Față. Psihiatrie, 25 Februarie 2016 | http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00024
Jarid Goodman și Mark G. Packard*
- Departamentul de Psihologie, Texas A&M Institute for Neuroscience, Texas A&M University, College Station, TX, SUA
Opinia conform căreia sistemele de memorie distinct anatomice contribuie diferențiat la dezvoltarea dependenței de droguri și a recidivelor a beneficiat de sprijin extins. Prezenta revizuire scurtă reiterează această ipoteză așa cum a fost inițial propusă 20 cu ani în urmă (1) și subliniază câteva evoluții recente. O cercetare extensivă care utilizează o varietate de paradigme de învățare a animalelor indică faptul că sistemele neuronale disociabile mediază tipuri distincte de învățare și memorie. Fiecare sistem de memorie contribuie potențial la comportamentul învățat care sprijină dependența de droguri și recadere. În special, trecerea de la consumul de droguri recreaționale la abuzul de droguri compulsive poate reflecta o schimbare neuroanatomică de la controlul cognitiv al comportamentului mediat de striatum hipocampus / dorsomedial spre controlul obișnuit al comportamentului mediat de striatrul dorsolateral (DLS). În plus, stresul / anxietatea poate constitui un cofactor care facilitează memoria dependentă de DLS și acest lucru poate servi ca un mecanism neuro-comportament care stă la baza utilizării crescute a medicamentului și a recăderii la om ca urmare a evenimentelor de viață stresante. Dovezile care susțin viziunea sistemică a dependenței de droguri provin în principal din studii de învățare și de memorie care au folosit ca substanțe de adeziv întărire adesea luate în considerare în contextul cercetării dependenței de droguri, inclusiv cocaina, alcoolul și amfetaminele. În plus, dovezile recente sugerează că abordarea sistemelor de memorie poate fi, de asemenea, utilă pentru înțelegerea unor surse de dependență actuale care reflectă preocupările legate de sănătate, inclusiv consumul de marijuana, dieta bogată în grăsimi și jocurile video.
Introducere
Anchetatorii privesc adesea mecanismele de învățare și de comportament pentru a explica modul în care este dobândită și exprimată psihopatologia umană. Un exemplu al unei astfel de aplicații a fost furnizat de Norman M. White, care a aplicat principii teoriei învățării clasice și dovezi experimentale care susțin existența sistemelor de memorie multiple în creier pentru a oferi o abordare nouă, influentă a dependenței de droguri1). În mod specific, White a indicat că medicamentele pot juca rolul de "agenți de întărire" care, ca și alimentele sau apa într-o sarcină de învățare, întăresc asociațiile dintre stimulii, contextul și comportamentul legat de droguri pentru a promova consumul de droguri și, în timp, dependența. White a încorporat, de asemenea, ipoteza emergentă că există diferite tipuri de memorie care sunt mediate de sisteme neuronale disociabile. Conform acestui punct de vedere, medicamentele pot modula direct mai multe sisteme neuronale, iar aceste sisteme neuronale merg pe codificarea unor componente distincte ale memoriei legate de medicamente care, atunci când sunt exprimate, promovează continuarea consumului de droguri.
Anul 2016 marchează aniversarea a 20th din perspectiva sistemelor de memorie multiple de dependență de droguri descrisă de White. Revizuirea prezentă reia această ipoteză influentă, evidențiind în același timp unele evoluții recente importante, care nu numai că au fundamentat ipoteza inițială, dar au generat, de asemenea, informații suplimentare despre modul în care sistemele de memorie multiple susțin dependența de droguri.
Vizualizarea mai multor sisteme de memorie a dependenței
Conversia dovezilor din studiile care utilizează oamenii și animalele inferioare indică faptul că memoria mamiferelor este mediată de sisteme neuronale relativ independente [pentru revizuiri, a se vedea Ref. (2-4)]. Experimentele timpurii care disociau mai multe sisteme de memorie au fost efectuate în primul rând în labirintul radial și au indicat funcții mnemonice unice pentru hipocampus, striatum dorsal și amigdală5, 6). Hipocampul mediază o formă cognitivă / spațială de memorie, în timp ce striatumul dorsal mediază memoria stimulului-răspuns (S-R). Amigdala mediază relațiile Pavlovian și stimul-afectează-asociative (6, 7), subliniind în același timp rolul modulator al excitației emoționale asupra altor tipuri de memorie (8-12).
În contextul vizualizării multiple a sistemelor de memorie, White (1) a sugerat că hipocampul, striatumul dorsal și amigdala codifică componente unice ale amintirilor legate de consumul de droguri (a se vedea figura 1). Hipocampul codifică cunoștințele explicite referitoare la relația dintre indicii și evenimente (adică, asociații de stimulenți și stimulenți) în contextul drogurilor. Foarte important, hipocampul nu codifică răspunsurile comportamentale, ci mai degrabă informațiile obținute de hipocampus pot fi folosite pentru a genera răspunsurile comportamentale adecvate pentru a primi armătura medicamentului. Pe de altă parte, striatumul dorsal codifică asociațiile dintre stimulii legați de medicament și răspunsurile comportamentale. Acest lucru poate permite prezentarea unui tactic legat de consumul de droguri pentru a activa un răspuns comportamental automat care are ca rezultat consumul de droguri (de exemplu, abordarea de rulare sau apăsarea instrumentală a pârghiilor). Amigdala codifică relațiile asociative Pavlovian, permițând astfel indiciile neutre în contextul drogurilor să devină asociate cu recompensa de droguri. Animalele reacționează mai târziu la aceste indici condiționat, în mod similar cu modul în care au reacționat inițial la medicament. În mod specific, indiciile condiționate activează răspunsurile emoționale condiționate, inclusiv stările afective interne și abordarea condiționată spre (sau, în unele cazuri, evitarea) tacului condiționat. O altă componentă critică a ipotezei lui White este că medicamentele pot modula funcția de memorie a fiecăreia dintre aceste regiuni ale creierului. Astfel, medicamentele pot spori potențial propriile lor administrări prin consolidarea consolidării amintirilor legate de medicament, codificate de hipocampus, amigdală și striatum dorsal (a se vedea figura 1).
Figura 1. White's (1) vizualizarea mai multor sisteme de memorie a dependenței de droguri. La fel ca întăritorii naturali, drogurile dependente posedă mai multe „acțiuni de întărire”, inclusiv capacitatea de a invoca un efect pozitiv / negativ, abordarea și modularea sistemelor de memorie. Amigdala, caudatul-putamenul (adică striatul dorsal) și hipocampul mediază sistemele de memorie disociabile și fiecare sistem de memorie codifică probabil componente unice ale amintirilor legate de droguri. Având în vedere proprietățile lor modulatoare de memorie, drogurile dependente își pot spori propria autoadministrare prin îmbunătățirea funcției acestor sisteme. (Retipărit din White cu permisiunea lui John Wiley & Sons.)
În concordanță cu viziunea sistemelor de memorie multiple asupra dependenței de droguri, dovezi extinse indică roluri critice pentru hipocampus, striatum dorsal și amigdală în dependența de droguri și recădere pentru o varietate de substanțe abuzate [pentru revizuire, a se vedea Ref. (13)]. Hipocampul dorsal pare să aibă un rol în controlul contextual al drogului care caută cocaina (14-16). Regiunea laterală a striatumului dorsal (DLS) mediază apăsarea obișnuită a manetei S-R pentru cocaină și alcool (17, 18), iar amigdala bazalaterală (BLA) mediază medicamentul condiționat care caută cocaină, alcool și heroină (19-22). De asemenea, în concordanță cu ipoteza lui White, substanțele abuzive pot modula funcțiile mnemonice ale hipocampului, striatumului dorsal și amigdalei (23-31).
Studiile recente au contribuit la amendamentele noi la abordarea sistemelor de memorie multiple pentru dependența de droguri. Caracteristicile cheie ale acestui punct de vedere contemporan includ (1) o schimbare neuroanatomica a timpului in memoria habitului dependent de DLS, interactiunile concurente (2) intre sistemele de memorie (3) rolul stresului si anxietatii in cresterea obisnuita a cautarii de droguri si (4) aplicarea acestei ipoteze la noile surse emergente de dependență.
