Dezvoltarea creierului în timpul adolescenței (2013)

Dtsch Arztebl Int. Iunie 2013; 110 (25): 425-431.

Publicat online Jun 21, 2013. doi:  10.3238 / arztebl.2013.0425
PMCID: PMC3705203
Revizuieste articolul
Istoricul neuroștiințific în această perioadă de dezvoltare
Kerstin Konrad, Prof. Dr. rer. nat.,*,1 Christine Firk, Dr. PhD,2 și Peter J Uhlhaas, Dr. PhD3
A se vedea litera „Corespondența (scrisoare către editor): Mai mult timp”La pagina 732a.
A se vedea litera „Corespondență (răspuns): În răspuns”La pagina 733b.
Acest articol a fost citat de alte articole din PMC.

Abstract

Context

Adolescența este faza de viață între copilăria târzie și maturitate. De obicei, adolescenții caută deturnare, experiențe noi și emoții puternice, uneori punându-și sănătatea la risc grav. În Germania, de exemplu, 62% din totalul deceselor în rândul persoanelor cu vârsta cuprinsă între 15 și 20 se datorează leziunilor traumatice. Au fost propuse explicații neuroștiințifice pentru comportamentul adolescentului tipic; având în vedere aceste explicații, se pot obține modalități adecvate de a trata adolescenții.

Metodă

Revizuim selectiv articolele pertinente recuperate din baza de date PubMed despre dezvoltarea structurală și funcțională a creierului în adolescență.

REZULTATE

Noile descoperiri din psihologia dezvoltării și din neuroștiințe relevă faptul că o reorganizare fundamentală a creierului are loc în adolescență. În dezvoltarea creierului postnatal, densitatea maximă a materiei cenușii este atinsă mai întâi în cortexul senzorimotor primar, iar cortexul prefrontal se maturizează ultima dată. Zonele creierului subcortic, în special sistemul limbic și sistemul de recompensare, se dezvoltă mai devreme, astfel încât există un dezechilibru în timpul adolescenței între zonele subcortice mai mature și zonele prefrontale mai puțin mature. Acest lucru poate reprezenta modele tipice de comportament adolescent, inclusiv asumarea de riscuri.

Concluzie

Plasticitatea ridicată a creierului adolescent permite influențelor mediului de a exercita efecte deosebit de puternice asupra circuitelor corticale. În timp ce acest lucru face posibilă dezvoltarea intelectuală și emoțională, ea deschide și ușa unor influențe potențial dăunătoare.

Adolescența este faza de viață între copilăria târzie și maturitate. Este un timp nu numai pentru maturizarea fizică, ci și pentru dezvoltarea mentală și emoțională într-un adult independent și responsabil. Principalele sarcini de dezvoltare ale adolescenței includ stabilirea și cultivarea relațiilor intime și dezvoltarea identității, perspectivele, independența, încrederea în sine, auto-controlul și abilitățile sociale (1).

Un comportament sporit de asumare a riscurilor

Mulți adolescenți și adulți tineri sunt predispuși să își asume riscuri și să se bucure de emoții extreme (2, 3). Acest lucru se reflectă în statisticile care arată că comportamentul riscant în adolescență este legat de un risc crescut pentru sănătate (4). În Germania, de exemplu, 62% din totalul deceselor în rândul persoanelor cu vârsta cuprinsă între 15 și 20 se datorează leziunilor traumatice. Cele mai frecvente cauze ale decesului sunt accidentele auto, alte accidente, violența și vătămarea corporală (5). Mortalitatea ridicată se datorează conducerii în stare de ebrietate, conducerii fără centură de siguranță, arme, abuz de substanțe și contact sexual neprotejat (4).

Băieți și fete în comparație

După cum se poate observa în Tabel, băieții și fetele se angajează într-un comportament riscant la frecvențe similare. În ultimii ani, de exemplu, prevalența fumatului în rândul băieților și fetelor a devenit aproape egală, deși rămân unele diferențe calitative: băieții fumează mai multe țigări și mai frecvent fumează produse din tutun "mai grele", cum ar fi trabucurile, tutunul negru și nefiltrate. Băieții și fetele băgă, de asemenea, băuturi alcoolice diferite: băieții tind să bea bere și alcool dur, în timp ce fetele tind să bea vin, vin spumant etc. Băieții beau alcool mai frecvent și în cantități mai mari. De asemenea, consumă droguri ilegale mai frecvent decât fetele. Băieții sunt mai predispuși la accidente și iau mai multe riscuri atunci când conduc. Pe de altă parte, fetele sunt mai predispuse să se implice în comportamente care amenință sănătatea în domeniul nutriției (de exemplu, dieta, tulburări de alimentație).

