Neuroetica. 2017 Apr; 10 (1): 29-33.
Publicat online 2016 Nov 7. doi: 10.1007/s12152-016-9286-3
PMCID: PMC5503469
NIHMSID: NIHMS840286
PMID: 28706571
Abstract
Unde se termină funcția normală a creierului sau psihologiei și începe patologia? Linia poate fi greu de discernut, făcând boala uneori un cuvânt complicat. În dependență, procesele normale de "dorință" devin distorsionate și excesive, în conformitate cu teoria sensibilizării stimulentelor. Rezultatele "doritoare" excesive de la modificările de sensibilizare neuronală induse de medicamente la sistemele de stimulare mezolimbice ale creierului subiacente. "Boala creierului" nu a fost niciodată utilizată de teorie, dar schimbările de sensibilizare neurală sunt, probabil, destul de extreme și suficient de problematice pentru a fi numite patologice. Acest lucru implică faptul că "boala cerebrală" poate fi o descriere legitimă a dependenței, deși este nevoie de atenții pentru a recunoaște rolurile de alegere și agenția activă de către dependent. În cele din urmă, argumentele privind "boala cerebrală" ar trebui să fie puse în spatele nostru. Adevărata noastră provocare este de a înțelege dependența și de a elabora modalități mai bune de a ajuta. Argumentele asupra cuvintelor descriptive distrag atenția doar asupra acestei provocări.
Marc Lewis scrie cărți despre dependență care se angajează minunat și iluminează [1, 2]. El descrie cu claritate ce înseamnă să fii dependent și ceea ce știu științific despre cauzele și tratamentele dependenței. El combină aceste teme cu portrete convingătoare ale experiențelor dependenților individuali, care au făcut călătorii personale adesea prin adâncimi de disperare, dar în cele din urmă au găsit puterea de a face o schimbare pozitivă în viața lor.
Recent, Marc a susținut și opinia că dependența nu ar trebui privită ca o boală a creierului. El dă mai multe motive în articolul vizat pentru acest comentariu [3], precum și în cartea sa recentă [2]. În primul rând, el observă că unii dependenți nu se pot considera a fi bolnavi. De asemenea, cei care în cele din urmă renunță la droguri nu se pot vedea niciodată vindecați sau inversați într-o stare de dependență, ci mai degrabă că au ajuns într-o etapă cu totul nouă de viață. În al doilea rând, deși dependența este însoțită de schimbări distincte în creier, multe schimbări ale creierului au loc și în viața normală. În al treilea rând, el sugerează că pentru a vedea dependenții ca pacienți medicali este să le consideri pasivi și să neglijeze agenția lor activă și chiar să devină mai puțin probabilă actul lor personal de re-invenție care va fi necesară pentru a renunța cu succes la droguri. În cele din urmă, el subliniază că mecanismele dependenței creierului de dopamină se suprapun nu numai cu cele ale altor dependențe comportamentale (de exemplu, jocurile de noroc compulsive, dependența de sex sau hrănire), dar și cu mecanismele dorințelor obișnuite, cum ar fi dragostea sau foamea împărtășită de toți. Deci, "Dacă dependența este o boală, atunci așa se pare că este iubire", Marc Lewis conchide [3].
Marc și cu mine suntem prieteni. Am ajuns să ne cunoaștem în timp ce participăm la un seminar de săptămâna trecută cu privire la pofta și dependența de Dalai Lama cu câțiva ani în urmă. De asemenea, participanții la seminar au fost Nora Volkow (directorul NIDA) și câțiva alți experți despre dependență și pofta. În această săptămână, am discutat despre unele dintre problemele pe care le ridică aici. Dar poate că nu suntem de acord cu privire la faptul dacă este înșelătoare să numim dependență o boală a creierului.
