Frânarea și accelerarea creierului adolescent (2011)

J Res Adolesc. 2011 Mar 1;21(1):21-33.

Sursă

Institutul Sackler pentru Psihologie de Dezvoltare Weill Cornell Medical College, New York, NY USA.

Abstract

Adolescența este o perioadă de dezvoltare deseori caracterizată ca o perioadă de alegeri impulsive și riscante, ceea ce duce la creșterea incidenței leziunilor și violențelor neintenționate, a abuzului de alcool și droguri, a sarcinii neintenționate și a bolilor cu transmitere sexuală. Explicațiile neurobiologice și cognitive tradiționale pentru astfel de alegeri și acțiuni suboptimale nu au reușit să determine schimbările neliniare în comportamentul observat în timpul adolescenței, în raport cu copilăria și vârsta adultă. Această revizuire oferă o conceptualizare biologică plauzibilă a mecanismelor care stau la baza acestor schimbări neliniare în comportament, ca un dezechilibru între o sensibilitate sporită la indiciile motivaționale și controlul cognitiv imatur. Studiile recente privind imagistica umană și pe animale oferă o bază biologică pentru această viziune, sugerând dezvoltarea diferențială a sistemelor limbic subcortice față de sistemele de control de sus în jos în timpul adolescenței în raport cu copilăria și maturitatea. Această lucrare subliniază importanța examinării tranzițiilor în și din adolescență și subliniază căile de cercetare viitoare privind adolescent creier de dezvoltare.

Cuvinte cheie: Adolescență, creier, dezvoltare, fMRI, risc, stimulare, control cognitiv, conectivitate

Introducere

Adolescența este caracterizată ca o perioadă în care acționăm mai impulsiv, nu luăm în considerare consecințele pe termen lung și ne angajăm într-un comportament mai riscant decât cel pe care îl facem ca adulți (Gardner & Steinberg, 2005; Scott, 1992; Steinberg și colab., 2008). Această tendință de asumare a riscurilor se reflectă în incidențe mai mari ale accidentelor, sinuciderilor, practicilor sexuale nesigure și ale activității criminale (Scott, 1992). Copiii cu vârsta de cincisprezece ani și cei mai tineri acționează mai impulsiv decât adolescenții mai în vârstă, dar chiar și tinerii cu vârsta de șaisprezece și șaptesprezece ani nu prezintă niveluri de autocontrol la adulți (Feld, 2008).

În ultimul deceniu, o serie de ipoteze cognitive și neurobiologice au fost postulate de ce adolescenții se angajează în acte impulsive și riscante. Conturile tradiționale ale adolescenței sugerează că este o perioadă de dezvoltare asociată cu o eficiență progresivă mai mare a capacităților de control cognitiv. Această eficiență în controlul cognitiv este descrisă ca fiind dependentă de maturarea cortexului prefrontal așa cum este evidențiat prin imagistică (Galvan și colab., 2006; Gogtay și colab., 2004; Hare și colab., 2008; Sowell și colab., 2003) și studii post-mortem (Bourgeois, Goldman-Rakic ​​și Rakic, 1994; Huttenlocher, 1979; Rakic, 1994) care prezintă o dezvoltare structurală și funcțională continuă a acestei regiuni, până la vârsta adultă.

Modelul general al controlului cognitiv îmbunătățit cu maturarea cortexului prefrontal (Crone & van der Molen, 2007) sugerează o creștere liniară a dezvoltării de la copilărie până la maturitate. Dacă controlul cognitiv și un cortex prefrontal imatur au fost baza doar pentru comportamentul de alegere suboptimală, atunci copiii ar trebui să pară remarcabil de asemănători sau probabil mai răi decât adolescenții, având în vedere cortexul lor prefrontal mai puțin dezvoltat și abilitățile cognitive (Casey, Getz și Galvan, 2008). Cu toate acestea, alegerile și acțiunile suboptimale observate în timpul adolescenței reprezintă o inflexiune în dezvoltare (Windle și colab., 2008) care este unică fie din copilărie, fie din maturitate, după cum reiese din Centrul Național de Statistică Sanitară privind comportamentul și mortalitatea adolescentului (Eaton și colab., 2008).

Această revizuire abordează întrebarea primară despre modul în care creierul se schimbă în timpul adolescenței în moduri care ar putea explica inflexiuni în comportamentul riscant. Prezentăm un model neurobiologic testabil, care evidențiază interacțiunea dinamică dintre regiunile creierului subcortic și cortic și speculează asupra apariției acestor sisteme dintr-o perspectivă evolutivă. Oferim dovezi din studiile comportamentale și imagistice ale creierului uman pentru a susține acest model în cadrul acțiunilor în contexte motivaționale (Cauffman și colab., 2010; Figner, Mackinlay, Wilkening și Weber, 2009; Galvan, Hare, Voss, Glover și Casey, 2007; Galvan și colab., 2006) și să abordeze de ce unii adolescenți pot fi expuși unui risc mai mare decât ceilalți pentru a lua decizii suboptimale care să ducă la rezultate mai slabe pe termen lung (Galvan și colab., 2007; Hare și colab., 2008).