Tabel 

Comportamentul riscant în rândul adolescenților germani, în procente

Metodă

Această revizuire se referă la noile cunoștințe neurobiologice asupra comportamentului tipic adolescent și la implicațiile lor asupra celor mai bune modalități de a trata adolescenții. Am studiat aceste aspecte cu o căutare selectivă a publicațiilor relevante în cataloagele bibliotecilor germane, în baza de date PubMed folosind termenii de căutare "adolescență / pubertate", "creier / neural" și "dezvoltare". O atenție deosebită a fost acordată studiilor neuro-imagistice umane.

Context

Până acum câțiva ani, a existat o ipoteză generală în psihologia dezvoltării și neurologia că modificările majore în arhitectura și funcționarea creierului s-au limitat la perioada prenatală și la primii cinci sau șase ani de viață. (Pentru o prezentare istorică, consultați [6].) Între timp, însă, noi descoperiri științifice au determinat o revizuire a acestei ipoteze.

Studiile longitudinale pe scară largă au arătat că o reorganizare de bază a creierului apare în timpul adolescenței (7). Multe sinapse sunt eliminate (8), în timp ce, în același timp, există o creștere a materiei albe (9, 10) și există și modificări ale sistemelor neurotransmițătorilor (11, e1, e2). Astfel, procesele de maturizare anatomice și fiziologice care au loc în adolescență sunt mult mai dinamice decât se credea inițial. Se poate concluziona că o reorganizare a circuitelor corticale are loc în adolescență și se reflectă în schimbările în funcționarea cognitivă și afectează reglementarea tipică acestei perioade de viață (12).

Interesant, acest tipar al dezvoltării creierului uman diferă de cel al primatelor neumane. Deși, de exemplu, maimuțele rhesus și cimpanzeii (ca și ființele umane) se nasc cu creierul imatur, toate zonele creierului cortical din macaci mature la aceeași rată (13). La om, studiile de autopsie au arătat că sinaptogeneza atinge un maxim în cortexul vizual și auditiv la câteva luni după naștere, în timp ce sinapsele se formează mult mai încet în cortexul prefrontal. Astfel, pe parcursul evoluției umane, a existat o trecere de la un tipar sincron la un model heterochimic de dezvoltare corticală (8). Acest proces de dezvoltare prelungit facilitează dezvoltarea abilităților umane specifice, în special a celor dobândite prin încorporarea într-un mediu sociocultural extrem de stimulant, de exemplu, prin educație, muzică, comunicare verbală și interacțiune socială14) (Figura 1).

Figura 1 

Dezvoltarea cortexului prefrontal este prelungită la om comparativ cu alte primate. Figura prezintă densitatea sinaptică per 100 μm2 în cortexul prefrontal în funcție de vârstă la om (roșu), cimpanzeii (albastru) și macacii rhesus (măslin) ...

Actuala înțelegere a dezvoltării creierului în adolescență

Structura creierului

Creierul este dezvoltat pe deplin relativ la scurt timp după naștere, în sensul că cortexul cerebral atinge în curând volumul său maxim. Cu toate acestea, în adolescență continuă să apară procese importante de maturizare structurală, așa cum au arătat studiile de imagistică structurală15, e3- e5). În creier, materia cenușie se maturizează din spate în față, ca să spunem: Densitatea maximă a materiei cenușii este atinsă mai întâi în cortexul senzorimotor primar și durează în zonele de asociere mai mari, cum ar fi cortexul prefrontal dorsolateral, girusul parietal inferior și gyrusul temporal superior. Acest lucru înseamnă că, în special, zonele cerebrale, cum ar fi cortexul prefrontal - care susțin funcții cognitive superioare, cum ar fi controlul comportamentului, planificarea și evaluarea riscului de decizie - se mature mai târziu decât zonele corticale asociate sarcinilor senzoriale și motorii16) (Figura 2).

Figura 2 

Dezvoltarea materiei albe și a materiei cenușii a cortexului frontal pe durata vieții umane; curbe separate pentru fiecare sex. Din (7) Giedd JN, et al .: Dezvoltarea creierului în timpul copilăriei și adolescenței: un studiu longitudinal RMN. Nature Neuroscience 1999; ...