Schimbarea neuroanatomică de la cogniție la obișnuință
În situațiile experimentale de învățare, subiecții folosesc în mod obișnuit comportamente intenționate atunci când rezolvă inițial o sarcină. Cu toate acestea, în urma unei instruiri extinse, comportamentul devine autonom și poate fi realizat cu puțină atenție, intenție sau efort cognitiv, constituind un "obicei" [pentru revizuire, a se vedea Ref. (32)]. În demonstrațiile timpurii ale acestei treceri de la controlul cognitiv al comportamentului la obișnuință, rozătoarele au fost instruiți folosind recompensa alimentară într-o sarcină cu dublă soluție plus labirint (33-35). În această sarcină, șobolanii au fost eliberați din aceeași poziție de plecare (de exemplu, brațul sudic) și au trebuit să facă o întoarcere corporală consistentă la intersecția labirintului pentru a primi recompensa alimentară întotdeauna localizată în același braț de țintă (de ex. întoarce-te pentru a găsi mâncare în brațul de vest). Șobolanii ar putea rezolva această sarcină fie prin învățarea unui răspuns consecvent la nivelul corpului, fie prin luarea oricărui răspuns necesar pentru a merge la aceeași locație spațială. Pentru a determina ce strategie au folosit șobolanii, anchetatorii au implementat un test de probă în care animalele au fost eliberate din brațul de pornire opus (de exemplu, brațul de nord). În cazul în care animalele au făcut corpul opus-rândul său, pentru a merge locația inițială a țelului, au fost identificate ca loc de cursanți. Dacă animalele au făcut același lucru ca și în timpul antrenamentelor (de exemplu, mergând la brațul opus locului inițial al țelului), animalele au fost identificate ca cursanți de răspuns. Dovezile arată că, după un antrenament, majoritatea animalelor au un loc de învățare la locul de muncă, în timp ce, după o instruire extensivă, animalele trec la învățarea obișnuită a răspunsului (34-36). Interesant, această schimbare de la învățarea locului la învățarea răspunsului poate reflecta o schimbare neuroanatomică. Utilizarea inițială a învățării locului în această sarcină este mediată de hipocampus și striatum dorsomedial [DMS (36, 37)], în timp ce utilizarea învățării răspunsului după formarea extinsă este mediată de DLS (36).
Pe lângă demonstrațiile timpurii folosind labirintul de plus (34, 35), schimbarea comportamentală în memoria obișnuită a fost mai târziu demonstrată folosind paradigme operatoare de presare a pârghiilor (38-42). În aceste sarcini instructive de învățare, animalele inițiază presă în mod intenționat pentru a obține rezultatul și vor opri apăsarea levierului odată ce rezultatul alimentelor este devalorizat. Cu toate acestea, în urma unei instruiri extinse animalele se vor îndrepta către reacția obișnuită și vor continua să apese maneta chiar și după ce rezultatul alimentelor a fost devalorizat (40). După cum sa demonstrat inițial în labirintul plus (36), trecerea de la cogniție la obișnuință în sarcinile de învățare instrumentală ar putea fi, de asemenea, atribuită unei schimbări neuroanatomice. Controlul inițial cognitiv al comportamentului în aceste sarcini instrumentale de învățare este mediat de hipocamp și DMS (43, 44), în timp ce răspunsul obișnuit ulterior este mediat de DLS (18, 45, 46).
Numeroși anchetatori au sugerat că trecerea neuroanatomică la memoria obișnuită demonstrată în laboratoarele de învățare labirintă și instrumentală ar putea fi, de asemenea, subliniază trecerea de la consumul de droguri recreaționale la abuzul de droguri compulsive (13, 47-50). În concordanță cu această ipoteză, anchetatorii au demonstrat pentru o varietate de substanțe abuzate că DMS mediază răspunsul direcționat în scop pentru armarea medicamentului, iar DLS mediază reacția obișnuită pentru armarea medicamentului (18, 31, 51-53).
Având în vedere potențialul ridicat de abuz al unor medicamente, anchetatorii au sugerat că medicamentele de dependență ar putea spori funcția memoriei DLS-dependentă și astfel accelerează trecerea de la controlul cognitiv la controlul obișnuit al comportamentului. În concordanță cu această ipoteză, expunerea repetată la amfetamină sau cocaină facilitează trecerea de la direcția orientată spre obiectiv la răspunsul obișnuit pentru armarea alimentelor în sarcinile de presare instrumentală (31, 54-59). În plus, apăsarea de pârghie pentru substanțe dependente (de exemplu, alcool sau cocaină) față de recompensarea alimentară a fost asociată cu o reacție mai mare față de reacția obișnuită (24, 60, 61). La om, indivizii dependenți de alcool manifestă o reacție mai mare obișnuită într-o sarcină instrumentală de învățare, comparativ cu indivizii de control independenți (62). Această îmbunătățire a memoriei habituale dependente de DLS de către medicamentele dependente a fost de asemenea observată în sarcinile de învățare a labirintului rozătoarelor. Expunerea cocainei, a amfetaminei și a alcoolului a fost asociată cu învățarea îmbunătățită în sarcinile labirintului dependent de DLS sau utilizarea mai intensă a strategiilor de răspuns dependente de DLS în versiunile cu soluții duble ale labirintului (25, 63, 64). La om, utilizarea substanțelor abuzate, inclusiv alcoolul și tutunul, a fost corelată cu utilizarea mai intensă a strategiilor de navigație dependente de striat dorsal într-un labirint virtual (65). Astfel, unele medicamente de abuz ar putea spori memoria habituală dependentă de DLS, iar această angajare sporită a sistemului de memorie DLS ar putea accelera trecerea de la consumul de droguri recreaționale la consumul obișnuit de droguri. Acest mecanism propus este în concordanță cu1), că drogurile de abuz ar putea uneori să-și faciliteze propria administrare prin îmbunătățirea funcției sistemelor de memorie.
Concurența între sistemele de memorie
Deși este posibil ca medicamentele dependente să sporească memoria obișnuită prin îmbunătățirea funcției DLS [de exemplu, Ref. (29)], o altă posibilitate este ca medicamentele de abuz să consolideze memoria obișnuită prin modularea altor sisteme de memorie. Acest mecanism alternativ invocă ipoteza că, în anumite situații de învățare, sistemele de memorie concurează pentru controlul învățării și că, prin afectarea funcției unui sistem de memorie, funcția unui alt sistem intact ar putea fi îmbunătățită11, 66). În special, hipocampul și DLS ar putea uneori să concureze pentru controlul învățării, prin care leziunea hipocampului îmbunătățește funcția memorie dependentă de DLS (5, 6, 67, 68). Interacțiunile concurențiale pot fi, de asemenea, demonstrate în sarcinile cu soluții duale, atunci când afectarea unui sistem de memorie conduce la utilizarea unei strategii mediate de un alt sistem intact. De exemplu, animalele cărora li se administrează leziuni DMS afișează răspunsul obișnuit al dependenței DLS pentru recompensa alimentară în sarcinile instructive de învățare (44).
Având în vedere interacțiunile concurențiale care apar uneori între sistemele de memorie, o posibilitate este că unele medicamente de abuz ar putea spori memoria habituală dependentă de DLS indirect prin afectarea mecanismelor de memorie cognitivă mediate de DMS și hipocampus. După cum sa menționat anterior, alcoolul este asociat cu o utilizare mai mare a memoriei habituale dependente de DLS în paradigmele de apăsare a levierului și operatorului (24, 61, 62, 64, 65). Dovezile arată, de asemenea, că alcoolul afectează învățarea în sarcini de memorie spațială dependente de hipocampus [64, 69-72); pentru revizuire, consultați Ref. (73)], precum și în sarcinile de inversare dependente de DMS (74-77). În concordanță cu o interacțiune competitivă între sistemele de memorie, sa emis ipoteza că alcoolul poate facilita memoria habitului dependentă de DLS indirect prin afectarea mecanismelor memoriei cognitive (78).
Trebuie remarcat faptul că, în afara alcoolului, numeroase medicamente au fost asociate cu deficite de memorie cognitivă. Expunerea la morfină, heroină, metamfetamină, MDMA (ecstasy) sau cocaină cronică produce în mod similar deficiențe de memorie spațială dependentă de hipocampus într-o varietate de sarcini (79-89). Este tentant să speculați că, așa cum sa sugerat pentru alcool, deficiențele de memorie cognitivă produse de medicamentele dependente ar putea spori indirect memoria habituală dependentă de DLS și că acesta ar putea fi un mecanism care să permită ca autoadministrarea medicamentului să devină obișnuită în cazul abuzatorilor de droguri umane. Pe de altă parte, este de asemenea posibil ca deficitele de învățare spațială produse de medicamentele dependente să se poată produce indirect prin îmbunătățirea proceselor de memorie dependente de DLS. În concordanță cu această ipoteză, stimularea activității CREB în DLS afectează memoria spațială dependentă de hipocampus (90), în timp ce inhibarea activității CREB în DLS inversează afectările memoriei spațiale produse de morfină (91).
