przed wiatrem i słońcem.
Wiadomo również, że endokannabinoidy wpływają na apetyt i zmysł smaku, jak wynika z badania 2009 w PNAS, które wyjaśnia, że ludzie mają munchies kiedy palą marihuanę.
W nowym badaniu Piomelli i jej współpracownicy dopasowali szczury do probówek, które wysysają zawartość żołądków podczas jedzenia lub picia. Te rurki żołądkowe pozwoliły badaczom stwierdzić, czy tłuszcz działa na język, w którym to przypadku widzą
endokannabinoidy uwalniają się nawet po wszczepieniu rurek lub w jelitach, w którym to przypadku nie zobaczyliby efektu.
Szczury zaczęły popijać koktajl ze zdrowiem (wanilia gwarantowana), roztwór cukru, bogaty w białko płyn zwany peptonem lub wysokotłuszczowy napój z oleju kukurydzianego. Następnie naukowcy znieczulili i podzielili szczury, szybko zamrażając ich narządy do analizy.
Z miłości do tłuszczu
Jak odkryli naukowcy, degustacja cukrów i białek nie wpłynęła na uwalnianie naturalnych substancji chemicznych konopi. Ale jedzenie tłuszczu tak. Wyniki pokazały, że tłuszcz na języku wyzwala sygnał do mózgu, który następnie przekazuje wiadomość do jelit poprzez wiązkę nerwów zwaną nerwem błędnym. Ta wiadomość nakazuje wytwarzanie endokannabinoidów w jelitach, co z kolei napędza kaskadę innych sygnałów, które przekazują ten sam komunikat: Jedz, jedz, jedz!
Ta wiadomość byłaby pomocna w ewolucyjnej historii ssaków, powiedział Piomelli. Tłuszcze mają kluczowe znaczenie dla przeżycia i kiedyś były trudne do uzyskania w diecie ssaków. Ale w dzisiejszym świecie, w którym sklep spożywczy pełen fast foodów znajduje się na każdym rogu, nasza ewolucyjna miłość do tłuszczu łatwo się obraca.
Odkrycia sugerują, że blokując odbiór sygnałów endokannabinoidowych, badacze medyczni mogą przerwać cykl, który popycha ludzi do objadania się tłustym jedzeniem. Blokowanie receptorów endokanabinoidowych w mózgu może powodować lęk i depresję, powiedział Piomelli, ale lek przeznaczony do nakierowywania na jelita może nie wywoływać tych negatywnych skutków ubocznych.
Jak niezdrowe jedzenie pobudza mózg do poszukiwania pożywienia (2015)
Luty 23, 2016 autorstwa Christophera Packhama
(Medical Xpress) - Obecna epidemia otyłości w krajach rozwiniętych powinna być ostrzeżeniem dla urzędników służby zdrowia w krajach rozwijających się z nowo otwartymi rynkami. Producenci żywności, firmy franczyzowe restauracji, łańcuchy dostaw żywności i reklamodawcy współpracują w celu stworzenia środowiska, w którym niezwykle smaczna, wysokoenergetyczna żywność i związane z nią wskazówki są łatwo dostępne; jednak ludzie nadal mają adaptacyjną architekturę neuronową najlepiej dostosowaną do środowiska niedoboru żywności. Innymi słowy, programowanie mózgu może utrudniać obsługę współczesnego ekosystemu żywności w zdrowy metabolicznie sposób.
Ludzie, podobnie jak wszystkie zwierzęta, mają starożytne programowanie genetyczne przystosowane specjalnie do przyjmowania pokarmu i zachowań związanych z poszukiwaniem pożywienia. Sygnały środowiskowe silnie wpływają na te zachowania, zmieniając architekturę neuronową, a korporacje udoskonaliły naukę o wykorzystywaniu ludzkiej reakcji na przyjemność i być może nieumyślnie przeprogramowując ludzkie mózgi w celu poszukiwania nadwyżki kalorii. W środowisku, które jest bogate w smaczne, wysokoenergetyczne pożywienie, wszechobecność wskazówek związanych z pożywieniem może prowadzić do poszukiwania pożywienia i przejadania się niezależnie od sytości, która jest prawdopodobną przyczyną otyłości.
Grupa kanadyjskich badaczy z University of Calgary i University of British Columbia opublikowali niedawno wyniki badań na myszach w Proceedings of the National Academy of Sciences w którym badali mechanizmy nerwowe stojące za tymi zmianami w zachowaniach poszukujących pożywienia.
Programowanie zachowań związanych z podejściem do jedzenia w przyszłości
Podają, że krótkotrwałe spożywanie wyjątkowo smacznego pokarmu - szczególnie słodzonego, wysokotłuszczowego - jest w rzeczywistości wstępem do przyszłych zachowań związanych z jedzeniem. Okazało się, że efektem tego jest wzmocnienie ekscytacyjnej transmisji synaptycznej neurony dopaminowei utrzymuje się przez kilka dni po początkowej ekspozycji 24-godz. na słodzone produkty o wysokiej zawartości tłuszczu.