Rezultatele autopsiei sugerează că aceste modificări ale substanței gri se datorează tăierii sinaptice (17). Multe sinapse se formează în copilărie, care mai târziu sunt eliminate în adolescență. Acest lucru se întâmplă într-o manieră dependentă de experiență, adică sinapsele care supraviețuiesc sunt cele care sunt cel mai adesea "în uz". Există și alte mecanisme celulare care ar putea explica modificările materiei cenușii în această fază a vieții, de exemplu o reducere în numărul celulelor gliale și o creștere a mielinizării (18).

Deoarece materia cenușie scade în volum, materia albă crește în volum. Substanța albă este compusă din axonele mielinizate care transmit rapid informații neuronale. Volumul materiei albe crește continuu din copilărie până la vârsta adultă (19). Această expandare se presupune că se datorează, în mare parte, mielinizării progresive a axonilor de către oligodendrocite (10). Mielinizarea tinde să treacă de la zonele inferioare la cele superioare ale creierului și de la posterior la cel anterior.

Funcția creierului

Procesele de reorganizare anatomică ale creierului adolescent descrise mai sus sunt asociate cu schimbări profunde emoționale și cognitive. În special, există o dezvoltare progresivă a funcțiilor executive, adică a proceselor cognitive care controlează gândirea și comportamentul, permițând astfel individului să se adapteze în mod flexibil la sarcini situaționale complexe noi (20). În adolescență, în același timp, că aceste abilități cognitive de bază se dezvoltă, există și schimbări în abilitățile sociale-afective, cum ar fi recunoașterea feței, așa-numita teorie a minții (adică abilitatea de a vă pune mental în locul celuilalt) și empatie (21).

La nivel neural, studiile funcționale de dezvoltare a creierului au arătat că copiii și adolescenții au adesea un model de activare mai larg și mai puțin focal decât adulții și că recrutarea eficientă a resurselor neurale crește odată cu vârsta, astfel încât activitatea neuronală scade în alte regiuni ale creierului decât cele relevante pentru sarcina (22). Nu este încă clar în ce măsură acest model al dezvoltării neuronale se datorează influențelor dependente de experiență sau biologic determinate. Studiile de imagistică au arătat, de asemenea, că adolescenții au intensificat activitatea în zone limbice în situații emoționale: De exemplu, Galvan și colab. (23) a constatat că anticiparea unei recompense este asociată cu o activare mai accentuată în nucleul accumbens la adolescenți decât la copii și adulți. Interesant, acești cercetători au găsit de asemenea o corelație pozitivă între activarea nucleului accumbens și tendința individuală de asumare a riscului de adolescenți (24).

Mai mult, atât studiile structurale, cât și funcționale, au arătat că cortexul prefrontal devine mai strâns legat de structurile senzoriale și subcortice în timpul adolescenței (25, 26, e6). Aceasta implică o influență mai mare a regiunilor creierului frontal asupra proceselor cognitive și afective. Dezvoltarea circuitelor neuronale cognitive și afective nu ar trebui privită ca singurul determinant al maturizării neurobiologice structurale; mai degrabă, se pare că există o puternică interacțiune a factorilor genetici cu cerințele de mediu. De exemplu, afectează reglementarea și structurile creierului care o subordonează sunt influențate de interacțiunea părinte-copil (27).

Constatări suplimentare care arată că o reorganizare profundă a circuitelor neuronale are loc în adolescență provin din studii electrofiziologice, incluzând studiile electroencefalografice (EEG) ale schimbărilor în undele cerebrale de înaltă frecvență și sincrone (28). Dezvoltarea creierului în adolescență este asociată cu o scădere a activității oscilatorii în repaus în benzile delta (0-3 Hz) și theta (4-7 Hz) și o creștere a benzilor alfa (8-12 Hz) și beta (13 -30 Hz). Cu oscilații dependente de sarcină, precizia sincronizării activității oscilatorii în benzile theta, alfa și beta crește. Dezvoltarea târzie a oscilațiilor sincronizate în adolescență este strâns legată de procesele de maturare structurale (anatomice), precum și de schimbările fundamentale ale sistemelor neurotransmițătoare, care au fost cercetate intens în ultimii ani.

Un model explicativ neurobiologic pentru comportamentul tipic adolescent

Unul dintre cele mai influente modele neurobiologice care explică comportamentul adolescentului tipic a fost dezvoltat de grupul Casey din New York (29, e7) (Figura 3).