Rolul stresului și anxietății
O atenție suplimentară în ceea ce privește abordarea sistemelor de memorie multiplă pentru dependența de droguri este rolul stresului. Dovezile convergente indică faptul că excitarea emoțională puternică facilitează memoria habituală dependentă de DLS la rozătoare și la oameni [pentru comentarii, a se vedea Ref. (9-12)]. Administrarea medicamentelor anxiogenice îmbunătățește învățarea răspunsului dependent de DLS în labirintul de apă plus (92-97). Această creștere a memoriei habituale dependente de DLS este, de asemenea, observată după expunerea la stresorii comportamentali necondiționați [de exemplu, reținerea cronică, șocul de coadă, mirosul de pradă etc.98-101)] și expunerea la stimulii condiționați de frică [ton anterior legat de șoc (102, 103)]. Deși a fost demonstrat inițial la rozătoare (92), această creștere a memoriei obișnuite indusă de excitația emoțională puternică a fost, de asemenea, demonstrată pe larg la om (99, 104-110).
Mecanismele care permit stresul / anxietatea pentru a facilita memoria obișnuită rămân în mare parte necunoscute; cu toate acestea, dovezile indică un rol modulator critic al BLA (93-95, 100). În concordanță cu o interacțiune competitivă între sistemele de memorie, unele dovezi sugerează, de asemenea, că stresul / anxietatea ar putea spori memoria habituală dependentă de DLS indirect prin afectarea funcției hipocampale (94, 95).
Îmbunătățirea memoriei obișnuite după stres sau anxietate poate fi relevantă pentru înțelegerea unor factori proeminenți care conduc la abuzul de droguri. Anume, evenimentele de viață stresante sau perioadele cronice prelungite de stres / anxietate sunt asociate cu o vulnerabilitate crescută la dependența de droguri și recadere la om (111-117) și s-au făcut observații similare în modelele animale de autoadministrare a medicamentelor [pentru revizuire, a se vedea Ref. (118)]. Investigatorii au sugerat că în concordanță cu influența excitației emoționale asupra sistemelor de memorie multiple (10), stresul acut sau cronic poate intensifica dependența de droguri și recaderea la om prin implicarea proceselor memoriei dependente de DLS (9, 49, 119). În concordanță cu această sugestie, stresul la indivizii dependenți de cocaină este asociat cu scăderea activității dependentă de nivelul de oxigen în sânge (hipocampus) și a activității crescute a striatumului dorsal, iar aceste modificări ale activității BOLD sunt asociate cu poftă de cocaină indusă de stres (120).
Sursele emergente de dependență
În afară de medicamentele de abuz, ipoteza sistemelor de memorie multiple a fost, de asemenea, recent utilizată pentru a înțelege alte surse emergente de dependență. De exemplu, creșterea obezității în ultimele decenii a dus la o creștere comparabilă a interesului experimental, numeroși anchetatori făcând paralele între dependența de droguri și supraalimentarea [pentru revizuire, a se vedea Ref. (121-123)]. Unele dovezi recente au sugerat că, asemenea dependenței de droguri, dependența de hrană ar putea fi parțial atribuită implicării sporite a memoriei habituale dependente de DLS. La șobolani, consumul de alimente înfricoșătoare facilitează trecerea de la controlul cognitiv la comportamentul obișnuit al comportamentului (124, 125). Mai mult decât atât, comportamentul obișnuit în animalele binge este asociat cu o activitate crescută a DLS și poate fi prevenită prin blocarea receptorilor AMPA sau dopamină D1 în DLS (125). Dietele induse de obezitate au fost, de asemenea, asociate recent cu utilizarea memoriei de obicei într-o misiune Y-labirint (126).
O altă tulburare comportamentală emergentă care paralelă cu unele caracteristici ale dependenței de droguri este reprezentată de patologia jocurilor video sau dependența de jocurile video [pentru revizuire, a se vedea Ref. (127)]. Ca dependență de droguri, jocul excesiv de joc video a fost asociat cu legarea receptorului redus de dopamină D2 în striatumul dorsal (128). Jocul jocurilor video este, de asemenea, corelat cu creșterea activării striatului dorsal (129, 130), precum și volume mai mari dorsale striatal prezice niveluri mai ridicate de calificare joc video (131). Persoanele care joacă în mod regulat jocuri video de acțiune au mai multe șanse să folosească memoria habituală dependentă de striat dorsal într-un labirint virtual (132), iar jocul de joc pre-instruire duce la reacția obișnuită asupra unei reacții direcționate către scopuri într-o sarcină de luare a deciziilor în două etape (133). Astfel, așa cum sa propus pentru drogurile de abuz, jocul de jocuri video ar putea spori dependența jocurilor video prin angajarea sistemului de memorie hibrid dependent de DLS.
În cele din urmă, abordarea sistemelor de memorie multiplă ar putea fi, de asemenea, utilă pentru înțelegerea dependenței de marijuana. Deși marijuana poate avea un potențial de abuz mai scăzut decât alte substanțe ilicite considerate clasic în contextul cercetării dependenței de droguri (de exemplu, cocaină, morfină, heroină etc), utilizarea intensivă a canabisului poate totuși să promoveze dependența de droguri și simptomele de sevraj. abuz (134-137). Recent, sa sugerat că dependența de marijuana ar putea fi parțial atribuită implicării sporite a memoriei habituale dependente de DLS (138). Întrucât expunerea acută la canabinoide afectează funcția de memorie dependentă de DLS (139, 140), expunerea canabinoidă repetată conduce la o răspândire mai mare a dependenței DLS într-o sarcină instrumentală de învățare (141). În plus, utilizatorii grei de canabis afișează o mai mare activare a striatumului dorsal, relativ la non-utilizatori, atunci când efectuează o versiune de marijuana a sarcinii implicite de asociere142), iar participanții cu istoric de utilizare a canabisului au mai multe șanse să utilizeze memoria habituală dependentă de striat dorsal în labirintul virtual (65).
Având în vedere aplicarea cu succes a abordării sistemelor de memorie la sursele emergente de dependență, este rezonabil să presupunem că mai multe sisteme de memorie ar putea fi implicate și în alte patologii comportamentale asociate cu dependența, cum ar fi cumpărăturile compulsive, dependența de internet și dependența de sex. Într-adevăr, dacă abordarea sistemelor de memorie ar putea fi utilă pentru înțelegerea jocurilor de noroc patologice a fost, de asemenea,143, 144).
Concluzie
Douăzeci de ani de dovezi experimentale au confirmat în mare măsură1) abordarea mai multor sisteme de memorie la dependența de droguri. Dovezile indică faptul că hipocampul mediază controlul contextual al autoadministrării medicamentului, DLS mediază răspunsul obișnuit al S-R pentru armarea medicamentului, iar amigdala mediază căutarea de droguri condiționată. În plus, cercetările ulterioare au dus la apariția unor informații suplimentare privind viziunea sistemelor de memorie multiple privind dependența de droguri, inclusiv trecerea la memorie obișnuită, concurența între sistemele de memorie și rolul stresului și al anxietății.
Cercetarea viitoare ar trebui să încerce integrarea abordării sistemelor de memorie cu alte teorii ale dependenței, cum ar fi procesele motivante ale adversarului (145). Ar fi de asemenea util să se includă în sistemele de memorie caracteristici suplimentare ale dependenței, cum ar fi dependența de droguri, toleranța și retragerea. Deși prezenta revizuire sa axat în principal pe regiunile creierului considerate inițial de White (adică hipocampus, striatum dorsal și amigdală), trebuie remarcat faptul că alte regiuni ale creierului legate de învățare și de memorie au fost, de asemenea, implicate critic în dependența de droguri și recadere , inclusiv cortexul prefrontal medial și nucleul accumbens [pentru revizuire, a se vedea Ref. (13)]. În cele din urmă, deși dincolo de sfera prezentei revizuiri, ar trebui să se recunoască faptul că dovezile extensive sugerează că modificările celulare și moleculare ale sistemului dopaminergic la mijlocul creierului contribuie, de asemenea, la dependență (146).