Opinia mea este că pentru a numi dependență o boală a creierului nu este nerezonabilă. Boala cerebrală nu este o etichetă pe care Terry Robinson și cu mine am folosit-o vreodată în propunerea noastră inițială a teoriei stimulente-sensibilizare a dependenței [4, 5]. Dar eticheta bolii se poate potrivi și merită să fie tolerată. Adică schimbările neuronale distincte din creier implicate în dependență sunt destul de extreme pentru a fi considerate patologice. Ele sunt destul de problematice pentru a se califica drept boala deoarece adauga o intensitate compulsiva dependentei care are consecinte dăunătoare. Cu toate acestea, cred că această "boală" neurală și psihică rămâne în totalitate compatibilă cu voința și capacitatea liberă a persoanei de a face alegeri. În cele din urmă, sunt convins de Marc că această escapadă de dependență necesită un act enorm de efort al unei agenții personale, iar recuperarea nu este primită pasiv de la altcineva.
Dependența este o boală cerebrală a ispitei și a alegerii în sine. Dependența nu înlocuiește alegerea, ci denaturează alegerea. În special, sensibilizarea mecanismelor de dopamină a creierului de "dorință" (stimulentă) amplifică ispita pentru dependenți la un nivel mai intens decât majoritatea celorlalți oameni care se confruntă vreodată. Aceste ispite intense interacționează cu mecanismele normale de alegere, dar impun un grad de dificultate formidabil. Abstinența cu succes necesită alegerea corectă de fiecare dată când vă confruntați cu o lungă serie de ispite intense - și mulți dintre noi ar eșua acest test dacă se confruntă cu o sensibilizare a "dorinței".
Cum ar trebui să ne gândim la dependență? Marc Lewis sugerează că dependența este "într-o expresie, repetarea motivată care dă naștere unei învățări profunde"[3]. Ei bine, da, descrierea pare corectă. Dar aceeași descriere abstractă se poate aplica și învățării de a juca un instrument muzical, de a stăpâni o profesie calificată, de a învăța o nouă limbă sau de a învăța să dansezi.
Dependența are caracteristici speciale care îl diferențiază de alte forme de învățare profundă. Drogurile sunt adesea focalizarea dependenței, dar esența dependenței nu este în drogul în sine. Mai degrabă acea esență este răspunsul creierului hiper-reactiv al dependenței la indicii de droguri sau la gândirea la droguri, ceea ce cred că este psihologic manifestată ca o "excesivă" sau stimulență excesivă. Unii indivizi sunt deosebit de susceptibili să dezvolte acest răspuns al creierului semnat de stimulare-sensibilizare, în timp ce alții nu sunt. Rolul crucial al acestei semne de dependență a creierului este motivul pentru care unii oameni nu devin destul de dependenți, chiar dacă iau în mod obișnuit cantități comparabile de droguri, cum ar fi cocaina, metamfetamina sau heroina, sau chiar dacă devin dependenți de ceva timp. Ei pot renunța, pentru că nu au dezvoltat niciodată o "sensibilizare". Această identitate a dependenței creierului de dependența este, de asemenea, de ce unii oameni pot dezvolta forme de dependență de alte stimulente non-drog, chiar dacă nu au luat droguri dependente. Unii oameni sunt, probabil, atât de vulnerabili la schimbările de sensibilizare a stimulentelor pe care le pot dezvolta aproape spontan, chiar și fără medicamente.
Când auzim termenul de "boală a creierului" ne putem gândi la leziuni patologice sau la neuroni care se scufundă, ceea ce generează găuri în creier în tumori sau accidente vasculare cerebrale sau care slăbește cortexul în boala Alzheimer. În unele cazuri extreme, leziuni neuronale de tip leziune în cortexul prefrontal se cunoaște că apar la dependenți. Dar asemenea daune corticale pot fi relativ rare și sunt de acord cu Marc că este probabil nedrept să consideri majoritatea dependenților drept creier semnificativ deteriorat.