Figura 3 

Procesele de maturare neliniară a suprafețelor creierului subcortic și prefrontal conduc la un dezechilibru al rețelelor neuronale în perioada adolescenței. Modificat de la (12) Casey BJ, Jones RM, Hare TA: Creierul adolescent. Analele Academiei de Științe din New York 2008; 1124: ...

Premisa principală a acestui model, pe baza constatărilor neuroanatomice și a datelor din studiile funcționale de imagistică (23, 24, 30, 31), este faptul că adolescența este o perioadă de dezechilibru neural cauzată de maturarea relativ precoce a suprafețelor creierului subcortic și de maturarea relativ întârziată a zonelor de control prefrontalFigura 3), astfel încât, în situații emoționale, sistemele limbice și de recompensă mai mature câștigă mâna superioară, ca să spunem așa, asupra sistemului de control prefrontal încă relativ imatur. Nu ar trebui să se înțeleagă că adolescenții nu pot, prin natura lor, să ia decizii raționale. Mai degrabă, în situații care sunt încărcate în mod deosebit emoțional (de exemplu, în prezența altor adolescenți sau atunci când există o perspectivă de recompensă), probabilitatea că răsplata și emoțiile vor afecta comportamentul mai puternic decât procesele raționale de luare a deciziilor23, 24, 32). Acest model a fost testat într-o serie de studii experimentale (Cutie).

Cutie

Influența colegilor asupra comportamentului riscant

Cercetătorii au recrutat persoane în trei grupe de vârstă (13 până la 16 ani, 18 până la 22 ani și peste 24 ani) pentru a studia dacă influența contemporanilor (colegilor) asupra deciziilor riscante depinde de vârsta probandilor. Participanții au fost puse într-un fel de simulator de conducere în care trebuiau să conducă cât mai mult posibil până când semaforul devenea roșu

Un fișier extern care deține o imagine, ilustrație, etc. Numele obiectului este Dtsch_Arztebl_Int-110-0425_004.jpg

și a apărut un zid. Dacă mașina nu a fost oprită destul de curând, ea sa prăbușit în perete, iar șoferul a pierdut puncte. Participanții au fost singuri sau în grupuri de câte trei persoane în simulator. Persoanele în vârstă de la 13 la 16 au fost mai multe șanse să ia decizii riscante decât participanții la celelalte grupe de vârstă, dar numai în prezența colegilor lor. Comportamentul adulților a fost independent de prezența sau absența colegilor (33).

Sa constatat, de exemplu, că adolescenții pot evalua riscul anumitor comportamente la fel de bine ca și adulții atunci când sunt întrebați despre ei într-un chestionar. Pe de altă parte, testele comportamentale ecologic valabile arată clar că adolescenții iau decizii mai riscante în grupuri decât atunci când sunt singuri (33). Motivul este probabil că, la această vârstă, beneficiul comportamentului riscant - aprobarea socială a colegilor - este evaluat mult mai mult decât riscul însuși. Aceasta poate fi asociată cu modelul de maturare neliniară a suprafețelor creierului prefrontal și limbic. În conformitate cu acest model, cercetarea programelor preventive a arătat că programele bazate pe transmiterea cunoștințelor despre riscuri sunt mai puțin eficiente decât cele care se concentrează pe beneficiile individuale și pe formarea competenței și rezistenței sociale (34).

Este intrigant să ne întrebăm ce beneficii funcționale, dacă există, ar putea acumula individului din acest dezechilibru temporar între structurile creierului cortical și subcortic. Din perspectiva evoluționistă, adolescența este perioada de dezvoltare în care o persoană tânără dobândește independență. Acest proces nu este unic pentru specia umană; creșterea gradului de noutate și interacțiunile sociale crescute cu alte persoane de aceeași vârstă pot fi observate și în multe alte specii (35). Comportamentul riscant în rândul adolescenților poate fi văzut ca produs al unui echilibru biologic între căutarea deturnării și experiențele noi ("căutarea senzației"), pe de o parte, și capacitățile de autoreglementare imature, pe de altă parte (2); scopul său poate fi acela de a permite adolescenților să se desprindă de zona de securitate familială, astfel încât aceștia să poată găsi, de exemplu, un partener în afara familiei lor principale. Imaturitatea cortexului prefrontal pare să favorizeze anumite tipuri de învățare și flexibilitate (1).