Deși amintirile obișnuite ar putea fi deosebit de greu de controlat, unele dovezi indică faptul că memoria dependentă de DLS, odată achiziționată, poate fi suprimată în anumite circumstanțe (147) sau chiar inversat (148, 149). Astfel, este posibil ca manipulările farmacologice și procedurile comportamentale care duc la inversarea sau suprimarea memoriei habituale în modelele de învățare pe animale ar putea fi adaptate pentru a trata dependența de droguri și recaderea la om.
Contribuțiile autorului
JG și MP au contribuit atât la idei, cât și la redactarea prezentului mini-recenzie.
Declarația privind conflictul de interese
Autorii declară că cercetarea a fost efectuată în absența oricăror relații comerciale sau financiare care ar putea fi interpretate ca un potențial conflict de interese.
Referinte
1. NM alb. Droguri dependente ca agenți de întărire: acțiuni parțiale multiple asupra sistemelor de memorie. Dependenta (1996) 91(7):921–50. doi: 10.1111/j.1360-0443.1996.tb03586.x
2. White NM, McDonald RJ. Multi sisteme de memorie paralelă în creierul șobolanului. Neurobiol Aflați Mem (2002) 77(2):125–84. doi:10.1006/nlme.2001.4008
3. Squire LR. Sisteme de memorie ale creierului: o scurtă istorie și o perspectivă actuală. Neurobiol Aflați Mem (2004) 82(3):171–7. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.005
4. White NM, Packard MG, McDonald RJ. Disocierea sistemelor de memorie: povestea se desfasoara. Behav Neurosci (2013) 127(6):813–34. doi:10.1037/a0034859
5. Packard MG, Hirsh R, White NM. Efectele diferențiale ale leziunilor nucleului fornix și caudate asupra a două sarcini radicale ale labirintului: dovezi pentru sisteme de memorie multiple. J Neurosci (1989) 9(5): 1465-72.
6. McDonald RJ, White NM. O triplă disociere a sistemelor de memorie: hipocampus, amigdală și striatum dorsal. Behav Neurosci (1993) 107(1):3–22. doi:10.1037/0735-7044.107.1.3
7. Maren S. Neurobiologia condiționării păcii Pavlovian. Annu Rev Neurosci (2001) 24(1):897–931. doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.897
8. McGaugh JL. Amigdala modulează modul de consolidare a amintirilor din experiențele emoționante. Annu Rev Neurosci (2004) 27: 1-28. doi: 10.1146 / annurev.neuro.27.070203.144157
9. Packard MG. Anxietate, cunoaștere și obicei: o perspectivă a sistemelor de memorie multiple. Brain Res (2009) 1293: 121-8. doi: 10.1016 / j.brainres.2009.03.029
10. Packard MG, Goodman J. Stimularea emoțională și sistemele de memorie multiple în creierul mamiferelor. Frontul Behav Neurosci (2012) 6: 14. doi: 10.3389 / fnbeh.2012.00014
11. Packard MG, Goodman J. Factori care influențează utilizarea relativă a sistemelor de memorie multiple. cal de mare (2013) 23(11):1044–52. doi:10.1002/hipo.22178
12. Schwabe L. Stresul și implicarea sistemelor de memorie multiple: integrarea studiilor pe animale și umane. cal de mare (2013) 23(11):1035–43. doi:10.1002/hipo.22175
13. Everitt BJ, Robbins TW. Sisteme neurale de întărire a dependenței de droguri: de la acțiuni la obiceiuri la constrângere. Nat Neurosci (2005) 8(11):1481–9. doi:10.1038/nn1579
14. Fuchs RA, Evans KA, Ledford CC, Parker MP, Cazul JM, Mehta RH, et al. Rolul cortexului prefrontal dorsomedial, amigdala bazolaterală și hipocampul dorsal în reintegrarea contextuală a căutării de cocaină la șobolani. Neuropsychopharmacology (2005) 30(2):296–309. doi:10.1038/sj.npp.1300579
15. Fuchs RA, Eaddy JL, Su ZI, Bell GH. Interacțiunile amigdalei bazolaterale cu hipocampul dorsal și cortexul prefrontal dorsomedial reglează refacerea indusă de contextul de droguri a căutării de cocaină la șobolani. Eur J Neurosci (2007) 26(2):487–98. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05674.x
16. Kramar CP, Barbano MF, Medina JH. Receptorii dopaminici D1 / D5 din hipocampul dorsal sunt necesari pentru obținerea și exprimarea unei singure memorii asociate cocainei. Neurobiol Aflați Mem (2014) 116: 172-80. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.10.004
17. Zapata A, Minney VL, Shippenberg TS. Trecerea de la obiectivul către reglarea cocainei obișnuite după o experiență prelungită la șobolani. J Neurosci (2010) 30(46):15457–63. doi:10.1523/JNEUROSCI.4072-10.2010
18. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Alcoolul obișnuit caută: cursul de timp și contribuția subregiunilor striatumului dorsal. Biol Psihiatrie (2012) 72(5):389–95. doi:10.1016/j.biopsych.2012.02.024
19. Whitelaw RB, Markou A, Robbins TW, Everitt BJ. Leziunile excitotoxice ale amigdalei bazolaterale afectează dobândirea comportamentului de căutare a cocainei în cadrul unui program de armare de ordinul doi. Psychopharmacology (1996) 127(1–2):213–24. doi:10.1007/BF02805996
20. Alderson HL, Robbins TW, Everitt BJ. Efectele leziunilor excitotoxice ale amigdalei bazolaterale asupra dobândirii comportamentului de căutare a heroinei la șobolani. Psychopharmacology (2000) 153(1):111–9. doi:10.1007/s002130000527
21. Gabriele A, a se vedea RE. Inactivarea reversibilă a amigdalei bazolaterale, dar nu a putamenului caudat dorsolateral, atenuează consolidarea învățării asociative a cocainei-tac într-un model de reintegrare a căutării de droguri. Eur J Neurosci (2010) 32(6):1024–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07394.x
22. Sciascia JM, Reese RM, Janak PH, Chaudhri N. Cercetarea alcoolului declanșată de indiciile pasovale Pavlovian este invigorată de contextele alcoolului și mediată de semnalizarea glutamatului în amigdala bazolaterală. Neuropsychopharmacology (2015) 40: 2801-12. doi: 10.1038 / npp.2015.130
23. Packard MG, Teather LA. Modularea amigdală a sistemelor de memorie multiple: hipocampus și caudate-putamen. Neurobiol Aflați Mem (1998) 69(2):163–203. doi:10.1006/nlme.1997.3815
24. Dickinson A, Wood N, Smith JW. Alcoolul căutând de șobolani: acțiune sau obiceiul? QJ Exp Psychol B (2002) 55(4):331–48. doi:10.1080/0272499024400016
25. Udo T, Ugalde F, DiPietro N, Eichenbaum HB, Kantak KM. Efectele autoadministrării cocainei persistente asupra învățării dependente de amigdală și striat-dependentă la șobolani. Psychopharmacology (2004) 174(2):237–45. doi:10.1007/s00213-003-1734-1
26. Wood SC, Fay J, Sage JR, Anagnostaras SG. Tratamentul de frică a cocainei și Pavlovian: analiza efectului doză. Behav Brain Res (2007) 176(2):244–50. doi:10.1016/j.bbr.2006.10.008
27. Lemn SC, Anagnostaras SG. Memorie și psihostimulante: modularea condiționării pădurii Pavlovian de amfetamină la șoarecii C57BL / 6. Psychopharmacology (2009) 202(1–3):197–206. doi:10.1007/s00213-008-1185-9
28. Iñiguez SD, Charntikov S, Baella SA, Herbert MS, Bolaños-Guzmán CA, Crawford CA. Expunerea ulterioară la cocaină facilitează consolidarea memoriei spațiale în șoarecii C57BL / 6. cal de mare (2012) 22(4):802–13. doi:10.1002/hipo.20941
29. DePoy L, Daut R, Brigman JL, MacPherson K, Crowley N, Gunduz-Cinar O, și colab. Alcoolul cronic produce neuroadaptări pentru primirea învățării dorsale striate. Proc Natl Acad Sci SUA (2013) 110(36):14783–8. doi:10.1073/pnas.1308198110
30. Leri F, Nahas E, Henderson K, Limebeer CL, Parker LA, White NM. Efectele heroinei post-antrenament și d-amfetaminei asupra consolidării procesului de învățare și a condițiilor de frică. J Psychopharmacol (2013) 27(3):292–301. doi:10.1177/0269881112472566
31. Schmitzer-Torbert N, Apostolidis S, Amoa R, O'Rear C, Kaster M, Stowers J, și colab. Administrarea cocainei post-antrenament facilitează învățarea obișnuită și necesită cortexul infralimbic și striatumul dorsolateral. Neurobiol Aflați Mem (2015) 118: 105-12. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.11.007
32. Knowlton BJ. Gangliile bazale: formarea obiceiurilor. In: Jaeger D, Jung R, editori. Enciclopedia de Neuroștiințe Computaționale. New York: Springer (2014). p. 1-17.
