Institutul de Neuroștiințe Cognitive, University College London, WCIN 3AR, Londra, Marea Britanie
Etapa de publicare: În Proof Corrected Proof
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2015.07.008
23 Septembrie, 2015
Adolescența, ca și copilăria, se spune că include perioade sensibile distincte în timpul cărora plasticitatea creierului este intensificată; ci într-o revizuire a literaturii de neuroștiințe publicată în septembrie 23 în România Tendințe în științele cognitive, Cercetătorii Universității din Londra (UCL) au văzut puține dovezi pentru această afirmație. Cu toate acestea, un număr mic de studii susțin că formarea memoriei, stresul social și consumul de droguri sunt prelucrate diferit în creierul adolescent față de alte perioade de viață.
„Dovedirea concludentă că există perioade sensibile la adolescenți va necesita studii care să compare copiii, adolescenţi, și adulți și va trebui să țină cont de diferențele individuale în dezvoltarea adolescenților ”, spune Delia Fuhrmann, doctorand în cadrul Institutului de Dezvoltare Cognitivă a Neuroștiințelor UCL din UCL. „Adolescenții au mult mai multe șanse decât copiii să își aleagă propriile medii și să aleagă ceea ce vor să experimenteze.”
Oamenii păstrează o anumită plasticitate - schimbări în creier și comportament ca răspuns la cerințele de mediu, experiențe și schimbări fiziologice - de-a lungul vieții. Cu toate acestea, în perioadele sensibile, plasticitatea este sporită și creierul „așteaptă” să fie expus unui anumit stimul. De exemplu, creierul sugarilor este pregătit pentru procesarea intrării vizuale și a limbajului.
Capacitatea de a forma amintiri pare să fie mărită în timpul adolescenței, un exemplu pentru modul în care poate fi o perioadă sensibilă. Testele de memorie din diferite culturi arată o „umflătură de reminiscență”; la 35 de ani sau mai târziu, suntem mai predispuși să ne amintim amintirile autobiografice cu vârste cuprinse între 10 și 30 de ani decât amintirile anterioare sau ulterioare. Rememorarea muzicii, cărților, filmelor și evenimentelor publice din adolescență este, de asemenea, superioară în comparație cu cea din alte perioade.
Mai mult, ei subliniază faptul că aspectele simple ale memorie de lucru sau procesarea continuă a informațiilor poate ajunge la maturitate în copilărie, în timp ce abilitățile de memorie de lucru mai complexe și auto-organizate continuă să se îmbunătățească în timpul adolescenței timpurii și recrutează regiuni cerebrale frontale care sunt încă în curs de dezvoltare. „Memoria de lucru poate fi antrenată la adolescenți, dar nu știm cum diferă aceste efecte de antrenament față de alte grupe de vârstă”, spune Fuhrmann. „Astfel de date ar fi utile pentru planificarea planurilor de învățământ, deoarece ne-ar spune ce să predăm când”.
Multe boli mintale au debut în adolescență și la vârsta adultă, posibil declanșate de expunerea la stres. Echipa UCL a explorat studii care indică faptul că ambele stres social și excluziunea socială au un impact disproporționat în timpul adolescenței. Ei susțin, de asemenea, că adolescența poate fi o perioadă vulnerabilă de recuperare a acestor experiențe negative.
„Adolescenții uită mai încet amintirile înfricoșătoare sau negative”, spune Fuhrmann. „Acest lucru ar putea însemna că unele tratamente pentru tulburările de anxietate, care se bazează pe expunerea controlată la orice se teme un pacient, ar putea fi mai puțin eficiente la adolescenți și ar putea fi necesare tratamente alternative.”
În cele din urmă, studiile au arătat că adolescența este, de asemenea, o perioadă de implicare sporită în comportamentele de sănătate riscante, cum ar fi experimentarea cu alcool și alte medicamente. Adolescenții tineri par să fie deosebit de susceptibili să influențeze reciproc percepția riscurilor și asumarea de riscuri în comparație cu altele grupe de vârstă. De cercetare la rozătoare, de asemenea, susține că creierul adolescent ar putea avea o sensibilitate crescută la marijuana.