De fapt, pe parcursul vieții unui individ există probabil mai multe ferestre de dezvoltare în care creierul este deosebit de bine pregătit pentru anumite tipuri de experiență de învățare. Din perspectiva evoluționistă, stilul cognitiv tipic adolescenței, care este deosebit de sensibil la stimulii social-afectivi și flexibil în alocarea priorităților de țintă, poate fi în mod optim adaptat sarcinilor de dezvoltare socială cu care se confruntă adolescentul. Aceasta implică, de asemenea, că creierul adult nu poate fi considerat sistemul funcțional optim într-un sens absolut și că adolescența nu ar trebui considerată o stare de performanță a creierului deficitar.

Influența hormonilor pubertali asupra dezvoltării creierului adolescent

Maturarea sistemului reproductiv în timpul pubertății este asociată cu creșterea concentrațiilor hormonilor steroizi gonadali. Creierul are o densitate mare de receptori steroizi și, astfel, este plauzibil ca hormonii sexuali să aibă un efect asupra rețelelor neuronale în adolescență. Sisk și Foster (36, e8) au propus ca un al doilea val de restructurare cerebrală să aibă loc în adolescență, bazându-se pe o fază perinatală anterioară de diferențiere sexuală. Conform acestui model, hormonii pubertății afectează structurarea ulterioară a creierului adolescent, astfel încât să rezulte o reorganizare permanentă a creierului, cu efectul că rețelele neuronale sunt sensibilizate la efectele hormonale active. Concentrațiile crescânde de hormoni pubertali au efecte diferite asupra dezvoltării axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA) la băieți și fete: Creșterea androgenilor la băieți aparent inhibă secreția hipotalamică a hormonului de eliberare a corticotropinei (CRH), în timp ce estrogenii la fete reglați în sus axa HPA. Estrogenii pot face fetele mai susceptibile la stres, în timp ce androgenii îi fac pe băieți mai rezilienți (37).

Companie

Până în prezent, cercetarea privind copilăria timpurie a primit cea mai mare atenție din partea comunității științifice și a mass-mediei. Constatările recente arată totuși că schimbările psihologice și biologice continue ale adolescenței exercită o influență puternică asupra structurii și funcției cerebrale. Creierul adolescentului trece printr-o nouă fază de plasticitate, în care factorii de mediu pot avea efecte majore, de durată asupra circuitelor corticale. Aceasta deschide noi oportunități pentru educație. De exemplu, chiar din cauza faptului că adolescenții sunt atât de ușor influențați de emoții, ei au de câștigat din experiențele de învățare care au loc într-un context emoțional pozitiv și care sunt concepute în mod intenționat pentru a pregăti o reglementare emoțională. Având în vedere că un comportament riscant în adolescență are o bază neurobiologică, încercările de a suprima un astfel de comportament par a fi obligate să eșueze. Ar fi mai rezonabil să permitem adolescenților să beneficieze de experiențe emoționale într-un mediu sigur și să crească recompensele sociale asociate comportamentelor non-riscante prin legislația normativă (de exemplu, interzicerea anumitor tipuri de publicitate) și furnizarea de modele pozitive din punct de vedere emoțional. De exemplu, personajul de vârstă adolescentă dintr-o săpătură de televiziune ar putea decide să renunțe la un concurs greu de băut organizat de prieteni.

Mai mult, perioada prelungită a plasticității neuronale din adolescență face de asemenea adolescenții mai vulnerabili la influențele nocive ale mediului, de exemplu, la medicamente. Rezultatele experimentelor pe animale și studiile la om sugerează, de exemplu, că utilizarea canabisului în adolescență poate provoca modificări cognitive permanente și schimbări structurale în creier care sunt mai extinse decât cele observate la utilizatorii adulți de canabis38).

Cercetările viitoare privind dezvoltarea creierului ar trebui, prin urmare, să abordeze chestiunea importantă a influențelor mediului asupra funcției și organizării creierului.

Până în prezent, neuroștiința cognitivă nu a analizat în mod adecvat influența contextului social și cultural asupra proceselor cognitive și afective și asupra dezvoltării lor. Astfel, înțelegerea actuală a faptului că adolescența este o fază decisivă în maturizarea creierului și că procesele de maturizare a creierului pot fi operative până la vârsta de douăzeci de ani sau chiar dincolo de ea au și implicații importante pentru politica educațională și socială. Orice decizii care afectează dezvoltarea copiilor și adolescenților ar trebui să ia în considerare faptele neurobiologice. Problemele actuale majore de acest tip includ problema legalizării consumului de canabis și a aplicabilității legii delincvenței juvenile în perioada adolescenței.