33. Tolman EC, Ritchie BF, Kalish D. Studii în domeniul învățării spațiale. IV. Transferul învățării locului pe alte căi de pornire. J Exp Psychol (1947) 37(1):39–47. doi:10.1037/h0062061
34. Ritchie BF, Aeschliman B, Pierce P. Studii în domeniul învățării spațiale. VIII. Plasați performanța și achiziționați dispozițiile locului. J Comp Physiol Psychol (1950) 43(2):73–85. doi:10.1037/h0055224
35. Hicks LH. Efectele supra-instruirii asupra achiziției și inversării locului de învățare și a răspunsului. Psihol Rep (1964) 15(2):459–62. doi:10.2466/pr0.1964.15.2.459
36. Packard MG, McGaugh JL. Inactivarea hipocampului sau nucleului caudat cu lidocaina afectează diferențiat exprimarea locului și învățarea răspunsului. Neurobiol Aflați Mem (1996) 65(1):65–72. doi:10.1006/nlme.1996.0007
37. Yin HH, Knowlton BJ. Contribuțiile subregiunilor striatale la învățarea locului și a răspunsului. Aflați Mem (2004) 11(4):459–63. doi:10.1101/lm.81004
38. Adams CD, Dickinson A. Instrumental răspunzând după devalorizarea armatorului. QJ Exp Psychol (1981) 33B: 109-12. doi: 10.1080 / 14640748108400816
39. Adams CD, Dickinson A. Acțiuni și obiceiuri: variații în reprezentările asociative în timpul învățării instrumentale. În: Spear NE, Miller RR, editori. Prelucrarea informației la animale: mecanisme de memorie. Hillsdale, NJ: Erlbaum (1981). p. 143-65.
40. Adams CD. Variații în sensibilitatea răspunsului instrumental la devalorizarea armatorului. QJ Exp Psychol (1982) 34B: 77-98. doi: 10.1080 / 14640748208400878
41. Dickinson A, Nicholas DJ. Învățarea ilegală de stimulare în timpul condiționării instrumentale: rolul relațiilor de întărire a mecanismului de antrenare și de întărire a răspunsului. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 249-63. doi: 10.1080 / 14640748308400909
42. Dickinson A, Nicholas DJ, Adams CD. Efectele contingenței instrumentale asupra susceptibilității la devalorizarea armatorului. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 35-51. doi: 10.1080 / 14640748308400912
43. Corbit LH, Balleine BW. Rolul hipocampului în condiționarea instrumentală. J Neurosci (2000) 20(11): 4233-9.
44. Yin HH, Ostlund SB, Knowlton BJ, Balleine BW. Rolul striatumului dorsomedial în condiționarea instrumentală. Eur J Neurosci (2005) 22:513–23. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04218.x
45. Yin HH, Knowlton BJ, Balleine BW. Leziunile striaturii dorsolaterale păstrează speranța rezultată, dar perturbe formarea obiceiurilor în învățarea instrumentală. Eur J Neurosci (2004) 19:181–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03095.x
46. Quinn JJ, Pittenger C, Lee AS, Pierson JL, Taylor JR. Striatum-dependente obiceiuri sunt insensibile la ambele creșteri și scăderi în valoarea de întărire la șoareci. Eur J Neurosci (2013) 37: 1012-21. doi: 10.1111 / ejn.12106
47. Yin HH. De la acțiuni la obiceiuri: neuroadaptări care duc la dependență. Alcool Res Sănătate (2008) 31(4): 340-4.
48. Belin D, Jonkman S, Dickinson A, Robbins TW, Everitt BJ. Procese de învățare paralelă și interactivă în cadrul ganglionilor bazali: relevanță pentru înțelegerea dependenței. Behav Brain Res (2009) 199(1):89–102. doi:10.1016/j.bbr.2008.09.027
49. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Stresul, obiceiurile și dependența de droguri: o perspectivă psihoneuroendocrinologică. Exp Clin Psychopharmacol (2011) 19(1):53–63. doi:10.1037/a0022212
50. Hogarth L, Balleine BW, Corbit LH, Killcross S. Mecanisme de învățare asociative care stau la baza trecerii de la consumul de droguri recreaționale la dependență. Ann NY Acad Sci (2013) 1282(1):12–24. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06768.x
51. Murray JE, Belin D, Everitt BJ. Disocierea dublă a controlului striatal dorsomedial și dorsolateral asupra dobândirii și performanței căutării de cocaină. Neuropsychopharmacology (2012) 37(11):2456–66. doi:10.1038/npp.2012.104
52. Clemens KJ, Castino MR, Cornish JL, Goodchild AK, Holmes NM. Substraturile comportamentale și neurale ale formării habitului la șobolani, care se administrează intravenos nicotinei. Neuropsychopharmacology (2014) 39: 2584-93. doi: 10.1038 / npp.2014.111
53. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Reacția obișnuită pentru alcool depinde atât de semnalul receptorului AMPA, cât și de receptorul D2 în striatrul dorsolateral. Frontul Behav Neurosci (2014) 8: 301. doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00301
54. Schoenbaum G, Setlow B. Cocaina face acțiuni insensibile la rezultate, dar nu la extincție: implicații pentru funcția orbitofrontal-amigdalară modificată. Cereb Cortex (2005) 15(8):1162–9. doi:10.1093/cercor/bhh216
55. Nelson A, Killcross S. Expunerea la amfetamină îmbunătățește formarea obiceiurilor. J Neurosci (2006) 26(14):3805–12. doi:10.1523/JNEUROSCI.4305-05.2006
56. Nordquist RE, Voorn P, De Mooij-van Malsen JG, Joosten RNJMA, Pennartz CMA, Vanderschuren LJMJ. Creșterea valorii armatorului și formarea accelerată după recidivarea amfetaminei. Eur Neuropsychopharmacol (2007) 17(8):532–40. doi:10.1016/j.euroneuro.2006.12.005
57. LeBlanc KH, Maidment NT, Ostlund SB. Expunerea repetată a cocainei facilitează exprimarea motivației stimulente și induce controlul obișnuit la șobolani. PLoS One (2013) 8: E61355. doi: 10.1371 / journal.pone.0061355
58. Nelson AJ, Killcross S. Formarea habitului accelerat după expunerea la amfetamină este inversată de D1, dar este amplificată de D2, antagoniști ai receptorilor. Frontul Neurosci (2013) 7: 76. doi: 10.3389 / fnins.2013.00076
59. Corbit LH, Chieng BC, Balleine BW. Efectele expunerii repetate de cocaină asupra învățării și inversării obiceiurilor prin N-acetilcisteină. Neuropsychopharmacology (2014) 39(8):1893–901. doi:10.1038/npp.2014.37
60. Miles FJ, Everitt BJ, Dickinson A. Cocaină orală căutând de șobolani: acțiune sau obiceiul? Behav Neurosci (2003) 117(5):927–38. doi:10.1037/0735-7044.117.5.927
61. Mangieri RA, Cofresí RU, Gonzales RA. Etanolul care caută șobolani Long Evans nu este întotdeauna un comportament orientat spre scopuri. PLoS One (2012) 7: E42886. doi: 10.1371 / journal.pone.0042886
62. Sjoerds Z, De Wit S, Van Den Brink W, Robbins TW, Beekman ATF, Penninx BWJH, și colab. Dovezi comportamentale și neuroimagistice pentru suprasolicitarea învățării obișnuite la pacienții dependenți de alcool. Transl Psihiatrie (2013) 3(12): e337. doi: 10.1038 / tp.2013.107
63. Packard MG, McGaugh JL. Administrarea de quinpirole și d-amfetamină posttraining sporește memoria la distanțele spațiale și cuen în un labirint de apă. Psihobiologie (1994) 22(1): 54-60.
