Wiele młody mężczyźni z zaburzeniami erekcji niesłusznie zakładają, że winien jest niski poziom testosteronu. Jest to bardzo mało prawdopodobne, ponieważ bardzo mało testosteronu konieczne jest osiągnięcie erekcji, wiele badań ED nie wykazuje korelacji z testosteronem, a suplementacja T jest skuteczna tylko u pacjentów z ciężkim niedoczynnością gonad.
Poziom testosteronu w osoczu u mężczyzn funkcjonujących seksualnie i dysfunkcyjnych.
Arch Sex Behav. 1980 Oct;9(5):355-66.
Schwartz MF, Kolodny RC, Masters WH.
Abstrakcyjny
Poziom testosteronu w osoczu w grupie 341 mężczyzn z dysfunkcjami seksualnymi porównano z poziomem 199 mężczyzn z prawidłowymi funkcjami seksualnymi. Wszyscy badani byli uczestnikami 2-tygodniowego intensywnego programu terapii połączonej seksu w Masters & Johnson Institute. Oznaczenia testosteronu wykonano metodami radioimmunologicznymi po chromatografii kolumnowej; wszystkie próbki krwi pobrano drugiego dnia terapii między 8:00 a 9:00 po całonocnym poście. Krążące poziomy testosteronu u mężczyzn z prawidłową funkcją seksualną (średnia wartość 635 ng / dl) nie różniły się istotnie od wartości testosteronu u mężczyzn z dysfunkcją seksualną (średnia wartość 629 ng / dl). Jednak mężczyźni z pierwotną impotencją (N = 13) mieli istotnie wyższy poziom testosteronu niż mężczyźni z wtórną impotencją (N = 180), ze średnimi poziomami odpowiednio 710 i 574 ng / dl (p <0.001). Średni poziom testosteronu u mężczyzn z zaburzeniami ejakulacji wynosił 660 ng / dl (N = 15), natomiast u mężczyzn z przedwczesnym wytryskiem - 622 ng / dl (N = 91). Stężenia testosteronu w osoczu nie były związane z wynikami terapii, ale były ujemnie skorelowane z wiekiem pacjentów.
Funkcja przysadki gonad u pacjentów z impotencją erekcji i przedwczesnym wytryskiem.
Arch Sex Behav. 1979 Jan;8(1):41-8.
Pirke KM, Kockott G., Aldenhoff J, Besinger U, Feil W.
Abstrakcyjny
Układ jąder przysadki badano u mężczyzn z impotencją psychogenną. Badaniami objęto 22 pacjentów z pierwotną impotencją w wieku 36–29 lat, 55 mężczyzn z wtórną impotencją w wieku 16–23 lat i 43 mężczyzn z przedwczesnym wytryskiem w wieku 1–7 lat. Ostatnią grupę podzielono dalej na dwie podgrupy: E2 (n = 9) pacjenci bez i E21 (n = 44) pacjenci z lękiem i unikaniem współżycia. Grupę kontrolną stanowiło szesnastu normalnych dorosłych mężczyzn w wieku XNUMX–XNUMX lat. Diagnozę postawiono po badaniach psychiatrycznych i fizykalnych. Pacjenci skarżą się głównie na utratę libido, nie zostali uwzględnieni w badaniu. Dziesięć kolejnych próbek krwi uzyskano w okresie 3 godz. Od każdego pacjenta. Oznaczono poziom hormonu luteinizującego (LH), testosteronu całkowitego i wolnego (nie związanego z białkiem) testosteronu. Analiza statystyczna nie wykazała istotnych różnic między pacjentami a normalnymi kontrolami.
Testosteron w osoczu i powinowactwa wiązania testosteronu u mężczyzn z impotencją, oligospermią, azoospermią i hipogonadyzmem.
Br Med J. 1974 Mar 2;1(5904):349-51.
