Neuroplastyczność obwodów dopaminy po wysiłku: implikacje dla centralnego zmęczenia (2008)

Zasadniczo - ćwiczenia zwiększają podstawowy poziom dopaminy. Uzależnienie zmniejsza dopaminę. Więc ćwiczenia są bardzo dobre.

Neuromolecular Med. 2008; 10 (2): 67-80. doi: 10.1007 / s12017-008-8032-3. Epub 2008 Feb 15.

Foley TE, Fleshner M.

Źródło

Katedra Fizjologii Integracyjnej, Centrum Neurologii, Clare Small Building, University of Colorado-Boulder, Boulder, CO 80309-0354, USA.

Abstrakcyjny

Zwyczajne ćwiczenia zwiększają plastyczność różnych systemów neuroprzekaźnikowych. Obecny przegląd koncentruje się na wpływie zwykłej aktywności fizycznej na neurotransmisję monoaminy dopaminy (DA) i potencjalnym wpływie tych zmian na zmęczenie wywołane wysiłkiem fizycznym.

Chociaż jest jasne, że adaptacje obwodowe w zakresie wykorzystania mięśni i substratów energetycznych przyczyniają się do tego efektu, ostatnio sugerowano, że ważne są również szlaki ośrodkowego układu nerwowego „w górę” kory ruchowej, które inicjują aktywację mięśni szkieletowych. Udział mózgu w zmęczeniu wywołanym wysiłkiem fizycznym został nazwany „zmęczeniem ośrodkowym.„Biorąc pod uwagę dobrze zdefiniowaną rolę DA w inicjowaniu ruchu, jest prawdopodobne, że adaptacje w systemach DA wpływają na wydolność wysiłkową.

Na przykład zmniejszenie neuroprzekaźnictwa DA w pars compacta istoty czarnej (SNpc) może upośledzić aktywację jąder podstawnych i zmniejszyć stymulację kory ruchowej, co prowadzi do zmęczenia centralnego.

Poniżej przedstawiamy dowody na to, że zwykłe prowadzenie koła powoduje zmiany w systemach DA. Stosując techniki hybrydyzacji in situ, donosimy, że tygodnie 6 pracy kół były wystarczające do zwiększenia ekspresji mRNA hydroksylazy tyrozynowej i zmniejszenia mRNA autoreceptora D2 w SNpc. Dodatkowo, tygodnie 6 z prowadzeniem koła zwiększyły mRNA receptora postsynaptycznego D2 w skorupie ogoniastej, głównym miejscu projekcji SNpc.

Wyniki te są zgodne z wcześniejszymi danymi sugerującymi, że zwierzęta zwykle aktywne fizycznie mogą mieć zwiększoną zdolność do zwiększania syntezy DA i zmniejszania hamowania za pośrednictwem autoreceptorów D2 neuronów DA w SNpc w porównaniu ze zwierzętami prowadzącymi siedzący tryb życia.

FCo więcej, zwykle aktywne fizycznie zwierzęta, w porównaniu z siedzącymi kontrolami, mogą być lepiej zdolne do zwiększenia pośredniczonego przez receptor D2 hamowania pośredniego szlaku zwojów podstawy. Wyniki tych badań są omawiane w świetle naszego zrozumienia roli DA w neurobiologicznych mechanizmach centralnego zmęczenia.