Modelul neurobiologic al adolescenței

O conceptualizare precisă a schimbărilor cognitive și neurobiologice în timpul adolescenței trebuie să trateze adolescența ca o perioadă de dezvoltare tranzitorie (Spear, 2000), mai degrabă decât o singură instantaneu în timp. Cu alte cuvinte, pentru a înțelege această perioadă de dezvoltare, caracterizarea tranzițiilor în și din adolescență este necesară pentru a distinge atributele distincte ale acestei perioade de dezvoltare (Casey, Galvan și Hare, 2005; Casey, Tottenham, Liston și Durston, 2005). Stabilirea traiectoriilor de dezvoltare pentru procesele cognitive este esențială pentru caracterizarea acestor tranziții și constrângerile interpretărilor privind modificările comportamentului în această perioadă.

Am dezvoltat un model neurobiologic testabil al dezvoltării adolescenților în acest cadru care se bazează pe modele de rozătoare (Brenhouse, Sonntag și Andersen, 2008; Laviola, Adriani, Terranova și Gerra, 1999; Spear, 2000) și studiile recente privind imagistica adolescenței (Ernst și colab., 2005; Galvan și colab., 2007; Galvan și colab., 2006; Hare și colab., 2008; Somerville, Hare și Casey, în presă; Van Leijenhorst, Moor și colab., 2010; Van Leijenhorst, Zanolie și colab., 2010). Figura 1 descrie acest model. Această caracterizare a adolescenței depășește asocierea exclusivă a comportamentului riscant cu imaturitatea cortexului prefrontal. Mai degrabă, modelul neurobiologic propus ilustrează modul în care regiunile subcorticală și corticală de control de sus în jos trebuie luate împreună. Desenul animat ilustrează diferite traiectorii de dezvoltare pentru aceste sisteme, cu sisteme subcortice cum ar fi striatum ventral care se dezvoltă mai devreme decât regiunile de control prefrontal. Conform acestui model, individul este înclinat mai mult de regiunile subcorticale funcționale mature în timpul adolescenței (adică, dezechilibrul subcortical față de controlul cortical prefrontal), comparativ cu copiii pentru care aceste sisteme (adică subcortic și prefrontal) și comparativ cu adulții, pentru care aceste sisteme sunt complet mature.

Figura 1

Modelul neurobiologic care descrie dezvoltarea ulterioară a regiunilor prefrontale de sus în jos în raport cu regiunile subcortice implicate în dorință și frică. Acest dezechilibru în dezvoltarea acestor sisteme este propus să fie în centrul comportamentului de alegere riscant la adolescenți ...

Această perspectivă oferă o bază pentru schimbările neliniare în comportamentul riscant în dezvoltare, datorită maturizării anterioare a sistemelor subcortice comparativ cu sistemele de control prefrontal de sus în jos. Cu dezvoltare și experiență, conectivitatea funcțională între aceste regiuni oferă un mecanism de control de sus în jos al acestei circuite (Hare și colab., 2008). În plus, modelul reconciliază contradicția statisticilor de sănătate ale comportamentului riscant în timpul adolescenței, cu observația uimitoare a Reyna și Farley (2006) că adolescenții sunt destul de capabili să ia decizii raționale și să înțeleagă riscurile comportamentelor în care se angajează. Totuși, în situații deosebit de emoționale, sistemele subcortice vor câștiga (acceleratorul) asupra sistemelor de control (frâne) dat fiind maturitatea lor față de sistemul de control prefrontal.

Acest model este în concordanță cu modelele de dezvoltare a adolescenților (Ernst, Pine și Hardin, 2006; Ernst, Romeo și Andersen, 2009; Geier & Luna, 2009; Nelson, Leibenluft, McClure și Pine, 2005; Steinberg, 2008; Steinberg și colab., 2009) care sugerează dezvoltarea diferențiată a regiunilor subcortice și corticale. De exemplu, modelul triadic propus de Ernst și de colegi (Ernst și colab., 2006) descrie comportamentul motivat ca având trei circuite distincte neuronale (abordare, evitare și reglementare). Sistemul de abordare se referă la comportamentele de recompensă și este în mare măsură controlat de striatumul ventral. Sistemul de evitare se referă la comportamentele de evitare și este în mare parte controlat de amigdala. În sfârșit, sistemul de reglementare echilibrează sistemele de abordare și evitare și este în mare parte controlat de cortexul prefrontal. În consecință, comportamentul sporit de asumare a riscului în timpul adolescenței se datorează unei influențe mai mari a sistemului de abordare și unei influențe mai slabe a sistemului de reglementare.