Definirea perioadelor de plasticitate și sensibilitate
În 1960, Wiesel și Hubel au investigat efectul deprivării monoculare pentru 1-4 luni după deschiderea ochiului. Neuronii din cortexul vizual corespunzător au pierdut ulterior reacția la stimuli îndreptate spre ochiul anterior defavorizat și au început să răspundă preferențial la ochiul nedeteriorat [1, 2]. Detașarea monoculară în primele luni de viață 3 a fost asociată, de asemenea, cu atrofia celulelor din talamus, care primesc intrare din ochiul privat. Recuperarea de la această atrofie a fost foarte limitată, chiar și după 5 ani de expunere la lumină. În contrast, deprivarea monoculară după vârsta de 3 nu a produs practic efecte fiziologice, morfologice sau comportamentale [3, 4]. Constatările din aceste studii au fost luate ca dovadă că primele câteva luni de viață formează o perioadă sensibilă pentru dezvoltarea perceptivă, în timpul căreia plasticitatea neuronală este intensificată [5].
Plasticitatea descrie capacitatea sistemului nervos de a-și adapta structura și funcția ca răspuns la cerințele, experiențele și schimbările fiziologice ale mediului [6]. Creierul uman păstrează un nivel de bază al plasticității de-a lungul vieții - aceasta este cunoscută sub numele de plasticitate dependentă de experiență și subliniază toate învățările [7]. Plasticitatea în perioadele sensibile, prin contrast, este experiența-așteptată - un organism "se așteaptă" să fie expus unui anumit stimul în acest timp [7].
Perioadele sensibile au fost inițial denumite "perioade critice". Acest termen este folosit mai puțin frecvent acum, deoarece a devenit clar că o recuperare a funcției poate fi posibilă chiar și în afara ferestrei de timp cu cea mai mare sensibilitate. În cazul dezvoltării vizuale, cercetările ulterioare privind deprivarea monoculară la pisoi au arătat că animalele pot fi instruite să folosească ochiul inițial defavorizat după ce este descoperit și acest lucru poate aduce un anumit nivel de recuperare [8].
Studiile privind perioadele sensibile ale sistemului vizual la oameni s-au bazat pe cazurile de deprivare vizuală care apar în mod natural la indivizi născuți cu cataractă, care ocluiește lentilele ochiului. Vederea poate fi recuperată după procedurile de invadare a cataractei. Studiile de inversare a cataractei indică diferențele dintre perioadele sensibile pentru dezvoltarea vizuală normală, perioadele de sensibilitate la privare și perioadele de recuperare de la deprivare [9]. Pentru acuitatea vizuală, de exemplu, perioada dezvoltării tipice vizuale se extinde pe parcursul primilor ani de viață 7, dar indivizii rămân sensibili la privare până la vârsta de 10 și o anumită recuperare a funcției poate fi posibilă pe tot parcursul vieții [10].
Dezvoltarea limbajului, de asemenea, prezintă în general plasticitate sporită în copilărie [11, 12], deși nu există o singură perioadă sensibilă pentru limbă. Diferitele abilități lingvistice sunt dobândite prin sisteme neuronale parțial separabile, iar acestea ar putea să difere în răspunsul lor la privare și perioade de plasticitate sporită [13]. Surditatea congenitală, de exemplu, este asociată cu procesarea modificată a informațiilor gramaticale, în timp ce procesarea semantică pare să fie insensibilă față de privarea auditivă [14]. Acest lucru evidențiază specificitatea perioadelor sensibile.
