Curr Pharm Des. 2017 Aug 22. doi: 10.2174 / 1381612823666170823101713.
Blum K1, Thanos PK2, Wang GJ3, Febo M1, Demetrovics Z4, Modestino EJ5, Braverman ER6, Barão D6, Badgaiyan RD7, MS Gold8.
Sumário
A obesidade está prejudicando a vida de mais de 300 milhões de pessoas em todo o mundo e manter um peso saudável usando táticas populares de perda de peso continua sendo uma tarefa muito difícil. Gerenciar o problema da obesidade parece estar ao alcance, à medida que se desenvolve uma melhor compreensão, da função do nosso genoma nas respostas a drogas / nutrientes. Estratégias indicadas por esta compreensão da nutriepigenômica e neurogenética no tratamento e prevenção da síndrome metabólica e obesidade incluem moderação da expressão de mRNA por metilação do DNA e inibição da desacetilação de histonas. Com base na composição genética de um indivíduo, as vias metabólicas deficientes podem ser direcionadas epigeneticamente, por exemplo, pelo fornecimento de suplementação dietética que inclui fitoquímicos, vitaminas e aminoácidos funcionais importantes. Além disso, a estrutura da cromatina dos genes impressos que controlam os nutrientes durante o desenvolvimento fetal pode ser modificada. As vias que afetam a sinalização da dopamina, o transporte molecular e o desenvolvimento do sistema nervoso estão implicadas nessas estratégias. A obesidade é um subtipo da Síndrome de Deficiência de Recompensa (RDS) e essas novas estratégias no tratamento e prevenção da obesidade têm como objetivo melhorar a função da dopamina. Não é apenas uma questão de sinalização gastrointestinal ligada a peptídeos hipotalâmicos, mas, alternativamente, encontrar novas maneiras de melhorar a função dopaminérgica e a homeostase da área tegmental ventral (ATV).
PALAVRAS-CHAVE: Dependência de alimentos e drogas; epigenética. ; eixo hipotálamo-intestino; neurogenética; regulação da pró-dopamina; síndrome de deficiência de recompensa (RDS)
PMID: 28831923
DOI: 10.2174/1381612823666170823101713