Komentarze: Dobry powód, aby odpocząć. Inne badania wykazały, że brak snu prowadzi do przejadania się, które może być związane z niższymi receptorami dopaminy D2.
Dowody na to, że pozbawienie snu obniża poziom dopaminy D2R w prążkowiu brzusznym w mózgu człowieka.
J Neurosci. 2012 May 9; 32 (19): 6711-7.
Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Benveniste H, Kim R, Thanos PK, Ferré S.
Abstrakcyjny
Receptory dopaminy D2 są zaangażowane w stan czuwania, ale ich rola w obniżonej czujności związanej z brakiem snu jest niejasna. Wykazaliśmy, że deprywacja snu zmniejszała dostępność receptorów dopaminowych D2 / D3 (mierzonych za pomocą PET i [(11) C] raclopridu w grupie kontrolnej) w prążkowiu, ale nie mogliśmy określić, czy odzwierciedla to wzrost dopaminy ([(11) C] racloprid konkuruje dopaminy do wiązania receptorów D2 / D3) lub regulacji w dół receptora. Aby to wyjaśnić, porównaliśmy wzrost dopaminy wywołany przez metylofenidat (lek, który zwiększa poziom dopaminy poprzez blokowanie transporterów dopaminy) podczas braku snu ze snem wypoczętym, przy założeniu, że działanie metylofenidatu byłoby większe, gdyby rzeczywiście uwalnianie dopaminy wzrosło podczas braku snu . Przeskanowaliśmy 20 kontroli z [(11) C] raclopridem po wypoczętym śnie i po 1 nocy pozbawionej snu; zarówno po placebo, jak i po metylofenidacie. Potwierdziliśmy spadek dostępności receptora D2 / D3 w prążkowiu brzusznym z brakiem snu (w porównaniu z odpoczynkiem sennym), który był związany ze zmniejszoną czujnością i zwiększoną sennością. Jednak wzrost dopaminy wywołany przez metylofenidat (mierzony jako zmniejszenie dostępności receptora D2 / D3 w porównaniu z placebo) nie różnił się między odpoczynkiem snu a brakiem snu i był związany ze zwiększoną czujnością i zmniejszoną sennością, gdy metylofenidat był podawany po pozbawieniu snu. Podobne wyniki uzyskano przez mikrodializę u gryzoni poddanych nocy 1 paradoksalnej deprywacji snu. Odkrycia te są zgodne z regulacją w dół receptorów D2 / D3 w prążkowiu brzusznym z brakiem snu, co może przyczyniać się do związanej z tym obniżonej czuwania, a także potwierdzać wzmocnienie sygnalizacji receptora D2 w pobudzającym działaniu metylofenidatu u ludzi.
;