​ 

Mesaje cheie

  • În adolescență are loc o reorganizare fundamentală a creierului, care continuă până la începutul celei de-a treia decade a vieții.
  • Dezvoltarea creierului la adolescenți este caracterizată de un dezechilibru între sistemele limbice și cele de recompensare, care se maturează mai devreme, și sistemul de control prefrontal încă neechipat. Acest dezechilibru poate fi substratul neural pentru stilul emoțional tipic al adolescenței și poate promova un comportament riscant.
  • Comportamentul tipic al adolescenților este baza pentru dezvoltarea autonomiei la adolescenți și promovează emanciparea lor din familia primară.
  • Hormonii pubertății afectează restructurarea specifică a creierului adolescent.
  • Reorganizarea creierului adolescent îl face deosebit de susceptibilă la influențele de mediu, atât pozitive, cât și negative.

recunoasteri

Traducere din limba germană originală de către Ethan Taub, MD

Note de subsol

Declarație privind conflictul de interese

Prof. Konrad a primit lecții de lecție din partea companiilor Medice, Lilly și Novartis și sprijin pentru cercetare (finanțare externă) de la Vifor Pharma Ltd.

Ceilalți autori afirmă că nu există un conflict de interese.

Referinte

1. Crone EA, Dahl RE. Înțelegerea adolescenței ca perioadă de angajament social-afectiv și flexibilitate a obiectivelor. Natura recenzii. Neuroscience. 2012; 13: 636-650. [PubMed]
2. Steinberg L. Luarea de risc în adolescență: ce schimbări și de ce? Analele Academiei de Științe din New York. 2004; 1021: 51-58. [PubMed]
3. Steinberg L. O perspectivă a neuroștiințelor sociale asupra riscului adolescentului. Analiza dezvoltării. 2008; 28: 78-106. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
4. Eaton DK, Kann L, Kinchen S, și colab. Testarea comportamentului de risc pentru tineri - Statele Unite ale Americii, 2005. Raportul săptămânal privind morbiditatea și mortalitatea. Sinteze de supraveghere. 2006; 55: 1-108. [PubMed]
5. Statistisches Bundesamt. Unfälle, Gewalt, Selbstverletzung bei Kindern și Jugendlichen 2010. www.ec-destatic.de.
6. Mason C. Dezvoltarea neuroștiinței dezvoltării. Jurnalul de Neuroștiințe: Jurnalul oficial al Societății pentru Neuroștiințe. 2009; 29: 12735-12747. [PubMed]
7. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, și colab. Dezvoltarea creierului în timpul copilăriei și adolescenței: studiu longitudinal RMN. Natura Neuroștiință. 1999; 2: 861-863. [PubMed]
8. Huttenlocher PR, Dabholkar AS. Diferențe regionale în sinaptogenesis în cortexul cerebral uman. J. Comp. Neurol. 1997; 387: 167-178. [PubMed]
9. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, și colab. Creșterea materiei albe în creierul adolescent: rolul testosteronului și receptorului androgen. J Neurosc. 2008; 28: 9519-9524. [PubMed]
10. Yakovlev PA, Lecours IR. Ciclurile mielogenetice ale maturării regionale a creierului. În: Minkowski A, redactor. Dezvoltarea regională a creierului în viața timpurie. Oxford: Blackwell; 1967. pp. 3-70.
11. Murrin LC, Sandersm JD, Bylund DB. Comparația maturării sistemelor neurotransmițătorilor adrenergici și serotoninergici din creier: implicații pentru efectele diferențiate ale medicamentelor asupra minorelor și adulților. Farmacologie biochimică. 2007; 73: 1225-1236. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
12. Casey BJ, Jones RM, Hare TA. Creierul adolescent. Analele Academiei de Științe din New York. 2008; 1124: 111-126. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
13. Rakic ​​P, JP Bourgeois, Eckenhoff MF, Zecevic N, PS Goldman-Rakic. Supraproducția simultană a sinapselor în diferite regiuni ale cortexului cerebral primat. Ştiinţă. 1986; 232: 232-235. [PubMed]
14. Singer W. Formarea dinamică a rețelelor funcționale prin sincronizare. Neuron. 2011; 69: 191-193. [PubMed]
15. Lenroot RK, Giedd JN. Dezvoltarea creierului la copii și adolescenți: informații despre imagistica prin rezonanță magnetică anatomică. Neuroștiințe și recenzii biobehaviorale. 2006; 30: 718-729. [PubMed]
16. Konrad K. Strukturelle Hirnentwicklung in der Adoleszenz. În: Uhlhaas PJ, Konrad K, editori. Das adoleszente Gehirn. Stuttgart: Kohlhammer; 2011. pp. 124-138.