Abstrakcyjny
Średnie poziomy testosteronu w osoczu (+/- SD), przy użyciu Sephadex LH-20 i konkurencyjnego wiązania białek, wynosiły 629 +/- 160 ng / 100 ml dla grupy 27 normalnych dorosłych mężczyzn, 650 +/- 205 ng / 100 ml dla grupy 27 bezsilnych mężczyzn z prawidłowymi drugorzędowymi cechami płciowymi, 644 +/- 178 ng / 100 ml dla 20 mężczyzn z oligospermią i 563 +/- 125 ng / 100 ml dla 16 mężczyzn z azoospermią. Żadna z tych wartości nie różni się znacząco. Dla 21 mężczyzn z klinicznymi objawami hipogonadyzmu średni testosteron w osoczu (+/- SD), wynoszący 177 +/- 122 ng / 100 ml, różnił się istotnie (P <0.001) od normalnych mężczyzn.Średnie powinowactwa wiązania testosteronu (mierzone odwrotnością ilości osocza potrzebnego do związania 50% wskaźnika (testosteronu H-testosteronu H) były podobne dla mężczyzn normalnych, bezsilnych i oligospermicznych. Chociaż była niższa dla mężczyzn z azoospermą, różnica nie była istotna (P> 0.1). U 12 z 16 mężczyzn z hipogonadyzmem powinowactwo wiązania testosteronu było normalne, ale zwiększone powinowactwo wiązania, podobne do występującego u normalnych dorosłych kobiet lub chłopców przed okresem dojrzewania (około dwa razy normalny poziom u dorosłych mężczyzn), stwierdzono w czterech przypadkach opóźnionego dojrzewania. Odkrycia te pomagają wyjaśnić, dlaczego terapia androgenowa jest zwykle bezużyteczna w leczeniu impotencji.
Czy testosteron odgrywa rolę w erekcji?
Am J Med. 2006 May;119(5):373-82.
CEL:
Pomimo ugruntowanej roli testosteronu we wzmacnianiu libido, jego dokładny wkład w erekcję u mężczyzn pozostaje niejasny. Głównym celem tego przeglądu jest wyjaśnienie roli testosteronu w erekcji i ocena jego wartości terapeutycznej u mężczyzn z zaburzeniami erekcji (ED).
METODY:
Przegląd odpowiedniej literatury (angielskiej, francuskiej i hiszpańskiej) od 1939 do czerwca 2005 przeprowadzono przy użyciu źródeł danych od MEDLINE, podręczniki endokrynologiczne i ręczne wyszukiwanie odsyłaczy do oryginalnych artykułów i recenzji. Uwzględniono badania kliniczne, badania na zwierzętach, opisy przypadków, przeglądy i wytyczne głównych stowarzyszeń.
WYNIKI:
Wstępne badania na ludziach i zwierzętach sugerują, że testosteron może ułatwiać wzwód, działając jako środek rozszerzający naczynia tętnicze prącia i jamusoidy jamiste. Po kastracji większość, ale nie wszyscy, mężczyźni mieli częściową lub całkowitą utratę wzwodu. Hipogonadyzm nie jest częstym objawem w ED, występującym w około 5% przypadków, a ogólnie brak związku między poziomem testosteronu w surowicy, gdy występuje on w normalnych lub umiarkowanie niskich poziomach, a funkcją erekcji.
Większość badań z użyciem testosteronu do leczenia zaburzeń erekcji u mężczyzn z hipogonadyzmem ma problemy metodologiczne i niejednoznaczne wyniki, ale ogólnie sugerują, że testosteron może być lepszy od placebo. Funkcja erekcji jest bardziej prawdopodobna w przypadku terapii testosteronem u pacjentów z ciężkim stopniem hipogonadyzmu.
