Adaptacje w obwodzie nagród mózgu sprzyjają smacznym pragnieniom jedzenia i lękowi wywołanemu przez odstawienie diety o wysokiej zawartości tłuszczu

Uwagi: W badaniu zbadano wiele specyficznych substancji neurochemicznych i białek związanych z uzależnieniem od narkotyków. Badanie wykazało, że te same zmiany odzwierciedlają te same zachowania u myszy, które były karmione wysoko smaczną dietą wysokotłuszczową.

Int J Obes (Lond). 2012 Dec 11. doi: 10.1038 / ijo.2012.197.

Sharma S, Fernandes MF, Fulton S.

Źródło

CRCHUM i Montreal Diabetes Research Center; Katedra Żywienia, Wydział Medycyny, Université de Montreal, Montreal, Quebec, Kanada.

Abstrakcyjny

Cel:

Aby zidentyfikować procesy emocjonalne i motywacyjne, które przywracają smaczne przyjmowanie pokarmu po usunięciu wysokotłuszczowej diety (HFD) i związanych z nią neuroadaptacji związanych ze zmianami neurochemicznymi i behawioralnymi leżącymi u podstaw funkcji dopaminergicznej.

metody:

Dorosłe samce myszy C57Bl6 myponownie na HFD (58% kcal tłuszczu) lub dopasowanej do składników, niskotłuszczowej diecie (LFD; 11% kcal tłuszczu) dla 6 tygodni. Pod koniec diety u myszy utrzymywano odpowiednią dietę lub HFD i LFD zastępowano normalną karmą (wycofanie).

Oparte na wysiłku reakcje operanta na sacharozę i nagrody za wysoką zawartość tłuszczu w żywności mierzono wraz z podstawowymi i wywołanymi stresem poziomami kortykosteronu i lękiem (labirynt podwyższony plus). Poziomy białka dla hydroksylazy tyrozynowej (TH), receptora czynnika 1 typu uwalniającego kortykosteron (CRF-R1), czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (BDNF), fosfo-CREB (pCREB) i ΔFosB (wariant skróconego splotu FosB) oceniano w ciele migdałowatym , jądro półleżące (NAc) i brzuszny obszar nakrywkowy (VTA) za pomocą immunoblottingu zachodniego.

Wyniki:

Sześć tygodni HFD skutkujące znacznym przyrostem masy ciała wywołało anhedonię sacharozy, zachowanie podobne do lęku oraz nadwrażliwość na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) na stres. Wycofanie się z HFD ale nie LFD-nasilony lęk i podstawowy poziom kortykosteronu oraz zwiększona motywacja do otrzymywania sacharozy i żywności o wysokiej zawartości tłuszczu.

Przewlekłe żywienie wysokotłuszczowe zmniejszało CRF-R1 i zwiększało poziomy białka BDNF i pCREB w ciele migdałowatym i zmniejszało TH i zwiększone białko ΔFosB w NAc i VTA. Zwiększona smaczna nagroda pokarmowa u myszy wycofanych z HFD zbiegła się ze zwiększonymi poziomami białka BDNF w NAc i zmniejszoną ekspresją TH i pCREB w ciele migdałowatym.

Wnioski:

Anhedonia, lęk i wrażliwość na stresory rozwijają się w przebiegu HFD i mogą odgrywać kluczową rolę w błędnym kole, które utrwala karmienie wysokotłuszczowe i rozwój otyłości. Usunięcie HFD zwiększa reakcje na stres i zwiększa podatność na smaczne potrawy poprzez zwiększenie zachowań motywowanych żywnością. Trwałe zmiany w sygnałach dopaminy i plastyczności w obwodach nagrody mogą promować negatywne stany emocjonalne, przejadanie się i smaczny nawrót pokarmowy.

Publikacja internetowa „International Journal of Obesity”, 11 December 2012; doi: 10.1038 / ijo.2012.197.