Modelul nostru diferă de ceilalți prin faptul că se bazează pe dovezi empirice privind schimbările cerebrale nu numai în tranziția de la adolescență la maturitate, ci și în tranziția în adolescență din copilărie. În plus, nu sugerăm că striatumul și amigdala sunt specifice abordării și comportamentului evitant, având în vedere studii recente care demonstrează independența valenței acestor structuri (Levita și colab., 2009), ci mai degrabă că ele sunt sisteme importante în detectarea indicativelor motivante și emoționale relevante în mediul înconjurător care pot comporta prejudecăți. Această sensibilitate la indiciile apetisante și emotive în timpul adolescenței a fost descrisă în rândul speciilor (a se vedea Spear, 2009) și este revizuită aici.

Perspective comparative și evolutive asupra adolescenței

O întrebare care apare din modelul de dezechilibru al dezvoltării creierului adolescent este motivul pentru care creierul ar putea fi programat să se dezvolte în acest mod. Această întrebare poate fi abordată printr-un pas înapoi și luând în considerare definiția adolescenței ca perioadă de tranziție între copilărie și maturitate. Pubertatea marchează debutul adolescenței cu începutul maturizării sexuale (Graber & Brooks-Gunn, 1998) și pot fi definite prin markeri biologici. Adolescența poate fi descrisă ca o tranziție progresivă la vârsta adultă cu un curs de timp ontogenetic nebulos (Spear, 2000, p.419). O discuție completă a efectului hormonilor pubertali asupra creierului și a comportamentului este dincolo de sfera acestei lucrări; vedea (Forbes & Dahl, 2010; Romeo, 2003) pentru comentarii detaliate asupra subiectului.

Din punct de vedere evolutiv, adolescența este o perioadă în care se obține independența de protecția familiei, care poate pune în același timp individul în rău (Kelley, Schochet și Landry, 2004). Comportamentele de căutare a independenței sunt observate la toate speciile de mamifere, cu creșteri ale interacțiunilor sociale direcționate de la egal la egal și intensificarea căutării de noutăți, care afectează tendința adolescenților pentru un comportament riscant (Brown, 2004; Chassin și colab., 2004; Collins și Laursen, 2004; Laviola și colab., 1999). Acest comportament riscant poate fi definit ca produs al unui dezechilibru biologic condus între noutate și senzație crescute care caută împreună cu "competența de autoreglementare" imaturăSteinberg, 2004). Speculațiile ar sugera că acest model de evoluție este o trăsătură evolutivă în care o persoană trebuie să se angajeze într-un comportament cu risc ridicat pentru a lăsa o nișă sigură și familiară pentru a găsi un partener și a dezvolta (Spear, 2000). Astfel, asumarea riscurilor pare să coincidă cu timpul în care hormonii determină adolescenții să caute parteneri sexuali. În societatea actuală - când adolescența se poate extinde la nesfârșit - cu copiii care trăiesc cu părinții și au dependență financiară și își aleg partenerii mai târziu în viață, acest comportament poate fi mai puțin adaptativ. Modelul nostru neurobiologic sugerează că acest lucru are loc prin dezvoltarea diferențială a sistemelor subcorticale și corticale. Datele empirice de comportament și imagistică sunt revizuite în sprijinul acestei viziuni.

Dezvoltarea comportamentului adolescent

O componentă esențială a dezvoltării comportamentale este abilitatea de a suprima acțiunile necorespunzătoare în favoarea celor orientate spre scop, în special în prezența stimulentelor convingătoare. Această abilitate este denumită în mod tipic controlul cognitiv (Casey, Galvan și colab., 2005; Casey, Giedd și Thomas, 2000; Casey, Thomas și colab., 2000). Revedim literatura clasică de dezvoltare cognitivă în contextul schimbărilor proceselor cognitive conduse cortic cu vârsta și oferim dovezi comportamentale și neuroanatomice pentru distincția sa față de comportamentele riscante.

O serie de studii clasice de dezvoltare au arătat că controlul cognitiv se dezvoltă pe tot parcursul copilăriei și adolescenței (Caz, 1972; Flavell, Beach și Chinksy, 1966; Keating și Bobbitt, 1978; Pascual-Leone, 1970). Mai mulți teoreticieni au susținut că această evoluție se datorează creșterii vitezei și eficienței procesării (de exemplu,Bjorklund, 1985, 1987; Caz, 1972)), dar alții au sugerat că procesele "inhibitorii" sunt factorul cheie (Harnishfeger & Bjorklund, 1993). Conform acestui context, alegerile suboptimale din copilărie se datorează unei sensibilități mai mari la interferențe din surse concurente care trebuie suprimate (de exemplu,Brainerd & Reyna, 1993; Casey, Thomas, Davidson, Kunz și Franzen, 2002; Dempster, 1993; Diamond, 1985; Munakata & Yerys, 2001). Astfel, procesul decizional optim necesită controlul impulsurilor (Mischel, Shoda și Rodriguez, 1989) și această abilitate se maturizează în mod liniar în copilărie și adolescență (Eigsti și colab., 2006).