Zmiany te zachodzą w brzusznym obszarze nakrywkowym (VTA) mózgu i jego projekcjach mezolimbicznych, obszarze zaangażowanym w adaptację do sygnały środowiskowe używany do przewidywania wyników istotnych z punktu widzenia motywacji - innymi słowy, VTA jest odpowiedzialny za tworzenie zachcianek dla bodźców, które w jakiś sposób są wynagradzające.
Naukowcy piszą: „Ponieważ uważa się, że zwiększona pobudzająca transmisja synaptyczna do neuronów dopaminy przekształca bodźce obojętne w istotne informacje, te zmiany w pobudzającej transmisji synaptycznej mogą leżeć u podstaw zwiększonego zachowania związanego z podejściem do pokarmu obserwowanego dni po ekspozycji na słodzone, wysokotłuszczowe pokarmy i potencjalnie zwiększone spożycie żywności ”.
Możliwe podejście terapeutyczne do otyłości
Wzmocniona wytrzymałość synaptyczna utrzymuje się przez wiele dni po ekspozycji na żywność o wysokiej gęstości energii, a pośredniczy w niej wzrost gęstości synaptycznej. Naukowcy odkryli, że wprowadzenie insuliny bezpośrednio do VTA hamuje pobudzenie transmisja synaptyczna na neurony dopaminowe i całkowicie hamuje poszukiwanie pożywienia obserwowane po 24-godzinie dostępu do słodzonej żywności o wysokiej zawartości tłuszczu.
W tym okresie dostępu do pożywienia liczba miejsc uwalniania glutaminianu w neuronach dopaminy wzrasta. Insulina blokuje te miejsca, konkurując z glutaminianem. Zauważając, że sugeruje to możliwe terapeutyczne podejście do otyłości, autorzy piszą: „W związku z tym przyszłe prace powinny określić, czy insulina donosowa może zmniejszyć przejadanie się z powodu torowania pokarmu wywołanego smacznym spożyciem pokarmu lub jedzeniepowiązane wskazówki ”.
Więcej informacji: Spożywanie smacznych pokarmów w pierwszej kolejności zachowań związanych z pożywieniem przez gwałtownie rosnącą gęstość synaptyczną w VTA. PNAS 2016; opublikowane przed drukiem Luty 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Abstrakcyjny
W środowisku z łatwym dostępem do bardzo smacznego i energetyzującego pożywienia, wskazówki związane z pożywieniem prowadzą do poszukiwania pożywienia niezależnie od sytości, co może prowadzić do otyłości. Brzuszny obszar nakrywki (VTA) i jego projekcje mezolimbiczne są krytycznymi strukturami zaangażowanymi w uczenie się sygnałów środowiskowych, używanych do przewidywania istotnych motywacyjnie wyników. Efekty torowania reklamy związanej z żywnością i spożywania smacznej żywności mogą wpływać na spożycie żywności. Jednak mechanizm, dzięki któremu ten efekt występuje i czy te efekty torujące utrzymują się przez kilka dni po spożyciu, nie jest znany. Tutaj pokazujemy, że krótkoterminowe spożycie smacznej żywności może wpłynąć na przyszłe zachowania żywieniowe i spożycie żywności. W efekcie tym pośredniczy wzmocnienie pobudzającej transmisji synaptycznej do neuronów dopaminowych, która jest początkowo kompensowana przejściowym wzrostem napięcia endokannabinoidowego, ale utrzymuje się przez kilka dni po początkowej 24-godzinnej ekspozycji na słodzony pokarm o wysokiej zawartości tłuszczu (SHF). Ta zwiększona siła synaptyczna jest wynikiem długotrwałego wzrostu pobudzającej gęstości synaptycznej na neuronach dopaminowych VTA. Podanie insuliny do VTA, która hamuje pobudzającą transmisję synaptyczną do neuronów dopaminowych, może znieść zachowania związane z jedzeniem i spożycie pokarmu obserwowane dni po 24-godzinnym dostępie do SHF. Wyniki te sugerują, że nawet krótkotrwała ekspozycja na smaczne pożywienie może wpływać na przyszłe zachowania żywieniowe poprzez „przebudowę” mezolimbicznych neuronów dopaminowych.
Naukowcy odblokowują mechanizmy w mózgu, które oddzielają jedzenie od pragnienia (2016)
8 marca 2016 r.
Naukowcy badający zaburzenia odżywiania często badają funkcje chemiczne i neurologiczne w mózgu, aby znaleźć wskazówki do przejadania się. Zrozumienie nie homeostatycznego jedzenia lub jedzenia, które jest napędzane bardziej smakowitością, nawykami i wskazówkami żywieniowymi - i jak działa w mózgu, może pomóc neuronaukowcom w określeniu, jak kontrolować apetyt, utrzymać zdrowsze wagi i promować zdrowszy styl życia. Naukowcy z University of Missouri odkryli niedawno obwody chemiczne i mechanizmy w mózgu, które oddzielają jedzenie od pragnień. Wiedza na temat tych mechanizmów może pomóc naukowcom opracować leki zmniejszające przejadanie się.