Lucrările privind mecanismele moleculare care stau la baza perioadelor sensibile timpurii au arătat că echilibrul neurotransmisiei excitaționale și inhibitoare este un declanșator al plasticității sporite și că "frânele" moleculare limitează de obicei plasticitatea la sfârșitul perioadelor sensibile [15]. Momentul de debut și de compensare a perioadelor sensibile este maleabil. Studiile cu maimuțe au demonstrat că perioada sensibilă la fețe la începutul vieții poate fi extinsă cu 2 sau mai mulți ani dacă maimuțele pentru sugari nu sunt expuse la stimuli de față în această perioadă. Privirea privată, prin urmare, întârzie apariția perioadei sensibile [16]. În unele cazuri, sfârșitul unei perioade sensibile poate fi auto-generat: învățarea poate conduce angajamentul structurilor neuronale, reducând în mod eficient plasticitatea [17, 18]. Percepția feței suferă o îngustare perceptuală, de exemplu, în care indivizii devin mai buni la prelucrarea categoriei de fețe la care sunt expuși cel mai mult, pe seama categoriilor pe care le văd mai puțin frecvent, producând efecte cum ar fi prejudecarea propriei curse a percepției feței [19]. O altă explicație pentru sfârșitul perioadelor sensibile este că neuroplasticitatea nu este efectiv redusă, dar, în schimb, există o stimulare a mediului mai puțin sau mai puțin variată [18].
Cele mai multe studii privind perioadele sensibile s-au concentrat asupra copilăriei timpurii, în timp ce plasticitatea așteptată în perioada de dezvoltare ulterioară a fost oarecum neglijată. Cercetătorii au început să ia în considerare posibilitatea ca adolescența să reprezinte o "a doua perioadă de malleabilitate sporită" (Steinberg, 2014 [20], p. 9; vezi de asemenea [21, 22]). Adolescența, perioada de viață care începe la pubertate și se termină la momentul în care un individ își obține un rol independent în societate [23], se caracterizează prin modificări semnificative ale structurii și funcției creierului (Caseta 1). În acest articol de opinie, analizăm trei domenii ale dezvoltării adolescenților care sunt propuse a fi caracterizate de o plasticitate sporită: memoria, prelucrarea socială și efectele consumului de droguri. Noi susținem că progresele înregistrate în studiile de dezvoltare au dat date interesante care sunt în concordanță cu plasticitatea sporită în adolescență. Cu toate acestea, în ciuda progreselor recente, dovezile concrete pentru perioadele sensibile sunt, în cea mai mare parte, lipsite.
+
Caseta 1
Dezvoltarea neurocognitivă în adolescență
Ce dovezi ar fi în concordanță cu perioada de adolescență fiind o perioadă sensibilă?
Dacă adolescența ar fi într-adevăr o perioadă sensibilă, ar fi de așteptat anumite modele în datele de dezvoltare. În primul rând, impactul unui stimul specific asupra creierului și a comportamentului ar trebui să fie mai mare în adolescență decât înainte sau după. Din acest motiv, sunt necesare studii care compară copii, adolescenți și adulți. Doar dacă toate aceste grupuri de vârstă sunt luate în considerare, este posibil să se evalueze dacă adolescența este o perioadă autonomă de plasticitate sporită (Figura 1, Model A), o perioadă sensibilă continuă cu copilărie (Figura 1, Modelul B) sau nu reprezintă deloc o perioadă sensibilă (Figura 1, Model C).
Ca urmare a diferențelor în momentul de maturare a diferitelor regiuni și circuite ale creierului [24], ar fi de așteptat o variație considerabilă a debutului și a setului de perioade sensibile pentru diferiți stimuli. La fel cum dezvoltarea timpurie se caracterizează prin mai multe perioade sensibile [9, 13], adolescența nu este propusă a fi o perioadă sensibilă în sine; în schimb, se propune ca în adolescență să existe anumite perioade în care să se aștepte o contribuție specifică din mediul înconjurător.
În cazul în care anumiți stimuli de mediu au un impact sporit în acest timp, ne-am aștepta să existe o învățare îmbunătățită, în special a abilităților de maturizare târzie. Acest lucru va fi discutat în următoarea secțiune despre memorie. O lipsă de stimulare sau de stimulare aberantă ar fi, de asemenea, de așteptat să aibă un efect disproporționat în această perioadă. Această caracteristică a perioadelor sensibile va fi discutată în secțiunea privind efectele stresului social.