Cu toate acestea, alte forme de patologie neuronală nu implică leziuni, ci apar mai degrabă ca valori extreme ale unor parametri normali neuroni. Este extremitatea acelor modificări ale valorilor parametrilor neuronal-psihologici care cauzează probleme. Aceste schimbări sunt parțial patologice, în sensul că aproape nimeni altcineva nu are parametri atât de extreme, cât și în sensul că extremitatea acelor valori provoacă consecințe rele. Ele fac dependența atât de compulsivă și greu de renunțat.
Brain Ups și coborâșuri în dependență
Modificările în circuitele legate de dopamină din creier ale dependenților denaturează alegerile despre medicamente. Acest lucru este experimentat ca o "patologie software" în poftă și comportament, dar are rădăcini în schimbările fundamentale de parametru extrem de modificări ale creierului care sunt "patologia hardware". Două forme de schimbări extreme ale parametrilor apar în creierul dependenților, iar cele două sunt aproape opuse una față de cealaltă. Opozițiile nu se anulează reciproc, dar pot coexista simultan. Acest lucru se datorează faptului că mecanismele lor se află în cascade moleculare paralele în neuronii circuitelor legate de dopamină care pot apărea în același creier.
Una dintre aceste modificări ale creierului este supresia mezolimbică: datorită reglării în jos a receptorilor de dopamină sau eliberării reglementate în jos a eliberării dopaminei, care apare în special în situațiile în care dependenții nu au luat niciodată medicamente (cum ar fi un scaner neuroimagistic)6]. Supresia mezolimbică este o consecință relativ pe termen scurt a consumului de dependență de droguri. Mulți au crezut că aceste schimbări cerebrale supresive au fost, în esență, esența dependenței [7]. Dar cred că suprimările mezolimbice, în timp ce mecanismele de toleranță și retragere, sunt relativ temporare, mai mult o consecință decât cauza producerii de droguri, și nu esența dependenței. Supresia mezolimbică a dopaminei este cea mai evidentă, în timp ce medicamentele sunt încă tolerate ca toleranță la medicamente (necesită doze mai mari de medicament pentru a ajunge la un nivel ridicat) sau imediat după renunțarea la medicamente ca simptome de sevraj în absența medicamentului. Neurobiologic, o parte din supresia creierului dopaminei se datorează pierderii tipului de receptori ai dopaminei D2 după bombardarea continuă cu dopamină evocată de medicamente (și cu alți receptori mezolimbici, dar D2 a fost studiat cel mai mult). Pierderea receptorilor D2 este o compensare parțială a nivelurilor prea mari ale stimulării dopaminei pe care le-au întâlnit neuronii atunci când a fost luat medicamentul. Bombardamentul cu niveluri ridicate de eliberare a dopaminei repetate determină neuronii care primesc să-și piardă niște receptori D2, ca o încercare celulară de a reechilibra la un nivel normal al semnalului dopaminei. Cu toate acestea, cea mai mare parte a acestui D2 receptor de dopamina pierdere în dependență este doar temporară. Mulți dintre receptorii D2 se întorc în cele din urmă atunci când o persoană încetează să mai ia drogul, astfel încât toleranța să dispară și simptomele de sevraj se termină. Câțiva indivizi - care pot fi predispuși în special la dezvoltarea dependențelor - pot stimula în mod natural receptorii lor D2 cu eliberare mare de dopamină și, prin urmare, suferă o suprimare mai permanentă a receptorilor D2 ca o consecință parțială compensatoare.
Totuși, această suprimare D2 de mai sus este mai degrabă o consecință a dependenței și a consumului de droguri, mai degrabă decât cauza esențială a dependenței. Chiar și sentimentele de retragere - neplăcute așa cum sunt - în cele din urmă se duc după o lună de abstinență de droguri. Cu toate acestea, mulți dependenți rămân vulnerabili la recădere după aceea. Săptămâni sau luni de abstinență cu succes nu reprezintă nicio garanție împotriva recidivei viitoare. Problema dependenței nu este rezolvată atunci când supresiile creierului dispar.
