Susceptibilitatea neurobiologică adolescentă la contextul social (2016)

Dezvoltarea neurologiei cognitive

Volumul 19, Iunie 2016, pagini 1-18

 Arată mai multe

doi: 10.1016 / j.dcn.2015.12.009


Repere

• Propunem un context, susceptibilitatea neurobiologică adolescentă la contextul social.

• Acest cadru pivotează diferențele individuale bazate pe creier în sensibilitatea socială.

• Indicii creierului adolescent pot atenua efectul contextului social asupra dezvoltării.

• Este analizată activitatea neuro-imagistică asupra contextului social, creierului adolescent și a rezultatelor.

• Se sugerează folosirea măsurilor creierului pentru a indica sensibilitatea neurobiologică.


Abstract

Adolescența a fost caracterizată ca o perioadă de sensibilitate sporită la contextele sociale. Cu toate acestea, adolescenții variază în modul în care contextele sociale le afectează. Conform modelelor de susceptibilitate neurobiologică, factorii biologici endogeni conferă anumitor indivizi, comparativ cu ceilalți, o sensibilitate mai mare la influențele de mediu, prin care indivizii mai susceptibili au cel mai bun sau cel mai rău dintre toți indivizii, în funcție de mediul înconjurător încălzirea părintească). Până de curând, cercetarea ghidată de aceste cadre teoretice nu a inclus metode directe ale structurii sau funcției creierului pentru a indica această sensibilitate. Bazându-se pe modelele predominante de neurodezvoltare a adolescenților și pe un număr tot mai mare de studii neuroimagistice privind interrelațiile dintre contextele sociale, creierul și rezultatele de dezvoltare, revizuim cercetarea care susține ideea susceptibilității neurobiologice adolescentale la contextul social pentru a înțelege de ce și cum diferă adolescenții dezvoltare și bunăstare. Propunem ca dezvoltarea adolescenților să fie influențată de diferențele individuale bazate pe creier în sensibilitatea contextelor sociale - fie ele pozitive sau negative - cum ar fi cele create prin relațiile cu părinții / îngrijitorii și colegii. În cele din urmă, recomandăm ca viitoarele activități de cercetare să măsoare funcția și structura creierului pentru a operaționaliza factorii de sensibilitate care să modereze influența contextelor sociale asupra rezultatelor dezvoltării.

Cuvinte cheie

  • Adolescent;
  • Dezvoltarea creierului;
  • Mediu social;
  • neuroimagistice;
  • Diferențe individuale

1. Introducere

Dezvoltarea se desfășoară printr-o țesătură complicată a mecanismelor inerente, ghidate biologic și a experiențelor cuiva, bune și rele. În timp ce multe cercetări comportamentale arată că adolescența este o perioadă de dezvoltare caracterizată de o sensibilitate sporită la experiențele sociale în special (de exemplu, interacțiunile de la egal la egal), recenziile recente ale dovezilor bazate pe neuroimagistică confirmă această caracteristică a adolescenței (Blakemore și Mills, 2014, Burnett și colab., 2011, Crone și Dahl, 2012, Nelson și Guyer, 2011, Nelson și colab., 2005, Pfeifer și Allen, 2012 și Somerville, 2013). Printre schimbările comportamentale unice adolescenței în raport cu copilăria sau maturitatea se află creșterea conștiinței de sine, o mai mare orientare față de părinți și față de colegi, o sensibilitate crescută la acceptarea socială, o asumare a riscului sporită, în special în prezența colegilor și o apariție mai mare a sănătății mintale probleme care împiedică funcționarea socială. Aceste caracteristici pot reflecta parțial schimbările maturale în modul în care creierul adolescent codifică și generează răspunsuri la informațiile sociale (Nelson și Guyer, 2011 și Steinberg, 2008). Prin urmare, diferențele individuale în ceea ce privește creșterea structurală și reglajul funcțional al circuitelor neuronale care stau la baza procesării social-cognitive și afective se pot referi la sensibilitatea crescută și diferențiată a adolescenților la influențele sociale (Davey și colab., 2008 și Nelson și Guyer, 2011). Într-adevăr, contextele sociale extrem de importante și de impact în adolescență, cum ar fi încorporarea în interacțiuni ostile părinte-copil sau în interacțiuni interesante, acceptând mediile de la egal la egal, interacționează probabil cu diferențele individuale bazate pe neurobiologie în modelarea rezultatelor ulterioare.

Cadrele teoretice privind susceptibilitatea neurobiologică (Ellis și colab., 2011), cunoscută și ca sensibilitate biologică la context (Boyce și Ellis, 2005), susceptibilitatea diferențiată la influențele mediului (Belsky și colab., 2007 și Belsky și Pluess, 2009) și sensibilitatea procesării senzoriale (Aron și Aron, 1997), oferă un model valoros pentru a lua în considerare modul în care nivelul de sensibilitate neurobiologică al unui adolescent ar putea modera influența contextelor sociale asupra dezvoltării. Aceste modele sugerează că indivizii variază în sensibilitatea lor la mediul lor, cu unii mai afectați decât alții. O implicație a acestui fapt este că indivizii care sunt deosebit de sensibili la mediile sociale adverse sunt, de asemenea, cei care răspund cel mai mult la mediile sociale de susținere. În același timp, mai multe modele de dezvoltare a creierului adolescenților au sugerat că modificările sensibilității sociale bazate pe creier în timpul adolescenței promovează traiectorii de dezvoltare care variază de la o tranziție reușită la maturitate până la cele care culminează cu psihopatologie sau inadaptare. Propunem să luăm în considerare o susceptibilitate neurobiologică a adolescenților la contextul social (Fig. 1 și Fig. 2), derivate din modelele existente de susceptibilitate neurobiologică și neurodezvoltare adolescentă, vor da o caracterizare mai detaliată a susceptibilității biologice. Prin încorporarea funcțiilor creierului și a parametrilor structurii care ar putea reflecta instanŃierea neuronală a acestei sensibilităŃi, munca viitoare poate caracteriza nu numai acei indivizi cu cel mai mare risc pentru rezultate negative, dar și cei care vor beneficia cel mai mult de contextele sociale de susŃinere.

Modelul conceptual care descrie neurobiologia propusă de adolescent ...

Fig. 1. 

Model conceptual care descrie susceptibilitatea neurobiologică propusă de adolescenți la cadrul contextului social, prin care modul și măsura în care contextele sociale modelează rezultatele dezvoltării sunt moderate de susceptibilitatea adolescenților la contextul social, indicată de caracteristicile creierului (de exemplu, funcție, structură). Săgețile roz reprezintă legătura moderată de la contextul social la rezultatele dezvoltării. Săgețile albastre reprezintă legături bidirecționale suplimentare între componentele modelului, care, deși sunt importante, nu sunt în centrul cadrului propus. Amigdala = AMYG; cortex cingular anterior dorsal = dACC; cortexul prefrontal dorsolateral = dlPFC; hipocamp = HIPP; cortex cingulat anterior subgenual = subACC; cortexul prefrontal ventral = vPFC; ventral striatum = VS.

Opțiuni figurare

Reprezentarea grafică a efectului moderat al contextului social asupra ...

Fig. 2. 

Reprezentarea grafică a efectului moderat al contextului social asupra rezultatelor dezvoltării în conformitate cu susceptibilitatea neurobiologică a adolescenților. Axa x reprezintă variația factorilor contextuali sociali de la negativ la pozitiv (de exemplu, părinți aspri și suportivi, victimizare vs. sprijin); axa y reprezintă variația rezultatelor de dezvoltare de la negativ la pozitiv (de exemplu, simptome depresive ridicate vs. scăzute sau absente); și cele două linii reprezintă grupuri care diferă în funcție de susceptibilitatea neurobiologică adolescentă, ridicată vs. scăzută. Moderarea prin susceptibilitatea neurobiologică a adolescenților este demonstrată prin faptul că relația dintre susceptibilitate și rezultatele dezvoltării este semnificativă la ambele capete ale influenței social-contextuale.

Opțiuni figurare

În această revizuire examinăm dovezile din literatura neuroimagistică care susțin ideea că adolescența este o perioadă de sensibilitate neurobiologică accentuată la contextul social și că diferențele individuale în indicii structurii și funcției creierului își pot atenua influențele asupra dezvoltării. Prin diferențe individuale, ne referim la caracteristicile creierului sau la construcțiile pentru care există variabilitate substanțială între oameni. Prin contexte sociale, ne referim la relații sociale cheie cuantificate prin trăsăturile lor pozitive și negative și se concentrează pe experiențele cu părinții / îngrijitorii și colegii. Deși mai multe lucrări de revizuire evidențiază o literatură empirică de lungă durată care demonstrează că relațiile părinte-copil și ale colegilor contribuie la formarea dezvoltării adolescenților (Brown și Bakken, 2011, Brown și Larson, 2009 și Steinberg și Morris, 2001), doar recent a avut loc o lucrare axată pe modul în care aceste experiențe sunt asociate cu trăsăturile creierului adolescent. Această cercetare indică faptul că viața socială a adolescenților, atât în ​​perioada adolescenței cât și în timpul acesteia, se referă la sensibilitatea creierului atunci când percepe, prelucrează și răspunde la informațiile sociale (Blakemore și Mills, 2014). În plus, diferențele individuale în această sensibilitate pot fi captate în adolescență prin caracteristici ale funcției / structurii creierului care atenuează influența contextelor sociale, trecute și prezente, asupra dezvoltării ulterioare.

Revizuirea noastră continuă în următoarele secțiuni. În primul rând, discutăm modelele de susceptibilitate neurobiologică (Ellis și colab., 2011). Deși nu au fost în mod tradițional centrate pe evaluările directe ale creierului, aceștia au ghidat lucrul asupra modului în care factorii biologici endogeni, cum ar fi genotipul, fac ca anumiți indivizi față de ceilalți să fie mai receptivi la mediile lor și să fie afectați de mediul lor. În al doilea rând, discutăm modele de neurodezvoltare adolescentă care abordează circuite neuronale specifice care sunt candidați promițători pentru moderatorii influențelor sociale în această perioadă. În al treilea rând, analizăm rezultatele studiilor neuroimagistice care prezintă asocieri între funcția / structura creierului adolescent și experiențele cu părinții / îngrijitorii. În al patrulea rând, discutăm în mod similar rezultatele care demonstrează asociațiile între funcția / structura creierului adolescent și experiențele cu colegii. În cele din urmă, oferim direcții viitoare conceptuale și empirice pentru cercetarea în acest domeniu. Sugerăm ca domeniul neurologiei cognitive de dezvoltare să urmărească cercetarea creierului adolescent în cadrul propus pentru a identifica circuitele bazate pe creier (de exemplu, social-afectiv, cognitiv-regulator), proprietățile (de exemplu volumul, activarea) și mecanismele de exemplu, tăierea, conectivitatea) cu care contextele sociale interacționează pentru a afecta dezvoltarea. Aceste recomandări pot avansa pe teren prin furnizarea de informații suplimentare despre condițiile și mecanismele care stau la baza modului în care variabilitatea neurobiologică se referă la rezultatele sănătății și bunăstării.

În cele din urmă, proprietățile structurale și funcționale ale creierului adolescent pot fi moderatori critici ai impactului dezvoltării influențelor sociale în măsura în care: (a) generează răspunsuri la semnalele sociale și afective din mediul înconjurător; (b) suferă o maturare suplimentară datorită vârstei și pubertății , și (c) pot fi mai reflectorizante, reactive și influențate de influențele sociale trecute și prezente în această perioadă. Într-adevăr, creierul suferă modificări fundamentale legate de pubertate (Giedd și colab., 2006; Ladouceur și colab., 2012; Lenroot și Giedd, 2010), potențial instanțând noi sensibilități neurobiologice care inhibă sau excită mecanismele de schimbare a plasticității neuronale și a exprimării genelor ca răspuns la mediul social al cuiva. Adolescența include o fază de tăiere sinaptică, mielinizare extinsă, modificări volumetrice și reechilibrare a intrărilor excitatorii și inhibitoare care pot face creierul adolescentului deosebit de sensibil din punct de vedere social (Monahan și colab., 2015) prin ceea ce a fost inventat "reorientarea socială a adolescenței" (Nelson și colab., 2005). Deoarece organizarea și funcționarea sistemelor neuronale stabilite la începutul anului pot să formeze etapele ulterioare ale dezvoltării neuronale, sensibilitățile neurobiologice pot reflecta parțial influențele contextelor sociale anterioare, în special la punctul de cotitură al adolescenței (Andersen, 2003). Există, de asemenea, dovezi care sugerează că plasticitatea neuronală asociată cu dezvoltarea adolescenței face ca aceasta să fie o perioadă de reînnoire și de reabilitare (de exemplu, Bredy și colab., 2004) capabil să reprogrameze efectele vieții anterioare în moduri compatibile cu experiența actuală. Astfel, această perioadă de creștere și schimbare marcată a creierului uman, al doilea decât cea observată în copilărie, poate avea efecte deosebit de importante și de durată asupra dezvoltării ulterioare (Andersen, 2003, Crone și Dahl, 2012, Giedd, 2008 și Spear, 2000), o viziune în concordanță cu cercetarea privind animalele tinere neumane (de exemplu, Delville și colab., 1998, ver Hoeve și colab., 2013 și Weintraub ș.a., 2010).

2. Modele de susceptibilitate neurobiologică

Studiile asupra dezvoltării umane recunosc pe scară largă că indivizii variază în funcție de modul în care, cum și cât sunt afectați de mediul lor. În psihologia clinică și de dezvoltare, există o istorie bogată a cercetării care vizează identificarea variabilelor individuale-diferență care sunt predictive ale unei game de răspunsuri la influențele mediului (Cicchetti și Rogosch, 2002, Masten și Obradovic, 2006 și Rutter și colab., 2006). Cea mai mare parte a acestui studiu a urmărit dezvoltarea rezultatelor psihopatologice și a altor probleme problematice, concentrându-se pe vulnerabilitatea la advers efectele lui negativ experiențe sau expuneri. De exemplu, în Caspi și alții (2002) studiul seminal privind contribuția combinată a genelor și a mediului la apariția comportamentului antisocial la bărbați, fiind maltratat ca copil, a fost legat de dezvoltarea tendințelor violente. Cu toate acestea, acest efect a fost mai mare la persoanele care transportă alela genetică asociată cu activitate scăzută vs. înaltă a enzimei metabolizatoare a neurotransmițătorilor monoaminooxidază (MAOA), care este asociată cu un comportament agresiv. Modelele de stres cu risc dublu sau diateză (Hankin și Abela, 2005; Zubin și colab., 1991) care au ieșit din această lucrare similară și au sugerat că vulnerabilitățile biologice sau predispozițiile genetice, fiziologice și alte (diateze) interacționează cu declanșatoarele de mediu (stres) pentru a promova traiectoriile maladaptive.

Cu toate acestea, o acumulare de dovezi a arătat mai târziu că persoanele vulnerabile identificate în modelele de stres-diathesis ar putea fi considerate în schimb ca fiind sensibile, plastice în dezvoltare și maleabile față de influențele de mediu, indiferent de valența lor. Această perspectivă alternativă a condus la sensibilitatea biologică la modelul context (Boyce și Ellis, 2005) și ipoteza de sensibilitate diferențială (Belsky și Pluess, 2009), ambele împărtășind caracteristici cu conceptul sensibilității procesării senzoriale (Aron și Aron, 1997) din literatura de personalitate. Aceste modele dezvoltate independent, dar complementare și influente au fost aduse sub termenul umbrelă susceptibilitate neurobiologică ( Ellis și colab., 2011, A se vedea, de asemenea, Moore și Depue, în presă, Pluș (în presă), și Timbre (2015) pentru revizuirile extrem de relevante ale acestui concept general). Principiul central al acestor modele este acela că indivizii variază în sensibilitatea lor față de contextele psihosociale ca o funcție a factorilor biologici care sunt înnăscuți și / sau conferiți de experiența timpurie. Persoanele cu o sensibilitate scăzută la mediul înconjurător se vor opune în mod similar în toate mediile, în timp ce indivizii foarte sensibili vor fi mai vulnerabili la contextele adverse și mai receptivi la contextele salubre. De exemplu, pentru indivizii cu genotipul MAOA cu nivel scăzut - spre deosebire de MAAA de mare activitate - nu numai că au avut un nivel ridicat de adversitate din copilărie asociat cu un comportament antisoccial extrem (Caspi și colab., 2002), dar nivelurile scăzute de adversitate au fost asociate cu un comportament antisocial scăzut sau chiar absent (Foley și colab., 2004).

Pe baza acestor constatări și a unor constatări similare, au fost identificate o varietate de factori biologici de sensibilitate sau susceptibilitate biologică care includ genele candidate (de exemplu, MAOA, regiunea polimorfă legată de transportorul serotoninei, 5-HTTLPR, gena receptorului D4 dopamină, DRD4, dopamina D2 receptor, DRD2); reactivitate ridicată a stresului sub formă de răspuns adrenocortic, imunitar sau fiziologic (de exemplu, reactivitate crescută a cortizolului, reactivitate redusă a vagului sau reacție aritmie sinus respirator, ton vagal redus); și fenotipuri comportamentale bazate pe biologie, cum ar fi temperamentul (de exemplu, inhibarea comportamentului, temperamentul dificil) și personalitatea (de exemplu, neuroticismul, sensibilitatea procesării senzoriale). Acești factori sunt gândiți să modeleze modul în care persoanele percep, participă, reacționează și se comportă în mediul lor și, în cele din urmă, reduc efectele asupra mediului asupra competențelor și psihopatologiilor emergenteBoyce și Ellis, 2005). Moderarea este de așteptat deoarece sistemele biologice subiacente ale persoanelor se gândesc să monitorizeze diferențiat mediul înconjurător pentru a se conforma cerințelor sale. De exemplu, tendința biologică bazată pe hiperreactivitate la noutate în copilărie, cunoscută sub numele de inhibare comportamentală, se poate manifesta ca reticență socială și anxietate în copilărie, în ciuda unei puternice motivații de a interacționa cu colegii (Coplan și colab., 1994 și Rubin și colab., 2009). Conflictul dintre motivațiile de evitare și de abordare înaltă poate determina indivizii să fie deosebit de sensibili la mediul social, deoarece aceștia verifică alternativ, atingând motivația, consolidând astfel fie prin experiență (Caouette și Guyer, 2014). De-a lungul timpului, persoanele susceptibile care se confruntă cu medii de susținere pot învăța să profite de caracteristicile pozitive și de susținere a mediului înconjurător, în timp ce persoanele expuse riscului și adversității pot fi mai vigilente și reactive la amenințările și pericolele de mediu. Conturi similare ar putea fi generate pentru alți factori de sensibilitate, care tind să fie asociați cu emoționalitatea negativă și să converge la învățare prin observație atentă - pauză înainte de a acționa mai degrabă decât de a acționa mai întâi. Înregistrarea potențială ulterioară a experienței asupra sistemului nervos poate permite mai mult procesele neurale pentru a urmări subtilitățile legate de supraviețuire (Belsky, 2005, Suomi, 1997 și Wolf și colab., 2008).

Gradul în care indivizii "tune" cu mediul pot fi calibrați prin expresii genetice, reactivitate la stres și, după cum ne propunem, caracteristici neuronale structurale și funcționale care sunt sensibile la context și reactive la indicii de mediu, în special în domeniul social în timpul adolescenței (Meaney, 2001, Nelson și Guyer, 2011 și Nelson și colab., 2005). Această sensibilitate socială sporită face din adolescență o perioadă de dezvoltare importantă și de model pentru investigarea susceptibilității la nivel neurobiologic. Cu toate acestea, în ciuda propunerii ca susceptibilitatea biologică să cuprindă un repertoriu complex, integrat și foarte conservat neural central și răspunsurile neuroendocrine periferice "( Boyce și Ellis, 2005, p. 271; accentul adăugat), măsurătorile directe ale structurii și funcției creierului au fost în mare parte neexaminate ca factori de sensibilitate (dar vezi Yap și colab., 2008 și Whittle și colab., 2011, pentru excepții). Întrucât interacțiunile dintre biologie și mediu explică uneori mai multe variante de rezultate decât efectele principale (Beauchaine și colab., 2008), contabilizarea acestor factori neuronali poate clarifica de ce unii adolescenți pot fi mai bine pregătiți pentru rezultate bune sau rele, datorită combinației lor de susceptibilitate neuronală și expuneri sociale-contextuale.