Plasticitatea adolescentă poate diferi de plasticitate la începutul dezvoltării, deoarece, spre deosebire de copii și copii mici, adolescenții sunt mult mai probabil și capabili să aleagă în mod activ stimulii de mediu pe care îi experimentează. În general, în timpul copilariei, mediile sunt structurate mai mult de părinți sau îngrijitori, în timp ce adolescenții au mai multă autonomie pentru a alege ce să experimenteze și cu cine [25]. Prin urmare, am putea aștepta un mare grad de diferențe individuale în perioadele sensibile din adolescență, iar anumite perioade sensibile pot fi întâlnite vreodată de un grup de adolescenți. Acest lucru va fi discutat în secțiunea privind efectele consumului de droguri.
Adolescența ca perioadă sensibilă pentru memorie
La vârsta de 35, este mult mai probabil să reamintim amintirile autobiografice de la vârstele 10 la 30 ani decât amintirile anterioare sau ulterioare acestei perioade, un fenomen denumit "bomba de reminiscență" [26]. Bumura de reminiscență este remarcabil de robustă și prezintă un model similar atunci când este testat cu diferite teste mnemonice și în diferite culturi [26, 27]. În plus față de evenimentele autobiografice, reluarea muzicii, a cărților, a filmelor și a evenimentelor publice din adolescență este, de asemenea, superioară față de alte perioade de viață [28, 29]. Chiar și evenimentele mundane care s-au petrecut în adolescență și maturitatea timpurie par a fi suprareprezentate în memorie, sugerând că capacitatea mnemonică este sporită în acest timp al vieții [30]. De exemplu, un studiu pe scară largă a arătat un vârf al altor aspecte ale memoriei, cum ar fi memoria verbală și visuospatială între 14 și 26 [31]. Deși aceste date sugerează perioade sensibile, sunt necesare studii de pregătire pentru a furniza dovezi experimentale pentru perioade sensibile de memorie.
Sunt disponibile studii de instruire pentru memoria de lucru (WM), capacitatea de stocare și manipulare a informațiilor [32]. Aspectele simple ale WM, cum ar fi retragerea spațială întârziată, pot ajunge la maturitate în copilărie [33]. Abilitățile complexe ale WM, cum ar fi căutarea spațială auto-ghidată, continuă să se îmbunătățească în timpul adolescenței timpurii [33]. Astfel de sarcini complexe legate de WM recrutează regiuni frontale care arată o dezvoltare deosebit de prelungită pe tot parcursul adolescenței [34] (Caseta 1).
Există unele dovezi privind plasticitatea WM în dezvoltare. Pentru copiii și tinerii adolescenți, câștigurile în formarea NM, de tip WM, dar nu formare bazată pe cunoștințe, au fost transferate la îmbunătățirea inteligenței fluide [35]. Îmbunătățirile au fost susținute pe o perioadă de 3-lună, timp în care nu a fost implementată nici o formare suplimentară. Formarea cu WM poate fi eficientă la adolescenții cu slabă funcționare executivă, precum și la controalele care dezvoltă în mod obișnuit [36]. Cu toate acestea, nu știm încă cum diferă efectele formării la adolescenți în comparație cu copiii sau adulții. Studiile în care copiii, adolescenții și adulții suferă o pregătire cognitivă și efectele sunt comparate cu grupurile active de control care primesc formare cu placebo vor fi deosebit de informative pentru a determina dacă adolescența reprezintă o perioadă sensibilă pentru dezvoltarea SM [37]. Astfel de studii ar putea informa direct despre intervențiile și politicile educaționale (Caseta 2).
+
Caseta 2
Educația în adolescență
Adolescența ca perioadă sensibilă pentru efectele stresului asupra sănătății mintale
Multe boli mintale au debut în adolescență și la vârsta adultă [38, 39]. Un studiu longitudinal a arătat că 73.9% dintre adulții cu tulburări psihice au primit un diagnostic înainte de vârsta de 18 și 50.0% înainte de vârsta de 15 [40]. Se crede că tulburările psihiatrice pot fi declanșate parțial de expunerea la stres în copilărie sau adolescență [41]. Se consideră că stresul social în special are un impact disproporționat în această perioadă [41]. Experiența stresului de acculturație care poate fi atribuită migrației, de exemplu, prezice internalizarea pe termen lung a simptomelor precum depresia și anxietatea în adolescență [42]. Există, de asemenea, dovezi că hărțuirea în copilărie (vârsta 7 sau 11) are, de asemenea, efecte de durată asupra sănătății fizice și mintale la vârsta adultă [43].