În contrast, comportamentele de asumare a riscului sau recompensare par să atingă un maxim în timpul adolescenței și apoi să scadă adulții (Eaton și colab., 2008; Windle și colab., 2008) și sunt asociate cu maturizarea la pubertate (Dahl, 2004; Martin și colab., 2001). Un studiu recent realizat de Steinberg și colab. (2008) a delimitat construirea impulsului / controlului cognitiv de la comportamentele de căutare a senzației, definite ca dorința de a căuta experiențe noi și de a-și asuma riscuri pentru a le atinge. Aceștia au testat persoanele în vârstă de 10 și 30 și au arătat că diferențele de senzație care caută cu vârsta au urmat un model curbilinar, vârfurile în senzație urmărind o creștere între anii 10 și 15 și scăderea sau rămânerea stabilă ulterior. În contrast, diferențele de vârstă în impulsivitate au urmat un model liniar, cu impulsivitate descrescătoare cu vârsta.

Aceste descoperiri sugerează traiectorii distincte de dezvoltare pentru cele două construcții. În mod specific, impulsivitatea diminuează cu vârsta în copilărie și în adolescență (Casey, Galvan și colab., 2005; Casey, Thomas și colab., 2002; Galvan și colab., 2007), deși există diferențe în ceea ce privește gradul în care un anumit individ este impulsiv sau nu, indiferent de vârstă (Eigsti și colab., 2006). Spre deosebire de controlul impuls / cognitiv, căutarea senzației / asumarea de risc pare să prezinte un model curbilinar, cu o creștere în timpul adolescenței în raport cu copilăria și maturitatea (Cauffman și colab., 2010; Figner și colab., 2009; Galvan și colab., 2007). Așa cum se va analiza în secțiunile următoare, aceste constatări sugerează un sistem neuronal distinct pentru construirea comportamentului riscant, separat de sistemul neuronal pentru controlul impulsurilor, cu dezvoltarea mai devreme a comportamentului de asumare a riscului relativ la dezvoltarea prelungită a controlului impulsurilorGalvan și colab., 2007; Steinberg și colab., 2008).

Creierul creierului adolescent

Cercetările recente privind dezvoltarea creierului adolescent au fost bazate pe progrese în metodologiile neuroimagistice care pot fi utile cu dezvoltarea populațiilor umane. Aceste metode se bazează pe metode de imagistică prin rezonanță magnetică (RMN) și includ: RMN structural, care este utilizat pentru a măsura dimensiunea și forma structurilor; RMN funcțional (fMRI) care se utilizează pentru măsurarea tiparelor activității creierului; și imagistica tensorului de difuzie (DTI), care este utilizată pentru a indexa conectivitatea tracturilor de fibre de materie albă. Dovezile pentru modelul nostru de dezvoltare a competiției între regiunile corticale și subcortice sunt susținute de conectivitate structurală și funcțională imatură, măsurată prin DTI și respectiv fMRI.

Studii RMN privind dezvoltarea creierului uman

Mai multe studii au folosit RMN structural pentru a cartografia cursul anatomic al dezvoltării normale a creierului (a se vedeaCasey, Tottenham și colab., 2005)). Deși dimensiunea creierului total este de aproximativ 90% din mărimea adulților până la vârsta de șase ani, subcomponentele de substanță gri și albe ale creierului continuă să sufere modificări dinamice pe tot parcursul adolescenței. Datele din studii recente longitudinale privind IRM indică faptul că volumul materiei cenușii are un model inversat în formă de U, cu o variație regională mai mare decât materia albă (Giedd, 2004; Gogtay și colab., 2004; Sowell și colab., 2003; Sowell, Thompson și Toga, 2004). În general, regiunile care subordonează funcțiile primare, cum ar fi sistemele motorii și senzoriale, se maturizează mai devreme; ariile de asociere mai înalte, care integrează aceste funcții primare, se maturizează mai târziu (Gogtay și colab., 2004; Sowell și colab., 2004). De exemplu, studiile care utilizează MRI bazate pe măsuri arată că pierderea corticală a substanței cenușii apare mai devreme în zonele senzorimotorii primare și mai târziu în cortexul temporal prefrontal dorsolateral și lateral (Gogtay și colab., 2004). Acest tipar este în concordanță cu studiile primare non-umane și postmortem uman care arată că cortexul prefrontal este una din ultimele regiuni ale creierului care trebuie maturizate (Bourgeois și colab., 1994; Huttenlocher, 1979), în timp ce regiunile subcortice și senzorimotorii se dezvoltă mai devreme. Spre deosebire de materia cenușie, volumul materiei albe crește într-un model aproximativ liniar, crescând pe parcursul dezvoltării până la maturitate (Gogtay și colab., 2004). Aceste modificări reflectă, probabil, mielinizarea în curs de desfășurare a axonilor prin oligodendrocite care îmbunătățesc conducerea neuronală și comunicarea conexiunilor relevante.