Stimularea sensibilizării ca excesivă "dorește"
În opinia mea, cauza esențială a dependenței și a pericolului de recidivă persistentă este al doilea tip de schimbare a creierului în dependență: hiperreactivitatea mesolimbică față de indicii de droguri și imagistica de droguri [5]. Stimularea sensibilizării sau hiperreactivitatea mezolimbică este indusă de un istoric al reacțiilor de droguri la persoanele vulnerabile și apoi provocată de indicii de droguri sau de gândirea vie a drogurilor. Hiperreactivitatea mesolimbică creează un impuls prea mare al stimulării dopaminei, cauzat de excitabilitatea crescută la neuronii miezului de mărime care stimulează neuronii dopaminei să se tragă, prin cantități suplimentare de dopamină eliberată de neuroni care conțin dopamină și prin creșterea sensibilității la semnalele dopaminei neuronii țintă din creier care primesc semnale de dopamină. Aceste creșteri de hiper-reactivitate declanșate de agitație sunt toate mecanisme de stimulare-sensibilizare, induse de medicamentele anterioare, și manifestă din punct de vedere psihologic excesiv "dorința" sau stimulența.
Sensibilizarea neuronală este aproape opusul toleranței. Adică, sensibilizarea neuronală face ca sistemele mezolimbice ale dopaminei din creier să fie hipersensibile, chiar și la indicii de droguri care inițiază consumul de droguri înainte ca medicamentul să fie luat din nou. Acest răspuns sensibilizat la indicii declanșează nevoia mai puternică de a recidiva și de a lua droguri. Un creier sensibil la medicamente reacționează mai puternic decât în mod obișnuit la indicațiile legate de consumul de droguri, iar sistemul de primire a dopaminei răspunde la o intensitate extrem de mare, cu o dorință de a relua medicamentele. Un sistem de dopamină sensibilizat nu este hiperactiv în tot acest timp, ci mai degrabă momentan hiper-RE-activ la anumite evenimente și stimuli. Hiper-reactivitatea sensibilizată poate fi amplificată în continuare la niveluri chiar mai ridicate dacă indiciile se întâlnesc la anumite momente prin stări, excitare emoțională - sau după ce au fost reluate din nou un medicament - creând o fereastră specială de vulnerabilitate crescută la recădere și binging. Amplificarea dependentă de stat a hiper-reactivității sensibilizării-stimulare este un motiv pentru care mulți dependenți consideră că este atât de greu să se oprească la "doar o singură lovitură". Este, de asemenea, un motiv pentru care stresul - sau chiar viața fericită subliniază cum ar fi câștigarea loteriei - poate promova vulnerabilitatea la recadere la dependenți.
Sensibilizarea neuronală se poate întâmpla în multe dintre aceleași neuroni ai creierului care suferă toleranță la medicament: neuronii dopaminergici înșiși, neuronii de intrare excitatori ai mișcării medii care declanșează neuronii dopaminei și neuronii țintă din creierul din nucleul accumbens sau striatum care primesc dopamina. Sensibilizarea și toleranța se pot întâmpla în aceiași neuroni, deoarece cele două schimbări au loc prin lanțuri paralele de evenimente moleculare în acești neuroni, aproape ca navele care trec în noapte [6, 8, 9]. Pe termen scurt, toleranța și retragerea adesea câștigă și maschează sensibilizarea atât timp cât medicamentele au fost luate recent.
Dar spre deosebire de toleranță și retragere, sensibilizarea neuronală nu dispare atunci când persoana nu mai ia medicamentele. În schimb, sensibilizarea neuronală crește și apare cu o vizibilitate și mai mare. Acest lucru se numește uneori "incubație de poftă": o creștere reală a motivației de a declanșa recidivă care poate apare după o lună de abstinență de la medicamente, în ciuda dispariției simptomelor de sevraj până atunci [10]. Sensibilizarea neuronală a sistemelor de dopamină face ca dependenții să fie vulnerabili timp de luni sau ani, până la urgențe intense [4, 5], mai ales atunci când se întâlnesc indicii de droguri în stări stresate sau excitate emoțional [11].