Pe de o parte, nu este surprinzător faptul că creierul nu a fost investigat ca o sursă de susceptibilitate. În primul rând, cercetarea ghidată de modelele de susceptibilitate neurobiologică tinde să grupeze indivizii prin intermediul markerilor de sensibilitate, să clasifice mediile ca fiind ridicate sau scăzute pe o dimensiune valențială (sau la dimensiuni valente la fel de mari) și să examineze efectele lor interactive asupra unui rezultat de dezvoltare. Ar putea fi determinat dacă asocierea dintre moderator și rezultatul este semnificativă la ambele capete ale variabilei de mediu (Roisman și colab., 2012). Indicii concreți și fiabili ai apartenenței la un individ sunt ușor derivați atunci când factorul de susceptibilitate este, de exemplu, genotipul sau temperamentul. Cu toate acestea, cercetătorii în neuroimagistică nu caracterizează în mod obișnuit (dar susținem că din ce în ce mai mult) ar putea caracteriza indivizii din eșantioanele lor în funcție de statutul înalt / scăzut pe un parametru al funcției creierului, structurii sau proprietăților conexe și / sau examinează efectele interactive ale creierului și factori contextuali asupra rezultatelor dezvoltării (Fig. 2). În al doilea rând, în activitatea neurologică cognitivă de dezvoltare, abordările statistice utilizate în mod obișnuit în analizele neuroimagistice funcționale identifică tendințele bazate pe grupuri. În analizele fMRI, contrastele dintre evenimentele de sarcină din același grup de indivizi sau între grupuri de indivizi care diferă în contextul social (de exemplu, maltratat vs. non-maltratat) sau rezultatul dezvoltării (de exemplu, deprimat vs. non-depresiv) mai degrabă decât caracterizată variabilitatea intragrup, care este necesară pentru a examina diferențele individuale. De asemenea, cercetătorii rareori folosesc proprietăți cuantificate ale creierului, care se bazează pe constatările analizelor bazate pe grup pentru a ghida o nouă lucrare care le folosește ca markeri pentru a indice sensibilitatea indivizilor la influențele sociale. Deși acești pași pot fi luați, acest lucru face ca cercetarea neuroimagistică existentă să nu existe în ceea ce privește indicatorii structurii / funcției creierului ca markeri ai susceptibilității. În cele din urmă, datele neuroimagistice sunt costisitoare și consumatoare de timp pentru a fi colectate și analizate. Aceste atribute pot limita integrarea lor în cadrul proiectelor de cercetare longitudinale necesare pentru a urmări rezultatele de dezvoltare.

Pe de altă parte, este surprinzător faptul că creierul nu a fost investigat ca o sursă de susceptibilitate. Pentru unul, creierul este determinantul principal al comportamentului. Deși schimbările de comportament sunt influențate atât de factori determinați congenital, cât și social, care creează un fundal pentru influența creierului, ambii trebuie să funcționeze prin circuite cerebrale pentru a afecta comportamentul. Conform ipotezei neurosensibilității (Pluess și Belsky, 2013), sensibilitatea sistemului nervos central, determinată în comun de efectele directe și interactive ale factorilor genetici și de mediu, este mecanismul principal care stă la baza susceptibilității. De asemenea, considerând că experiența subiectivă a contextelor sociale este esențială pentru transmiterea influenței lor, nu poate fi ignorat faptul că "operațiile minții, conștiente și inconștiente (și care include percepția și conceptualizarea experiențelor), trebuie să fie pe baza funcționării creierului "(Rutter, 2012, p. 17149).

Într-adevăr, deși influența creierului asupra comportamentului este esențială pentru luarea în considerare a rolului său în modelarea rezultatelor dezvoltării, indicii creierului pot fi deosebit de utili pentru a surprinde diferențele în ceea ce privește Pluess (2015) exprimarea sensibilității, gradul în care sunt generate, percepute și procesate intern intrările provenite din influențe externe. Sensibilitatea reprezintă prima, necesară picior de susceptibilitate și nu are neapărat o corespondență unu-la-unu cu răspunsul sau o ieșire comportamentală care surprinde măsura în care cineva răspunde mediului. În acest scop, concentrarea asupra componentelor neuronale ale comportamentului este benefică deoarece evaluarea creierului permite analizarea sensibilității (și, eventual, a reactivității care urmează) în elemente asociate cu diferite funcții (de exemplu, reactivitatea afectivă, procesarea recompenselor, monitorizarea conflictelor) să nu fie evident prin comportamentul raportat sau observat de către autor. Un avantaj aferent utilizării indicilor creierului față de alți factori de susceptibilitate stabiliți în testarea ipotezelor privind susceptibilitatea neurobiologică adolescentă la contextul social este abilitatea de a dezvălui posibile contribuții din diferite clase de emoție, cogniție și motivație.

De asemenea, creierul ar trebui să se bazeze pe susceptibilitatea diferențială, în măsura în care este interconectată în mod intrinsec și reciproc cu sistemele genotipice la fenotipice, deja demonstrate empiric pentru a manifesta susceptibilitate. Activarea cortexului cingular anterior (ACC), de exemplu, a fost asociată cu variații genotipice în DRD2 (Pecina și colab., 2013) și MAOA (Eisenberger și colab., 2007), reactivitate ridicată a conductivității pielii (Nagai și colab., 2010) și emoționalitate negativă / neuroticism (Haas și colab., 2007). Toate acestea sunt markeri de susceptibilitate bine stabilite în contextul procesării sociale și afective. Cu creierul ca determinant principal al comportamentului, se înțelege că acesta arbitrează și se integrează între aceste niveluri diferite de analiză, care pot demonstra funcționarea susceptibilității în diferite domenii de funcționare și se pot combina în moduri cumulative și / sau multiplicative. Extinderea gamei de factori de susceptibilitate neurobiologici examinați ar fi utilă în ultimă instanță pentru a obține profiluri complexe și multimodale în ceea ce privește adolescenții care ar putea experimenta rezultatele, în beneficiul preciziei predictive și a eforturilor de prevenire și intervenție.

Chiar și într-un anumit nivel de analiză, factorii de susceptibilitate stabiliți pot acționa pe diferite circuite neurobiologice subiacente, ducând la o varietate de căi neurobiologice prin care se manifestă susceptibilitatea comportamentului de impact (Hariri, 2009 și Moore și Depue, în presă). De exemplu, genele DRD2 și DRD4 codifică tipurile de receptori ai dopaminei care sunt distribuite bogat în regiunile striatumului și altor regiuni ale creierului și care asociază aceste regiuni cu diferențe individuale în atenție și sensibilitate la răsplată (Padmanabhan și Luna, 2014; Înțelept, 2004) și răspunsuri la stimulii aversivi (Horvitz, 2000). Ca un alt exemplu, alela 158Met a genei COMT este legată de creșterea capacității memoriei de lucru și de prelucrarea eficientă a informației prefrontale (Tan și colab., 2007). Deoarece numeroasele căi interactive, interactive, contribuie la procesarea neuronală și, prin intermediul creierului, la comportament, creierul poate furniza măsuri rezonabile în special de susceptibilitate. Cu metodologii din ce în ce mai avansate, cum ar fi genetica imagistică, acest lucru poate fi făcut un pas mai departe prin cuantificarea legăturilor de la genotip la creier până la rezultat. Într-adevăr, orice tip de reactivitate dat poate cuprinde "multe gene specifice specifice mediului- , unde diferite persoane sunt susceptibile, din diferite motive, la influențe diferite de mediu pentru diferite rezultate "(Moore și Depue, în presă, p. 2).

În cele din urmă, indicii structurali și funcționali ai creierului pot fi suficient de stabili în cadrul și în perioadele de dezvoltare (Caceres și colab., 2009, Forbes și colab., 2009, Hariri, 2009, Johnstone și colab., 2005, Manuck și colab., 2007, Miller și colab., 2002, Miller și colab., 2009, Wu și colab., 2014 și Zuo și colab., 2010) pentru a justifica tratamentul ca factori de susceptibilitate. Fiabilitatea test-retest a măsurilor fMRI este esențială pentru a stabili în munca de dezvoltare longitudinală pentru a putea separa ceea ce este stabil de schimbare în ceea ce privește răspunsul neuronal, cum ar fi din cauza dezvoltării vs. zgomot. La adulți, s-a găsit o fiabilitate ridicată test-retest (de exemplu, coeficienți de corelație intraclasă (ICC)> 70) a răspunsului amigdalelor la fețele emoționale pe parcursul mai multor sesiuni efectuate pe parcursul a câteva zile (Gee și colab., 2015) și luni (Johnstone și colab., 2005), sugerând că diferențele individuale în anumite tipuri de răspunsuri neurale sunt stabile la adulți (dar vezi Sauder și colab., 2013, pentru un exemplu de fiabilitate mai slabă în reactivitatea amigdalei care este afectată de tipul stimulului). Chiar mai imperativ pentru cadrul nostru este stabilirea fiabilității măsurilor RMN în probele adolescenților. Fiabilitatea test-retest a răspunsului amigdalei la stimulii aversivi în trei ocazii de măsurare pe parcursul a șase luni a arătat fiabilitate scăzută (ICC <.40) la un eșantion de adolescenți (N = 22; cu vârste cuprinse între 12 și 19 ani) (van den Bulk și colab., 2013). Cu toate acestea, Koolschijn și colab. (2011) observat că, spre deosebire de copii (N = 10), adolescenți (N = 12) și adulți (N = 10) au prezentat fiabilități echitabile (ICC = .41 – .59) la bune (ICC = .60 – .74) pentru activări într-o varietate de regiuni ale creierului (de exemplu, precuneus, ACC, insula, cortexuri parietale inferioare și superioare, unghiulare girus) în timpul unei sarcini de comutare a regulilor separate de aproximativ 3.5 ani. Aceste valori sunt comparabile cu stabilitatea altor factori de susceptibilitate (de exemplu, măsuri fiziologice; Cohen și Hamrick, 2003 și Cohen și colab., 2000), sugerând că indicii creierului pot fi suficient de fiabili pentru a se alătura colecției de markeri de susceptibilitate stabiliți.

3. Modele neurobiologice de dezvoltare a creierului adolescent

Modelele existente de dezvoltare a creierului adolescent furnizează o bază pentru identificarea circuitelor cerebrale de susceptibilitate a candidatului care pot atenua influența diferitelor contexte sociale asupra funcționării. Aceste circuite au relații reciproce strânse cu sensibilitatea socială observată în timpul adolescenței, făcând ca susceptibilitatea creierului la contextul social să fie un marker plauzibil al riscului, rezilienței și rezultatelor pozitive. Teoriile de predominare (Casey și colab., 2008, Crone și Dahl, 2012, Nelson și Guyer, 2011, Nelson și colab., 2005, Pfeifer și Allen, 2012 și Steinberg și Morris, 2001) se bazează pe diferențe structurale și funcționale care disting creierul adolescent de copil sau creierul adult (Casey și colab., 2008, Giedd, 2008, Gogtay și Thompson, 2010 și Guyer și colab., 2008). Aceste modele au în comun ideea că adolescența este o perioadă de receptivitate socială sporită datorită ponderii diferențiate a intrărilor de la circuite neuronale distincte, dar interconectate, și anume sistemele social-afective și cognitive-reglabile. Aceste diferențe sunt diminuate sau ajung în echilibru cu maturizarea și experiența. O altă caracteristică este că aceste modele au fost generate în principal pentru a explica "partea întunecată" a dezvoltării adolescenților, cum ar fi creșterea normativă a procesului de luare a deciziilor proaste, a comportamentului riscant și a problemelor de sănătate mintală Crone și Dahl, 2012, și Pfeifer și Allen, 2012, pentru conturile neurodevelopmental ale adolescenței ca un moment de oportunitate). Cu toate acestea, propunem ca aceste modele să lase loc și pentru a explora moderatorii neuronali ai influențelor sociale pozitive asupra rezultatelor favorabile ale dezvoltării. Mai jos vom descrie pe scurt patru modele proeminente de neurodevelopment adolescent.

Modele cu două modele (Casey și colab., 2008 și Steinberg, 2008) reflectă schimbările unice observate în adolescență, concentrându-se pe disjuncția temporală dintre dezvoltarea unui sistem social-afectiv - format din regiuni limbice și paralimbice cum ar fi amigdala, striatum ventral (VS), cortexul orbitofrontal (OFC), medial prefrontal cortexul (mPFC) și sulcusul temporal superior (STS) - relativ la sistemele de control cognitiv, care se maturează într-un ritm mai lent și includ cortexul prefrontal și parietal lateral și ventral și interconexiunile cu cortexul cingular anterior (ACC). Un rezultat al acestui decalaj temporal este acela că adolescența, mai mult decât copilăria, poate fi plină de o sensibilitate sporită față de indiciile afective și motivaționale în contexte sociale deosebite care determină comportament în direcția suprareactivității, asumării riscurilor și a impulsivității, Control. Având în vedere creșterea sensibilității sociale în adolescență, modul în care circuitele social-afective au fost modelate de perioadele de dezvoltare anterioare s-ar putea, de asemenea, să se manifeste ca reacție la actualele influențe contextuale. Mai mult, cu cât este mai mare decalajul de dezvoltare sau cu cât există mai mult, cu atât este mai mare perioada de vulnerabilitate sau plasticitate față de influențele de mediu.

Adăugând nuanțe la modelele dual-sistem, Modelul Triadic (Ernst și Fudge, 2009 și Ernst și colab., 2006) a sugerat că comportamentul motivat în adolescență rezultă din coordonarea Două circuite neuronale social-afective prin intermediul circuitelor cognitive. Circuitele social-afective includ un sistem de abordare mediat de VS și un sistem de evitare mediat de amigdală. Reconcilierea dintre aceste sisteme de abordare și de evitare este atribuită unui sistem de reglementare cognitiv condus de PFC. Modelul triadic, de asemenea, vorbește despre efectele bivalente ale susceptibilității neurobiologice adolescentale asupra contextului social, în măsura în care influențele legate de valență se manifestă împotriva rolului ambelor sisteme în codificarea experiențelor sociale pozitive și negative. Într-adevăr, VS reacționează nu doar la contexte pozitive valente, ci și la cele negative (de exemplu, acceptarea și respingerea de la egal la egal; Gunther Moor ș.a., 2010; Guyer și colab., 2015, Guyer și colab., 2012a și Guyer și colab., 2012b), iar amigdala reacționează nu numai la contexte negative valențiate, ci și la cele pozitive (de exemplu, fețele îngrozitoare și fericite; Canli și colab., 2002, sau informații negative / amenințătoare și pozitive / interesante; Hamann și colab., 2002 și Vasa și colab., 2011). Astfel, diferențele individuale în sensibilitatea VS și amigdala pot contribui la influențarea pozitivității și a negativității.

Cadrul de reorientare socială (Nelson și colab., 2005) se concentrează asupra modului în care comportamentul social al adolescenților își are rădăcinile în dezvoltarea regiunilor creierului imbricate în cadrul unei rețele de procesare a informațiilor sociale (SIPN) a nodurilor. Nodul de detecție, care este deja bine dezvoltat la începutul vieții, susține percepția și clasificarea proprietăților sociale de bază ale stimulilor prin angajarea unor regiuni cum ar fi sulful temporal superior (STS), sulcusul intraparietal, zona fuziformă a feței și inferior temporal și occipital regiunile corticale. Nodul afectiv procesează informația socială, îmbogățindu-l cu saliență pozitivă / recompensă sau negativă / pedepsind prin implicarea VS, amygdala, hipotalamus, nucleul patului stria terminalis și OFC. În cele din urmă, nodul cognitiv-regulator efectuează procesarea complexă cognitivă a stimulilor sociali (de exemplu, perceperea stărilor mentale ale altora, inhibarea răspunsurilor prepotante, generarea comportamentului orientat spre țintă) prin intermediul input-urilor de la PFC medial și dorsal (mPFC; ventricular PFC (vPFC). Nodul afectiv, deși oarecum bine stabilit la începutul vieții, vede o creștere a reactivității și a sensibilității în timpul adolescenței cu influxul de steroizi gonadali la începutul pubertății (Halpern și colab., 1997, Halpern și colab., 1998, McEwen, 2001 și Romeo și colab., 2002), în timp ce nodul cognitiv-regulator urmează un curs de dezvoltare mai prelungit până la vârsta adultă (Casey și colab., 2000), sprijinind răspunsurile din ce în ce mai complexe și controlate la stimulentele sociale.

Elaborând pe nodul cognitiv-de reglementare, Nelson and Guyer's (2011) extinderea modelului SIPN se concentrează asupra realizării treptate nu numai a controlului cognitiv, ci și a flexibilității comportamentului social. Sunt identificate trei aspecte ale flexibilității sociale. Fiecare este susținută de zone din cadrul vPFC. Calculul valorii emoționale este susținut de partea mediană a OFC, în timp ce atât generarea / achiziția de reguli, cât și controlul inhibitor al comportamentului social sunt subservate de zonele mai laterale ale gyrusului orbital și gyrus frontal inferior. Deoarece comportamentul social flexibil este critic pentru interacțiunea competentă cu alții și adaptarea la contexte sociale, perturbațiile în funcția de vlPFC se referă, în special, la psihopatologia adolescenței, cum ar fi tulburarea de anxietate socialăGuyer și colab., 2008, Monk și colab., 2006 și Monk și colab., 2008). În schimb, realizarea flexibilității sociale poate proteja unii adolescenți de dezvoltarea psihopatologiei și de promovare a bunăstării acestora. O astfel de flexibilitate poate chiar să susțină înflorirea în cazul adolescenților foarte susceptibili, care sunt prezenti pentru a prezenta rezultate la oricare dintre extremele continuiului, în funcție de expunerea la medii nesuportante sau de susținere (de exemplu, vezi Belsky și Beaver, 2011 privind diferențele în autoreglementarea adolescenților în funcție de susceptibilitatea neurobiologică definită genetic și de calitatea părinților).

De-a lungul acestor modele de neurodezvoltare, se consideră că maturizarea PFC și a conexiunilor sale cu regiunile subcorticale încurajează dobândirea abilităților de reglare emoționale și comportamentale flexibile în fața mediilor sociale variate. Adolescenții trebuie să navigheze și să se adapteze la noi contexte sociale (de exemplu, gestionarea acceptării colegilor, găsirea partenerilor romantici, identificarea de la părinți). Aceste comportamente sunt ghidate de aportul din regiunile creierului cheie care sunt reactive la aceste contexte. Procesele legate de statutul social, motivația interpersonală, stima de sine și evaluarea socială vor fi mărite prin regiuni fierbinți, sensibilizate social, cu hiperresponsivitate a regiunilor neuronale implicate legate de rezultate extreme în aceste contexte. Susținerea noastră este că intensitatea intensificării contextului social în adolescență va, în special pentru adolescenții mai susceptibili, să ghideze circuitele social-afective spre a se acorda în primul rând ceea ce este (sau este perceput ca) relevant în mediul social - fie el negativ, amenințător, și / sau antisocial vs. pozitiv, încurajator și / sau prosocial. Această armonizare poate apărea prin codificarea creierului de indicii social-contextuale (de exemplu, Todd și colab., 2012), un proces care nu este explicit articulat în modelele existente de susceptibilitate neurobiologică. În plus, după cum sa discutat în detaliu mai jos, un mediu de susținere care încurajează abilitățile de reglementare prin dezvoltarea neurocircuitului prefrontal ar putea ajuta adolescenții susceptibili să se afle într-o primă poziție pentru a asigura cele mai bune rezultate din toate. Astfel de adolescenți ar fi nu numai mai sensibili la situațiile neprevăzute ale mediilor sociale pozitive prin neurocircuitul social-afectiv, dar și prin neurocircuitarea cognitiv-regulatorie, capabile să controleze mai bine această senzitivitate față de scopurile adaptive. De exemplu, adolescenții care sunt extrem de sensibili la context și expuși unor medii extrem de pozitive pot dobândi o experiență superioară în folosirea indiciilor sociale subtile pentru a persista în urmărirea pozitivă a obiectivelor și pentru a modela, interacționa și empatiza cu ceilalți. De asemenea, s-ar putea să învețe mai bine cum să reducă deficitul și să se abată de la rezultatele negative (Fig. 1).