Deși au fost acordate mai puține atenții regiunilor subcorticale la examinarea modificărilor structurale, unele dintre cele mai mari modificări ale creierului în timpul dezvoltării sunt observate în porțiuni ale ganglionilor bazali cum ar fi striatumSowell, Thompson, Holmes, Jernigan și Toga, 1999), în special la bărbați (Giedd și colab., 1996). Aceste modificări ale dezvoltării volumului structural în cadrul ganglionilor bazali și regiunilor prefrontale sugerează că conexiunile corticale devin din ce în ce mai rafinate în concordanță cu procesele de dezvoltare neuronală (de exemplu arborizarea dendritică, moartea celulară, tăierea sinaptică, mielinizarea) care apar în timpul copilăriei și adolescențeiHuttenlocher, 1979). Aceste procese permit reglarea fină și întărirea legăturilor dintre regiunile prefrontale și subcortice, cu învățare care poate coincide cu un control cognitiv mai mare (de exemplu, semnalizarea regiunilor de control prefrontal pentru reglarea comportamentului) (Casey, Amso și Davidson, 2006; Casey și Durston, 2006).

Nu este exact modul în care schimbările structurale se referă la schimbări de comportament. Câteva studii au arătat asociații indirecte între schimbarea volumetrică pe bază de RMN și funcția cognitivă utilizând măsuri neuropsihologice (de exemplu,Casey, Castellanos și colab., 1997; Sowell și colab., 2003)). În mod specific, s-au raportat asociații între volumele regionale ale corticalelor prefrontale prefrontale și ganglionale bazale și măsurile de control cognitiv (adică capacitatea de a trece peste o alegere / acțiune inadecvată în favoarea unei alteCasey, Castellanos și colab., 1997) (Casey, Trainor și colab., 1997)). Aceste constatări sugerează că modificările cognitive se reflectă în modificările structurale ale creierului și subliniază importanța dezvoltării subcortice (striatum), precum și a corticalului (de ex. Cortexul prefrontal).

Studii DTI privind dezvoltarea creierului uman

Studiile de morfometrie bazate pe RMN-uri au arătat că legăturile corticale sunt bine reglate prin eliminarea supraabundenței sinapselor și consolidarea conexiunilor relevante cu dezvoltarea și experiența. Progresele recente în tehnologia RMN, cum ar fi DTI, oferă un instrument pentru examinarea modulației de dezvoltare a tractului specific al materiei albe și a relației sale cu comportamentul. Într-un studiu, dezvoltarea controlului cognitiv a fost pozitiv corelată cu tracturile fibroase prefrontal-parietale (Nagy, Westerberg și Klingberg, 2004) în concordanță cu studiile neuroimagistice funcționale care arată o recrutare diferențiată a acestor regiuni la copii față de (Klingberg, Forssberg și Westerberg, 2002).

Folosind o abordare similară, Liston și colegii săi (2006) a examinat puterea tractului de materie albă în circuitele frontale, care continuă să se dezvolte de-a lungul copilăriei până la maturitate. Tracturile de fibre din față au fost definite prin conectarea a două regiuni de interes în striatum și cortexul prefrontal ventral identificate într-un studiu fMRI utilizând aceeași sarcină (Durston, Thomas, Worden, Yang și Casey, 2002; Epstein și colab., 2007). În cadrul acestor studii privind evoluția DTI, măsurătorile tractului de fibră în întregul creier au fost corelate cu dezvoltarea. Cu toate acestea, a existat o specificitate în care anumite tracturi de fibre au fost asociate cu controlul cognitiv (Casey și colab., 2007; Liston și colab., 2006) sau capacitatea cognitivă (Nagy și colab., 2004). În mod specific, puterea de conectare a frontostriatalului a prevăzut pozitiv capacitatea de control a impulsurilor, măsurată prin performanța unei sarcini go / nogo (Casey și colab., 2007; Liston și colab., 2006). Aceste constatări subliniază importanța examinării nu numai a modificărilor structurale regionale, ci și a modificărilor legate de circuite în momentul în care se face revendicări privind maturarea dependentă de vârstă a substraturilor neuronale ale dezvoltării cognitive.