64. Matthews DB, Ilgen M, White AM, Cel mai bun PJ. Administrarea etanolului acut afectează performanțele spațiale, facilitând în același timp performanța nonspatială la șobolani. Neurobiol Aflați Mem (1999) 72(3):169–79. doi:10.1006/nlme.1998.3900
65. Bohbot VD, Balso D, Conrad K, Konishi K, Leyton M. Caudate strategiile de navigație dependente de nucleu sunt asociate cu utilizarea crescută a drogurilor dependente. cal de mare (2013) 23(11):973–84. doi:10.1002/hipo.22187
66. Poldrack RA, Packard MG. Concurența între sistemele de memorie multiple: dovezi convergente din studiile privind creierul animal și uman. Neuropsychologia (2003) 41(3):245–51. doi:10.1016/S0028-3932(02)00157-4
67. Matthews DB, cel mai bun PJ. Leziunile Fimbria / fornix facilitează învățarea unei sarcini de răspuns non-ambiante. Psychon Bull Rev (1995) 2(1):113–6. doi:10.3758/BF03214415
68. Schroeder JP, Wingard JC, Packard MG. Inactivarea reversibilă a hipocampului după instruire relevă interferența între sistemele de memorie. cal de mare (2002) 12(2):280–4. doi:10.1002/hipo.10024
69. Matthews DB, Simson PE, Cel mai bun PJ. E etanol acut împiedică memoria spațială, dar nu și memoria stimulului / răspunsului la șobolan. Alcool Clin Exp Res (1995) 19(4):902–9. doi:10.1111/j.1530-0277.1995.tb00965.x
70. White AM, Elek TM, Beltz TL, cel mai bun PJ. Performanța spațială este mai sensibilă la etanol decât performanța nonspatială, indiferent de apropierea de tac. Alcool Clin Exp Res (1998) 22(9):2102–7. doi:10.1111/j.1530-0277.1998.tb05922.x
71. Matthews DB, Morrow AL, Tokunaga S, McDaniel JR. Administrarea etanolului acut și administrarea acută de alopregnanolonă afectează memoria spațială în sarcina de apă Morris. Alcool Clin Exp Res (2002) 26(11):1747–51. doi:10.1111/j.1530-0277.2002.tb02479.x
72. Berry RB, Matthews DB. Administrarea etanolului acut în mod selectiv afectează memoria spațială în șoarecii C57BL / 6J. Alcool (2004) 32(1):9–18. doi:10.1016/j.alcohol.2003.09.005
73. Silvers JM, Tokunaga S, Berry RB, White AM, Matthews DB. Deficiențe în învățarea spațială și memorie: etanol, allopregnanolone și hipocampus. Brain Res Rev (2003) 43(3):275–84. doi:10.1016/j.brainresrev.2003.09.002
74. Badanich KA, Becker HC, Woodward JJ. Efectele expunerii cronice intermitente la etanol asupra comportamentelor dependente de cortexul prefrontal orbitofrontal și medial la șoareci. Behav Neurosci (2011) 125(6):879–91. doi:10.1037/a0025922
75. Coleman LG Jr, El J, Lee J, Styner M, Crews FT. Adolescentul de băutură alcoolică modifică expresia genei neurotransmițătoare a creierului adult, comportamentul, volume regionale ale creierului și neurochimie la șoareci. Alcool Clin Exp Res (2011) 35(4):671–88. doi:10.1111/j.1530-0277.2010.01385.x
76. Kuzmin A, Liljequist S, Meis J, Chefer V, Shippenberg T, Bakalkin G. Reacțiile de etanol cu doză moderată repetate atenuează funcția cognitivă la șobolani Wistar. Addict Biol (2012) 17(1):132–40. doi:10.1111/j.1369-1600.2010.00224.x
77. Coleman LG, Liu W, Oguz I, Styner M, Echipaje FT. Tratamentul cu adolescenți cu alcool etilic modifică volumele regionale ale creierului adult, proteina matricilor extracelulare corticale și flexibilitatea comportamentală. Pharmacol Biochem Behav (2014) 116: 142-51. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.11.021
78. Matthews DB, Silvers JR. Utilizarea administrării etanolului acut ca instrument de investigare a sistemelor de memorie multiple. Neurobiol Aflați Mem (2004) 82(3):299–308. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.007
79. Broking HW, Morford LL, Inman-Wood SL, Fukumura M, Vorhees CV. Deficiențele de învățare și de memorie induse de 3, 4-metilendioxi-metamfetamina (ecstasy) depind de vârsta expunerii în timpul dezvoltării timpurii. J Neurosci (2001) 21(9): 3228-35.
80. Williams MT, Morford LL, Wood SL, Wallace TL, Fukumura M, Broening HW și colab. Dezvoltarea tratamentului cu d-metamfetamină determină în mod selectiv deficiențe de navigație spațială în memoria de referință în labirintul de apă Morris, în timp ce economisesc memoria de lucru. Synapse (2003) 48(3):138–48. doi:10.1002/syn.10159
81. Vorhees CV, Reed TM, Skelton MR, Williams MT. Expunerea la 3, 4-metilendioxi-metamfetamina (MDMA) în zilele postnatale 11-20 induce deficite de referință, dar nu funcționează, în labirintul de apă Morris la șobolani: implicații ale învățării anterioare. Int J Dev Neurosci (2004) 22(5):247–59. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.06.003
82. Cohen MA, Skelton MR, Schaefer TL, GA Gudelsky, Vorhees CV, Williams MT. Învățarea și memoria după expunerea neonatală la 3, 4-metilendioxi metamfetamina (ecstasy) la șobolani: interacțiunea cu expunerea la vârsta adultă. Synapse (2005) 57(3):148–59. doi:10.1002/syn.20166
83. Skelton MR, Williams MT, Vorhees CV. Tratamentul cu MDMA din P11-20 perturbă învățarea spațială și învățarea integrării căilor la șobolani adolescenți, dar numai învățarea spațială la șobolanii mai în vârstă. Psychopharmacology (2006) 189(3):307–18. doi:10.1007/s00213-006-0563-4
84. Ma MX, Chen YM, He J, Zeng T, Wang JH. Efectele morfinei și retragerea acesteia pe memoria de recunoaștere spațială Y-maze la șoareci. Neuroştiinţe (2007) 147(4):1059–65. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.05.020
85. Belcher AM, Feinstein EM, O'Dell SJ, Marshall JF. Influențele metamfetaminei asupra memoriei de recunoaștere: compararea schemelor de dozare în creștere și de o singură zi. Neuropsychopharmacology (2008) 33(6):1453–63. doi:10.1038/sj.npp.1301510
86. Tramullas M, Martinez-Cué C, Hurlé MA. Administrarea cronică a heroinei la șoareci produce o reglare a proteinelor legate de apoptoza creierului și afectează învățarea spațială și memoria. Neuropharmacology (2008) 54(4):640–52. doi:10.1016/j.neuropharm.2007.11.018
87. North A, Swant J, Salvatore MF, Gamble-George J, Prins P, Butler B, și colab. Expunerea cronică la metamfetamină produce un deficit de memorie întârziat și de lungă durată. Synapse (2013) 67(5):245–57. doi:10.1002/syn.21635
88. Fole A, Martin M, Morales L, Del Olmo N. Efectele tratamentului cocainei cronice în timpul adolescenței la șobolanii Lewis și Fischer-344: deteriorarea recunoașterii localizării noi și modificările plasticității sinaptice la vârsta adultă. Neurobiol Aflați Mem (2015) 123: 179-86. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.001
89. Zhou M, Luo P, Lu Y, Li CJ, Wang DS, Lu Q și colab. Dezechilibrul exprimării HCN1 și HCN2 în zona hipocampală CA1 afectează învățarea spațială și memoria la șobolani cu expunere morfină cronică. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psihiatrie (2015) 56: 207-14. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.09.010
90. Kathirvelu B, Colombo PJ. Efectele expresiei CREB mediate de lentivirus în striatrul dorsolateral: îmbunătățirea memoriei și dovezi ale interacțiunilor competitive și cooperative cu hipocampul. cal de mare (2013) 23(11):1066–74. doi:10.1002/hipo.22188
91. Baudonnat M, Guillou JL, Husson M, Vandesquille M, Corio M, Decorte L, și colab. Efectul de întrerupere al recompensei induse de medicamente asupra învățării spațiale, dar nu și a ghidului de învățare: implicarea căii proteinei legare a proteinei kinazei striate A / cAMP. J Neurosci (2011) 31:16517–28. doi:10.1523/JNEUROSCI.1787-11.2011
92. Packard MG, Wingard JC. Amigdala și modularea "emoțională" a utilizării relative a sistemelor de memorie multiple. Neurobiol Aflați Mem (2004) 82(3):243–52. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.008
93. Elliott AE, Packard MG. Intra-amigdala infuzie de droguri anxiogenice înainte de recuperare prejudecă șobolani spre utilizarea de memorie obișnuită. Neurobiol Aflați Mem (2008) 90(4):616–23. doi:10.1016/j.nlm.2008.06.012
94. Wingard JC, Packard MG. Amigdala și modularea emoțională a concurenței între memoria cognitivă și cea obișnuită. Behav Brain Res (2008) 193(1):126–31. doi:10.1016/j.bbr.2008.05.002
95. Packard MG, Gabriele A. Injectiile de droguri anxiogene periferice afecteaza diferential memoria cognitiva si de obicei: rolul amigdalei bazolaterale. Neuroştiinţe (2009) 164(2):457–62. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.07.054
96. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Buspirone blochează efectul de creștere a medicamentului anxiogen RS 79948-197 asupra consolidării memoriei obișnuite. Behav Brain Res (2012) 234(2):299–302. doi:10.1016/j.bbr.2012.07.009
97. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Îmbunătățirea glucocorticoidă a memoriei dorozelor de tip striatal dependent de solicitare necesită activitate noradrenergică concurentă. Neuroştiinţe (2015) 311: 1-8. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2015.10.014
98. Kim JJ, Lee HJ, Han JS, Packard MG. Amigdala este critică pentru modularea indusă de stres a potențării și învățării pe termen lung a hipocampului. J Neurosci (2001) 21(14): 5222-8.