Leczenie testosteronem może złagodzić odpowiedź na inhibitory fosfodiesterazy 5 (PDE5) u mężczyzn z hipogonadyzmem i mężczyzn z niskim poziomem prawidłowego testosteronu w surowicy. Powtórny pomiar porannego całkowitego testosteronu w surowicy jest dość dokładną i łatwą metodą oceny androgenności, ale pomiar wolnego lub dostępnego biologicznie testosteronu jest zalecany w stanach, które zmieniają poziom globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG), takich jak osoby starsze i w otyłości.
WNIOSKI:
Dostępne dane sugerują, że u większości mężczyzn krążące poziomy testosteronu, znacznie poniżej normalnego zakresu, są niezbędne dla prawidłowej erekcji i that wyższe poziomy testosteronu w surowicy mogą nie mieć większego wpływu na erekcję. Badanie hipogonadyzmu u wszystkich mężczyzn z zaburzeniem erekcji jest konieczne, aby zidentyfikować przypadki ciężkiego hipogonadyzmu i niektórych przypadków łagodnego do umiarkowanego hipogonadyzmu, którzy mogą skorzystać z leczenia testosteronem.
Znaczenie hipogonadyzmu w zaburzeniach erekcji.
Świat J Urol. 2006 Dec;24(6):657-67.
Abstrakcyjny
Aby przejrzeć rolę i znaczenie hipogonadyzmu, zdefiniowanego jako niski poziom testosteronu (T), w zaburzeniach erekcji (ED). Przegląd literatury.
Stężenie T w surowicy jest niższe niż 3 ng / ml u 12% pacjentów z ED, w tym 4% przed i 15% po wieku 50. Badania dotyczące zastąpienia u mężczyzn z ciężkim hipogonadyzmem pokazują, że pożądanie i podniecenie seksualne, a także częstotliwość aktywności seksualnej i spontaniczne erekcje są wyraźnie zależne od T. Erekcji psychiczne są częściowo zależne od T. Wpływ T na funkcje seksualne zależy od dawki do poziomu progowego, który jest zgodny z indywidualnym, ale znacząco zmienny pomiędzy osobnikami, w zakresie od 2 do 4.5 ng / ml. Potrzeba więcej dowodów, aby potwierdzić istotny wpływ T na tkankowe mechanizmy naczyniowe wzwodu u mężczyzn, tak jak ma to miejsce w przypadku zwierząt.
W badaniach epidemiologicznych nie znaleziono przekonującego związku T z ED. Jeśli chodzi o doświadczenie kliniczne, mimo że metaanaliza z randomizowanych badań z grupą kontrolną wykazała, że terapia T konsekwentnie przywraca erekcję u młodych pacjentów z hipogonadyzmem o wartości poniżej 3.46 ng / ml, skutki tego leczenia były szczególnie rozczarowujące, gdy stosowano je osobno u starszych pacjentów. konsultacje dotyczące ED, u których zdiagnozowano hipogonadyzm po rutynowym pomiarze T. Te słabe wyniki można prawdopodobnie wytłumaczyć wysoką częstością występowania chorób współistniejących oraz faktem, że sama ED może wywołać hipogonadyzm.
Leczenie skojarzone z inhibitorem T i PDE5 (PDE5I) może być skuteczne u pacjentów z hipogonadalnym ED, gdy terapia T zakończy się niepowodzeniem. Potrzeba jednak więcej dowodów, aby potwierdzić hipotezę, że minimalny poziom T jest wymagany do uzyskania pełnego efektu PDE5I u niektórych mężczyzn, ponieważ PDE5I był w stanie przywrócić pełne erekcje u mężczyzn z ciężką hipogonadyzmem. Chociaż niski poziom T nie zawsze jest jedyną przyczyną zaburzeń erekcji u pacjentów z hypogonadalnym ED, istnieją ważne korzyści w badaniach przesiewowych w kierunku hipogonadyzmu w przebiegu zaburzeń erekcji. Niski poziom T uzasadnia X-miesięczną próbę terapii T przed połączeniem PDE3I, jeśli terapia T zawodzi.
;