Studii funcționale de IRM privind dezvoltarea comportamentală și a creierului

Deși modificările structurale, măsurate prin RMN și DTI, au fost asociate cu modificări comportamentale în timpul dezvoltării, o abordare mai directă pentru examinarea asocierilor structură-funcție este de a măsura modificările creierului și comportamentului simultan, ca și în cazul fMRI. Abilitatea de a măsura modificările funcționale în creierul în curs de dezvoltare cu RMN are un potențial semnificativ în domeniul științei dezvoltării. În contextul prezentului articol, fMRI oferă un mijloc de constrângere a interpretărilor adolescenței în luarea deciziilor. Așa cum sa menționat anterior, se crede că dezvoltarea cortexului prefrontal joacă un rol important în maturarea abilităților cognitive superioare, cum ar fi comportamentul decizional și cel orientat spre alegere (Casey, Tottenham și Fossella, 2002; Casey, Trainor și colab., 1997). Multe paradigme au fost utilizate, împreună cu fMRI, pentru a evalua baza neurobiologică a acestor abilități. Aceste paradigme includ go / nogo (participanții trebuie să răspundă la un stimul dar suprimă răspunsurile la un al doilea stimul) flanker (participanții aleg direcționalitatea unei ținte înconjurată de simboluri care sunt fie compatibile, fie incompatibile cu țintă), semnalul de oprire cât mai repede posibil cu un stimul, dar trebuie să suprime acest răspuns atunci când primesc un semnal de oprire, cum ar fi un ton auditiv) și sarcini antisaccade (participanții trebuie să împiedice mișcările oculare reflexive să privească în direcția opusă unei ținte) (Bunge, Dudukovic, Thomason, Vaidya și Gabrieli, 2002; Casey, Giedd și colab., 2000; Casey, Trainor și colab., 1997; Durston și colab., 2003; Luna și colab., 2001). În mod colectiv, aceste studii demonstrează că copiii recrutează regiuni distincte, dar adesea mai mari, mai difuze, prefrontale, atunci când îndeplinesc aceste sarcini decât adulții. Modelul activității în regiunile creierului central pentru performanța sarcinii (adică, care se corelează cu performanța cognitivă) devine mai focal sau mai bine reglat cu vârsta; în timp ce regiunile care nu se corelează cu performanța sarcinii diminuează activitatea cu vârsta. Acest model a fost observat în ambele secțiuni transversale (Brown și colab., 2005) și studii longitudinale (Durston și colab., 2006) și într-o varietate de paradigme.

Deși studiile neuroimagistice nu pot caracteriza definitiv mecanismul unor astfel de modificări de dezvoltare (de exemplu, arborizarea dendritică, tăierea sinaptică), constatările reflectă dezvoltarea și rafinarea proiecțiilor către și dinspre regiunile creierului activat cu maturizarea. În plus, constatările sugerează că aceste modificări neuroanatomice apar pe o perioadă lungă de timp (Brown și colab., 2005; Bunge și colab., 2002; Casey, Thomas și colab., 2002; Casey, Trainor și colab., 1997; Crone, Donohue, Honomichl, Wendelken și Bunge, 2006; Luna și colab., 2001; Moses și colab., 2002; Schlaggar și colab., 2002; Tamm, Menon și Reiss, 2002; Thomas și colab., 2004; Turkeltaub, Gareau, Flowers, Zeffiro și Eden, 2003).

Cum ne poate informa această metodologie dacă deciziile adolescenților sunt într-adevăr impulsive sau riscante? Controlul impulsurilor, măsurat prin sarcini cum ar fi sarcina go / nogo, prezintă un model liniar de dezvoltare în copilărie și adolescență, așa cum este descris mai sus. Cu toate acestea, studiile neuroimagistice recente au început să examineze procesele de recompensare relevante pentru asumarea riscurilor la adolescenți (Bjork și colab., 2004; Ernst și colab., 2005; Galvan și colab., 2005; May și colab., 2004; Van Leijenhorst, Moor și colab., 2010). Aceste studii s-au concentrat în principal asupra regiunii striatumului ventral, o regiune implicată în învățarea și prezicerea rezultatelor recompenselor.

Sensibilitatea la indiciile apetisante în perioada adolescenței

Modelul nostru neurobiologic sugerează că o combinație de reacție sporită la indiciile motivaționale și imaturitatea în controlul comportamental poate împiedica adolescenții să caute câștiguri imediate, mai degrabă decât pe termen lung. Urmărirea dezvoltării subcorticală (de exemplu, striatum ventral) și dezvoltarea corticală (de exemplu, prefrontală) în copilărie până la vârsta adultă oferă constrângeri dacă modificările raportate în adolescență sunt specifice acestei perioade de dezvoltare sau reflectă maturizarea care apare constant într-un model oarecum liniar din copilărie la maturitate.