99. Schwabe L, Dalm S, Schächinger H, Oitzl MS. Stresul cronologic modulează modul de utilizare a strategiilor de învățare spațială și de stimulare a răspunsului la șoareci și la om. Neurobiol Aflați Mem (2008) 90(3):495–503. doi:10.1016/j.nlm.2008.07.015
100. Leong KC, Packard MG. Expunerea la mirosul de prădător influențează utilizarea relativă a sistemelor de memorie multiple: rolul amigdalei bazolaterale. Neurobiol Aflați Mem (2014) 109: 56-61. doi: 10.1016 / j.nlm.2013.11.015
101. Taylor SB, Anglin JM, Paode PR, Riggert AG, Olive MF, Conrad CD. Stresul cronic poate facilita recrutarea de neurocirculații obișnuite și legate de dependență prin restructurarea neuronală a striatumului. Neuroştiinţe (2014) 280: 231-42. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.029
102. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Re-expunerea post-antrenament la frica de stimuli condiționați îmbunătățește consolidarea memoriei și înclină șobolanii spre folosirea învățării răspunsului doratlateral striat-dependent. Behav Brain Res (2015) 291: 195-200. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.05.022
103. Goode TE, Leong KC, Goodman J, Maren S, Packard MG. Îmbunătățirea memoriei dependente de striat de frica condiționată este mediată de receptorii beta-adrenergici din amigdala bazală. Neurobiologia stresului (in presa). doi: 10.1016 / j.ynstr.2016.02.004
104. Schwabe L, Oitzl MS, Philippsen C, Richter S, Bohringer A, Wippich W, și colab. Stresul modulează modul de utilizare a strategiilor de învățare spațiale versus stimulare-răspuns la om. Aflați Mem (2007) 14(1–2):109–16. doi:10.1101/lm.435807
105. Schwabe L, Schächinger H, de Kloet ER, Oitzl MS. Corticosteroizii funcționează ca un comutator între sistemele de memorie. J Cogn Neurosci (2010) 22(7):1362–72. doi:10.1162/jocn.2009.21278
106. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Glucocorticoidul concomitent și activitatea noradrenergică modifică comportamentul instrumental de la controlul obișnuit la obiectiv. J Neurosci (2010) 30(24):8190–6. doi:10.1523/JNEUROSCI.0734-10.2010
107. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Blocarea receptorilor mineraliocorticoizi previne modularea indusă de stres a sistemelor de memorie multiple în creierul uman. Biol Psihiatrie (2013) 74(11):801–8. doi:10.1016/j.biopsych.2013.06.001
108. Schwabe L, Wolf OT. Stresul provoacă comportament obișnuit la om. J Neurosci (2009) 29(22):7191–8. doi:10.1523/JNEUROSCI.0979-09.2009
109. Schwabe L, Wolf OT. Evaluarea socială a stresului presor rece după instruirea instrumentală favorizează obiceiurile asupra acțiunii direcționate spre obiectiv. Psychoneuroendocrinology (2010) 35(7):977–86. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.12.010
110. Guenzel FM, Wolf OT, Schwabe L. Glucocorticoizii stimulează formarea memoriei de stimulare-răspuns la oameni. Psychoneuroendocrinology (2014) 45: 21-30. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2014.02.015
111. Higgins RL, Marlatt GA. Frica de evaluarea interpersonală ca factor determinant al consumului de alcool la băieții care consumă băuturi sociale. J Abnorm Psychol (1975) 84(6):644–51. doi:10.1037/0021-843X.84.6.644
112. Marlatt GA, Gordon JR. Determinanții recidivei: implicații pentru menținerea schimbării comportamentului. În: Davidson PO, Davidson SM, editori. Medicina comportamentală: Schimbarea stilului de viață. New York: Brunne / Mazel (1980). p. 410-52.
113. Newcomb MD, Bentler PM. Impactul consumului de droguri de către adolescenți și al sprijinului social asupra problemelor adulților tineri: un studiu longitudinal. J Abnorm Psychol (1988) 97:64–75. doi:10.1037/0021-843X.97.1.64
114. Wallace BC. Determinanții psihologici și de mediu ai recidivelor la fumători de cocaină cu crack. J Subst Abuse Treat (1989) 6(2):95–106. doi:10.1016/0740-5472(89)90047-0
115. Kaplan HB, Johnson RJ. Relațiile dintre circumstanțele legate de utilizarea ilegală a consumului ilicit și escaladarea consumului de droguri: moderarea efectelor de gen și a experiențelor adolescentului timpuriu. În: Glantz M, Pickens R, editori. Vulnerabilitatea față de abuzul de droguri. Washington, DC: Asociația Americană de Psihologie (1992). p. 200-358.