„Jedzenie niehomeostatyczne można traktować jako jedzenie deseru po zjedzeniu całego posiłku” - powiedział Kyle Parker, były student i badacz z MU Bond Life Sciences Center. „Może wiem, że nie jestem głodny, ale ten deser jest pyszny, więc i tak go zjem. Sprawdzamy, jakie obwody neuronowe są zaangażowane w napędzanie tego zachowania ”.
Matthew J. Will, profesor nadzwyczajny nauk psychologicznych w MU College of Arts and Science, badacz z Bond Life Sciences Center i doradca Parkera, mówi, że dla naukowców zajmujących się zachowaniami jedzenie jest opisywane jako dwuetapowy proces zwany apetytem. i fazy konsumpcyjne.
„Myślę o neonie oznaczającym sklep z pączkami - logo i aromat ciepłych, oszklonych pączków to wskazówki środowiskowe, które rozpoczynają fazę głodu lub apetytu” - powiedział Will. „Faza konsumacji następuje po tym, jak masz tego pączka w dłoni i go zjesz”.
Parker badał wzorce zachowań szczurów laboratoryjnych, aktywując mózgowe centrum przyjemności, gorący punkt w mózgu, który przetwarza i wzmacnia komunikaty związane z nagrodą i przyjemnością. Następnie nakarmił szczury dietą podobną do ciasta ciasteczkowego, aby wyolbrzymić ich zachowania żywieniowe i odkrył, że szczury zjadały dwa razy więcej niż zwykle. Kiedy jednocześnie dezaktywował inną część mózgu zwaną podstawno-bocznym ciałem migdałowatym, szczury przestały objadać się. Wracali do swoich koszy z jedzeniem w poszukiwaniu więcej, ale konsumowali tylko normalną ilość.
- Wydawało się, że szczury wciąż pragną ciasta - powiedział Will. „Wracali po jedzenie, ale po prostu nie jedli. Okazało się, że przerwaliśmy część mózgu, która jest specyficzna dla karmienia - obwód związany z faktycznym jedzeniem - ale nie dotyczy głodu. Zasadniczo pozostawiliśmy to pragnienie nietknięte ”.
Aby dowiedzieć się, co dzieje się w mózgu podczas apetytu, Parker rozpoczął eksperyment spin-off. Tak jak poprzednio, włączył obszar mózgu związany z nagrodą i przyjemnością, a inaktywował jądro podstawno-boczne w jednej grupie szczurów, ale nie w drugiej. Tym razem jednak ograniczył ilość diety wysokotłuszczowej, do której miały dostęp szczury, dzięki czemu obie grupy zjadły tę samą ilość.
Zewnętrznie obie grupy szczurów wykazywały te same zachowania żywieniowe. Zjedli porcję jedzenia, ale chodzili tam iz powrotem do swoich koszy żywności. Jednak w mózgu Parker widział wyraźne różnice. Szczury z aktywowanym jądrem półleżącym wykazywały zwiększoną aktywność neuronów dopaminowych, co jest związane z motywowanym zachowaniem w podejściu.
Zespół odkrył również, że stan jądra podstawno-bocznego nie ma wpływu na poziomy sygnału dopaminy. Jednak w rejonie mózgu zwanym podwzgórzem Parker zaobserwował podwyższony poziom oreksyny-A, cząsteczki związanej z apetytem, tylko u szczurów z aktywowanym ciałem migdałowatym podstawno-bocznym.
„Pokazaliśmy, że tym, co może blokować zachowania konsumpcyjne, jest blokada zachowania oreksyny” - powiedział Parker.
„Wyniki potwierdziły pogląd, że dopamina jest zaangażowana w podejście - lub fazę głodu - a oreksyna-A w konsumpcji” - powiedział Will.
Zespół wierzy, że te odkrycia mogą doprowadzić do lepszego zrozumienia różnych przejawów przejadania się i uzależnienia od narkotyków. Poprzez ujawnienie niezależnego obwodu łaknienia w porównaniu z rzeczywistym spożyciem lub przyjmowaniem leku, może to prowadzić do potencjalnych terapii lekowych, które są bardziej specyficzne i mają mniej niepożądanych skutków ubocznych.
Badanie Parkera i Willa „Wzorce aktywacji neuronalnej leżące u podstaw oddziaływania bocznego ciała migdałowatego na śródścienny wpływ spożywania uzależnionych od opioidów w porównaniu do zachowań żywieniowych o wysokiej zawartości tłuszczu u szczurów, ”Niedawno opublikowano w Behawioralna neuronauka. Badania zostały częściowo sfinansowane przez National Institute of Drug Abuse (DA024829).
;
