Muita masturbação diminuiu meus níveis de testosterona?

Responda: A preponderância de evidências diz que isso é altamente improvável.

Leia este artigo para uma sinopse sobre os efeitos da ejaculação: Homens: A Ejaculação Frequente Causa Uma Ressaca?

Não é surpreendente que muitos usuários pesados de pornografia que desenvolvem disfunção erétil suspeitem que a masturbação reduziu seus níveis de testosterona. Homens postando em fóruns geralmente dizem algo como: “Todos os meus testes de laboratório voltaram normais, incluindo os níveis T, então o médico me deu Viagra. "

Em primeiro lugar, é muito raro que a DE em homens jovens seja causada por níveis baixos de testosterona. Em segundo lugar, os homens com DE induzida por pornografia relatam consistentemente níveis normais de testosterona, mas eles claramente se envolveram em muita ejaculação. Além disso, estudos relatam níveis semelhantes de testosterona em homens saudáveis e homens com crônico ED (1, 2, 3, 4). Destes, os muitos estudos discutidos abaixo, e a evidência anedótica, podemos concluir que:

testosterona baixa raramente é envolvida em ED juvenil
a frequência da ejaculação não tem efeito nos níveis de testosterona.

Simplificando, não conhecemos nenhuma evidência de pesquisa (ainda) que implique a baixa testosterona nos efeitos negativos relatados do uso pesado de pornografia / masturbação. De fato, evidência geralmente aponta para o circuito de recompensa do cérebro e hipotálamo como atores centrais nos sintomas relacionados à pornografia e disfunção sexual induzida pela pornografia. Vejo este vídeo para obter detalhes.

Isso não significa que outras mudanças cerebrais induzidas por pornografia não possam alterar os hormônios circulantes. É bem provável que sim, pois os vícios alteram os circuitos de recompensa, o que pode afetar os sistemas de controle hormonal a jusante. O estado atual da ciência:

A testosterona não é "usada" pela ejaculação ou masturbação, embora receptores de testosterona pode diminuir para 3-4 dias após a ejaculação.
Estudos sobre ambos abstinência e "ejaculação ao esgotamento sexual”Demonstram que nenhum dos dois tem efeito sobre os níveis de testosterona.
De fato, os autores de este estudo e este estudo sugerem que a abstinência pode levar a níveis cronicamente baixos de testosterona.
Não há correlação consistente entre a atividade sexual, ou abstinência, e os níveis plasmáticos de testosterona - além de um pico transitório de um dia (46% acima da linha de base) após sete dias de abstinência. Após o pico de testosterona em um único dia voltou à linha de base até o final do experimento no dia 16.
No entanto, há evidências de que a ejaculação a ponto de saciedade sexual desencadeia várias mudanças cerebrais - incluindo um declínio nos receptores androgênicos e um aumento de receptores de estrogênio em várias regiões do cérebro. A recuperação do apetite sexual total leva de 7-15 dias e está completamente à parte das alterações cerebrais relacionadas ao vício.
A DE induzida por pornografia não tem nada a ver com os níveis de testosterona no sangue. Evidências anedóticas, incontáveis estudos de disfunção erétil e fisiologia erétil refutam isso. Veja esta discussão por um professor de endocrinologia reprodutiva - Hipogonadismo homens e ereções
Não há correlação consistente entre a atividade sexual, ou abstinência, e os níveis plasmáticos de testosterona - além de um pico transitório de um dia (46% acima da linha de base) após sete dias de abstinência. Largo flutuações nos níveis de testosterona masculina (10-40%) são normais.
Não há evidência de abstinência elevando os níveis de testosterona. Apenas dois estudos mediram os níveis de T durante uma abstinência de longo prazo - e ambos não encontraram nenhuma mudança:
1. O famoso" estudo chinês níveis T medidos todos os dias para os dias 16, e encontraram pouco aumento até o dia 6 - e um retorno à linha de base (ligeiramente abaixo) do dia 8 ao dia 16, quando o experimento terminou.
2. O estudo em #4
Este abstrato - Resposta endócrina ao orgasmo induzido pela masturbação em homens saudáveis após uma abstinência sexual por semana 3, onde os indivíduos não ejaculam por 3 semanas, é frequentemente citado como evidência de que a abstinência leva ao aumento da testosterona. Não é verdade. Esta frase do resumo está mal redigida e enganosa: “embora a testosterona plasmática não tenha sido alterada pelo orgasmo, concentrações mais altas de testosterona foram observadas após o período de abstinência“. No estudo completo, os níveis de testosterona são os mesmos em ambos os grupos. Examine o gráfico de testosterona C on A página 379. Observe que os níveis de testosterona no início do filme (marca de 10 minutos) eram idênticos em ambos os grupos. Fim da história. A linguagem confusa em abstrato refere-se às diferenças de testosterona durante a masturbação. Enquanto assistia ao filme erótico e se masturbava, os níveis T caíram para a sessão de masturbação pré-abstinência. Após 21 dias de abstinência, os níveis T permaneceram mais próximos da linha de base de 10 minutos durante a masturbação. A declaração - "maiores concentrações de testosterona foram observadas após o período de abstinência”- significa que os níveis de testosterona não caíram tanto durante o estímulo: masturbação e exibição de pornografia. Os autores sugerem que a expectativa de assistir a um filme pornô (talvez aumentada pela expectativa de finalmente se masturbar) fez com que a testosterona permanecesse elevada durante a exibição.
Estudos de roedores constate que a ejaculação até a “exaustão sexual” não tem efeito sobre os níveis de testosterona. Esses estudos acompanham os animais por até 15 dias. No entanto, eles encontram várias mudanças no sistema límbico, incluindo um declínio nos receptores de androgênio e aumento nos receptores de estrogênio e opioides (que bloqueiam a dopamina) e alterações na expressão gênica.
A longo prazo estudos sobre primatas não mostraram nenhuma correlação confiável entre a ejaculação e os níveis de testosterona no sangue.
By the way, os níveis de testosterona normalmente flutua de 10-40%.
Este estudo individual a partir de 1974 relatou menos atividade sexual correlacionada com níveis elevados de testosterona - para alguns indivíduos, mas não todos. No entanto, o estudo também descobriu que níveis mais elevados de testosterona foram associados a períodos de atividade sexual. Um pouco contraditório. Vamos colocar este estudo no contexto: ele nunca foi replicado e contém inúmeras variáveis não controladas. Todos os outros estudos em animais e humanos que examinaram a testosterona e a alta frequência de ejaculação, abstinência, vários níveis de atividade sexual, junto com a disfunção erétil, refutam seus achados.