116. Harrison PA, Fulkerson JA, Beebe TJ. Utilizarea mai multor substanțe în rândul adolescenților victime ale abuzului fizic și sexual. Neglijarea abuzului asupra copiilor (1997) 21:529–39. doi:10.1016/S0145-2134(97)00013-6
117. Chilcoat HD, Breslau N. Tulburarea de stres posttraumatic și tulburările de medicament: testarea căilor de cauzalitate. Arch Gen Psihiatrie (1998) 55(10):913–7. doi:10.1001/archpsyc.55.10.913
118. Piazza PV, Le Moal M. Rolul stresului în auto-administrarea medicamentului. Trends Pharmacol Sci (1998) 19(2):67–74. doi:10.1016/S0165-6147(97)01115-2
119. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Modularea emoțională a sistemelor de memorie multiple: implicații pentru neurobiologia tulburării de stres post-traumatic. Rev Neurosci (2012) 23(5–6):627–43. doi:10.1515/revneuro-2012-0049
120. Sinha R, Lacadie C, Skudlarski P, Fulbright RK, Rounsaville BJ, Kosten TR, și colab. Activitatea neuronală asociată cu dorința de cocaină indusă de stres: un studiu de imagistică prin rezonanță magnetică funcțională. Psychopharmacology (2005) 183(2):171–80. doi:10.1007/s00213-005-0147-8
121. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Dovezi privind dependența de zahăr: efectele comportamentale și neurochimice ale aportului intermitent, excesiv de zahăr. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
122. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Alimentarea cu alimente: examinarea criteriilor de diagnosticare a dependenței. J Addict Med (2009) 3(1):1–7. doi:10.1097/ADM.0b013e318193c993
123. Smith DG, Robbins TW. Bazele neurobiologice ale obezității și ale consumului de chef: o rațiune pentru adoptarea modelului de dependență alimentară. Biol Psihiatrie (2013) 73(9):804–10. doi:10.1016/j.biopsych.2012.08.026
124. de Jong JW, Meijboom KE, Vanderschuren LJ, Adan RA. Controlul redus al aportului alimentar gustos la șobolani este asociat cu comportamentul obișnuit și vulnerabilitatea recidivei: diferențe individuale. PLoS One (2013) 8(9): e74645. doi: 10.1371 / journal.pone.0074645
125. Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH. Consumul de alimente gustos de tip binge accelerează controlul obișnuit al comportamentului și depinde de activarea striatului dorsolateral. J Neurosci (2014) 34(14):5012–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3707-13.2014
126. Hargrave SL, Davidson TL, Zheng W, Kinzig KP. Dietele occidentale induc scurgeri de barieră hemato-encefalică și modifică strategiile spațiale la șobolani. Behav Neurosci (2016) 130(1):123–35. doi:10.1037/bne0000110
127. Smith KL, Hummer TA, Hulvershorn LA. Joc video video patologic și relația sa cu tulburările de utilizare a substanțelor. Curr Addict Rep (2015) 2(4):302–9. doi:10.1007/s40429-015-0075-6
128. Weinstein AM. Dependență de computere și joc video - o comparație între utilizatorii de jocuri și utilizatorii care nu au joc. Am J Abuz de alcool de droguri (2010) 36(5):268–76. doi:10.3109/00952990.2010.491879
129. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Adversarul contează: rambursări ridicate ale fMRI pentru a câștiga împotriva unui adversar împotriva unui adversar în timpul jocului video interactiv. Cereb Cortex (2013) 23(12):2829–39. doi:10.1093/cercor/bhs259
130. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Urmărirea jocului nu este suficientă: fMRI striatal recompensează răspunsurile la succese și eșecuri într-un joc video în timpul jocului activ și vicarios. Front Hum Neurosci (2013) 7: 278. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00278
131. Erickson KI, Boot WR, Basak C, Neider MB, Prakash RS, Voss MW, și colab. Volumul Striatal prezice nivelul de achiziție a abilităților de joc video. Cereb Cortex (2010) 20: 2522-30. doi: 10.1093 / cercor / bhp293
132. West GL, Drisdelle BL, Konishi K, Jackson J, Jolicoeur P, Bohbot VD. Jocul obișnuit de joc video este asociat cu strategiile de navigație dependente de nucleu caudat. Proc R Soc B (2015) 282(1808). doi: 10.1098 / rspb.2014.2952
133. Liu S, Schad DJ, Kuschpel MS, Rapp MA, Heinz A. Jocurile muzicale și video în timpul pauzelor: influența procesului de luare a deciziilor obișnuite față de obiectiv. Cartea prezentata la 45th reuniunea anuala a Societatii pentru Neuroscience. Chicago, IL: Societatea pentru Neuroștiințe (2015).
134. de Fonseca FR, Carrera MRA, Navarro M, Koob GF, Weiss F. Activarea factorului de eliberare a corticotropinei în sistemul limbic în timpul retragerii canabinoizilor. Ştiinţă (1997) 276(5321):2050–4. doi:10.1126/science.276.5321.2050
135. Cornelius JR, Chung T, Martin C, Wood DS, Clark DB. Retragerea canabisului este frecventă în rândul adolescenților aflați în căutarea unui tratament cu dependență de canabis și depresie majoră și este asociat cu recidivă rapidă la dependență. Addict Behav (2008) 33(11):1500–5. doi:10.1016/j.addbeh.2008.02.001
136. Greene MC, Kelly JF. Prevalența retragerii canabisului și influența acestuia asupra răspunsului și rezultatelor tratamentului adolescenților: o investigație prospectivă 12-lună. J Addict Med (2014) 8: 359-67. doi: 10.1097 / ADM.0000000000000064
137. Wagner FA, Anthony JC. De la prima utilizare a drogurilor până la dependența de droguri; perioade de dezvoltare a riscului de dependență de marijuana, cocaină și alcool. Neuropsychopharmacology (2002) 26:479–88. doi:10.1016/S0893-133X(01)00367-0
138. Goodman J, Packard MG. Influența canabinoizilor asupra proceselor de învățare și de memorie ale striatumului dorsal. Neurobiol Aflați Mem (2015) 125: 1-14. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.008
139. Rueda-Orozco PE, Soria-Gomez E, Montes-Rodriguez CJ, Martínez-Vargas M, Galicia O, Navarro L, et al. O funcție potențială a endocannabinoidelor în selectarea unei strategii de navigație de către șobolani. Psychopharmacology (2008) 198(4):565–76. doi:10.1007/s00213-007-0911-z
140. Goodman J, Packard MG. Injecțiile periferice și intra-dorsolaterale ale striatumului agonistului receptorului canabinoid WIN 55,212-2 afectează consolidarea memoriei stimulului-răspuns. Neuroştiinţe (2014) 274: 128-37. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.05.007
141. Nazzaro C, Greco B, Cerovic M, Baxter P, Rubino T, Trusel M, și colab. Modularea canalului SK salvează plasticitatea striatală și controlul asupra obișnuinței în toleranța canabinoidă. Nat Neurosci (2012) 15: 284-93. doi: 10.1038 / nn.3022
142. Ames SL, Grenard JL, Stacy AW, Xiao L, He Q, Wong SW și colab. Imagistica funcțională a asociațiilor implicite de marijuana în timpul desfășurării unui test de asociere implicit (IAT). Behav Brain Res (2013) 256: 494-502. doi: 10.1016 / j.bbr.2013.09.013
143. Redish AD, Jensen S, Johnson A. Un cadru unificat pentru dependență: vulnerabilități în procesul decizional. Behav Brain Sci (2008) 31(04):415–37. doi:10.1017/S0140525X0800472X
144. Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noel X. Iowa Task Gambling (IGT): 20 de ani după jocurile de noroc și IGT. Front Psychol (2013) 4: 665. doi: 10.3389 / fpsyg.2013.00665
145. Koob GF, Le Moal M. Mecanisme neurobiologice pentru procese motivaționale opuse în dependență. Philos Trans R Soc. Biol Sci (2008) 363(1507):3113–23. doi:10.1098/rstb.2008.0094
146. Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Mecanisme neurale de dependență: rolul învățării și memoriei legate de recompense. Annu Rev Neurosci (2006) 29: 565-98. doi: 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009
147. Goodman J, Packard M. Sistemul de memorie angajat în timpul achiziției determină eficiența diferitelor protocoale de extincție. Frontul Behav Neurosci (2015) 9: 314. doi: 10.3389 / fnbeh.2015.00314
148. Palencia CA, Ragozzino ME. Contribuția receptorilor NMDA în striatrul dorsolateral la învățarea răspunsului egocentric. Behav Neurosci (2005) 119(4):953–60. doi:10.1037/0735-7044.119.4.953
149. Rueda-Orozco PE, Montes-Rodriguez CJ, Soria-Gomez E, Méndez-Díaz M, Prospéro-García O. Deteriorarea activității endocannabinoidelor în striatrul dorsolateral întârzie dispariția comportamentului într-o sarcină de memorare procedurală la șobolani. Neuropharmacology (2008) 55(1):55–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.04.013
Cuvinte cheie: memorie, dependență de droguri, hipocampus, striatum, amigdală, stres, anxietate
Referință: Sistemele de memorie Goodman J și Packard MG (2016) și creierul dependent. Față. Psihiatrie 7: 24. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00024
Primit: 01 decembrie 2015; Acceptat: 11 Februarie 2016;
Publicat: 25 Februarie 2016
Editat de:
Vincent David, Centrul National de Recherche Scientifique (CNRS), Franta
Revizuite de:
Jacques Micheau, Universitatea din Bordeaux 1, Franța
Roberto Ciccocioppo, Universitatea din Camerino, Italia
Copyright: © 2016 Goodman și Packard. Acesta este un articol cu acces deschis, distribuit în termenii lui Creative Commons Attribution License (CC BY). Utilizarea, distribuirea sau reproducerea în alte forumuri este permisă, cu condiția ca autorii sau licențiatorii originali să fie creditați și să fie citată publicația originală din acest jurnal, în conformitate cu practica academică acceptată. Nu este permisă utilizarea, distribuirea sau reproducerea care nu respectă acești termeni.
* Corespondență: Mark G. Packard, [e-mail protejat]
;