Mai multe grupuri au arătat că adolescenții prezintă o activare sporită a striatumului ventral în anticiparea și / sau primirea de recompense comparativ cu adulții (Ernst și colab., 2005; Galvan și colab., 2006; Geier, Terwilliger, Teslovich, Velanova și Luna, 2009; Van Leijenhorst, Zanolie și colab., 2010), asociat cu o mai mică activare în cortexul prefrontal față de adulți. Într-unul din primele studii care au examinat acest răspuns în întreaga gamă de copilărie până la maturitate, Galvan și colegii ei au examinat răspunsurile comportamentale și neuronale pentru a recompensa manipulările în 6 până la vârstele de ani 29. Acestea s-au axat pe circuitele creierului implicate în învățarea și comportamentul legate de recompense în studiile pe animale (Hikosaka și Watanabe, 2000; Pecina, Cagniard, Berridge, Aldridge și Zhuang, 2003; Schultz, 2006), studii privind imagistica umană adultă (de exemplu,Knutson, Adams, Fong și Hommer, 2001; O'Doherty, Kringelbach, Rolls, Hornak și Andrews, 2001; Zald și colab., 2004)) și în studii privind dependența (Hyman și Malenka, 2001; Volkow și Li, 2004). Pe baza modelelor de rozătoare (Laviola și colab., 1999; Spear, 2000) și imagistica anterioară (Ernst și colab., 2005), au emis ipoteza că, în relație cu copiii și adulții, adolescenții ar arăta activarea exagerată a striatumului ventral în concert cu recrutarea mai puțin matură a regiunilor de control prefrontal de sus în jos. Rezultatele lor au susținut această ipoteză care arată că extinderea spațială a activității creierului la adolescenți în striatum ventral pentru a recompensa a fost similară cu cea observată la adulți, în timp ce amploarea activității în regiunile prefrontale a fost mai asemănătoare cu cea a copiilor. Gradul de activitate între aceste două regiuni a fost asociat cu o magnitudine crescută a activității striatumului ventral la adolescenți față de copii și adulți, presupusă a fi rezultatul dezechilibrului în dezvoltarea cortico-subcorticală (vezi Figura 2). Lucrările recente care demonstrează conectivitate funcțională întârziată între regiunile prefrontale și subcortice în adolescență față de adulți oferă un mecanism pentru lipsa controlului de sus în jos al regiunilor legate de procesarea indicilor motivaționaliHare și colab., 2008).

Figura 2

Activitatea în striatum ventral la recompensa anticipată ca funcție de vârstă, pentru fiecare subiect individual, care prezintă activitate îmbunătățită între aproximativ 13 și 18 ani (Adapted from Galvan și colab., 2006; 2007).

Aceste constatări sunt în concordanță parțial cu modelele de rozătoare (Laviola, Macri, Morley-Fletcher și Adriani, 2003) și studiile anterioare privind imagistica (Ernst și colab., 2005; Van Leijenhorst, Moor și colab., 2010) care prezintă o activitate sporată a striaturii ventrale la recompense și anticiparea recompenselor în timpul adolescenței. În comparație cu copiii și adulții, adolescenții au prezentat un răspuns striatal ventral exagerat de răsplătit. Cu toate acestea, atât copiii cât și adolescenții au prezentat un răspuns mai puțin matur în regiunile de control prefrontal decât adulții. Aceste constatări sugerează că diferite traiectorii de dezvoltare pentru aceste regiuni pot sta la baza creșterii activității striatale ventrale, în raport cu copiii sau adulții, care pot, la rândul lor, să se refere la deciziile crescute riscante observate în această perioadă de dezvoltare (Figner și colab., 2009). Este important de menționat că, deși mai multe laboratoare (Ernst și colab., 2005; Galvan și colab., 2006; Geier și colab., 2009; Somerville și colab., În presă; Van Leijenhorst, Moor și colab., 2010) au arătat acest răspuns sporit în striatum ventral la adolescenți, un laborator nu a reușit să observe acest răspuns (Bjork și colab., 2004; Bjork, Smith, Chen și Hommer, 2010) Vor fi necesare studii viitoare pentru a clarifica condițiile specifice în care acest model al activității creierului este sau nu este respectat.