17. Huttenlocher PR. Synaptogenesis în cortexul cerebral uman. În: Dawson G, Fischer KW, editori. Comportamentul uman și creierul în curs de dezvoltare. New York: Guilford Press; 1994.
18. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. De ce apar multe tulburări psihiatrice în timpul adolescenței? Natura recenzii. Neuroscience. 2008; 9: 947-957. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
19. Reiss AL, Abrams MT, Singer HS, Ross JL, Denckla MB. Dezvoltarea creierului, sexul și IQ la copii. Un studiu de imagistică volumetrică. Creier. 1996; 119: 1763-1774. [PubMed]
20. Blakemore SJ, Choudhury S. Dezvoltarea creierului adolescent: implicații pentru funcția executivă și cunoașterea socială. Jurnalul Psihologiei și Psihiatriei Copilului și Discipline Aliate. 2006; 47: 296-312. [PubMed]
21. Blakemore SJ. Creierul social în adolescență. Natura recenzii. Neuroscience. 2008; 9: 267-277. [PubMed]
22. Casey BJ, Duhoux S, Cohen MM. Adolescență: ce înseamnă transmisia, tranziția și traducerea? Neuron. 2010; 67: 749-760. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
23. Galvan A, Hare TA, Parra CE, și colab. Dezvoltarea anterioară a accumbens în raport cu cortexul orbitofrontal ar putea sta la baza comportamentului de asumare a riscului la adolescenți. J Neurosc. 2006; 26: 6885-6892. [PubMed]
24. Galvan A, Hare T, Voss H, Glover G, Casey BJ. Asumarea riscului și creierul adolescent: cine este în pericol? Dezvoltare Știință. 2007; 10: F8-F14. [PubMed]
25. Liston C, Watts R, Tottenham N, și colab. Microstructura frontostriatală modulează recrutarea eficientă a controlului cognitiv. Cortex cerebral. 2006; 16: 553-560. [PubMed]
26. Nagy Z, Westerberg H, Klingberg T. Maturarea materiei albe este asociată cu dezvoltarea funcțiilor cognitive în timpul copilăriei. Revista de Neuroștiințe cognitive. 2004; 16: 1227-1233. [PubMed]
27. Whittle S, Yap MB, Yucel M, și colab. Volumul prefrontal și amigdala sunt legate de comportamentul afectiv al adolescenților în timpul interacțiunilor părinte-adolescent. Proceedings of the National Academy of Sciences din Statele Unite ale Americii. 2008; 105: 3652-3657. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
28. Uhlhaas PJ, Roux F, Singer W, Haenschel C, Sireteanu R, Rodriguez E. Dezvoltarea sincroniei neuronale reflectă maturizarea târzie și restructurarea rețelelor funcționale la om. Proceedings of the National Academy of Sciences din Statele Unite ale Americii. 2009; 106: 9866-9871. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
29. Casey BJ, Getz S, Galvan A. Creierul adolescent. Analiza dezvoltării. 2008; 28: 62-77. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
30. Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Imunități în procesarea recompenselor și influența lor asupra controlului inhibitor în adolescență. Cortex cerebral. 2010; 20: 1613-1629. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
31. van Leijenhorst L, Zanolie K, Van Meel CS, PM Westenberg, Rombouts SA, Crone EA. Ce motivează adolescentul? Regiuni ale creierului care mediază sensibilitatea recompenselor în anii adolescenței. Cortex cerebral. 2010; 20: 61-69. [PubMed]
32. Chein J, Albert D, O'Brien L, Uckert K, Steinberg L. Peers cresc riscul adolescentului prin sporirea activității în circuitele de recompensare a creierului. Dezvoltare Știință. 2011; 14: F1-F10. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
33. Gardner M, Steinberg L. Influența colegilor asupra riscului, preferința de risc și luarea deciziilor riscante în adolescență și maturitate: un studiu experimental. Psihologia dezvoltării. 2005; 41: 625-635. [PubMed]
34. Romer D. Reducerea riscului adolescentului: spre o abordare integrată 2003. Thousand Oaks: Publicații Sage. 2003
35. Spear LP. Creierul adolescent și manifestările comportamentale legate de vârstă. Neuroștiințe și recenzii biobehaviorale. 2000; 24 (4): 417-463. [PubMed]
36. Sisk CL, Foster DL. Baza neurală a pubertății și a adolescenței. Natura Neuroștiință. 2004; 7: 1040-1047. [PubMed]
37. Naninck EF, Lucassen PJ, Bakker J. Diferențe de sex în depresia adolescentului: determină vulnerabilitatea hormonilor sexuali? Jurnalul de Neuroendocrinologie. 2011; 23: 383-392. [PubMed]