Studiile efectuate de rudeni oferă posibilitatea de a manipula expunerea experimentală la stresul social și au oferit informații valoroase despre efectele dăunătoare ale stresului în adolescență. Adolescența la șobolani femele durează aproximativ de la ziua postnatală (PND) 30 la 60 și de la PND 40 la 80 la bărbați. La șoarecii femele, adolescența durează de la PND 20 la 40, iar de la PND 25 la 55 la bărbați [44]. Trebuie remarcat faptul că există variații considerabile în vârsta rozătoarelor clasificate ca adolescenți sau adulți în literatură [44]. Șobolanii adolescenți supuși unei înfrângeri repetate de către un individ dominant au prezentat că prezintă diferite modele de comportament (mai mult evitare decât agresivitate) și recuperează mai puțin de stresul reînnoit comparativ cu șobolanii adulți. Expunerea la stres în adolescență (comparativ cu vârsta adultă) la șobolani a fost, de asemenea, asociată cu o mai mică activare neuronală în zonele cortexului prefrontal, cingulat și talamus [45]. Acest studiu nu a inclus minorii, limitând concluziile pentru perioadele sensibile.
Absența oricărei stimulente sociale poate avea și efecte dăunătoare. Izolarea socială la șobolanii masculi și femele sa dovedit a avea efecte ireversibile asupra unor aspecte ale comportamentului exploratoriu, dar numai dacă s-a produs izolarea între PND 25 și 45, dar nu înainte sau după [46]. Aceasta, prin urmare, pare a fi o perioadă vulnerabilă de deprivare socială la șobolani. Deși această paradigmă nu a fost tradusă direct la om, studiile au arătat că adolescenții umani manifestă un nivel mai ridicat de anxietate ca răspuns la excluderea socială decât adulții [47, 48]. Excluziunea socială este, de asemenea, legată de dezvoltarea anxietății sociale în adolescența umană [49]. Furnizarea dovezilor privind efectele izolației sociale asupra dezvoltării la om nu este importantă doar dintr-o perspectivă teoretică, ci ar putea contribui, de asemenea, la dezvoltarea și intervenția în timp a intervențiilor de sănătate mintală care vizează consolidarea rezistenței la excluziune socială.
Adolescența poate fi, de asemenea, o perioadă sensibilă pentru recuperare din experiența stresului social [50]. Frica de distrugerea învățării este cheia pentru un răspuns sănătos la stres, de exemplu [51]. Pentru stările psihiatrice, cum ar fi tulburarea de stres post-traumatic (PTSD), stresul persistă chiar dacă stresorul nu mai este prezent. Învățătura de extincție a fricii sa dovedit a fi atenuată în adolescență în comparație cu copilăria și vârsta adultă - atât la om cât și la șoareci (Figura 2) [50]. Datele privind rozătoarele din studiu au indicat că o lipsă de plasticitate sinaptică în cortexul prefrontal ventromedial în timpul adolescenței este asociată cu scăderea extincției fricii. Acest lucru implică faptul că tratamentele de desensibilizare, care se bazează pe principiile învățării în caz de dispariție a fricii, pot fi mai puțin eficiente în adolescență și subliniază necesitatea dezvoltării unor abordări alternative de tratament pentru această grupă de vârstă. Rezistența deosebită a acestui studiu constă în includerea grupurilor de vârstă copil, adolescent și adulți, precum și furnizarea de probe neurale la rozătoare. Rezultatele sugerează că adolescența poate fi o perioadă sensibilă sau vulnerabilă pentru recuperarea de stres.