În concluzie, propunem ca modelele de neurodezvoltare a adolescenților să servească drept bază pentru explorarea moderatorilor neuronali ai influențelor sociale în modul în bine și în rău propus de modelele de susceptibilitate neurobiologică. În primul rând, prin coordonarea diferitelor sisteme (de exemplu, abordare vs. evitare) care sunt sensibile și receptive la diferite indicii contextuale (de exemplu, stimulente vs. amenințări), circuitele social-afective pot media în mod colectiv susceptibilitatea unui adolescent la contextul social. Într-adevăr, circuitele social-afective care sunt în primul rând reactive la contextele sociale negative arată, de asemenea, capacitatea de reacție la cele pozitive, și invers, facilitând probabil codificarea contextului în ansamblu. În al doilea rând, fiecare model de neurodezvoltare abordează o capacitate în creștere în adolescență de autoreglare și flexibilitate cognitivă - o capacitate de a conduce nava sensibilă - în tranziția către un comportament mai agentic și independent. Abilitatea de a controla gândurile, emoțiile și comportamentele cuiva ca răspuns la schimbările în condițiile interne și externe este esențială pentru înflorire. Subliniem că flexibilitatea acestei facultăți în adolescență oferă o cale suplimentară pentru a explica modul în care adolescenții care sunt extrem de sensibili la context și expuși la medii de susținere sunt mai capabili să asigure rezultate pozitive de dezvoltare în raport cu cei din medii negative care prezintă rezultate dăunătoare.

Revenim acum la o revizuire a constatărilor empirice cheie din literatura de neuroimagizare care ilustrează potențialul diferențelor individuale în structura și funcția creierului în adolescență pentru a interacționa cu contextele sociale primare pentru a avea impact asupra rezultatelor. În primul rând, analizăm influența contextului familial / îngrijitor. Apoi, vom trece la cel al mediului de la egal la egal. Majoritatea acestor lucrări nu a fost concepută pentru a cuantifica sensibilitatea neuronală ca factor de moderare individuală și pentru a evalua modificarea comportamentului în timp. Cu toate acestea, acesta oferă indicii pentru caracteristicile creierului și a contextelor sociale care merită studiate în continuare, permițând luarea în considerare a unui nou model de neurodezvoltare a adolescenților.

4. Contexte sociale și creierul adolescent

4.1. Contexte de familie / îngrijire

Un corp substanțial de cercetări indică faptul că contextul social creat prin experiențele de îngrijire, incluzând stilul părintesc, calitatea interacțiunilor părinte-copil, climatul familial și socializarea valorilor familiale și culturale, este un predictor important al dezvoltării adolescenților (Collins și colab., 2000 și Darling și Steinberg, 1993Steinberg și Morris, 2001). Aceste efecte ar trebui să se manifeste cel mai puternic la persoanele sensibile. Într-adevăr, influențele parentale s-au dovedit a fi moderate de diferențele individuale ale sensibilității biologice, cum ar fi fenotipul genetic (Bakermans-Kranenburg și van Ijzendoorn, 2011 și Knafo și colab., 2011) și reactivitatea la stres (Hastings și colab., 2014). Deși susceptibilitatea neurobiologică la contextul social de-a lungul vieții poate fi un produs al acestor factori biologici, experiențele de viață timpurie și interacțiunea lor (Boyce și Ellis, 2005), această susceptibilitate în adolescență poate avea o importanță deosebită pentru rezultatele ulterioare, dată fiind învățarea unică care are loc în această perioadă. În următoarele secțiuni, analizăm cercetarea care oferă exemple de caracteristici ale creierului care pot atenua influența experiențelor părinților / îngrijitorilor asupra rezultatelor comportamentale și de dezvoltare în adolescență. De asemenea, discutăm constatările care sugerează modul în care susceptibilitatea favorizează rezultatele bivalente bazate pe modul în care creierul se referă la diferite experiențe experimentale și manipulate experimental de părinți / îngrijitori.

Cea mai promițătoare dintre factorii de susceptibilitate neuronală din studiul nostru privind influențele părinților / îngrijitorilor se referă la structura creierului. În ceea ce privește funcția creierului, structura creierului are o bază genetică puternică și poate, prin urmare, să demonstreze diferențe individuale care sunt mai stabile, cu zone noi evolutive noi, cum ar fi PFC, care indică creșterea heritabilității de la copilărie la adolescențăJansen și colab., 2015 și Lenroot și colab., 2009). Acest lucru este în concordanță cu ideea că susceptibilitatea neurobiologică apare prin influența variantelor genetice asupra circuitelor neurobiologice care răspund îngrijirii (Bakermans-Kranenburg și van Ijzendoorn, 2011, Belsky și Beaver, 2011, Belsky și Pluess, 2009 și Pluess și Belsky, 2013). Spre deosebire de structura creierului, funcția creierului servește imediat pentru a urmări, răspunde și reflecta diferențele percepute în mediul cuiva. Funcția creierului a fost teoretică a fi un indice adecvat al sensibilității, cu reactivitatea neuronală la factorii contextuali considerată o funcție comună a (1) magnitudinii reactivității neuronale caracteristice și a (2) magnitudinii și tipului de stimuli provocatori (Moore și Depue, în presă). Deoarece diferențele individuale stabile reflectă modele coordonate de gândire, emoție și comportament în fața circumstanțelor provocate (Fleeson, 2001), aceste tendințe sunt susceptibile să decurgă din regularitățile în funcționarea sistemelor cerebrale relevante care au fost "reglate" prin învățare și experiență în diferite contexte sociale de-a lungul timpului. Astfel, structura și funcția creierului, care pot interrelaționa și a căror dezvoltare se informează reciproc (Hao și colab., 2013, Honey și colab., 2010, Paus, 2013, Power și colab., 2010 și Zielinski și colab., 2010), ambele pot servi ca mecanisme de susceptibilitate.

4.1.1. Cercetări structurale ale creierului privind susceptibilitatea neurobiologică

Deși în literatura de specialitate lipsesc în prezent indicii direcți ai creșterii sensibilității diferențiate, o serie de studii evidențiază un set de candidați promițători pentru a examina ca indici neuronali susceptibilitatea adolescentului la contextul social. Această lucrare a documentat asociațiile dintre structura creierului adolescent și măsurătorile de laborator ale interacțiunilor părinte-adolescent care cuantifică aspecte precum nivelul de căldură parentală și ostilitatea; pozitivitatea adolescentă vs. agresivitate sau disforie; și răspunsurile părinților și adolescenților la aceste comportamente. Deoarece dinamica familiei rămâne formată în adolescență, legătura dintre structura creierului și observațiile interacțiunilor părinte-adolescent furnizează o abordare ecologică validă pentru investigarea sensibilității neurobiologice la contextul social în examinarea efectului lor combinat asupra rezultatelor ulterioare. Aceste măsuri de observație sunt tratate ca un instantaneu sau fereastră în procesele familiale care ar putea fi experimentate cronic și legate de dezvoltarea neuronilor adolescenți. Deși evaluarea relațiilor concurente, mai degrabă decât longitudinale, în unele dintre aceste studii limitează inferențele privind cauzalitatea sau secvența de dezvoltare și, deși această cercetare nu controlează influențele genetice potențial confundante ale copilului care este îmbrăcat în familie, descoperirile sugerează diferite operații ale neurobiologiei sociale sensibilitate.

În primul rând, diferențele individuale în structura creierului adolescent au fost legate de răspunsurile afective și comportamentale la interacțiunile încărcate emoțional cu părinții în moduri care suportă rezultate pozitive sau negative ale dezvoltării. Whittle și colab. (2008) a constatat că, în contextul unui exercițiu provocator de soluționare a conflictelor între adolescenți (vârsta de peste 11-13) și părinții acestora, volumul mare de amigdală a fost asociat cu adolescenții menținând comportamente agresive față de mamele lor pentru o durată mai lungă. Mai mult, la bărbați, asimetria volumetrică ACC scăzută stânga a fost, de asemenea, asociată cu menținerea agresiunii față de mame, iar scăderea asimetriei volumetrice OFC a fost asociată cu comportamentul disforic al mamei reciproce. Acest set de constatări ar putea sugera un efect de susceptibilitate asupra părții care amplifică riscul ecuației, adică a stresului diatezic, dat fiind că volumul (1) al amigdalei, o regiune asociată în mod tradițional cu reacția la indicii de amenințare și producerea de efecte negative, un istoric de implicare mai mare și asimetriile structurale (2) care favorizează PFC-ul drept au fost, de asemenea, asociate atât cu un efect negativ crescut (Canli, 2004; Davidson și Fox, 1989 și Fox și colab., 2001) și diminuarea reglementării emoțiilor (Jackson și colab., 2003).

Alte lucrări demonstrează mai direct diferențele individuale ale răspunsului neurobiologic la influențele familiale în mod mai bine și mai bine descris de modelele de susceptibilitate neurobiologică. Întrucât Whittle și colab. (2008) a constatat că volumele amigdale mai mari și asimetria ACC mai puțin stânga au fost asociate cu mai multe răspunsuri maladaptive la agresiunea maternă la bărbații adolescenți, Yap și colab. (2008) a constatat că acești aceiași factori exacți au prezis cele mai scăzute niveluri de depresie la bărbații adolescenți (cu vârsta cuprinsă între 11-13) și mamele cu agresivitate scăzută. Yap și colab. a identificat, de asemenea, un posibil mecanism de susceptibilitate neurobiologică la femei, prin care un volum mai mic de amigdală a fost asociat cu o mai mică depresie la adolescenți, când mamele aveau un nivel scăzut de agresivitate, dar cu mai multă depresie atunci când mamele aveau o mare agresivitate. Luate împreună, aceste constatări ilustrează rezultate bivalente în contextul adversității mari și mici, moderate de diferențele individuale în structura creierului.

În ambele studii de mai sus, morfologia creierului și rezultatele afective au fost măsurate concomitent. In orice caz, Whittle și colab. (2011) prospectiv a examinat volumul hipocampului ca moderator al efectului agresiunii materne asupra schimbării simptomelor depresive de la adolescența la vârste de vârsta de la vârsta de la 11-13 la mijlocul vârstei (13-15). Ei au descoperit că, pentru fete, hipocampul mai mare a prezis simptome depresive mai mari și mai mici în contextul agresiunii materne ridicate și scăzute, respectiv în timpul unui exercițiu de rezolvare a conflictelor între părinți și copii. Astfel, cel puțin pentru femele în timpul adolescenței, volumul hipocampal mai mare poate interacționa cu contextele familiale prin moderarea dacă se exprimă sau se inhibă o susceptibilitate la depresie. Este interesant să se analizeze dacă volumul hipocampului atenuează, de asemenea, influența caracteristicilor familiei de susținere asupra dezvoltării. Densitatea mai mare a materiei cenușii în hipocampus (precum și în gyrusul orbitofrontal) a fost găsită la adolescenții ale căror mame aveau o afiliere generală interpersonală generală mai mare (Schneider și colab., 2012), o concluzie în concordanță cu munca pe modele animale, care arată că comportamentele care denotă o experiență plăcută (de exemplu, vocalizări apetisante în timp ce sunt bătut) au fost legate de proliferarea și supraviețuirea celulelor hipocampaleWöhr și colab., 2009 și Yamamuro și colab., 2010). Aceste constatări sugerează sensibilitatea hipocampului la contextele pozitive care includ părinții de susținere.

Că amigdala și hipocampul pot fi loci de susceptibilitate neurobiologică are sens. Atât amigdala cât și hipocampul sunt cunoscute pentru a media aspectele atenționale și de învățare ale emoțiilor (Baxter și Murray, 2002 și Calder și colab., 2001; Phelps, 2004; Phelps și LeDoux, 2005). Este posibil ca acestea să aibă o funcție superioară care operează independent de valență, ca parte a unui circuit afectiv larg și suprapus (Ernst și Fudge, 2009). Sunt necesare mai multe eforturi pentru a explora posibilele efecte de gen ale volumului amigdelor ca indice de susceptibilitate la context, Whittle și colab. (2008) și Yap și colab. (2008) au sugerat colectiv că volumele mai mari de amigdală la băieți și volumele mai mari sau mai mici la fete reflectă susceptibilitatea. Cu toate acestea, efectele interactive ale amigdalei asupra rezultatelor bivalente sunt în concordanță cu rolul său general în procesarea nevoilor, obiectivelor și valorilor individului (Cunningham și Brosch, 2012) și în provocarea sa pozitivă și negativă cu consecințe pentru evitarea sau abordarea comportamentelor în diferite contexte (Bechara și colab., 1999). În plus, ipoteza creierului social (Dunbar, 2009) sugerează că regiunile din circuitul social-afectiv cu volum mai mare au o capacitate de procesare mai mare, în concordanță cu dovezile că volumul mare de amigdală este legat de o mai mare sensibilitate socială, în general, decât de amenințări specifice. De exemplu, volumul mare de amigdală este asociat pozitiv nu numai cu anxietatea de separare (Redlich și colab., 2015), dar și cu inferență de stare mentală (Rice și colab., 2014) și dimensiunea și complexitatea rețelei sociale (Bickart și colab., 2011 și Kanai și colab., 2012), inclusiv la adolescenți (Von der Heide ș.a., 2014). De asemenea, hipocampul, cunoscut pentru sensibilitatea sa contextuală (Fanselow, 2010; Hirsh, 1974, Rudy, 2009 și Fanselow, 2010), ajută la codificarea informațiilor episodice și emoționale care apar în timpul evenimentelor relevante motivante. Se presupune că hipocampul îndeplinește această funcție adesea independent de valență; adică sprijină legarea elementelor scenelor, evenimentelor și contextelor în reprezentări în timp, conducând în cele din urmă comportamentul în conformitate cu aceste reprezentări (Schacter și Addis, 2007). În cele din urmă, atât pentru amigdală, cât și pentru hipocamp, considerarea lor ca regiuni într-o comună de regiuni este imperativă.

4.1.2. "Tuning" afectiv prin funcția creierului

Având în vedere dovezile inițiale că caracteristicile creierului - cum ar fi structura creierului - ar putea marca adolescenți susceptibili neurobiologic, luăm acum în considerare căile sau mecanismele prin care adolescenții sensibili care sunt expuși la contexte de îngrijire bivalentă ajung la rezultate divergente. Contextele de îngrijire pozitivă versus negative pot să sensibilizeze circuitele social-afective ale creierului la situațiile contingențiale. Procesarea neuronală care atribuie valoare informațiilor social-afective este instanțiată în moduri compatibile cu aspectele operative și obiectivele promovate de diferitele contexte de îngrijire. Prin urmare, o sensibilitate socială inițial neutră se poate dezvolta într-o sensibilitate părtinitoare, care înregistrează disproporționat, procesează și răspunde la trăsăturile adverse și de susținere ale mediului social (Pluess, 2015). Acest lucru este în concordanță cu ideea că "ceea ce se crede că ar trebui să fie asistat într-o lume periculoasă este cu totul diferit de ceea ce ar trebui să se întâmple într-o lume a oportunităților" (Cunningham și Brosch, 2012, p. 56). Modul în care această reglare a funcției cerebrale are loc prin învățare și experiență în diferite contexte poate fi dezvăluită prin cercetarea care examinează efectele moderării funcției creierului asupra legăturii dintre contextele de îngrijire și rezultatele comportamentale, inclusiv pe toată durata vieții. Într-adevăr, este important să reamintim că, deși susceptibilitatea neurobiologică poate funcționa înainte de adolescență, ceea ce a fost adaptat unui adolescent și ceea ce va contribui probabil la experiențele din noile contexte sociale va deveni evident în această perioadă de sensibilitate socială sporită.

În concordanță cu ideea de reglare afectivă, studiile au documentat impactul stresului timpuriu și al adversității familiale asupra funcției cerebrale în adolescență și în afara acesteia. De exemplu, adolescenții (vârstele 9-18) care au prezentat deprivarea îngrijitorului și neglijarea emoțională în copilărie au prezentat hiperactivare amigdală și hipocampus atunci când procesează informații amenințătoare (Maheu și colab., 2010). Această constatare este în concordanță cu dovezile structurale care demonstrează că mai mulți ani de creștere a orfelinatelor în copilăria timpurie au fost asociați cu decăderi mai mari de amigdală mai târziu, care, de asemenea, au prezis simptome de anxietateTottenham și colab., 2010). Asociațiile dintre contextele de îngrijire neprofitabilă și creier au fost de asemenea remarcate în circuitul de recompense al adolescenților. Între un eșantion de adolescenți (vârstele 9-17), răspunsul neurit crescut și susținut la critica maternă în nucleul lentiform a fost asociat cu percepția criticii mai negativ (Lee și colab., 2014). Casement și colab. (2014) a constatat că într-o probă de fete căldura mică părintească la adolescența timpurie (vârstele 11-12) a fost asociată la mijlocul adolescenței (vârsta 16), cu o sensibilizare crescută la indicii de recompensă monetară în amigdală, VS și mPFC; acest răspuns crescut VS și mPFC a mediat legătura dintre caldura parentală scăzută și simptomele depresive. Autorii au speculat că o mai mare activare a acestor regiuni, care sunt în general legate de procesarea recompensei și de codificarea informațiilor sociale despre sine și pentru alții (Amodio și Frith, 2006; Gallagher și Frith, 2003), poate reflecta evaluarea dezadaptativă și așteptările pentru performanță bazate pe experiențe sociale nefavorabile din trecut. Astfel, susceptibilitatea neurobiologică la contextul social poate deveni exprimată în timp prin consolidarea treptată a codificării creierului și evaluarea experiențelor sociale și evaluative. Luate împreună, rezultatele acestor studii sugerează că regiunile din circuitele social-afective sunt sensibile din punct de vedere funcțional la experiențele adverse de îngrijire și ar putea semnifica un marker neuronal pentru indivizii foarte sensibili.

Experiențele de susținere parentală au fost, de asemenea, asociate cu caracteristicile creierului și cu rezultatele dezvoltării, dovezi care sunt importante pentru un cadru bazat pe influența experiențelor bivalente pentru persoanele sensibile. De exemplu, Morgan și colab., (2014) a constatat că o mai mare căldură maternă experimentată de băieți la începutul copilăriei (18 și 24 luni) a fost asociată cu o activare redusă a mPFC la pierderea anticipată și experimentată a recompenselor monetare la adolescenta târzie / vârsta adultă (vârsta 20). Aceste rezultate sugerează că părinții caracterizați prin afecțiune și căldură pot diminua răspunsul neuronal la evenimentele negative din regiunile creierului asociate cu integrarea informațiilor emoționale și sociale, inclusiv despre sine și despre altele. Acest efect protector al căldurii materne a fost mai puternic pentru băieții expuși și nu expuși la depresia maternă în copilăria timpurie, în concordanță cu ideea că susceptibilitatea tinde să provină dintr-o bază inițială de reactivitate negativă și sugerând o acordare neurobiologică a mPFC la bivalent contexte parentale. Aceste rezultate indică faptul că regiunile implicate în învățarea prin recompense (de exemplu, striatum și mPFC) sunt sensibile la nuanțele comportamentului social maternal. Adică, funcția creierului a adolescenților a căror tendință a mamei este spre un comportament prietenos și iubitor poate reflecta un istoric de învățare inițiat de la copilărie ca pierdere de recompensă față de primire ca fiind de valoare sau importanță redusă. Astfel, efectele mediului social asupra comportamentului adolescenților susceptibili pot fi conferite în cele din urmă prin modelarea răspunsurilor neurale la anumiți elicitori în timp în regiunile legate de sensibilitatea socială.