38. Schneider M. Puberty ca perioadă extrem de vulnerabilă de dezvoltare pentru consecințele expunerii la canabis. Addiction Biology. 2008; 13: 253-263. [PubMed]
39. Bühler A. Risikoverhalten în der Jugend. În: Uhlhaas PJ, Konrad K, editori. Strukturelle Hirnentwicklung in der Adoleszenz. Stuttgart: Kohlhammer; 2011. pp. 189-205.
40. Liu X, Somel M, Tang L, și colab. Extinderea dezvoltării sinaptice corticale distinge oamenii de cimpanzeii și macaci. Genome Research. 2012; 22: 611-622. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
e1. Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, și colab. Au fost trasate traiectoriile de dezvoltare ale expresiei subunității receptorului GABAA alpha1 și alfa2 în cortexul prefrontal al primatelor. Biologie psihiatrie. 2009; 65: 1015-1023. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
e2. Wahlstrom D, Collins P, White T, Luciana M. Modificări evolutive ale neurotransmisiei dopaminei în adolescență: implicații comportamentale și probleme în evaluare. Creierul și cunoașterea. 2010; 72: 146-159. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
e3. Sowell ER, Thompson PM, Leonard CM, Bine ati venit SE, Kan E, Toga AW. Cartografierea longitudinală a grosimii corticale și a creșterii creierului la copii normali. Jurnalul de Neuroștiințe: Jurnalul Oficial al Societății pentru Neuroștiințe. 2004; 24: 8223-8231. [PubMed]
e4. Giedd JN. Imagistica prin rezonanță magnetică structurală a creierului adolescent. Analele Academiei de Științe din New York. 2004; 1021: 77-85. [PubMed]
e5. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, și colab. Cartografierea dinamică a dezvoltării corticale umane în timpul copilăriei până la vârsta adultă. Proceedings of the National Academy of Sciences din Statele Unite ale Americii. 2004; 101: 8174-8179. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
e6. Durston S, Davidson MC, Tottenham N, și colab. O trecere de la activitatea difuză la cea focală corală cu dezvoltarea. Dezvoltare științifică. 2006; 9: 1-8. [PubMed]
e7. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. Un moment de schimbare: corelațiile comportamentale și neuronale ale senzitivității adolescenților cu indicii de apetit și aversivi de mediu. Brain și cunoaștere. 2010; 72: 124-133. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
e8. Sisk CL, Zehr JL. Hormonii pubertali organizează creierul și comportamentul adolescentului. Frontiere în neuroendocrinologie. 2005; 26: 163-174. [PubMed]
e9. Lampert T, Thamm M. Tabak-, Alkohol- und Drogenkonsum von Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt- Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. 2007; 50: 600–608. [PubMed]
e10. Schlack R, Hölling H. Gewalterfahrungen von Kindern und Jugendlichen im Selbstbericht. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt- Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. 2007; 50: 819-826. [PubMed]
e11. Ravens-Sieberer U, Wille N, Bettge S și colab. Psychische Gesundheit von Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse aus der BELLA-Studie im Kinder- und Jugendgesundheitssurvey (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung -Gesundheitsschutz. 2007; 50: 871-878. [PubMed]
e12. Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (ed.) Reprezentant Wiederholungsbefragung von 14-bis 17-Jährigen und ihren Eltern. Köln: BZgA; 2006. Jugendsexualität.
e13. Shell Deutschland Holding (ed.) 15. Jugend 2006. Frankfurt / M .: Fischer; 2006. Shell Jugendstudie.
e14. Lampert T, Mensink G, Romahn N și colab. Körperlich-sportliche Aktivität von Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 2007a. 50: 634-642. [PubMed]
e15. Lampert T, Sygusch R, Schlack R. Nutzung elektronischer Medien im Jugendalter. Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz; Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt- Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 2007b. 50: 643-652. [PubMed]
e16. Kurth BM, Schaffrath Rosario A. Die Verbreitung von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. 2007; 50: 736-743. [PubMed]

Articolele de la Deutsches Ärzteblatt International sunt oferite aici cu amabilitatea Deutscher Arzte-Verlag GmbH