Dar este sensibilizată "dorește" patologică?
Marc Lewis subliniază faptul că iubirea normală și foamea normală activează aceleași circuite ale creierului dopamină ca și drogurile dependente. Aceste motive naturale sunt motivele pentru care circuitele mesolimbice ale creierului au evoluat. Dar, în timp ce văd o mâncare delicioasă, activează circuitul creierului dopamină în aproape oricine, majoritatea dintre noi ar trebui să moară de foame timp de câteva săptămâni pentru ca mâncarea să evocă un intens nivel de reacție a creierului, pe măsură ce indicii de droguri ar putea declanșa un dependent de sensibilitate. Persoanele care suferă de foame de săptămâni încep să observe despre alimente și să viseze la mâncare. Circuitele de dopamină ale creierului reacționează cu intensitate mai mare la indiciile alimentare decât în restul nostru, creând o dorință mai intensă de a mânca decât cei mai mulți dintre noi care trăiesc vreodată în viețile noastre bine hranite. Această reacție creierului înfometați la mâncare este oarecum asemănătoare cu intensitatea intensă a ispitei creată de un creier de dependență sensibilizată care întâlnește curajul drogurilor prin surprindere într-o stare entuziasmată emoțional.
Este stimularea compulsivă-sensibilizantă compatibilă cu alegerea liberă și agenția?
În ciuda intensității sale, stimularea sensibilizării nu depășește voința liberă. Sensibilizarea "dorește" creează doar o formă probabilistică de constrângere. Cu orice ocazie, persoana este liberă să spună nu la ispită și poate reuși să facă acest lucru în ciuda ispitei mai înalte. Un dependent cu adevărat angajat la abstinența de la droguri poate reuși să nu spună de multe ori la rând. Dar succesul față de eșec este probabilist atunci când ispitele sunt foarte puternice, iar succesul în scăparea de dependență poate necesita să spună că nu de fiecare dată când are loc o tentă. Solicitarea unei persoane înfometați de a rezista tentatiei unei sărbători moderne - și de a continua să spună nu următoarelor sute de oferte de mâncare delicioasă pe măsură ce săptămânile continuă - pare mai degrabă o mulțime de întrebat. Mulți dintre noi ar putea să nu reușească acest test în cele din urmă. Cu toate acestea, testul poate fi ceea ce cerem dependentei cu un sistem sensibilizat al creierului dopaminic să treacă.
Sarcina nu este insurmontabilă. Marc Lewis și mulți alți dependenți au trecut testul și au depășit ispitele. Dar sarcina este dificilă și situația merită simpatia noastră. Depășirea unor astfel de tentații de dependență poate necesita un act special de agenție personală de către dependent în rezolvarea căutării unei vieți mai bune, așa cum este descris pentru indivizii din cartea lui Marc [2].
Feriți-vă de consecințele neintenționate
Bănuiesc că, dacă aceia care doresc să înlăture viziunea de dependență de "boala cerebrală" au reușit vreodată, nu i-ar plăcea ce urmează. În cel mai bun caz, terapia pentru dependenți ar fi fosilizată în câteva strategii disponibile în prezent (de exemplu, programele 12-step, terapia cognitiv-comportamentală, instruirea în spiritul atenției). Acestea sunt utile pentru unii, dar adesea nu sunt suficiente pentru multe altele. În opinia mea, trebuie să continuăm cercetarea pentru a găsi terapii îmbunătățite. Cu toate acestea, este posibil ca rezultatul să fie mai rău decât pur și simplu să mențină terapiile curente. Destul de mult, în respingerea viziunii asupra bolii care încurajează simpatia, societatea s-ar reîntoarce la viziunea mai veche a dependenței ca pe un "eșec moral" și ar fi învinuit dependenții pentru alegerile lor. În acest caz, sprijinul pentru terapie ar scădea și el.