Adolescența ca perioadă sensibilă pentru efectele consumului de droguri
Adolescența este o perioadă de angajare sporită a comportamentelor riscante de sănătate, cum ar fi comportamentul sexual nesigur, conducerea periculoasă și experimentarea cu alcool și alte medicamente [52, 53]. Această creștere a comportamentului de asumare a riscului poate fi parțial mediată de creșterea timpului petrecut mai degrabă cu prietenii decât cu familia [54]. Când împreună cu prietenii lor, adolescenții au mai multe șanse să se angajeze într-un comportament riscant decât atunci când singuri [55]. Adolescenții tineri par să fie deosebit de susceptibili să influențeze peerul asupra percepției riscului, în comparație cu alte grupe de vârstă (Figura 3) [56]. Acest studiu a măsurat gradul de influență socială asupra percepției riscului la diferite grupe de vârstă și a constatat că, în timp ce copiii, adulții tineri și adulții au fost mai mult influențați de opiniile adulților despre risc, tinerii adolescenți au fost mai mult influențați de părerile adolescenților comparativ cu opiniile adulților. Adolescenții de vârstă mijlocie nu au arătat nicio diferență în ceea ce privește nivelul de influență al opiniei adulților și al adolescenților asupra riscurilor, sugerând că acesta este un stadiu tranzitoriu în dezvoltare.
Atunci când împreună cu colegii, adolescenții au mai multe șanse să se angajeze în comportamente riscante, cum ar fi consumul de droguri [57]. Adolescenții ale căror prieteni consumă în mod regulat tutun, alcool și canabis sunt mai predispuși să folosească droguri, de exemplu [58]. Canabisul este unul dintre cele mai utilizate droguri recreațional în rândul adolescenților și adulților din SUA și Marea Britanie [59, 60]. Sa estimat că 15.2% dintre europeni cu vârsta cuprinsă între 15 și 24 au consumat canabis în ultimul an, iar 8% în ultima lună [61]. Expunerea la canabinoizi în timpul adolescenței timpurii este considerată a duce la schimbări de durată în structura creierului și în deficitele cognitive, putând adolescenta să devină o perioadă vulnerabilă pentru efectele sale [62, 63].
Utilizarea cannabisului recreativ înainte de vârsta de 18 (dar nu la vârsta adultă) sau utilizarea intensă la orice vârstă a fost legată de atrofia materiei cenușii în polul temporal adulți, giracul parahipocampal și insula [64]. Datele longitudinale au indicat faptul că consumul de canabis persistent pe calea autoproclamată între anii 13 și 15 este asociat cu o scădere semnificativă a IQ [65]. Cu cât consumul de canabis este mai lung, cu atât mai mare este scăderea IQ [65]. Acest declin în ceea ce privește IQ sa dovedit a fi mai pronunțat la participanții care au consumat cannabis înainte de vârsta de 18 comparativ cu cei care au început să folosească cannabis după 18. Aceste constatări sugerează că creierul în dezvoltare al adolescenților ar putea fi deosebit de sensibil la consecințele negative ale utilizării canabisului. Trebuie remarcat totuși că explicațiile alternative, cum ar fi starea de spirit pre-existentă sau tulburările de anxietate care intermediază atât consumul de canabis, cât și problemele cognitive, nu pot fi excluse în acest studiu [66]. Aceste studii nu au inclus, de asemenea, grupuri de vârstă mai tinere și este posibil ca creierul în curs de dezvoltare să aibă o sensibilitate similară sau chiar mai mare la canabis decât la adolescență. Chiar dacă acest lucru ar fi cazul, totuși, astfel de sensibilități nu ar fi de obicei exprimate la om deoarece adolescența sau vârsta adultă vor fi de obicei primul potențial punct de contact cu medicamentele recreaționale.