Urmărind nu doar contextele familiale ale adolescenților, ci și stimulii care atrag sensibilitatea socială a adolescenților și cu ce consecințe asupra dezvoltării ar contribui la evidențierea modului în care sensibilitatea anumitor regiuni ale creierului este adaptivă sau maladaptivă în funcție de context. VS, care procesează indicii de recompensă, este un astfel de set de regiuni. Deși unele cercetări se referă la o mai mare reactivitate a VS la creșterea comportamentelor de asumare a riscului în adolescență (Bjork și colab., 2010 și Bjork și Pardini, 2015; Chein și colab., 2011; Galvan și colab., 2007, Gatzke-Kopp și colab., 2009 și Somerville și colab., 2011), Răspunsul VS poate fi sensibil la socializarea valorilor familiale și culturale în legătura sa cu comportamentele sociale adaptive și cu reducerea riscului. Adolescenții Latino (vârstele 14-16) care au raportat valori mai mari ale obligațiilor familiei au arătat un răspuns blând la VS la indiciile de stimulente monetare, un răspuns asociat unui comportament mai puțin riscant (Telzer și colab., 2013a). Alte lucrări au constatat că adolescenții (vârstele 15-17) care au raportat anterior o mai mare identificare și împlinire de la ajutarea familiei lor au avut un răspuns sporit în VS atunci când făceau donații costisitoare pentru familia lor, spre deosebire de câștigarea recompensei monetare pentru ei înșișiTelzer și colab., 2010). Lucrările aferente au constatat că răspunsul VS crescut la aceste acte prosociale a prezis scăderea riscului adolescentului cu un an mai târziu (Telzer și colab., 2013b). Astfel, "aceeași regiune neuronală care a conferit vulnerabilitate pentru luarea de riscuri în rândul adolescenților poate fi de asemenea protectivă împotriva riscului" (Telzer și colab., 2013b, p. 45). În plus, Telzer și colab., 2014a a constatat că reactivitatea VS la eudaimonice (de exemplu, înțeles / scop, prosocial) vs. hedonic (de exemplu, riscul, auto-gratifying) recompensează prelungirile și înclinațiile longitudinale prognozate, respectiv, în simptomele depresive. Acest set de constatări ridică posibilitatea ca sensibilitatea neuronală la recompensă să vizeze rezultate adaptive sau maladaptive în funcție de clasa de recompensă (de exemplu, hedonică, monetară, socială, eudemonică) la care această sensibilitate se orientează ca o funcție a experiențelor de socializare a familiei / îngrijitorului și învățare.

4.1.3. Experiențe de îngrijire bijuterie și maturizare PFC

După cum sa discutat până acum, pot apărea rezultate bivalente pentru adolescenții susceptibili, deoarece contextele pozitive promovează un comportament motivat spre oportunități sociale, în timp ce contextele negative promovează un comportament definit de amenințări și riscuri care compromit sănătatea. Cu toate acestea, traiectoriile diferite ar putea lua forma, deoarece abilitatea de a utiliza reglementări cognitive pentru atingerea obiectivelor adaptive va fi consolidată în contexte pozitive, nu negative. În consecință, evoluția diferențială a circuitelor corticale versus subcortic poate să apară la adolescenții susceptibili expuși la diferite contexte de familie, contribuind la rezultate divergente. Studiile comportamentale indică faptul că diferențele individuale în funcțiile executive și abilitățile de autoreglementare se dezvoltă în mod sistematic în decursul copilariei, stabilizându-se la adolescența timpurie (Deater-Deckard și Wang, 2012). Rezultatele studiilor transversale și longitudinale indică importanța unui părinte / îngrijire caldă, sensibilă și receptivă pentru consolidarea acestor facultăți (de exemplu, Bernier și colab., 2012, Hammond și colab., 2012 și Hughes, 2011). Prin interacțiunea biologică-mediu complexă, abilitățile de reglementare (sau deprecierea lor) sunt transferate prin relații părinte / îngrijitor-tânăr care oferă contexte experimentale puternice pentru schele și practicarea lor (sau nu) (Deater-Deckard, 2014).

Studiile de neuroimagisticare susțin această imagine. Contextele negative afișează efecte dysregulatoare. Deficiențe foarte răspândite în grosimea corticală au fost observate la copiii care au suferit deprivări psihosociale timpurii de la creșterea instituțională, deficiențe care au provocat probleme de atenție și impulsivitate (McLaughlin și colab., 2014). La adolescență (vârstele 9-17), expunerea la critica maternă a fost asociată cu creșterea activității în circuitele social-afective (de exemplu nucleul lentiform, insula posterioară) și scăderea activității în controlul cognitiv (de exemplu, dlPFC, ACC) și cognitivul social , TPJ, circuite posterioare cingulate cortex / precuneus) (Lee și colab., 2014). În mod similar, faptul că a fost crescut cu părinți aspri și cu alți factori de stres din familie a fost legată de conectivitatea pozitivă, care denota funcția mai puțin diferențiată, de amigdală cu vlPFC drept răspuns la stimulii emoționali la vârsta adultă (vârstele 18-36), sugerând că vlPFC nu exercita un rol inhibitor privind răspunsul amigdală (Taylor și colab., 2006). Există, de asemenea, dovezi că adversitatea timpurie (vârsta 1) este asociată cu dezvoltarea accelerată a cuplării amigdale-mPFC negative în adolescență, observată mai frecvent la adulți (Gee și colab., 2013a și Gee și colab., 2013b). Dezvoltarea corticală accelerată poate fi asociată mai târziu rezultatelor comportamentale mai puțin optime, probabil datorită faptului că o perioadă de imaturitate trunchiată reduce oportunitatea de a învăța cum să se reglementeze în diferite medii sociale pentru a atinge eficiența adulților (Lu și colab., 2009 și Nelson și Guyer, 2011). Luate în ansamblu, contextele negative sunt asociate cu disreglementarea cognitivă și afectivă la nivelul neural. Propunem ca, în timp ce toți adolescenții crescuți în aceste contexte se confruntă cu un dezavantaj, mai mulți adolescenți susceptibili neurobiologic sunt dezavantajați într-o mai mare măsură.

Dimpotrivă, mediile pozitive promovează dezvoltarea circuitelor cognitive de reglementare care ar trebui să ajute adolescenții să obțină rezultate pozitive de dezvoltare. Într-un test direct de susceptibilitate diferențială, copiii sensibili față de cei sensibili (vârsta 8) definit genetic au avut cel mai mare volum PFC, care a fost asociat cu o mai bună funcționare cognitivă, când au fost crescuți în medii relativ pozitive; la nivelurile de semnificație ale tendințelor, au avut cel mai mic volum PFC atunci când au fost crescuți în medii negative (Brett și colab., 2014). De fapt, în concordanță cu "senzitivitatea avantajoasă" (Pluess și Belsky, 2013), care se concentrează pe susceptibilitatea la influențele de mediu care sunt de susținere, funcționarea cognitivă a fost cea mai bună în cazul copiilor susceptibili care s-au dezvoltat în contexte mai pozitive. Belsky și Beaver (2011) au constatat la adolescenți (dar nu la femei) (cu vârsta de 16-17) că, cu cât mai multe alele de plasticitate au avut, comportamentul din ce în ce mai puțin auto-reglementat pe care l-au arătat în condiții de susținere și nesupportivă, respectiv Laucht și colab., 2007). Propunem ca dezvoltarea sporită a circuitelor PFC să fie introdusă în adolescență pentru a servi scopuri salubrizate. Telzer și colab. (2011) a constatat că o mai mare socializare a valorilor familiei a fost legată de recrutarea de regiuni cognitive de reglementare și mentalizare care erau funcțional legate de VS atunci când adolescenții erau expuși contextului prosocial de a le oferi familiei lor. În concluzie, descoperirile sugerează că circuitele PFC care sunt hipoactive sau altfel compromise în funcție, structură sau conectivitate se manifestă la adolescenții susceptibili expuși la medii negative, în timp ce adolescenții susceptibili expuși mediului îmbogățit prezintă caracteristicile PFC asociate cu asigurarea rezultatelor pozitive Moore și Depue, în presă, pentru discutarea unui concept oarecum înrudit, constrângere neurală, deoarece se referă la susceptibilitate).

4.2. Conexiuni de tip peer

Printre cele mai izbitoare schimbări în adolescență se numără o schimbare în afilierea socială de la a fi orientată de la o familie la alta (Rubin și colab., 1998 și Steinberg și Morris, 2001). La intrarea în adolescență, tinerii petrec mai mult timp cu colegii (Csikszentmihalyi și Larson, 1984), căutând din ce în ce mai mult și evaluând opiniile colegilor (Brown, 1990) și sunt, în general, mai preocupați de acceptarea reciprocă (Parkhurst și Hopmeyer, 1998), mai ales că riscul de respingere a colegilor crește în această perioadă (Coie și colab., 1990). Deși aceste schimbări sociale sunt asociate cu consecințe asupra bunăstării emoționale și a sănătății mintale a adolescenților, se știe puține despre diferențele individuale în sensibilitatea neurobiologică față de mediul colegial, legate de rezultatele adolescentelor și de traiectoriile ulterioare ale adulților. Cu toate acestea, cercetarea a început să pună în lumină bazele neuronale ale sensibilității adolescenților la contextele prezenței la egal la egal, evaluarea inter pares și excluziunea socială, inclusiv în ceea ce privește modul în care adolescenții variază în această sensibilitate. Aici, ne concentrăm asupra diferențelor individuale ale funcției creierului adolescent în timpul situațiilor de răspuns neuronale care implică colegii și asociațiile celor de mai sus cu psihopatologie sau competență emergente. Din cunoștințele noastre, în prezent nu există rezultate de cercetare referitoare la indicii de structură a creierului adolescent cu contexte de tip peer și rezultate de dezvoltare (deși, așa cum sa menționat mai sus, există dovezi ale unei relații între volumul amigdalei și complexitatea rețelei sociale atât la adolescență cât și la maturitate; Von der Heide ș.a., 2014).

4.2.1. Prezenta la egal la egal

Un context important de tip peer care face ca adolescenții să crească sensibilitatea socială neurală este pur și simplu dacă colegii sunt prezenți fizic sau nu. Acest lucru a fost manipulat experimental. De exemplu, atunci când jucați un joc de conducere simulat, Stoplight, în timp ce colegii se uitau singuri, adolescenții (vârstele 14-18) comparativ cu adulții tineri (vârstele 18-22) au prezentat o mai mare activare în VS și OFC, comportament (Chein și colab., 2011). În cadrul eșantionului adolescent, Chein și colab. (2011) a constatat că răspunsul VS la prezența la egal la egal în acest context de asumare a riscurilor a fost corelat negativ cu rezistența raportată la influența de la egal, sugerând că activarea acestei regiuni susține susceptibilitatea adolescenților la influențe de tip peer. În activitatea electroencefalografică asociată, efectul prezenței de la egal la egal a fost exagerat la bărbații adolescenți (vârste peste 15-16), cu un grad ridicat de traumatism (o compoziție de abordare comportamentală, o căutare de senzație și un efect pozitiv), probabil datorită faptului că sporirea semnificației peerului la acești indivizi poate reduce activarea neuronală a regiunilor (de exemplu, mPFC) care reglementează răspunsurile neuronale și comportamentale determinate de recompensă și auto-monitorizare (Segalowitz și colab., 2012). Astfel, prezența la egal la egal poate crește riscul adolescenței și poate reduce atenția asupra aspectelor negative ale riscului și eșecului de performanță, în special în rândul celor cu senzitivitate neurobiologică sporită față de colegi.

4.2.2. Evaluarea de la egal la egal

În adolescență, situațiile sociale evaluate sunt atribuite salienței, excitării și auto-relevanței. Adolescenții caracterizați prin niveluri mai ridicate de susceptibilitate neurobiologică la contextul social ar putea fi mai sensibili la situațiile în care consideră că sunt evaluate de alții. Un corp de lucru de către Guyer și colegii și-a identificat modelele de activare neuronală la adolescenți atunci când anticipează evaluarea din partea colegilor cu care pot interacționa cu partenerii online "Chatroom". În timp ce adolescenții (vârstele 9-17) au făcut predicții despre faptul că colegii ar fi interesați să interacționeze cu aceștia, activitatea în regiunile asociate cu procesarea social-afectivă, de exemplu nucleul accumbens, hipotalamusul, hipocampul și insula, atitudinea afectivă, memoria și consolidarea și stările viscerale au fost sporite la adolescente (dar nu la băieți), în special fete mai în vârstă (Guyer și colab., 2009). Acest lucru sugerează o apreciere mai mare a opiniilor colegilor care cresc odată cu vârsta pentru fetele adolescente, a căror sensibilitate neurală la acest tip de context social-evaluativ le-ar putea face mai vulnerabile la formele de internalizare a psihopatologiei, dar și mai probabil să se angajeze în tipuri prosocial și de alte tipuri de afiliere comportament ghidat de conștientizarea socială.

Alte lucrări s-au concentrat asupra sensibilității striatale la evaluarea inter pares, în concordanță cu ideea că în adolescență se dezvoltă din ce în ce mai mult procesarea și comportamentul bazat pe răsplată. De exemplu, adolescenții (vârsta 18) au fost clasificați în copilărie și în copilărie ca inhibitori comportamentali, o trăsătură temperamentală care crește riscul dezvoltării unor niveluri clinice de anxietate socială și care a fost stabilită drept factor de susceptibilitateAron și colab., 2012), au arătat niveluri sporite de activare striatală atunci când anticipau evaluarea de către un partener de interes, chiar și în absența manifestării psihopatologieiGuyer și colab., 2014). Sensibilitatea stridentă la evaluarea socială poate fi astfel proeminentă la adolescenții care au început viața ca fiind sensibili la mediul lor prin inhibarea comportamentală. De asemenea, Powers și colab. (2013) a arătat că, cel puțin la vârsta adultă (vârstele 18-24), diferențele individuale în sensibilitatea respingerii, un alt concept referitor la îngrijirea evaluării sociale, au fost asociate cu o mai mare activare a VS și dmPFC atunci când anticipau feedback-ul pozitiv și negativ. Sensibilitatea striatală poate "să se potrivească" fie cu rezultate bune, fie cu rezultate proaste, este susținută de munca Gunther Moor și colab. (2010) arătând că activarea striatumului, în special a putamenului și a vmPFC, a crescut liniar de-a lungul vârstelor 10-21 atât pentru a anticipa acceptarea reciprocă, cât și pentru a primi respingerea de la egal la egal. Acest lucru sugerează o creștere a relevanței și a capacității de a reglementa răspunsurile în contextul evaluării sociale. Pe de o parte, activarea striatală exagerată poate face evaluarea socială prea importantă, blocând adolescenții în modele de răspuns inflexibil dacă s-au dezvoltat într-un mediu unde instrumentele de comportament social nu au fost transferate. Pe de altă parte, în medii de susținere, o astfel de sensibilitate socială poate culmina într-o strategie adaptabilă și mai receptivă, care este parțial caracterizată prin faptul că este mai predispusă să "pauze pentru a verifica" într-o situație nouă, fiind mai sensibilă la stimuli subtile, și care utilizează strategii de procesare mai profunde sau mai complexe pentru planificarea acțiunilor eficiente și revizuirea ulterioară a hărților cognitive, toate fiind determinate de reacții emoționale mai puternice, pozitive și negative "(Aron și colab., 2012, p. 263).

Amigdala este un alt marker potențial al sensibilității neurobiologice adolescentale la contextul social care a apărut din activitatea de feedback reciproc și de acceptare. În comparație cu adolescenții fără anxietate, adolescenții anxioși din punct de vedere social, care, în general, consideră că ceilalți vor fi dezinteresați în interacțiunea cu ei, au demonstrat o intensificare a activării amigdalelor atunci când anticipează evaluarea inter pares (Guyer și colab., 2008; Lau și colab., 2012) în asociere cu răspuns amigdală susținut după ce a fost respins de către colegii (Lau și colab., 2012). Cu toate acestea, așa cum am menționat mai sus, sa constatat că amigdala reacționează nu numai la stimuli negativi, dar și pozitiv-valenți. De exemplu, reacționează nu numai cu fețele îngrozitoare, ci și cu cele fericite (Canli și colab., 2002, Guyer și colab., 2008 și Pérez-Edgar și colab., 2007). Într-adevăr, amigdala a fost propusă a fi un centru de circuite social-afective care ancorează rețele distincte care susțin percepția socială generală, afilierea socială și aversiunea socială (Bickart și colab., 2014). Astfel, o serie de rezultate de dezvoltare pot apărea împotriva rolului acestei structuri în a răspunde experiențelor pozitive și negative. În cele din urmă, va fi important pentru lucrările viitoare să examinăm dacă variațiile în amigdala, vlPFC, dmPFC și reactivitatea striatală la evaluările inter pares sunt asociații moderate între contextele sociale și dezvoltarea psihopatologiei sau a competențelor sociale.

4.2.3. Excluziunea socială

Alte cercetări neuroimagistice s-au axat mai exact pe răspunsul creierului adolescent la excluziunea socială, o formă omniprezentă și deosebit de stresantă a stresului social în timpul acestei etape de dezvoltare care a fost manipulată și măsurată în afara laboratorului. Folosind jocul simulat cu mingi-tossing Cyberball (Williams și Jarvis, 2006), Masten și colab. (2009) a constatat la adolescenți (vârstele 12-14) că diferențele individuale în ceea ce privește suferința de a fi excluse din joc, un indice de sensibilitate la acest context social, au fost asociate pozitiv cu activarea regiunilor social-afective (de exemplu, subgenul ACC sau subACC, și insula) și negativ cu activarea regiunilor care susțin reglementarea (de exemplu, vlPFC, dmPFC și VS); aceste seturi de regiuni au prezentat o conectivitate negativă între ele. Activitatea ulterioară a constatat că activarea subacc pentru excluziunea socială a prezis prospectiv creșteri longitudinale ale simptomelor depresive de la începutul până la jumătatea adolescenței (Masten și colab., 2011).

SubACC va fi o altă regiune a creierului importantă pentru a urmări în activitatea de reacție la contexte de tip peer pozitiv și negativ. Deși subACC pare să medieze în primul rând experiența și reglementarea afectivă negativă, a fost raportată și activarea sa la procese emoționale cu valențe pozitive. Laxton și colab. (2013) a constatat la adulții cu depresie că, din neuronii din subACC care au răspuns imaginilor emoționale, două treimi au răspuns la un conținut trist sau deranjant, dar o treime au răspuns la un conținut neutru, fericit sau exaltator. Într-un studiu transversal cu copii pre-puberți (ani 8-10), adolescenți timpurii (12-14 ani), adolescenți mai mari (16-17 ani) și adulți tineri (19-25 ani) Gunther Moor și colab. (2010) a constatat că, la adulți, subACC s-a activat pentru a fi acceptat atunci când se așteaptă acceptarea de la egal la egal și respins când se așteaptă respingerea de la egal la egal. Concentrându-ne pe răspunsul subACC la tendințe de speranță mai cronice în adolescență, Spielberg și colab. (2015) a constatat că activarea subacc pentru evaluarea colegială a crescut de-a lungul vârstelor 8-17 pentru adolescenții sănătoși și anxiosi care anticipau feedback de la colegii selectați și respectiv respinși. Luate impreuna, rezultatele sugereaza consistenta valenta in ceea ce urmeaza subACC, in concordanta cu ideile noastre despre reglarea afectiva.