Relacionamentos próximos e confiáveis comportamentos de ligação, como a própria relação sexual, aumentam o bem-estar geral, de modo que o isolamento ou outras aspectos do estilo de vida O uso pesado de pornografia pode, indiretamente, suprimir os níveis de testosterona, via epigenética ou outros fatores que alteram o desempenho celular.

Aqui está parte de uma troca de informações sobre os níveis de testosterona e esteróides anabolizantes que podem ser do interesse dos visitantes de fisiculturismo. Nota: um usuário de esteróides pode se tornar viciado em esteróides. Mesmo alguns experimentos com ratos, que não se importam com sua aparência, mostram vício em esteróides anabolizantes. Portanto, não é apenas uma necessidade psicológica de manter o músculo adquirido que prende os usuários. Níveis altos tb Iniba sua própria produção de testosterona. Seja cuidadoso.

Questão: Há quanto tempo você faz TRH? Há um crescente corpo de literatura que sugere que a baixa testosterona resulta em mudanças na estrutura do tecido erétil, levando à disfunção erétil. Se sua testosterona foi confirmada como baixa, esta é uma causa provável de suas dificuldades atuais. Felizmente, foi demonstrado que essas mudanças no tecido erétil são amplamente reversíveis com a TRH. Seria razoável esperar que levasse um pouco mais de tempo para que suas ereções melhorassem do que levaria para que sua testosterona atingisse níveis normais, uma vez que essa é uma mudança física real no músculo liso, não uma simples questão dos níveis de hormônio no sangue. Por curiosidade, posso perguntar sua idade, há quanto tempo você tem problemas de ereção e há quanto tempo faz terapia até agora?