Unii ar putea considera această prognoză ca fiind prea dură. Marc Lewis ar putea sugera că nu există niciun motiv pentru care societatea nu poate renunța la viziunea biomedicală, dar continuă să fie simpatică față de dependenți. La urma urmei, s-ar putea întreba: de ce societatea nu poate adopta o viziune nuanțată de "învățare profundă" a dependenței, văzând-o ca un obicei sau o etapă de viață, dar totuși sprijină plata pentru terapia dependenților și poate chiar pentru cercetări suplimentare în dependență mecanisme (cu speranțe pentru eventuala lor inversare)?
Mult noroc cu asta. Nu văd o cale clară către o viziune mai iluminată a dependenței ca o formă de învățare profundă sau etapă de viață care va putea să-și asume sprijin social. Respingerea etichetei bolii cerebrale ar putea, de asemenea, să respingă orice motiv pentru simpatia societății, necesară pentru a schimba politica de la pedepsirea sau abandonarea dependenților și față de terapie. Acest lucru ar pierde copilul cu apa de baie, chiar și pentru criticii "bolii cerebrale".
Cuvinte, cuvinte Cuvinte
Poate fi distractiv să se discute despre cuvinte, cum ar fi cele care sunt cele mai bune pentru a descrie dependența. Dar cred că argumentele despre cuvinte, cum ar fi dacă să spui "boala cerebrală" - mai degrabă decât să ne concentrăm pe caracteristicile și mecanismele reale ale dependenței în sine - devin ușor capcane care ne distrag atenția de la obiective mai importante. Aceste obiective ar trebui să fie identificarea caracteristicilor și mecanismelor esențiale ale dependenței și să se gândească la modalități mai bune de a ajuta dependenții.
Iată câteva aspecte interesante pentru dependență: În ce mod este dependența compulsivă și în ce mod alegerea? Cum diferă persoanele în ceea ce privește susceptibilitatea la dezvoltarea dependenței? Care sunt mecanismele creierului esențial care stau la baza tranziției la dependență, mecanismele esențiale care determină dependenții să devină dependenți? Există modalități diferite de a fi dependenți - sau de diferite tipuri de dependenți - sau dependența implică întotdeauna un nucleu comun de mecanisme? De ce sunt niște foști dependenți capabili de utilizare controlată și alții nu? Care este actul special al agenției necesare pentru a scăpa de dependență? Cum poate fi facilitat acest act de agenție?
Mai puțin interesant decât oricare dintre aceste aspecte este problema semantică a numirii dependenței de "boală" sau "alegere", "obicei" sau "stadiu de viață" sau altceva. Toate aceste cuvinte sunt doar instrumente lingvistice care trebuie folosite în serviciul întrebărilor de mai sus.
În opinia mea, cei care studiază dependența ar trebui să aleagă cuvintele noastre cu atenție și să facă tot posibilul pentru a captura trăsăturile, substraturile creierului sau terapiile de dependență pe care încercăm să le descriem. Cu noroc, putem folosi acele cuvinte pentru a dezvălui ceva nou sau util pentru dependență. Marc Lewis face pași minunați în această direcție în cărțile sale iluminante. Dar să nu ne deranjeze prea mult cuvintele pe care alte persoane le aleg în propria lor căutare pentru a descrie dependența sau să-și exercite prea mult efort în încercarea de a le împiedica să folosească anumite cuvinte. Ele pot descrie și un aspect al realității. Dependența ca fenomen este o piuliță greu de rupt. O mai bună înțelegere a naturii dependenței și a unei terapii mai bune ar trebui să fie punctul central al tuturor eforturilor noastre - un obiectiv suficient de dificil, fără a pierde vremea în discuții despre cuvinte.
Referinte
;