De asemenea, în concordanță cu un punct de vedere al susceptibilității neurobiologice, Masten și colab. (2009) a constatat că o mai mare activare a ACC dorsal (dACC) a fost asociată cu diferențe individuale în ambii factori, probabil, maladaptivi, sensibilitate la respingere și un factor adaptabil neabătut, competență interpersonală, cu care subacordul a fost, de asemenea, asociat. Acest set de constatări evidențiază dACC și subACC ca posibile regiuni de sensibilitate neuronală care se referă la înclinații mai bune și mai proaste. DACC a fost implicată în funcțiile cognitive de supraveghere, cum ar fi monitorizarea conflictelor, încălcarea speranței și erorile de luare a deciziilor (Carter și Van Veen, 2007 și Somerville și colab., 2006). Ceea ce a diferențiat tiparele activării dACC asociate cu trăsăturile aparent distincte ale sensibilității la respingere și ale competenței interpersonale a fost că competența a fost, de asemenea, legată de recrutarea regiunilor de reglementare (de exemplu, vlPFC, dmPFC, VS), în timp ce sensibilitatea la respingere nu a fost. Astfel, efectele bivalente ale susceptibilității neurobiologice la evenimente din mediul de la egal la egal pot fi oferite de o sensibilitate ridicată la toți indivizii susceptibili. Cu toate acestea, la acei indivizi sensibili care asigură rezultate pozitive, acest lucru poate transpara și prin capacitatea de a canaliza acea sensibilitate către scopuri adaptative, cum ar fi prin reglarea flexibilă a comportamentului în lumina standardelor sociale importante. Adică, activitatea din circuitele cerebrale care procesează durerea psihologică poate duce la rezultate pozitive și negative, ajutându-l pe cineva să monitorizeze cu atenție, prin intermediul acestui sistem de alarmă socială, alinierea cu grupul, promovând învățarea și comportamentul care îi menține pe cineva în armonie cu acesta (Eisenberger și Lieberman, 2004 și MacDonald și Leary, 2005).

În cele din urmă, munca integrativă a examinat baza neurală a modului în care excluziunea socială se referă la comportamentele de asumare a riscurilor ca o funcție a susceptibilității la influențele de la egal la egal. Peake și colab. (2013) a constatat că excluderea din Cyberball a fost legată de o asumare a riscului mai mare cu privire la Stoplight la adolescenții (vârstele 14-17), care au fost mai puțin capabili să reziste influenței celorlalți. Acest efect a fost mediatizat prin creșterea activării TPJ a rostralului (rTPJ), deoarece adolescenții au luat decizii de conducere riscante, în timp ce se presupune că sunt urmăriți de colegii respingători. Adolescenții "influențați de colegi" au prezentat, de asemenea, o mai mică activare a dlPFC atunci când se confruntă cu consecințele acestor riscuri. Astfel, vulnerabilitatea adolescenților la influența lor asupra rezultatelor de asumare a riscurilor poate fi mediată de mecanisme neuronale atenționale și / sau mentalizate, sensibilizate diferențiat față de influența colegilor, având în vedere rolul rTPJ în mentalizarea (Gweon și colab., 2012 și van den Bos și colab., 2011) și dlPFC în domeniul autoreglementării și controlului atenției (Aron și colab., 2004 și Cohen și colab., 2012). În mod similar, la bărbații cu vârsta cuprinsă între 16-17, contextul peer (prezența peer vs. absența) și răspunsul neuronal la excluziunea socială în rețelele sociale afective (de exemplu, durerea socială: AI, dACC, subACC și mentalizarea: dmPFC, TPJ, PCC) a avut un efect interactiv asupra comportamentului de asumare a riscurilor (Falk și colab., 2014). Acesta este un alt studiu care servește drept "dovadă a conceptului", în măsura în care diferențele individuale în sensibilitatea neurală față de excluse social au prezis comportamentele de asumare a riscului la adolescenți, în funcție de contextul de la egal la egal.

4.3. Timpul și convergența influențelor părinților / îngrijitorilor și a colegilor

Punând cele două contexte ale părinților / îngrijitorilor și colegilor împreună și cu adolescența ca punct de ancorare, este posibil ca sensibilitatea diferențiată față de contextul social să se manifeste cu o sensibilitate la calendarul expunerilor și într-o manieră ierarhică, astfel încât experiențele cu părinții / îngrijitorii, formative timpurii și încă influente în adolescență, au stabilit terenul pentru sensibilitățile neuronale care se rădănesc sau se amplifică în adolescență. Asta înseamnă că contextele familiale anterioare pot ajuta "să învețe" creierul susceptibil la ce să participe, să răspundă și să-i prețuiască. Ulterior, pe măsură ce adolescenții se orientează din ce în ce mai mult spre mediile lor de vârf, susceptibilitatea la experiențe cu colegii poate începe să adauge mai multă greutate în ceea ce privește rezultatele. În cele din urmă, confluența ambelor influențe pe parcursul acestei perioade sensibile poate dura până la maturitate timpurie și după aceea.

Unele cercetări neuroimagistice sugerează că experiențele cu părinții / îngrijitorii pun bazele diferențelor individuale în sensibilitățile neuronale care influențează modul în care adolescenții se angajează cu colegii. În sprijinul acestui fapt, Tan și colab. (2014) a constatat că afecțiunea maternă mai lungă pe parcursul unei interacțiuni mame-adolescente provocatoare care a cerut suportivitate maternă a fost asociată cu răspunsul neuronal al adolescenților (vârstele 11-17) amortizat în contextul pozitiv de acceptare de la egali în amigdala, insula anterioară stângă, subACC, și nucleul accumbens de stânga (NAcc), toate regiunile din circuitul social-afectiv. Asociațiile dintre părinți și răspunsul neural la colegi au fost, de asemenea, observate în cadrul circuitelor cognitiv-de reglementare care urmează o cale mai lungă de dezvoltare. La tinerii cu versus fără un temperament timpuriu al inhibiției comportamentale, nivele mai ridicate de părinți aspru experimentați în copilăria mijlocie (vârsta 7) au fost asociate cu răspunsul vlPFC diminuat la respingerea de la egal la adolescență (vârstele 17-18), sugerând mai puțin sau mai puțin flexibil reglarea răspunsurilor la respingerea de la egal la egal, în funcție de părinții adverse, în grupul inhibat comportamental (Guyer și colab., 2015). Aceste rezultate au fost completate de constatarea că tinerii care au prezentat un nivel ridicat de paternitate caldă în copilăria mijlocie au prezentat un răspuns scăzut de caudat la respingerea de la egal la egal în adolescență (Guyer și colab., 2015). Luate impreuna, aceste rezultate sugereaza ca parintele este asociat cu raspunsul neuronal al adolescentului la colegi in moduri care sunt (1) valente specifice si care arata (2) moderarea influentelor parentale prin diferente individuale sau (3) parenting ca sursa de individ diferențele care operează în adolescență.

Considerând modul în care rezultatele dezvoltării pot să decurgă din susceptibilitatea neurobiologică a adolescenților la ambele contexte sociale, este posibil ca experiențele părinților să fie mai influente decât experiențele de la egal la egal la început și anumite rezultate. Casement și colab. (2014) (vârsta 11-12) au fost ambele asociate cu un răspuns neuronal aberant pentru a recompensa semnele la mijlocul adolescenței (vârsta 16), dar numai răspunsul neuronal asociat cu căldură redusă a părinților a fost legat de depresie . Cu toate acestea, experiențele de la egal la egal în timpul adolescenței pot fi mai influente decât experiențele părintești legate de dezvoltarea ulterioară, mai ales când sensibilitatea socială crește în timpul adolescenței și în măsura în care această sensibilitate socială este redirecționată către colegi. Masten și colab. (2012) a constatat că timpul petrecut cu prietenii la adolescenta târzie (vârstă 18) a prezis răspunsul neuritar umezit la excluderea socială la vârsta adultă (vârsta 20) în două regiuni, insula anterioară și dACC, asociate în mod constant cu primejdie în acest contextEisenberger și colab., 2003; Masten și colab., 2009). Acest lucru sugerează că contextele din trecut ale adolescenței au afectat rezultatele adulților și că diferențele individuale bazate pe neurobiologie de adolescență pot atenua puterea acestor efecte. Astfel, experiențele din familie pot calibra asignarea neurobiologică a amenințărilor și recompenselor din mediul colegial și, ulterior, susceptibilitatea la medii de la egal la egal poate orienta dezvoltarea, cu influențe care durează până la maturitate precoce și în afara ei.

Va fi important ca lucrările viitoare să pună accentul pe probleme de susceptibilitate neurobiologică adolescentă pe considerente privind calendarul, cum ar fi investigarea modului în care și în ce măsură adolescența reprezintă o perioadă sensibilă; ramificațiile diferitelor regiuni care se maturizează la momente diferite și diferențele individuale ale acestor rate de maturizare; efectul de sincronizare a diferitelor expuneri sociale-contextuale (de exemplu, contextele părinte / îngrijitor față de relațiile de tip peer în pre-, timpuriu, mediu, târziu și post-adolescență) și efectele ierarhice ale acestor expuneri sociale- contextuale că perturbările sau avantajele anterioare pot afecta dezvoltarea ulterioară).

5. Direcții și concluzii viitoare

Datorită modelelor predominante ale neurodezvoltării adolescenților și a unei literaturi neuroimagistice în creștere privind interrelațiile dintre contextele sociale, proprietățile funcționale și structurale ale creierului și rezultatele dezvoltării, am propus din această revizuire a literaturii un cadru al sensibilității neurobiologice adolescentale la contextul socialFig. 1 și Fig. 2). Modele de susceptibilitate neurobiologică (Ellis și colab., 2011) se concentrează asupra modului în care factorii biologici endogeni conferă anumitor indivizi, comparativ cu ceilalți, o sensibilitate mai mare la influențele mediului. Cu toate acestea, marea majoritate a lucrărilor empirice ghidate de aceste cadre teoretice nu au încorporat măsuri directe ale creierului ca o sursă de factori moderatori neurobiologici. Nici literatura de neuroimaging disponibilă nu a avut tendința de a folosi cadre de susceptibilitate neurobiologică pentru a interpreta funcția / structura creierului ca moderatori ai influențelor social-contextuale asupra rezultatelor Yap și colab., 2008, și Whittle și colab., 2011, pentru excepții).

Am descoperit câteva ilustrații posibile în adolescența caracteristicilor neuronale care au influențat influențele familiei sau ale colegilor într-o manieră mai bună sau mai rău. Pentru structura creierului, acesta a inclus volumul amigdalei cu posibile diferențe de gen în direcția efectelor (Whittle și colab., 2008 și Yap și colab., 2008), a scăzut volumul ACC asimetric la stânga la bărbați (Whittle și colab., 2008 și Yap și colab., 2008) și hipocampi mai mari la femei (Whittle și colab., 2011). Pentru funcția creierului, subACC și dACC (Masten și colab., 2009), VS (Guyer și colab., 2006a și Guyer și colab., 2006b; Guyer și colab., 2012a și Guyer și colab., 2012b; Guyer și colab., 2015; Telzer și colab., 2013a și Telzer și colab., 2013b; Telzer și colab., 2014b), TPJ (Falk și colab., 2014; Peake și colab., 2013) și vlPFC (Guyer și colab., 2015) au prezentat sensibilitate la indicii și contexte de tip peer sau parental și / sau au fost legate de competențe sau vulnerabilități aliniate la rezultatele bivalente așteptate de modelele de susceptibilitate neurobiologică. Toate aceste regiuni se află sub auspiciile sistemelor social-afective și cognitive-reglementate evidențiate în modelele de neurodezvoltare adolescente analizate mai sus.

Este imperativ să se fundamenteze regiunea de interes descoperită anterior cu înțelegerea faptului că aceste regiuni nu funcționează în mod izolat și să apreciem că caracterizarea conectivității funcționale și structurale și a modelelor de rețea vor fi importante pentru înțelegerea sensibilității neurobiologice și pentru caracterizarea persoanelor sensibile. De exemplu, este posibil ca efectele bivalente extreme ale sensibilității sociale neurobiologice anticipate de modelele de susceptibilitate neurobiologică să fie conferite nu numai de sensibilitatea socială ridicată la toți adolescenții susceptibili, ci și de contribuțiile de la circuitele de control cognitiv. Într-adevăr, prin dezvoltarea reglementării cognitive în tandem cu o sensibilitate socială ridicată, adolescenții sensibili ar putea fi pregătiți să aibă cele mai bune rezultate posibile în rândul adolescenților. Pe baza literaturii și a ideilor descrise mai sus, în următoarea secțiune, vom face opt recomandări pentru aplicarea cadrului nostru propus de susceptibilitate neurobiologică adolescentă la contextul social în activitatea viitoare.

5.1. Directii viitoare

În primul rând, având în vedere centralizarea diferențelor individuale față de modelele de susceptibilitate neurobiologică, sugerăm ca viitoarea activitate de neuroimaging să exploreze și să valorifice aceste diferențe. Ca o primă etapă, tinerii ar putea fi caracterizați prin faptul că sunt indici de creier ridicat sau scăzut cuantificați de-a lungul parametrilor cum ar fi volumul creierului sau suprafața (de exemplu, plierea) sau reactivitatea funcțională sau conectivitatea ca răspuns la anumite indicii sociale sau în repaus. Ulterior, aceste fenotipuri neuronale posibile pot fi tratate ca predictori ai rezultatelor pentru a testa influența moderată a creierului asupra asocierilor dintre contextele sociale și dezvoltarea (Fig. 2). Astfel de caracterizări cantitative s-au arătat în cercetările anterioare ca fiind semnificative din punct de vedere calitativ. De exemplu, Gee și colab. (2014) a constatat că gruparea copiilor (vârstele 4-10) și adolescenții (vârstele 11-17) pur și simplu în termeni de conectivitate pozitivă față de negativ amigdala-mPFC ca răspuns la stimuli materni vs. străini au prezis nivelul lor de anxietate de separare, η2 = .21. Dimpotrivă, folosind tehnici de grupare și alte metode analitice centrate pe persoană, adolescenții pot fi grupați în termeni de sensibilitate vs. contexte sociale susținute vs. contexte sociale nesuportive, respectiv). Cei afectați în bine și în rău pot fi încadrați într-o categorie, cei relativ neafectați într-o a doua, iar caracteristicile creierului care le disting pe cele două, căutate și verificate, folosind metode precum clasificarea învățării automate (de exemplu, Dosenbach și colab., 2010). Într-adevăr, o posibilitate pentru cadrul nostru este eventuala aplicare a acestuia la predicția individuală a rezultatelor de dezvoltare și la adaptarea intervențiilor. În timp ce tehnicile analitice univariate pot fi utilizate pentru a îmbunătăți înțelegerea anomaliilor circuitelor care disting adolescenții sensibili ca un grup, tehnicile multivariate, cum ar fi învățarea prin mașină, ar permite caracterizarea sensibilității neurobiologice la nivel individual fără a fi nevoie să se plaseze adolescenții în contextul unei (abordarea descrisă mai sus), dată fiind dependența de algoritmi sau de clasificatori proveniți din eșantioanele anterioare. În plus, învățarea automată ar putea ajuta la o concepție mai precisă a factorilor de sensibilitate, deoarece aceste metode sunt sensibile la efecte subtile, distribuite spațial în creier, care altfel ar fi dificil de detectat utilizând tehnici univariate standard care se concentrează asupra diferențelor de nivel de grupOrrù și colab., 2012).

În al doilea rând, indicii candidați ai susceptibilității neuronale a adolescenților pot fi legați sau comparați cu factorii de susceptibilitate stabiliți, cum ar fi genotipurile (de exemplu, genotipul cu MAO cu activitate scăzută), reactivitatea fiziologică (de exemplu, variabilitatea scăzută a ritmului cardiac) și temperamentul (de exemplu inhibarea comportamentală). Această abordare integrativă poate elucida mai precis ce caracterizează măsurile neuronale despre individ și oferă o înțelegere mai uniformă a diferențelor de mediu și individuale în cadrul dezvoltării. Studiile viitoare sunt necesare pentru a determina dacă markerii comportamentali, fiziologici și genetici ai sensibilității la factorii contextuali constituie aceleași fenomene exprimate la diferite nivele de analiză sau reprezintă diferite tipuri sau profile de susceptibilitate care pot avea efecte cumulative sau multiplicative asupra dezvoltării (Fig. 3). De exemplu, poate fi de așteptat ca un adolescent caracterizat ca răspuns ridicat la excluziunea socială să prezinte un nivel ridicat de reactivitate fiziologică și neuroticism în experiențele stresante din punct de vedere social? Acest tip de abordare centrată pe persoane și pe mai multe niveluri ne va permite să determinăm ce diferențiază indicii de sensibilitate bazați pe creier de indicii constatați la alte niveluri de analize sau sisteme biologice. În plus, oferă posibilitatea de a crea, în cele din urmă, profiluri de sensibilitate orientată neurobiologic care să se integreze între sisteme.

Reprezentarea pictorială a creierului împreună cu factorii biologici care au ...

Fig. 3. 

Reprezentarea imaginară a creierului împreună cu factorii biologici care au fost deja stabiliți în literatură ca factori de susceptibilitate neurobiologică. Propunem ca creierul, asupra căruia acești alți factori se converg și de unde derivă, este o sursă primară de susceptibilitate neurobiologică, inclusiv a susceptibilității neurobiologice adolescente. În cele din urmă, evaluarea în comun a evaluărilor factorilor de sensibilitate neurobiologică în mai multe nivele de analiză poate fi utilă pentru crearea și finalizarea unor profiluri complexe multimodale în ceea ce privește adolescenții care pot să experimenteze rezultatele, în beneficiul preciziei predictive și întărirea eforturilor de prevenire și intervenţie.

Opțiuni figurare

În al treilea rând, identificarea factorilor de susceptibilitate la nivelul creierului poate fi facilitată prin utilizarea abordărilor endofenotipice, cum ar fi genetica imagistică (Hyde și colab., 2011, Meyer-Lindenberg și Weinberger, 2006 și Scharinger și colab., 2010) și a cadrelor de mediu pentru gena imagistică (Bogdan și colab., 2013 și Hyde și colab., 2011) care explorează mecanismele neurobiologice subiacente prin care variantele genetice specifice și contextele sociale formează rezultate emoționale și comportamentale, eventual în moduri compatibile cu susceptibilitatea neurobiologică. De exemplu, cercetătorii ar putea examina asociațiile dintre markerii genetici stabili ai susceptibilității și structurii, funcției și conectivității creierului și le-ar lega de diferențele individuale ale adolescenților în procesele cognitive și afective (reactivitatea emoțională, procesele de recompensă, controlul inhibitor), trăsăturile de personalitate (de exemplu neuroticismul) și rezultatele dezvoltării (de exemplu, psihopatologie, competențe). Într-adevăr, susceptibilitatea se poate baza pe un continuum, cu indicii cumulativi ai plasticității care pot fi derivați în funcție de cât de multe alele de plasticitate au (de exemplu, Belsky și Beaver, 2011). În cazul în care indivizii variază în numărul de alele de plasticitate și alelele care lucrează în diferite regiuni neuronale / circuite, metode precum genetica imagistică ar putea fi utilizate pentru a investiga nu numai dacă adolescenții sunt sensibili sau nu la contextele lor sociale, ci și la cei care sunt ele sunt susceptibile de a fi diferite, și în moduri diferite (de exemplu, prin răsplată sau sensibilitate emoțională sau ambele).