Responda: Estou no HRT há 2 anos. Eu tenho 40 anos agora. Há 20 anos sou atleta de força semiprofissional. Durante esse tempo, usei frequentemente esteróides anabolizantes (AAS). Esta é provavelmente a razão pela qual minha testosterona estava tão baixa quando parei de usar AAS, há 3 anos. Após um ano de recuperação, meus níveis de testosterona endógena ainda eram inexistentes, então foi quando comecei a fazer TRH. Nos últimos 8 anos, a qualidade das minhas ereções tem sido ruim. Então, foi quando eu estava dentro e fora do AAS e durante o HRT também. Há tantos fatores envolvidos que é difícil dizer o que está causando minha DE. Eu esperava que uma reinicialização pudesse me ajudar com esse problema. No momento, não sei que outras opções tenho.

A inatividade sexual resulta em redução reversível da biodisponibilidade de LH.

Int J Impot Res. 2002 Abr; 14 (2): 93-9; discussão 100.

Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.

Sumário

Nós documentamos recentemente níveis séricos de testosterona (T) significativamente reduzidos em pacientes com disfunção erétil (DE). Para entender o mecanismo desta hipotensão, que foi independente da etiologia da DE, e sua reversibilidade apenas em pacientes nos quais uma variedade de terapias não-hormonais restaurou a atividade sexual, medimos o hormônio luteinizante (LH) sérico na mesma coorte de pacientes com DE ( n = 83; 70% orgï¿½ico, 30% nï¿½ orgï¿½ico). Tanto o LH imunorreactivo (I-LH) como o LH bioactivo (B-LH) foram medidos na entrada e 3 meses após a terapia. Com base no resultado (ou seja, número de tentativas bem sucedidas de relação sexual por mês), os pacientes foram classificados como respondedores completos (ou seja, pelo menos oito tentativas; n = 51), respondedores parciais (pelo menos uma tentativa; n = 20) e não respondedores (n = 16). Em comparação com 30 homens saudáveis sem DE, B-LH basal (média +/- dp) nos 83 pacientes foi diminuída (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 IU / L, P <0.001), em face de um ligeiro aumento, mas na faixa normal, I-LH (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 IU / L, P <0.001); consequentemente, a relação B / I LH diminuiu (3.6 +/- 3.9 vs 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Semelhante à nossa observação anterior para o T sérico, os três grupos de desfecho não diferiram significativamente para nenhum desses três parâmetros no início do estudo. No entanto, os grupos de resultados diferiram após a terapia. A bioatividade do LH aumentou acentuadamente em respondedores completos (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), modestamente em respondedores parciais (14.8 +/- 6.9 vs 17.2 +/- 7.0, P <0.05) mas permaneceu inalterado em não-respondedores (11.2 +/- 2.2 vs 12.2 +/- 5.1). As mudanças correspondentes foram na direção oposta para I-LH (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2, respectivamente), e na mesma direção que B-LH para a razão B / I (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, respectivamente). Nossa hipótese é que a hipotestosteronemia dos pacientes com TA é devido à bioatividade prejudicada do LH. Essa bioatividade reduzida é reversível, desde que a retomada da atividade sexual seja alcançada independentemente da modalidade terapêutica. Como a biopotência dos hormônios hipofisários é controlada pelo hipotálamo, a hipoatividade do LH deve-se ao dano funcional hipotalâmico associado aos distúrbios psicológicos que inevitavelmente acompanham a inatividade sexual..

COMENTÁRIOS: Os autores sugerem que a atividade sexual bem sucedida aumenta a LH e a testosterona em homens tratados para disfunção erétil. Nenhum dos homens tye foram tratados com hormônios, e a baixa testosterona não foi a causa de sua disfunção erétil. Se for verdade em homens saudáveis, isso sugere que o sexo / ejaculação pode impedir um declínio nos níveis de testoterona.

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS E FISIOLÓGICOS DA EXCAUSO SEXUAL EM RATOS MACHOS

Scand J Psychol. 2003 Jul;44(3):257-63.

Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G.

Sumário

O presente artigo analisa as descobertas atuais sobre o interessante fenômeno da saciedade sexual. Knut Larsson no 1956 relatou o desenvolvimento de exaustão sexual no rato macho após repetidas cópulas. Estudamos o processo e encontramos os seguintes resultados.

(1) Um dia depois de 4 horas de cópula ad libitum, dois terços da população mostraram inibição completa do comportamento sexual, enquanto o outro terço exibiu uma única série ejaculatória da qual eles não se recuperaram.