Datele moleculare și celulare privind efectele canabisului în adolescență sunt rare, dar există dovezi indirecte pentru o sensibilitate sporită. Sa demonstrat că canabisul afectează sistemul endocannabinoid, care, alături de alte sisteme neurotransmițătoare (de exemplu, sistemele glutamatergice și dopaminergice), suferă o restructurare extensivă în timpul adolescenței [67]. În timp ce cei doi receptori principali de canabinoizi CB1 și CB2 sunt deja prezenți în embrionul rozătoare (ziua gestațională 11-14 [68]), distribuția neuroanatomică și numărul de modificări ale receptorilor în timpul dezvoltării. Expresia receptorului CB1 în mai multe regiuni ale creierului a fost găsită la vârf cu debutul pubertății la rozătoarele femele și masculi [69]. Orice perturbare cauzată de expunerea la canabis în timpul perioadei adolescente poate avea efecte de durată asupra sistemului endocannabinoid, care afectează procesele neurodevelopmentale, inclusiv geneza neuronală, specificațiile neuronale, migrația neuronală, alungirea axonală și formarea gliului [70, 71, 72]. De exemplu, expunerea la D9-tetrahidrocanabinol (THC), principalul ingredient psihoactiv în canabis, în timpul pubertății la șobolani femele (PND 35-45) a dus la scăderea densității și funcționalității receptorului CB1 în mai multe regiuni ale creierului [73]. Cu toate acestea, lipsesc datele comparative din alte grupe de vârstă.
Dovezi puternice pentru o perioadă sensibilă la adolescenți pentru consumul de droguri provin dintr-un set de studii care investighează expunerea cronică la canabinoizi la rozătoarele masculine. Expunerea la canabinoizi în adolescență (PND 40-65) a prezis deficite cognitive pe termen lung la vârsta adultă (memoria de recunoaștere a obiectelor), în timp ce expunerea similară la prepubescent (PND 15-40) și la rozătoarele adulte tinere (> PND 70) nu a fost legată de o astfel de persistență deficite [74, 75]. Nu este însă clar dacă aceste dovezi se traduc direct la om. De asemenea, trebuie remarcat faptul că doar un subset de adolescenți umani experimentează cu droguri, cum ar fi canabisul. Sunt necesare studii viitoare pentru a investiga diferențele individuale, în special în ceea ce privește influența de la egal la egal și comportamentul de asumare a riscurilor, pentru a înțelege când și pentru care adolescența poate fi o perioadă vulnerabilă pentru consumul de droguri.
Concluzii finale
Dovezile privind plasticitatea în memorie și efectele stresului social și ale consumului de droguri sunt în concordanță cu propunerea că adolescența este o perioadă sensibilă pentru anumite domenii de dezvoltare. Cea mai puternică dovezi pentru perioadele sensibile până în prezent provin din studiile privind rozătoarele care arată o vulnerabilitate accentuată la efectele perturbatoare ale utilizării izolației sociale și ale consumului de canabis, precum și la reducerea învățării extinctive a fricii. Există totuși puține dovezi concludente pentru adolescența umană. Sunt necesare studii privind efectele formării sau stresului asupra copilariei umane, a adolescenței și a vârstei adulte (a se vedea întrebările excepționale).
+
Întrebări restante
recunoasteri
Am dori să-i mulțumim lui Kathryn Mills pentru comentarii utile asupra manuscrisului. DF este finanțat de Departamentul de Psihologie și Științe ale limbilor UCL. SJB este finanțat de o Societate Regală a Universității de Cercetare a Universității. Cercetarea noastra este finantata de Fundatia Nuffield si Wellcome Trust.