În al patrulea rând, după cum se arată în Fig. 1 și Fig. 2, munca viitoare ar trebui să măsoare contextele sociale relevante, definite ca constelația influențelor și evenimentelor din afara individului (de exemplu, îngrijirea maternă, venitul familiei, adversitatea timpurie), într-o gamă largă de valențe, de la atributele de susținere la cele dăunătoare (de exemplu, acceptare vs. respingere) și în mai multe domenii ale funcționării sociale (de exemplu, familial, de la egal la egal, romantic). Această abordare va ajuta la determinarea dimensiunilor specifice contextului social la care creierul este cel mai receptiv și a cărui influență creierul este cel mai probabil să se modereze în ceea ce privește rezultatele în adolescență și nu numai. Dimensiunile contextului social pot include valența pozitivă sau negativă, tipul de relație socială reprezentat de acel context și amploarea experienței adolescentului în acel context. Într-adevăr, influențele colegilor nu sunt întotdeauna negative. Un context social definit de colegi de susținere sau pozitivi, cum ar fi prietenii civici sau prosociali, ar putea genera rezultate precum eforturile / realizările academice și ar putea reduce riscul de depresie pentru acei adolescenți caracterizați prin sensibilitate neurobiologică ridicată. Mai mult, ar trebui să se țină seama de momentul expunerii social-contextuale. Experiențele parentale din copilăria timpurie pot avea impact asupra sensibilității neurobiologice a adolescenților la contextul social într-un mod diferit de schimburile dintre părinți și copiii lor în timpul adolescenței.

În al cincilea rând, pentru activitatea neuroimagistică funcțională, cercetătorii trebuie să delimiteze cele mai bune stimuli și repere pentru a include sarcinile utilizate pentru a caracteriza susceptibilitatea neurobiologică bazată pe creier în contextul social. De exemplu, deși un adolescent poate fi definit prin hipersensibilitate la recompensă, tipul de recompensă contează pentru înțelegerea cursului său de dezvoltare. Reamintește asta Telzer și colab. (2010) a arătat că un răspuns striat mai mare la efectuarea actului prosocial de a face donații costisitoare familiei a prezis o asumare mai mică a riscurilor ulterior. Mai mult, cu diferite clase de stimuli evaluați, analiza atentă a modelelor de răspuns creierului subiect cu subiect poate arăta că foarte puține tipare individuale arată ca media. De exemplu, unii adolescenți pot prezenta un model de răspuns mai mare la stimuli negativi și pozitivi decât la stimuli neutri, alții, răspunsuri sporite numai la stimuli negativi și alții, răspuns opus, cu cea mai mare activare la stimuli pozitivi. Astfel de date ar ajuta la clasificarea răspunsului neuronal individual la contextul social și ar facilita înțelegerea modului în care acest răspuns ghidează rezultatele.

În al șaselea rând, pentru a înțelege schimbările de dezvoltare pe măsură ce se desfășoară în timp, trebuie obținute cel puțin două puncte de date ale rezultatelor. Această problemă subliniază importanța nu numai de a face ipoteze cu privire la momentul influențelor, ci și necesitatea de a acorda atenție calendarului măsurătorilor. Datele pot fi colectate nu numai în perioada de dezvoltare a interesului, ci și dincolo de perioada de dezvoltare. De exemplu, poate fi o dezvoltare a creierului în formă genetică și ecologică în copilăria timpurie, care conferă indivizilor factori de susceptibilitate neurobiologică care, în adolescență, îi determină să fie sensibilizați diferențiat la expunerile sociale contextualePaus, 2013). În ansamblu, este nevoie de studii longitudinale de neuroimaginare care sunt sensibile la calendarul dezvoltării și care abordează problema dezvoltării personale. În acest scop, o abordare puternică pentru a dezvălui relațiile creier-comportament care se schimbă în cadrul dezvoltării este de a folosi metode centrate pe persoană care urmăresc schimbările în cadrul măsurilor structurale, funcționale sau bazate pe conectivitate, cu diferențe mediate de dezvoltare în comportamentul de laborator sau de zi cu zi. Acest lucru se aliniază, în general, cu ideea folosirii înțelegerii noastre evolutive a creierului, așa cum sa arătat prin cercetarea neuroimagistică, pentru a prezice comportamentul (Berkman și Falk, 2013). Doar atunci putem clarifica procesele de moderare și / sau mediere, secvența și cauzalitatea acestora.

Al șaptelea, activitatea viitoare ar putea beneficia de o creștere a interdependenței dintre cercetătorii care se concentrează pe eșantioane umane și pe cei care folosesc modele animale (Stevens și Vaccarino, 2015). În mod evident, în cercetarea umană, poate fi dificil să se includă toate aspectele necesare pentru a testa influențele prezise în cadrul propus (adică aplicarea modelelor longitudinale, selectarea a priori a factorilor de susceptibilitate, asigurarea acoperire a contextelor sociale dincolo de valență și răspunsurile probante la o varietate de stimuli). Modelele animale pot îmbogăți ipotezele noastre privind susceptibilitatea neurobiologică la om prin posibilitățile de a manipula în mod direct expunerile social-contextuale valențioase, de a lua măsurători în ambele puncte variate și multiple în dezvoltare și de a izola factorii de susceptibilitate neurobiologici specifici la niveluri foarte mecanistice. Deoarece au fost stabilite mai multe paralele între adolescență atât la animalele umane, cât și la cele neumane (de exemplu, creșteri ale comportamentului exploratoriu, reactivitate afectivă, joc social, sensibilitate la răsplată și asumarea de riscuri; Callaghan și Tottenham, 2015, Doremus-Fitzwater și colab., 2009, Lee și colab., 2015, Muñoz-Cuevas și colab., 2013, Schneider și colab., 2014, Simon și Moghaddam, 2015, Siviy și colab., 2011, Spear, 2011 și Yu și colab., 2014), studierea perioadei adolescente pe modele animale poate oferi perspective asupra funcționării susceptibilității neurobiologice, deoarece se referă la adolescență. În acest scop, munca pe modele animale a fost utilă pentru a evidenția apariția și influența perioadelor sensibile, când experiențele de mediu au cel mai mare impact asupra circuitelor cerebrale, cu efecte asupra dezvoltării ulterioare (Hensch și Bilimoria, 2012).

În cele din urmă, deoarece este esențial să se stabilească fiabilitatea indiciilor creierului înainte de a le trata ca metrici ai susceptibilității neurobiologice adolescente, este important, ca în toate cercetările, să înțelegem ce optimizează fiabilitatea și minimizează sursele de eroare care o afectează. De exemplu, Johnstone și colab. (2005) a obținut o fiabilitate ridicată la testul-retest pentru amigdala în trei momente de măsurare pe parcursul a două luni, dar a constatat că fiabilitatea a fost afectată de astfel de caracteristici ca utilizarea procentuală a schimbării semnalului vs. z (de exemplu, contrastul vizualizării fețelor înfricoșătoare față de o cruce de fixare a produs ICC mai mari decât cea a vizualizării fețelor înfricoșătoare față de cele neutre). Într-adevăr, pot fi luate numeroase măsuri pentru a asigura calitatea semnalului, a analizelor și, în cele din urmă, a rezultatelor, cum ar fi creșterea numărului de subiecți, creșterea numărului de runde, furnizarea de instrucțiuni consecvente pentru toți participanții, spre deosebire de desenele legate de eveniment și ținând seama de ce contraste vor fi folosite (a se vedea Bennett și Miller, 2010, pentru mai multe recomandări utile). La fel de Bennett și Miller (2010) observă că neuroimagingul însuși "a ajuns la un punct de adolescență, unde cunoștințele și metodele au făcut progrese enorme, dar mai sunt încă multe de făcut" (p. 150). Cu toate acestea, neuroimaginarea este o metodă puternică și perspectiva a ceea ce se poate învăța despre susceptibilitatea neurobiologică a adolescenților cu aplicarea lor, o direcție interesantă.

5.2. concluzii

În concluzie, cadrul propus este destinat să aprindă noi teorii și teste empirice care se bazează pe modele existente de susceptibilitate neurobiologică și dezvoltare a creierului adolescent. Pentru acest tip de lucru pentru a avansa, colaborarea interdisciplinară dintre neurologii cognitivi și oamenii de știință din domeniul dezvoltării trebuie să crească. Oamenii de știință din domeniul dezvoltării care au eșantioane longitudinale existente ar putea fi recrutați pentru scanare, în timp ce seturile de date existente pentru neuroștiști ar putea fi accesibile oamenilor de știință din domeniul dezvoltării. Un scop distal și aplicat al acestei cercetări este de a promova oportunitatea de intervenție. Folosirea unui cadru neurobiologic și încorporarea unor modele sensibile din punct de vedere al neuronului în intervenții pentru a promova funcționarea elastică sau pentru a repara adaptările condiționate care pot apărea pot contribui la capacitatea de a proiecta intervenții individualizate care se bazează pe cunoștințe acumulate din mai multe nivele biologice și psihologice de analiză. Includerea evaluărilor neurobiologice în proiectarea și evaluarea intervențiilor menite să stimuleze rezistența le permite oamenilor de știință să descopere dacă și care dintre diferitele componente ale intervențiilor cu multiple fațete exercită un impact diferențial asupra sistemelor cerebrale separate și asupra rezultatelor ulterioare. În general, această abordare poate permite intervenția cu aspecte specifice ale mediului și pentru identificarea celor care pot beneficia cel mai mult sau care pot prezenta cel mai mare risc prin cuantificarea diferențelor individuale ale moderatorilor neuronali ai rezultatelor de dezvoltare în adolescență pentru a promova funcționarea adaptivă a adulților.

Conflictul de interese

Autorii nu declară nici un conflict de interese față de manuscrisul prezent.

recunoasteri

Această lucrare a fost susținută de un premiu de mentorat al Fundației William T. Grant (AEG, RAS), un premiu William T. Grant (AEG) și NIH acordă R01MH098370 (AEG).

Referinte

1.      

  • Amodio și Frith, 2006
  • DM Amodio, CD Frith
  • Reuniunea minților: Cortexul frontal medial și cunoașterea socială
  • Nat. Rev. Neurosci., 7 (2006), pag. 268-277
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Andersen, 2003
  • SL Andersen
  • Traiectoriile dezvoltării creierului: punct de vulnerabilitate sau fereastră de oportunitate?
  • Neurosci. Biobehav. Rev., 27 (1) (2003), pag. 3-18
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Aron și colab., 2004
  • AR Aron, TW Robbins, RA Poldrack
  • Inhibarea și cortexul frontal inferior inferior
  • Tendințe Cogn. Sci., 8 (2004), pag. 170-177
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Aron și Aron, 1997
  • RO Aron, A. Aron
  • Sensibilitatea procesării senzoriale și relația acesteia cu introversiunea și emoționalitatea
  • J. Pers. Soc. Psychol., 73 (2) (1997), pag. 345-368
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

1.      

1.      

1.      

  • Bechara și colab., 1999
  • A. Bechara, H. Damasio, AR Damasio, GP Lee
  • Diferite contribuții ale amigdalei umane și ale cortexului prefrontal ventromedial la luarea deciziilor
  • J. Neurosci., 19 (13) (1999), pag. 5473-5481
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Belsky, 2005
  • J. Belsky
  • Susceptibilitatea diferențială față de influențele de creștere: o ipoteză evolutivă și unele dovezi
  • B. Ellis, D. Bjorklund (Eds.), Originea mentalului social: Psihologie evolutivă și dezvoltarea copilului, Guilford, New York (2005), pp. 139-163
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Belsky și Beaver, 2011
  • J. Belsky, KM Beaver
  • Cumulativ-genetică genetică, parentalitate și autoreglementarea adolescenților
  • J. Child Psychol. Psihiatrie, 52 (5) (2011), pag. 619-626
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Bennett și Miller, 2010
  • CM Bennett, MB Miller
  • Cât de fiabile sunt rezultatele imaginilor cu rezonanță magnetică funcțională?
  • Ann. NY Acad. Sci., 1191 (1) (2010), pag. 133-155
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Berkman și Falk, 2013
  • ET Berkman, EB Falk
  • Dincolo de cartografierea creierului folosind măsuri neurale pentru a prezice rezultatele din lumea reală
  • Curr. Dir. Psychol. Sci., 22 (1) (2013), pag. 45-50
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Bernier și colab., 2012
  • A. Bernier, SM Carlson, M. Deschênes, C. Matte-Gagné
  • Factorii sociali în dezvoltarea funcționării timpurii a executivului: o privire mai atentă asupra mediului de îngrijire
  • Dev. Sci., 15 (1) (2012), pag. 12-24
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Bickart și colab., 2014
  • KC Bickart, BC Dickerson, LF Barrett
  • Amigdala ca un hub în rețelele creierului care susțin viața socială
  • Neuropsihologia, 63 (2014), pag. 235-248
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Bickart și colab., 2011
  • KC Bickart, CI Wright, RJ Dautoff, BC Dickerson, LF Barrett
  • Volumul Amigdala și mărimea rețelei sociale la om
  • Nat. Neurosci., 14 (2) (2011), pag. 163-164
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Bogdan și colab., 2013
  • R. Bogdan, LW Hyde, AR Hariri
  • O abordare neurogenetică a înțelegerii diferențelor individuale în creier, comportament și risc pentru psihopatologie
  • Mol. Psihiatrie, 18 (3) (2013), pag. 288-299
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Boyce și Ellis, 2005
  • WT Boyce, BJ Ellis
  • Sensibilitatea biologică la context: o O teorie evolutivă-dezvoltare a originilor și funcțiilor reactivității stresului
  • Dev. Psihopatol., 17 (2) (2005), pag. 271-301
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Bredy și colab., 2004
  • TW Bredy, TY Zhang, RJ Grant, J. Diorio, MJ Meaney
  • Îmbogățirea peripubertală a mediului inversează efectele îngrijirii materne asupra dezvoltării hipocampului și exprimării subunității receptorului de glutamat
  • Euro. J. Neurosci., 20 (2004), pag. 1355-1362
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Brett și colab., 2014
  • ZH Brett, M. Sheridan, K. Humphreys, A. Smyke, MM Gleason, N. Fox, S. Drury
  • O abordare neurogenetică pentru definirea sensibilității diferențiate față de îngrijirea instituțională
  • Int. J. Behav. Dev., 31 (2014), pag. 2150-2160
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Brown, 1990
  • BB Brown
  • Grupurile de grup și culturile de la egal la egal
  • SS Feldman, GR Elliot (Eds.), La prag: Adolescentul în dezvoltare, Harvard University Press, MA Cambridge (1990), pag. 171-196
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Brown și Larson, 2009
  • BB Brown, J. Larson
  • Relațiile de tip peer la adolescenți
  • RML Steinberg (Ed.), Manual de psihologie adolescentă: influențe contextuale asupra dezvoltării adolescenților (ed. A 3-a), Vol. 2, John Wiley & Sons, Hoboken, NJ (2009), pp. 74–103
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Bjork și colab., 2010
  • JM Bjork, G. Chen, AR Smith, DW Hommer
  • Stimularea activării mezolimbice și externalizarea simptomatologiei la adolescenți
  • J. Child Psychol. Psihiatrie, 51 (2010), pp. 827-837
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Bjork și Pardini, 2015
  • JM Bjork, DA Pardini
  • Cine sunt acei "adolescenți care iau riscuri"? Diferențele individuale în cercetarea neuroimagistică a dezvoltării
  • Dev. Cogn. Neurosci., 11 (2015), pag. 56-64
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Caceres și colab., 2009
  • A. Caceres, Sala DL, FO Zelaya, SC Williams, MA Mehta
  • Măsurarea fiabilității fMRI cu coeficientul de corelație intra-clasă
  • Neuroimage, 45 (2009), pag. 758-768
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Calder și colab., 2001
  • AJ Calder, AD Lawrence, AW Young
  • Neuropsihologie de frică și ură
  • Nat. Rev. Neurosci., 2 (5) (2001), pag. 352-363
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Callaghan și Tottenham, 2015
  • BL Callaghan, N. Tottenham
  • Buclele neuro-ecologice ale plasticității: o analiză încrucișată a efectelor părintești asupra dezvoltării circuitelor de emoție după îngrijirea tipică și adversă
  • Neuropsihopharmacology (2015)
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Canli, 2004
  • T. Canli
  • Cartografierea funcțională a creierului de extraversiune și neuroticism: învățarea de la diferențele individuale în prelucrarea emoțiilor
  • J. Pers., 72 (2004), pag. 1105-1132
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Canli și colab., 2002
  • T. Canli, H. Sivers, SL Whitfield, IH Gotlib, JD Gabrieli
  • Răspunsul amigdalei la fețele fericite ca o funcție a extraversiunii
  • Știință, 296 (5576) (2002), p. 2191
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Carter și Van Veen, 2007
  • CS Carter, V. Van Veen
  • Anterior cortexul cingulate și detectarea conflictelor: o actualizare a teoriei și a datelor
  • Cogn. A afecta. Behav. Neurosci., 7 (4) (2007), pag. 367-379
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Casey și colab., 2000
  • BJ Casey, JN Geidd, KM Thomas
  • Dezvoltarea creierului structural și funcțional și relația sa cu dezvoltarea cognitivă
  • Biol. Psychol., 54 (2000), pag. 241-247
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

1.      

  • Chein și colab., 2011
  • J. Chein, D. Albert, L. O'Brien, K. Uckert, L. Steinberg
  • Colegii cresc riscul asumării adolescenților prin îmbunătățirea activității în circuitele de recompense ale creierului
  • Dev. Sci., 14 (2) (2011), pag. F1-F10
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Cicchetti și Rogosch, 2002
  • D. Cicchetti, FA Rogosch
  • O perspectivă de dezvoltare psihopatologică asupra adolescenței
  • J. Consult. Clin. Psychol., 70 (1) (2002), pag. 6-20
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Cohen și colab., 2012
  • JR Cohen, ET Berkman, MD Lieberman
  • Controlul auto-control intenționat și incidental în principiile ventrolateral ale PFC ale funcțiilor lobului frontal
  • (Ediția 2nd) Oxford University Press, SUA (2012)
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Cohen și Hamrick, 2003
  • S. Cohen, N. Hamrick
  • Diferențe individuale stabile în răspunsul fiziologic la factorii de stres: Implicații pentru schimbările cauzate de stres în sănătatea imună
  • Brain Behav. Imun., 17 (6) (2003), pag. 407-414
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Cohen și colab., 2000
  • S. Cohen, NM Hamrick, MS Rodriguez, PJ Feldman, BS Rabin, SB Manuck
  • Stabilitatea și intercorelațiile dintre reactivitatea cardiovasculară, imunitară, endocrină și psihologică
  • Ann. Behav. Med., 22 (3) (2000), pag. 171-179
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Coie și colab., 1990
  • JD Coie, KA Dodge, JB Kupersmidt
  • Comportamentul grupului de tip peer și statutul social
  • SR Asher, JD Coie (Eds.), Respingerea de la egal la egal la egalitate în studiile Cambridge în dezvoltarea socială și emoțională, Cambridge University Press, New York, NY (1990), pp. 17-59
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Collins și colab., 2000
  • WA Collins, EE Maccoby, L. Steinberg, EM Hetherington, MH Bornstein
  • Cercetări contemporane despre părinți: Cazul pentru natură și hrănire
  • A.m. Psychol., 55 (2000), pag. 218-232
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Coplan și colab., 1994
  • RJ Coplan, KH Rubin, NA Fox, SD Calkins, SL Stewart
  • Fiind singur, jucând singur și acționând singur: Distingerea între reticență și solitudinea pasivă și activă la copiii mici
  • Copie Dev., 65 (1) (1994), pag. 129-137
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Csikszentmihalyi și Larson, 1984
  • M. Csikszentmihalyi, R. Larson
  • Fiind adolescent: Conflict și creștere în anii adolescenței.
  • Carti de baza, New York, NY (1984)
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Cunningham și Brosch, 2012
  • WA Cunningham, T. Brosch
  • Motivational ameliorarea amigdala a salienței din trăsături, nevoi, valori și obiective
  • Curr. Dir. Psychol. Sci., 21 (1) (2012), pag. 54-59
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Darling și Steinberg, 1993
  • N. Darling, L. Steinberg
  • Stilul parental ca context: un model integrat
  • Psychol. Bull., 113 (3) (1993), pag. 487-496
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Davidson și Fox, 1989
  • RJ Davidson, NA Fox
  • Asimetria creierului frontal prezice răspunsul copiilor la separarea maternă
  • J. Abnorm. Psychol., 98 (2) (1989), pag. 127-131
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Deater-Deckard, 2014
  • K. Deater-Deckard
  • Familia contează procesele intergeneraționale și interpersonale ale funcției executive și ale comportamentului atent
  • Curr. Dir. Psychol. Sci., 23 (3) (2014), pag. 230-236
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Deater-Deckard și Wang, 2012
  • K. Deater-Deckard, Z. Wang
  • Dezvoltarea temperamentului și a atenției: abordări genetice comportamentale
  • MI Posner (Ed.), Neuroștiința de atenție cognitivă (2nd Ed.), Guilford, New York (2012), pag. 331-344
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Delville și colab., 1998
  • Y. Delville, RH Melloni, CF Ferris
  • Consecințele comportamentale și neurobiologice ale subjugării sociale în timpul pubertății la hamsterii de aur
  • J. Neurosci., 18 (7) (1998), pag. 2667-2672
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Doremus-Fitzwater și colab., 2009
  • TL Doremus-Fitzwater, EI Varlinskaya, LP Spear
  • Anxietate socială și non-socială la șobolani adolescenți și adulți după reținere repetată
  • Physiol. Behav., 97 (3) (2009), pag. 484-494
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Dosenbach și colab., 2010
  • NU Dosenbach, B. Nardos, AL Cohen, Târgul DA, JD Power, Biserica JA, BL Schlaggar
  • Predicția maturității creierului individual utilizând fMRI
  • Știință, 329 (5997) (2010), pag. 1358-1361
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Dunbar, 2009
  • RI Dunbar
  • Ipoteza creierului social și implicațiile sale pentru evoluția socială
  • Ann. Human Biol., 36 (5) (2009), pag. 562-572
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Eisenberger și Lieberman, 2004
  • NI Eisenberger, MD Lieberman
  • De ce doare respingerea: Un sistem comun de alarmă neurală pentru durerea fizică și socială
  • Tendințe Cogn. Sci., 8 (7) (2004), pag. 294-300
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Eisenberger și colab., 2007
  • NI Eisenberger, BM Way, SE Taylor, WT Welch, MD Lieberman
  • Înțelegerea riscului genetic pentru agresiune: indicii din răspunsul creierului la excluziunea socială
  • Biol. Psihiatrie, 61 (9) (2007), pag. 1100-1108
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Eisenberger și colab., 2003
  • NI Eisenberger, MD, Lieberman, KD Williams
  • Refuzul rănit? Un studiu fMRI privind excluziunea socială
  • Știință, 302 (5643) (2003), pag. 290-292
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

1.      