Vários tratamentos farmacológicos, incluindo 2-OH-DPAT, ioimbina, naloxona e naltrexona, reverteram essa saciedade sexual, indicando que os sistemas noradrenérgico, serotonérgico e opióide estão envolvidos nesse processo. De fato, as determinações neuroquímicas diretas mostraram mudanças em vários neurotransmissores durante a exaustão sexual.

(3) Dado estímulo suficiente, ao mudar o estímulo feminino, a saciedade sexual foi evitada, sugerindo que existem componentes motivacionais da inibição sexual que caracterizam a exaustão sexual..

(4) A bicuculina, antagonista do GABA, ou a estimulação elétrica da área pré-óptica medial, não reverteu a exaustão sexual. Esses dados sugerem, por um lado, que a exaustão sexual e o intervalo pós-degenerativo (que é encurtado pela administração de bicuculina) não são mediados por mecanismos semelhantes e, por outro, que a área pré-óptica medial não regula a saciedade sexual.

(5) A densidade de receptores de andrógenos em áreas cerebrais intimamente relacionadas à expressão do comportamento sexual masculino, como o núcleo pré-óptico medial, foi drasticamente reduzida em animais sexualmente exaustos. Essa redução foi específica para certas áreas do cérebro e não foi relacionada a mudanças nos níveis de andrógenos. Esses resultados sugerem que as alterações nos receptores androgênicos do cérebro são responsáveis pela inibição do comportamento sexual presente durante a exaustão sexual.

(6) O processo de recuperação da saciedade sexual após 4 horas de cópula ad libitum revela que, após 4 dias, apenas 63% dos machos são capazes de mostrar comportamento sexual, enquanto após 7 dias todos os animais exibem atividade copulatória.

COMENTÁRIOS: A parte do cérebro onde ocorreu a queda do receptor tende a ser muito semelhante em todos os mamíferos. Se essa queda nos receptores de testosterona ocorre em homens humanos, isso poderia explicar por que alguns homens sentem que sua testosterona está baixa após a ejaculação muito frequente, e por que eles sentem que seus níveis de testosterona aumentam com um período de abstinência.

NOTA: Este efeito temporário está sendo medido em cérebros normais. Se seu cérebro mudou devido ao vício, sua dopamina também está desregulada, independentemente de um declínio temporário nos receptores de testosterona, e você precisará de mais tempo para retornar à libido normal.

Também: # 4 - A exaustão sexual foi evitada com a introdução de uma novela feminina (é isso que a pornografia faz).

Aumento da imunorreatividade do receptor alfa de estrogênio no prosencéfalo de ratos sexualmente saciados.

Horm Behav. 2007 Mar; 51 (3): 328-34. Epub 2007 Jan 19.

Phillips-Farfán BV, Lemus AE, Fernández-Guasti A.

Sumário

O receptor de estrogênio alfa (ERalpha) participa da regulação neuroendócrina do comportamento sexual masculino, principalmente em áreas do cérebro localizadas no sistema límbico. Machos de muitas espécies apresentam uma inibição de longo prazo do comportamento sexual após várias ejaculações, conhecidas como saciedade sexual. Foi demonstrado que a densidade do receptor de andrógeno é reduzida após uma única ejaculação ou acasalamento à saciedade, na área pré-óptica medial, núcleo accumbens e hipotálamo ventromedial. O objetivo deste estudo foi analisar se a densidade de ERalpha também foi modificada 24 h após uma única ejaculação ou acasalamento à saciedade. A saciedade sexual foi associada a um aumento da densidade de ERalpha no núcleo do leito anteromedial da estria terminal (BSTMA), septo ventrolateral (LSV), amígdala medial posterodorsal (MePD), área pré-óptica medial (APM) e núcleo nucleico accumbens (NAc). Uma ejaculação única foi relacionada a um aumento na densidade de ERalpha no BSTMA e no MePD. A densidade de ERalfa nos núcleos hipotalâmicos arqueados (Arco) e ventromedial (VMN) e os níveis séricos de estradiol permaneceram inalterados após a ejaculação ou acasalamento à saciedade. Estes dados sugerem uma relação entre a atividade sexual e um aumento na expressão de ERalpha em áreas específicas do cérebro, independentemente dos níveis de estradiol na circulação sistêmica.

COMENTÁRIOS: A densidade dos receptores estrogênicos aumenta em várias regiões após uma única ejaculação e saciedade sexual. No estudo completo, eles sugerem que essa alteração dura mais do que 24 horas.