Publicat online: septembrie 23, 2015
Referinte
Autori
Titlu
Sursă
J. Neurophysiol. 1965; 28: 1029-1040
J. Neurophysiol. 1963; 26: 1003-1017
J. Neurophysiol. 1965; 28: 1060-1072
J. Physiol. 1970; 206: 419-436
J. Cogn. Neurosci. 2004; 16: 1412-1425
Annu. Rev. Neurosci. 2005; 28: 377-401
Copil Dev. 1987; 58: 539-559
J. Physiol. 1970; 206: 437-455
Dev. Psychobiol. 2005; 46: 163-183
în: JKE Steeves, LR Harris (eds.) Plasticitatea în sistemele senzoriale. Cambridge University Press; 2012: 75-93
Neuron. 2010; 67: 713-727
Ştiinţă. 2005; 310: 815-819
Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 831-843
Cereb. Cortex. 1992; 2: 244-258
Prog. Brain Res. 2013; 207: 3-34
Proc. Natl. Acad. Sci. SUA 2008; 105: 394-398
Nat. Rev. Neurosci. 2001; 2: 475-483
Dev. Psychobiol. 2005; 46: 287-292
Curr. Dir. Psychol. Sci. 2007; 16: 197-201
Annu. Rev. Psychol. 2014; 65: 187-207
Transl. Psihiatrie. 2013; 3: e238
Neuroimage. 2013; 68: 63-74
Copil Dev. 1991; 62: 284-300
Mem. Cognit. 1997; 25: 859-866
J. Cross Cult. Psychol. 2005; 36: 739-749
Euro. J. Cogn. Psychol. 2008; 20: 738-764
Memorie. 2007; 15: 755-767
QJ Exp. Psychol. 2008; 60: 1847-1860
Acta Psychol. 2013; 142: 96-107
în: GH Bower (Ed.) Avansuri recente în învățare și motivație. Academic Press,; 1974: 47-89
Copil Dev. 2005; 76: 697-712
Dev. Neuropsychol. 2007; 31: 103-128
Proc. Natl. Acad. Sci. SUA 2011; 108: 10081-10086
J. Pediatr. 2011; 158: 555-561
Tendințe Cogn. Sci. 2010; 14: 317-324
Curr. Opin. Psihiatrie. 2007; 20: 359-364
Arc. Gen. Psihiatrie. 2005; 62: 593-602
Arc. Gen. Psihiatrie. 2003; 60: 709-717
Tendințe Neurosci. 2008; 31: 183-191
Dev. Psychol. 2013; 49: 736-748
A.m. J. Psychiatry. 2014; 171: 777-784
Cell Tissue Res. 2013; 354: 99-106
Neuroscience. 2013; 249: 63-73
Dev. Psychobiol. 1977; 10: 123-132
Creierul Cognit. 2010; 72: 134-145
Neuroimage. 2011; 57: 686-694
Proc. Natl. Acad. Sci. SUA 2012; 109: 16318-16323
Euro. J. Neurosci. 2013; 38: 2611-2620
MMWR Surveill. Summ. 2012; 61: 1-162
Dev. Rev. 2008; 28: 78-106
Accident Anal. Anterior. 2005; 37: 973-982
Psychol. Sci. 2015; 26: 583-592
Annu. Rev. Psychol. 2011; 62: 189-214
J. Subst. Utilizare. 2011; 16: 150-160
Psychopharmacology. 1999; 142: 295-301
Alcoolul de droguri depinde. 2003; 9: 303-310
Neuropsychopharmacology. 2014; 39: 2041-2048
Proc. Natl. Acad. Sci. SUA 2012; 109: E2657-E2664
Lancet. 2013; 381: 888-889
Br. J. Pharmacol. 2010; 160: 511-522
Synapse. 1999; 33: 181-191
Neuroreport. 1993; 4: 135-138
Ştiinţă. 2007; 316: 1212-1216
Mol. Cell. Endocrinol. 2008; 286: S84-S90
J. Neurosci. 2011; 31: 4000-4011
Neuropsychopharmacology. 2007; 32: 607-615
Neuropsychopharmacology. 2003; 28: 1760-1769
Behav. Pharmacol. 2005; 55: 447-454
J. Neurosci. 2013; 33: 18618-18630
Cereb. Cortex. 2010; 20: 534-548
Neuroimage. 2013; 82: 393-402
Neuroimage. 2013; 65: 176-193
Zumzet. Brain Mapp. 2005; 26: 139-147
Neuropsychologia. 2011; 49: 3854-3862
J. Cogn. Neurosci. 2013; 25: 1611-1623
J. Int. Neuropsychol. Soc. 2013; 19: 962-970
Dev. Sci. 2010; 13: 331-338
Neuroimage. 2013; 69: 11-20
Behav. Procese. 2015; 111: 55-59
Dev. Psychol. 2005; 41: 625-635
;