  • Falk și colab., 2014
  • EB Falk, CN Cascio, MB O'Donnell, J. Carp, FJ Tinney, CR Bingham, et al.
  • Răspunsurile neurale la excludere prezic sensibilitatea la influența socială
  • J. Adolesc. Sănătate, 54 (5) (2014), pag. S22-S31
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Fanselow, 2010
  • MS Fanselow
  • De la frica contextuală la o viziune dinamică a sistemelor de memorie
  • Tendințe Cogn. Sci., 14 (1) (2010), pag. 7-15
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Fleeson, 2001
  • W. Fleeson
  • Către o perspectivă integrată asupra structurii și procesului personalității: trăsături ca distribuția densității statelor
  • J. Pers. Social Psychol., 80 (6) (2001), pag. 1011-1027
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Forbes și colab., 2009
  • EE Forbes, AR Hariri, SL Martin, JS Silk, DL Moyles, PM Fisher, SM Brown, ND Ryan, B. Birmaher, DA Axelson, RE Dahl
  • Modificarea activării striatale care prezice afectarea pozitivă a lumii reale în tulburarea depresivă majoră a adolescenților
  • A.m. J. Psihiatrie, 166 (2009), pag. 64-73
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Fox și colab., 2001
  • NA Fox, HA Henderson, KH Rubin, SD Calkins, LA Schmidt
  • Continuitatea și discontinuitatea inhibiției comportamentale și a exuberanței: influențe psihofiziologice și comportamentale în primii patru ani de viață
  • Child Dev., 72 (2001), pag. 1-21
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Gallagher și Frith, 2003
  • HL Gallagher, C. Frith
  • Imagistica funcțională a "teoriei minții"
  • Tendințe Cogn. Sci., 7 (2003), pag. 77-83
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Galvan și colab., 2007
  • A. Galvan, T. Hare, H. Voss, G. Glover, BJ Casey
  • Asumarea riscului și creierul adolescent. Cine este în pericol?
  • Dev. Sci., 10 (2007), pag. F8-F14
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Gatzke-Kopp și colab., 2009
  • LM Gatzke-Kopp, TP Beauchaine, KE Shannon, J. Chipman, AP Fleming, SE Crowell, O. Liang, LC Johnson, E. Aylward
  • Corelațiile neurologice ale recompensei la adolescenți cu și fără externalizarea tulburărilor comportamentale
  • J. Abnorm. Psychol., 118 (2009), pag. 203-213
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Gee și colab., 2013a
  • DG Gee, LJ Gabard-Durnam, J. Flannery, B. Goff, KL Humphreys, EH Telzer, N. Tottenham
  • Creșterea timpurie a dezvoltării conectivității umane amigdale-prefrontale după privarea maternă
  • Proc. Natl. Acad. Sci., 110 (39) (2013), pag. 15638-15643
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Gee și colab., 2013b
  • DG Gee, KL Humphreys, J. Flannery, B. Goff, EH Telzer, M. Shapiro, N. Tottenham
  • O schimbare de dezvoltare de la conectivitate pozitivă la negativă în circuitele amigdale-prefrontale umane
  • J. Neurosci., 33 (10) (2013), pag. 4584-4593
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Gee și colab., 2014
  • DG Gee, L. Gabard-Durnam, EH Telzer, KL Humphreys, B. Goff, M. Shapiro, et al.
  • Tamponarea mamară a circuitelor amigdale-prefrontale umane în timpul copilăriei, dar nu în timpul adolescenței
  • Psychol. Sci., 25 (2014), pag. 2067-2078
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Gee și colab., 2015
  • DG Gee, SC McEwen, JK Forsyth, KM Haut, CE Bearden, J. Addington, TD Cannon
  • Fiabilitatea unei paradigme a fMRI pentru procesarea emoțională într-un studiu longitudinal multisite
  • Cartograful creierului uman. (2015)
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Giedd și colab., 2006
  • JN Giedd, LS Clasen, R. Lenroot, D. Greenstein, GL Wallace, S. Ordaz, GP Chrousos
  • Influențe legate de pubertate asupra dezvoltării creierului
  • Mol. Cell. Endocrinol., 254 (2006), pag. 154-162
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

1.      

  • Guyer și colab., 2014
  • AE Guyer, B. Benson, VR Choate, Y. Bar-Haim, K. Perez-Edgar, JM Jarcho, EE Nelson
  • Asociații de durată între temperamentul timpuriu al copilului și răspunsul la feedback-ul tardiv al adolescenților la feedback-ul de la egal la egal
  • Dev. Psihopatol., 26 (1) (2014), pag. 229-243 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579413000941
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Guyer și colab., 2012a
  • AE Guyer, VR Choate, A. Detloff, B. Benson, EE Nelson, K. Perez-Edgar, M. Ernst
  • Modificări funcționale stricoase în timpul anticipării stimulentelor în tulburările de anxietate pediatrică
  • A.m. J. Psihiatrie, 169 (2) (2012), pag. 205-212
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Guyer și colab., 2015
  • AE Guyer, JM Jarcho, KP Perez-Edgar, KA Degnan, DS Pine, NA Fox, et al.
  • Stilul de temperament și părinți în copilăria timpurie influențează diferențiat răspunsul neuronal la evaluarea inter pares în adolescență
  • J. Abnorm. Child Psych., 43 (2015), pag. 863-874 http://dx.doi.org/10.1007/s10802-015-9973-2
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Guyer și colab., 2008
  • AE Guyer, JY Lau, EB McClure-Tone, J. Parrish, ND Shiffrin, RC Reynolds, EE Nelson
  • Amigdala și funcția cortexului prefrontal ventrolateral în timpul evaluării inter pares anticipate în anxietatea socială pediatrică
  • Arc. Gen. Psihiatrie, 65 (11) (2008), pag. 1303-1312 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.65.11.1303
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Guyer și colab., 2009
  • AE Guyer, EB McClure-Tone, ND Shiffrin, DS Pine, EE Nelson
  • Sondarea corelațiilor neuronale ale evaluării inter pares anticipate în adolescență
  • Copie Dev., 80 (4) (2009), pag. 1000-1015
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Gweon și colab., 2012
  • H. Gweon, D. Dodell-Feder, M. Bedny, R. Saxe
  • Teoria performanței mintale la copii se corelează cu specializarea funcțională a unei regiuni a creierului pentru a gândi la gânduri
  • Child Dev., 83 (2012), pag. 1853-1868
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Haas și colab., 2007
  • BW Haas, K. Omura, RT Constable, T. Canli
  • Conflictul emoțional și neuroticismul: activarea dependentă de personalitate în amigdala și cingularea anterioară subgenuală
  • Behav. Neurosci., 121 (2) (2007), pag. 249-256
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Halpern și colab., 1997
  • CT Halpern, JR Udry, C. Suchindran
  • Testosteronul prezice inițierea coitusului la femele adolescente
  • Psychosom. Med., 59 (1997), pag. 161-171
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Halpern și colab., 1998
  • CT Halpern, JR Udry, C. Suchindran
  • Măsurile lunare de testosteron salivar prezic activitatea sexuală la bărbații adolescenți
  • Arc. Sex. Behav., 27 (1998), pag. 445-465
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Hamann și colab., 2002
  • SB Hamann, TD Ely, JM Hoffman, CD Kilts
  • Ecstasy și agonie: Activarea amigdalei umane în emoții pozitive și negative
  • Psychol. Sci., 13 (2) (2002), pag. 135-141
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Hammond și colab., 2012
  • SI Hammond, U. Müller, J. Carpendale, MB Bibok, DP Liebermann-Finestone
  • Efectele schelelor parentale asupra funcției executive a prescolarilor
  • Dev. Psychol., 48 (2012), pag. 271-281
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Hankin și Abela, 2005
  • BL Hankin, JRZ Abela
  • Depresia din copilărie până la adolescență și maturitate: o perspectivă de dezvoltare a vulnerabilității-stresului
  • BL Hankin, JRZ Abela (Eds.), Dezvoltarea psihopatologiei: o perspectivă a vulnerabilității-stresului, publicațiile Sage, Thousand Oaks, CA (2005), pag. 245-288
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Hao și colab., 2013
  • X. Hao, D. Xu, R. Bansal, Z. Dong, J. Liu, Z. Wang, BS Peterson
  • Imagistica prin rezonanță magnetică multimodală: utilizarea coordonată a unor sonde multiple, informative reciproce pentru a înțelege structura și funcția creierului
  • Zumzet. Brain Mapp., 34 (2) (2013), pag. 253-271
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Hariri, 2009
  • AR Hariri
  • Neurobiologia diferențelor individuale în trăsăturile comportamentale complexe
  • Ann. Rev. Neurosci., 32 (2009), pag. 225-247
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Hastings și colab., 2014
  • PD Hastings, B. Klimes-Dougan, A. Brand, KT Kendziora, C. Zahn-Waxler
  • Reglementarea tristetii si fricii din exterior si din interior: Socializarea emotionala a mamei si reglementarea parasympatica a adolescentilor prezic dezvoltarea unor dificultati de internalizare
  • Dev. Psychopathol., 26 (2014), pag. 1369-1384
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Hensch și Bilimoria, 2012
  • TK Hensch, premierul Bilimoria
  • Re-deschiderea ferestrelor: manipularea perioadelor critice pentru dezvoltarea creierului
  • In Cerebrum: forumul Dana despre stiinta creierului Fundatia Dana (2012 July)
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Honey și colab., 2010
  • CJ Honey, JP Thivierge, O. Sporns
  • Structura poate prezice funcția în creierul uman?
  • NeuroImage, 52 (3) (2010), pag. 766-776
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Hirsh, 1974
  • R. Hirsh
  • Hipocampul și recuperarea contextuală a informațiilor din memorie: o teorie
  • Behav. Biol., 12 (4) (1974), pag. 421-444
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Hughes, 2011
  • C. Hughes
  • Schimbări și provocări în anii 20 de cercetare în dezvoltarea funcțiilor executive
  • Infant Child Dev., 20 (2011), pag. 251-271
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Hyde și colab., 2011
  • LW Hyde, R. Bogdan, AR Hariri
  • Înțelegerea riscului pentru psihopatologie prin interacțiunile gena-mediu imagistice
  • Tendințe Cogn. Sci., 15 (9) (2011), pag. 417-427
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Jackson și colab., 2003
  • DC Jackson, CJ Muller, I. Dolski, KM Dalton, JB Nitschke, HL Urry, et al.
  • Acum, simțiți-vă, acum nu faceți: Asimetria electrică frontală a creierului și diferențele individuale în reglarea emoției
  • Psychol. Sci., 14 (2003), pag. 612-617
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Jansen și colab., 2015
  • AG Jansen, SE Mous, T. White, D. Posthuma, TJ Polderman
  • Ce studii gemene ne spun despre heritabilitatea morfologiei dezvoltării creierului și funcționează: o revizuire
  • Neuropsychol. Rev., 25 (1) (2015), pag. 27-46
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Johnstone și colab., 2005
  • T. Johnstone, LH Somerville, AL Alexander, TR Oakes, RJ Davidson, NH Kalin, PJ Whalen
  • Stabilitatea răspunsului BILD AMYGDAL la fețele înfricoșate pe mai multe sesiuni de scanare
  • Neuroimage, 25 (4) (2005), pag. 1112-1123
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Kanai și colab., 2012
  • R. Kanai, B. Bahrami, R. Roylance, G. Rees
  • Dimensiunea rețelei sociale online se reflectă în structura creierului uman
  • Proc. R. Soc. Lond. B Biol. Sci., 279, 1732 (2012), pag. 1327-1334
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Koolschijn și colab., 2011
  • PCM Koolschijn, MA Schel, M. de Rooij, SA Rombouts, EA Crone
  • Un studiu de rezonanță magnetică funcțională longitudinală pe trei ani a monitorizării performanței și a fiabilității test-retestare de la copilărie până la vârsta adultă
  • J. Neurosci., 31 (11) (2011), pag. 4204-4212
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Ladouceur și colab., 2012
  • CD Ladouceur, JS Peper, EA Crone, RE Dahl
  • Dezvoltarea materiei albe în adolescență: influența pubertății și implicațiile asupra afecțiunilor afective
  • Dev. Cogn. Neurosci., 2 (1) (2012), pag. 36-54
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Lau și colab., 2012
  • JYF Lau, AE Guyer, EB Tone, J. Jenness, JM Parrish, DS Pine, EE Nelson
  • Răspunsuri neurale la respingerea de la egal la adolescenți anxiosi
  • Int. J. Behav. Dev., 36 (2012), pag. 36-44
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Laucht și colab., 2007
  • M. Laucht, MH Skowronek, K. Becker, MH Schmidt, G. Esser, TG Schulze, M. Rietschel
  • Efectul interactiv al genei transportatorului de dopamină și adversitatea psihosocială asupra simptomelor de tulburare a atenției / hiperactivității în rândul copiilor de vârstă 15 dintr-un eșantion de comunitate cu grad ridicat de risc
  • Arc. Gen. Psihiatrie, 64 (2007), pag. 585-590
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Laxton și colab., 2013
  • AW Laxton, JS Neimat, KD Davis, T. Womelsdorf, WD Hutchison, JO Dostrovsky, AM Lozano
  • Codificarea neuronală a categoriilor de emoții implicite în cortexul subcallosal la pacienții cu depresie
  • Biol. Psihiatrie, 74 (10) (2013), pag. 714-719
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Lee și colab., 2015
  • AM Lee, LH Tai, A. Zador, L. Wilbrecht
  • Între primat și creierul "reptilian": Modelele rozătoare demonstrează rolul circuitelor corticostriatale în luarea deciziilor
  • Neuroștiință, 296 (2015), pag. 66-74
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Lee și colab., 2014
  • KH Lee, GJ Siegle, RE Dahl, JM Hooley, JS Silk
  • Răspunsuri neurale la critica maternă la tineri sănătoși
  • Soc. Cogn. A afecta. Neurosci. (2014), p. nsu133
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Lenroot și Giedd, 2010
  • RK Lenroot, JN Giedd
  • Diferențele sexuale la nivelul creierului adolescent
  • Brain Cogn., 72 (1) (2010), pag. 46-55
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Lenroot și colab., 2009
  • RK Lenroot, JE Schmitt, SJ Ordaz, GL Wallace, MC Neale, JP Lerch, et al.
  • Diferențele de influență genetică și de mediu asupra cortexului cerebral uman asociate cu dezvoltarea în timpul copilăriei și adolescenței
  • Zumzet. Brain Mapp., 30 (2009), pag. 163-174
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Lu și colab., 2009
  • LH Lu, M. Dapretto, ED O'Hare, E. Kan, ST McCourt, PM Thompson, ER Sowell
  • Relațiile dintre activarea creierului și structura creierului la copiii în mod normal în curs de dezvoltare
  • Cereb. Cortex, 19 (11) (2009), pag. 2595-2604
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • MacDonald și Leary, 2005
  • G. MacDonald, MR Leary
  • De ce exclude excluziunea socială? Relația dintre durerile sociale și fizice
  • Psychol. Bull., 131 (2) (2005), pag. 202-223
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Maheu și colab., 2010
  • FS Maheu, M. Dozier, AE Guyer, D. Mandell, E. Peloso, K. Poeth, M. Ernst
  • Un studiu preliminar al funcției lobului temporal medial la tinerii cu antecedente de privare de îngrijire și de neglijare emoțională
  • Cogn. A afecta. Behav. Neurosci., 10 (1) (2010), pag. 34-49 http://dx.doi.org/10.3758/CABN.10.1.34
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Manuck și colab., 2007
  • SB Manuck, SM Brown, EE Forbes, AR Hariri
  • Stabilitatea temporală a diferențelor individuale în reactivitatea amigdală
  • A.m. J. Psihiatrie, 164 (2007), pag. 1613-1614
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Masten și colab., 2009
  • CL Masten, NI Eisenberger, LA Borofsky, JH Pfeifer, K. McNealy, JC Mazziotta, M. Dapretto
  • Corelații neurale ale excluziunii sociale în timpul adolescenței: înțelegerea stresului de respingere de la egal la egal
  • Soc. Cogn. A afecta. Neurosci., 4 (2) (2009), pag. 143-157
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Masten și colab., 2012
  • CL Masten, EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, NI Eisenberger
  • Timpul petrecut cu prietenii în adolescență se referă la o sensibilitate mai mică neurală la respingerea ulterioară a colegilor
  • Soc. Cogn. A afecta. Neurosci., 7 (1) (2012), pag. 106-114
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Morgan și colab., 2014
  • JK Morgan, DS Shaw, EE Forbes
  • Depresia și căldura maternă în timpul copilăriei prezic răspunsul neuronal la vârsta 20 pentru a recompensa
  • J. Am. Acad. Copil adolescent, 53 (1) (2014), pag. 108-117
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Muñoz-Cuevas și colab., 2013
  • FJ Muñoz-Cuevas, J. Athilingam, D. Piscopo, L. Wilbrecht
  • Cocaina indusă de plasticitatea structurală în cortexul frontal corelează cu preferința locului condiționat
  • Nat. Neurosci., 16 (10) (2013), pag. 1367-1369
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • McEwen, 2001
  • BS McEwen
  • Invitat de revizuire: Estrogen efecte asupra creierului: site-uri multiple și mecanisme moleculare
  • J. Appl. Physiol., 91 (2001), pag. 2785-2801
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

1.      

  • Meyer-Lindenberg și Weinberger, 2006
  • A. Meyer-Lindenberg, DR Weinberger
  • Fenotipuri intermediare și mecanisme genetice ale tulburărilor psihiatrice
  • Nat. Rev. Neurosci., 7 (10) (2006), pag. 818-827
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Miller și colab., 2002
  • MB Miller, JD Van Horn, GL Wolford, TC Handy, M. Valsangkar-Smyth, S. Inati, S. Grafton, MS Gazzaniga
  • Diferențele individuale extinse în activarea creierului asociate recuperării episodice sunt fiabile în timp
  • J. Cogn. Neurosci., 14 (2002), pag. 1200-1214
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Miller și colab., 2009
  • MB Miller, CL Donovan, JD Van Horn, E. German, P. Sokol-Hessner, GL Wolford
  • Modele individuale și persistente ale activității creierului în diferite sarcini de recuperare a memoriei
  • NeuroImage, 48 (2009), pag. 625-635
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Monahan și colab., 2015
  • K. Monahan, AE Guyer, J. Silk, T. Fitzwater, LD Steinberg
  • Integrarea neuroștiințelor dezvoltării și a abordărilor contextuale la studiul psihopatologiei adolescenților
  • D. Cicchetti (Ed.), Psychopathology Development (3rd Ed.), Wiley (2015)
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Monk și colab., 2006
  • CS Monk, EE Nelson, EB McClure, K. Mogg, BP Bradley, E. Leibenluft, DS Pine
  • Activarea cortexului prefrontal ventrallateral și părtinirea atențională ca răspuns la fețele furioase la adolescenți cu tulburare de anxietate generalizată
  • A.m. J. Psihiatrie, 163 (6) (2006), pag. 1091-1097 http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.163.6.1091
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Monk și colab., 2008
  • CS Monk, EH Telzer, K. Mogg, BP Bradley, X. Mai, HM Louro, DS Pine
  • Amigdala și activarea cortexului prefrontal ventrolateral la fețele furioase mascate la copii și adolescenți cu tulburare de anxietate generalizată
  • Arc. Gen. Psihiatrie, 65 (5) (2008), pag. 568-576 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.65.5.568
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Moore și Depue, în presă
  • Moore, SR și Depue, RA (în presă). Fundamentul neurocomportamental al reactivității mediului. Buletin psihologic.
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Nagai și colab., 2010
  • M. Nagai, S. Hoshide, K. Kario
  • Cortexul insular și sistemul cardiovascular: o nouă perspectivă asupra axei creierului-inimii
  • J. Am. Soc. Hypertens., 4 (4) (2010), pag. 174-182
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

1.      

  • Orrù și colab., 2012
  • G. Orrù, W. Pettersson-Yeo, AF Marquand, G. Sartori, A. Mechelli
  • Utilizarea mașinii de suport pentru identificarea biomarkerilor de imagistică a bolilor neurologice și psihiatrice: o analiză critică
  • Neurosci. Biobehav. Rev., 36 (4) (2012), pag. 1140-1152
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Padmanabhan și Luna, 2014
  • A. Padmanabhan, B. Luna
  • Dezvoltarea geneticii imagistice: Legarea funcției dopaminei la comportamentul adolescentului
  • Brain Cogn., 89 (2014), pag. 27-38
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Parkhurst și Hopmeyer, 1998
  • JT Parkhurst, A. Hopmeyer
  • Popularitate sociometrică și popularitate percepută de către colegi: Două dimensiuni distincte ale statutului de peer
  • J. Early Adolesc., 18 (2) (1998), pag. 125-144
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Paus, 2013
  • T. Paus
  • Cum mediul și genele formează creierul adolescent
  • Horm. Behav., 64 (2) (2013), pag. 195-202
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

1.      

  • Pérez-Edgar și colab., 2007
  • K. Pérez-Edgar, R. Roberson-Nay, MG Hardin, K. Poeth, AE Guyer, EE Nelson, et al.
  • Atenția modifică răspunsurile neurale la fețele evocatoare la adolescenții inhibiți comportamental
  • Neuroimage, 35 (2007), pag. 1538-1546
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Phelps, 2004
  • EA Phelps
  • Umane și memorie umană: Interacțiunile complexului amigdală și hipocampal
  • Curr. Opin. Neurobiol., 14 (2) (2004), pag. 198-202
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Phelps și LeDoux, 2005
  • EA Phelps, JE LeDoux
  • Contribuțiile amigdalei la prelucrarea emoțiilor: de la modelele animale la comportamentul uman
  • Neuron, 48 (2) (2005), pag. 175-187
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Pluescu, în presă
  • Pluess, M. (în presă). Diferențe individuale în sensibilitatea mediului. Copil Dev. Perspect.
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Pluess și Belsky, 2013
  • M. Pluess, J. Belsky
  • Vantage sensibilitate: diferențe individuale ca răspuns la experiențele pozitive
  • Psychol. Bull., 139 (4) (2013), pag. 901-916
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Power și colab., 2010
  • JD Power, DA Fair, BL Schlaggar, SE Petersen
  • Dezvoltarea rețelelor creierului funcțional uman
  • Neuron, 67 (2010), pag. 735-748
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Powers și colab., 2013
  • KE Powers, LH Somerville, WM Kelley, TF Heatherton
  • Sensibilitatea de respingere polarizează activitatea prefrontală striatal-medială atunci când anticipează feedback-ul social
  • J. Cogn. Neurosci., 25 (11) (2013), pag. 1887-1895
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Redlich și colab., 2015
  • R. Redlich, D. Grotegerd, N. Opel, C. Kaufmann, P. Zwitserlood, H. Kugel, U. Dannlowski
  • Mă vei părăsi? Anxietatea de separare este asociată cu creșterea răspunsului la amigdală și a volumului
  • Soc. Cogn. A afecta. Neurosci., 10 (2015), pag. 278-284
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Rice și colab., 2014
  • K. Rice, B. Viscomi, T. Riggins, E. Redcay
  • Volumul volumului amigdală legat de diferențele individuale de inferență de stare mentală în copilăria timpurie și maturitate
  • Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), pag. 153-163
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Roisman și colab., 2012
  • GI Roisman, DA Newman, RC Fraley, JD Haltigan, AM Groh, KC Haydon
  • Distingerea sensibilității diferențiale față de stresul diatezei: Recomandări pentru evaluarea efectelor de interacțiune
  • Dev. Psihopatol., 24 (02) (2012), pag. 389-409
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Romeo și colab., 2002
  • RD Romeo, HN Richardson, CL Sisk
  • Puberta și maturarea creierului masculin și a comportamentului sexual: Reformarea unui potențial de comportament
  • Neurosci. Biobehav. Rev., 26 (2002), pag. 381-391
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Rubin și colab., 1998
  • KH Rubin, W. Bukowski, JG Parker
  • Interacțiuni între egali, relații și grupuri
  • W. Damon (Ed.), Manualul Psihologiei Copilului (ediția a cincea), Wiley, New York (1998), pag. 619-700
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Rubin și colab., 2009
  • KH Rubin, RJ Coplan, JC Bowker
  • Retragerea socială în copilărie
  • Ann. Rev. Psychol., 60 (2009), pag. 141-171
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Rudy, 2009
  • JW Rudy
  • Reprezentări de context, funcții de context și sistemul parahipocampal-hipocampal
  • Învăța. Mem., 16 (10) (2009), pag. 573-585
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Rutter, 2012
  • M. Rutter
  • Realizări și provocări în biologia efectelor asupra mediului
  • Proc. Natl. Acad. Sci., 109 (Suppl 2) (2012), pag. 17149-17153
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Sauder și colab., 2013
  • CL Sauder, G. Hajcak, M. Angstadt, KL Phan
  • Testați-retestați fiabilitatea răspunsului amigdelor la fețele emoționale
  • Psihofiziologie, 50 (11) (2013), pag. 1147-1156
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Schacter și Addis, 2007
  • DL Schacter, DR Addis
  • Neuroștiința cognitivă a memoriei constructive: Amintirea trecutului și imaginarea viitorului
  • Philos. Trans. R. Soc. B Biol. Sci., 362 (1481) (2007), pag. 773-786
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Scharinger și colab., 2010
  • C. Scharinger, U. Rabl, HH Sitte, L. Pezawas
  • Imagistica genetică a tulburărilor de dispoziție
  • Neuroimage, 53 (3) (2010), pag. 810-821
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Schneider și colab., 2014
  • P. Schneider, C. Hannusch, C. Schmahl, M. Bohus, R. Spanagel, M. Schneider
  • Adolescentul de respingere colegială modifică persistent percepția durerii și expresia receptorului CB1 la șobolani de sex feminin
  • Euro. Neuropsihopharmacol., 24 (2) (2014), pag. 290-301
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Segalowitz și colab., 2012
  • SJ Segalowitz, DL Santesso, T. Willoughby, DL Reker, K. Campbell, H. Chalmers, L. Rose-Krasnor
  • Interacțiunea adolescentă de la egal la egal și travaliul chirurgical slăbesc răspunsurile cortexului prefrontal medial la eșec
  • Soc. Cogn. A afecta. Neurosci., 7 (1) (2012), pag. 115-124 http://dx.doi.org/10.1093/scan/nsq090
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Simon și Moghaddam, 2015
  • NW Simon, B. Moghaddam
  • Transformarea neuronală a recompenselor la rozătoarele adolescente
  • Dev. Cogn. Neurosci., 11 (2015), pag. 145-154
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Siviy și colab., 2011
  • SM Siviy, LM Deron, CR Kasten
  • Serotonina, motivația și jocul la șobolanul juvenil
  • Dev. Cogn. Neurosci., 1 (4) (2011), pag. 606-616
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Somerville și colab., 2011
  • LH Somerville, T. Hare, BJ Casey
  • Cresterea frontostriatala prezice esecul controlului cognitiv la indiciile apetitoare la adolescenti
  • J. Cogn. Neurosci., 23 (2011), pag. 2123-2134
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Somerville, 2013
  • LH Somerville
  • Sensibilitatea creierului adolescent la evaluarea socială
  • Curr. Dir. Psychol. Sci., 22 (2) (2013), pag. 121-127
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Somerville și colab., 2006
  • LH Somerville, TF Heatherton, WM Kelley
  • Cortexul cingular anterior răspunde diferențiat la încălcarea speranței și la respingerea socială
  • Nat. Neurosci., 9 (2006), pag. 1007-1008
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Spear, 2011
  • LP Spear
  • Recompense, aversiuni și afectează în adolescență: convergențe emergente între datele de laborator pe animale și pe cele umane
  • Dev. Cogn. Neurosci., 1 (4) (2011), pag. 390-403
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Spear, 2000
  • LP Spear
  • Creierul adolescent și manifestările comportamentale legate de vârstă
  • Neurosci. Biobehav. Rev., 24 (4) (2000), pag. 417-463
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Spielberg și colab., 2015
  • JM Spielberg, JM Jarcho, RE Dahl, DS Pine, M. Ernst, EE Nelson
  • Anticiparea evaluării la egal la adolescenți anxioși: Divergență în activarea și maturarea neuronală
  • Soc. Cogn. A afecta. Neurosci., 10 (8) (2015), pag. 1084-1091
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

1.      

1.      

  • Stevens și Vaccarino, 2015
  • HE Stevens, FM Vaccarino
  • Modul în care modelele animale informează psihiatria copilului și adolescentului
  • J. Am. Acad. Copil adolescent. Psihiatrie, 54 (5) (2015), pag. 352-359
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Suomi, 1997
  • S. Suomi
  • Factorii determinanți timpurii ai comportamentului: dovezi din studiile primate
  • Br. Med. Bull., 53 (1997), pag. 170-184
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Tan și colab., 2007
  • HY Tan, Q. Chen, S. Sust, JW Buckholtz, JD Meyers, MF Egan, et al.
  • Epistasis între catechol-O-metiltransferaza și genomul receptorului glutamat metabotropic de tip II 3 pe funcția creierului memorie de lucru
  • Proc. Natl. Acad. Sci. SUA, 104 (2007), pag. 12536-12541
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

1.      

  • Telzer și colab., 2013a
  • EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, A. Galván
  • Relații de familie semnificative: tampoane neurocognitive de asumare a riscului de adolescent
  • J. Cogn. Neurosci., 25 (3) (2013), pag. 374-387
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Telzer și colab., 2014a
  • EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, A. Galván
  • Sensibilitatea neurală față de recompensele eudaimonice și hedonice prezice diferențiat simptomele depresive ale adolescenților în timp
  • Proc. Natl. Acad. Sci., 111 (18) (2014), pag. 6600-6605
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Telzer și colab., 2014b
  • EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, ME Miernicki, A. Galván
  • Calitatea relațiilor de vârstă dintre adolescenți modulează sensibilitatea neurală la asumarea de riscuri
  • Soc. Cogn. A afecta. Neurosci. (2014), p. nsu064
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Telzer și colab., 2011
  • EH Telzer, CL Masten, ET Berkman, MD Lieberman, AJ Fuligni
  • Regiunile neuronale asociate cu autocontrolul și mentalizarea sunt recrutați în timpul comportamentelor prosociale față de familie
  • Neuroimage, 58 (1) (2011), pag. 242-249
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Todd și colab., 2012
  • RM Todd, WA Cunningham, AK Anderson, E. Thompson
  • Afectează atenția părtinitoare ca regulă de emoție
  • Tendințe Cogn. Sci., 16 (7) (2012), pag. 365-372
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Tottenham și colab., 2010
  • N. Tottenham, T. Hare, B. Quinn, T. McCarry, M. Nurse, T. Gilhooly, et al.
  • Creșterea instituțională prelungită este asociată cu un volum atipic atipic și cu dificultăți în reglementarea emoțiilor
  • Dev. Sci., 13 (2010), pag. 46-61
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • van den Bos și colab., 2011
  • W. van den Bos, E. van Dijk, M. Westenberg, SARB Rombouts, EA Crone
  • Schimbarea creierului, schimbarea perspectivelor: Dezvoltarea neurocognitivă a reciprocității
  • Psychol. Sci., 22 (2011), pag. 60-70
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • van den Bulk și colab., 2013
  • BG van den Bulk, PCMP Koolschijn, PH Meens, ND van Lang, NJ van der Wee, SA Rombouts, EA Crone
  • Cât de stabilă este activarea în amigdala și cortexul prefrontal în adolescență ?. Un studiu de prelucrare a feței emoționale pe trei măsurători
  • Dev. Cogn. Neurosci., 4 (2013), pag. 65-76
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Vasa și colab., 2011
  • RA Vasa, DS Pine, JM Thorn, TE Nelson, S. Spinelli, E. Nelson, SH Mostofsky
  • Îmbunătățirea activității amigdale de dreapta la adolescenți în timpul codării imaginilor pozitive valențioase
  • Dev. Cogn. Neurosci., 1 (1) (2011), pag. 88-99
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • ver Hoeve și colab., 2013
  • ES ver Hoeve, G. Kelly, S. Luz, S. Ghanshani, S. Bhatnagar
  • Efectele pe termen scurt și pe termen lung ale înfrângerii sociale repetate în timpul adolescenței sau maturității la șobolani de sex feminin
  • Neuroștiință, 249 (2013), pag. 63-73
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • von der Heide și colab., 2014
  • R. von der Heide, G. Vyas, IR Olson
  • Rețeaua de rețele sociale: Dimensiunea este prezisă de structura și funcția creierului în regiunile amigdale și paralimbice
  • Soc. Cogn. A afecta. Neurosci., 9 (12) (2014), pag. 1962-1972
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Weintraub ș.a., 2010
  • A. Weintraub, J. Singaravelu, S. Bhatnagar
  • Efectele permanente și sexuale specifice ale izolației sociale a adolescenților la șobolani asupra reactivității stresului la adulți
  • Brain Res., 1343 (2010), pag. 83-92
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Whittle și colab., 2008
  • S. Whittle, MB Yap, M. Yucel, A. Fornito, JG Simmons, A. Barrett, NB Allen
  • Volumul prefrontal și amigdala sunt legate de comportamentul afectiv al adolescenților în timpul interacțiunilor părinte-adolescent
  • Proc. Natl. Acad. Sci. SUA, 105 (9) (2008), pag. 3652-3657 http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0709815105
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Williams și Jarvis, 2006
  • KD Williams, B. Jarvis
  • Cyberball: un program de utilizare în cercetarea privind ostracismul și acceptarea interpersonală
  • Behav. Res. Metode, 38 (1) (2006), pag. 174-180
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Înțelept, 2004
  • RA Wise
  • Dopamina, învățarea și motivația
  • Nat. Rev. Neurosci., 5 (6) (2004), pag. 483-494
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Wöhr și colab., 2009
  • M. Wöhr, M. Kehl, A. Borta, A. Schänzer, RKW Schwarting, GU Höglinger
  • Perspective noi în relația dintre neurogenesis și afectează: gâdilirea induce proliferarea celulelor hipocampale la șobolani care emit vaginări ultrasonice 50-kHz apetisante
  • Neuroștiință, 163 (4) (2009), pag. 1024-1030
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Wolf și colab., 2008
  • M. Wolf, GS Van Doorn, FJ Weissing
  • Evoluția emergentă a personalităților receptive și nerecunoscute
  • Proc. Natl. Acad. Sci., 105 (2008), pag. 15825-15830
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Wu și colab., 2014
  • CC Wu, GR Samanez-Larkin, K. Katovich, B. Knutson
  • Trăsăturile afective au legătură cu markerii neuronali de anticipare a stimulentelor
  • NeuroImage, 84 (2014), pag. 279-289
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Yamamuro și colab., 2010
  • T. Yamamuro, K. Senzaki, S. Iwamoto, Y. Nakagawa, T. Hayashi, M. Hori, O. Urayama
  • Neurogenesisul în gyrusul dentar al hipocampului de șobolan îmbogățit prin stimularea gâlhării cu emoție pozitivă
  • Neurosci. Res., 68 (4) (2010), pag. 285-289
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

1.      

  • Yu și colab., 2014
  • Q. Yu, CM Teixeira, D. Mahadevia, Y. Huang, D. Balsam, JJ Mann, MS Ansorge
  • Semnalele de dopamină și serotonină pe parcursul a două perioade de dezvoltare sensibile afectează în mod diferențial comportamente agresive și afective ale adulților la șoareci
  • Mol. Psihiatrie, 19 (6) (2014), pag. 688-698
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Zielinski și colab., 2010
  • BA Zielinski, ED Gennatas, J. Zhou, WW Seeley
  • Covarianța structurală la nivel de rețea în creierul în curs de dezvoltare
  • Proc. Natl. Acad. Sci., 107 (42) (2010), pag. 18191-18196
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Zubin și colab., 1991
  • J. Zubin, RS Feldman, S. Salzinger
  • Un model de dezvoltare pentru etiologia schizofreniei
  • WM Grove, D. Cicchetti (Ed.), Gândindu-se în mod clar la psihologie: Vol. 2 Personalitate și psihopatologie: Eseuri în cinstea lui Paul E Meehl, Univ. din Minnesota Press, Minneapolis, MN (1991), pag. 410-429
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Zuo și colab., 2010
  • XN Zuo, C. Kelly, JS Adelstein, DF Klein, FX Castellanos, MP Milham
  • Rețele de conectare intrinsecă fiabile: evaluarea test-retest utilizând metoda ICA și abordarea dublă de regresie
  • NeuroImage, 49 (2010), pag. 2163-2177
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

Autorii corespondenți. Centrul pentru minte și creier, Universitatea din California, Davis, 267 Cousteau Place, Davis, California, 95618, Statele Unite Tel .: + 1 530 297 4445.

Copyright © 2016 Publicat de Elsevier Ltd.