Recrutarea diferențiată a regiunilor prefrontale și subcortice a fost raportată în cadrul mai multor studii de dezvoltare fMRI (Casey, Thomas și colab., 2002; Geier și colab., 2009; Luna și colab., 2001; Monk și colab., 2003; Thomas și colab., 2004; Van Leijenhorst, Zanolie și colab., 2010). În mod tipic, aceste constatări au fost interpretate mai degrabă în termeni de regiuni prefrontale imature decât dezechilibre între dezvoltarea regională prefrontală și subcorticală. Având în vedere dovezile regiunilor prefrontale în ghidarea acțiunilor adecvate în diferite contexte (Miller și Cohen, 2001), activitatea prefrontală imatură ar putea împiedica estimarea adecvată a rezultatelor viitoare și evaluarea alegerilor riscante și, prin urmare, ar putea avea o influență mai redusă asupra evaluării recompenselor decât striatum ventral. Acest model este în concordanță cu cercetările anterioare care arată o creștere subcorticală față de activitatea corticală atunci când deciziile sunt părtinitoare prin câștiguri imediate pe termen lung (McClure, Laibson, Loewenstein și Cohen, 2004). În timpul adolescenței, în ceea ce privește implicarea cortexului prefrontal imatur, este posibil să nu se obțină un control suficient de sus în jos al regiunilor de procesare robustă (de exemplu, striatum ventral), ceea ce duce la o mai mică influență a sistemelor prefrontale față de striatum ventral în evaluarea recompenselor.

Desi recrutarea diferentiala a regiunilor corticale si subcorticale a fost raportata robust in intreaga dezvoltare, doar cateva studii au abordat cum interactioneaza sistemele de control cognitiv si de recompensare. Un studiu recent realizat de (Geier și colab., 2009) a examinat această interacțiune utilizând o versiune a unei sarcini antisaccade în timpul fMRI la adolescenți și adulți. Constatările lor au arătat că în studiile pentru care banii erau în joc, performanța a fost sporită, cu cea mai mare creștere (răspunsuri mai rapide și mai precise) observate la adolescenți. Această performanță a fost paralelă cu activarea exagerată a striatumului ventral la adolescenți, urmând un indiciu că următorul proces ar fi recompensat în timp ce se pregăteau pentru executarea ulterioară a antisaccadei. Adolescenții au prezentat, de asemenea, activitate prefrontală crescută în regiuni importante pentru controlul mișcărilor oculare. Aceste constatări sugerează o reglaj în legătură cu recompensarea în aceste regiuni de control.

Studiul Geier oferă un exemplu despre modul în care indicațiile apetisante pot facilita performanța cognitivă la adolescenți, dar comportamentul cu risc ridicat în adolescență în viața de zi cu zi sugerează că indicațiile apetisante pot afecta deciziile cognitive. Pentru a testa această ipoteză, Somerville și colegii (Somerville et al., În presă) au testat copiii, adolescenții și adulții în timp ce îndeplineau o sarcină go / nogo pe care trebuiau să suprime un răspuns la o tactică socială apetită. Ea a arătat că adolescenții au avut dificultăți mai mari de a rezista indicilor sociali apetisanți în comparație cu copiii și adulții, după cum reiese din mai multe alarme false față de acestea decât cele neutre. Această performanță comportamentală a fost paralelă cu creșterea activității în striatum ventral. În contrast, activarea în cortexul prefrontal a fost asociată cu precizia generală și a arătat o scădere liniară a activității cu îmbunătățirea performanței și vârstei. Analizele funcționale de conectivitate au identificat striatul dorsal ca punct-cheie de convergență pentru semnalele corticale și subcortice. În mod colectiv, aceste studii sugerează că diferențele în comportamentul adolescenților de la adulți depind de contextul comportamentului. În situațiile cu sarcină apetită, sistemele subcortice implicate în detectarea indiciilor apetitoare vor câștiga (accelerator) asupra sistemelor de control corticale (frâne), având în vedere dezvoltarea regională diferențiată. Cu toate acestea, în situațiile în care nu există indicii apetisante sau emotive, sistemele de control corticale nu sunt compromise, conducând la performanțe optime la adolescenți.

Adolescența și diferențele individuale

Persoanele fizice variază în ceea ce privește capacitatea lor de a controla impulsurile și de a asuma riscuri, un fenomen care a fost recunoscut în psihologie de ceva timp (Benthin, Slovic și Severson, 1993). Prin urmare, unii adolescenți vor avea mai multe șanse să se angajeze în comportamente riscante și vor fi mai predispuși la rezultate mai slabe. Astfel, examinarea variabilității individuale poate ajuta la identificarea markerilor bio-comportamentali potențiali pentru a identifica indivizii care ar putea fi expuși unui risc mai mare pentru rezultate slabe în timpul adolescenței.

Un exemplu clasic de diferențe individuale raportate în aceste abilități în literatura de psihologie socială, cognitivă și de dezvoltare este cel al întârzierii satisfacerii (Mischel și colab., 1989). Întârzierea satisfacției este evaluată în mod obișnuit în cazul copiilor 3 și 4 de ani. Copilul este întrebat dacă preferă o mică răsplată (o marshmallow) sau o recompensă mare (două marshmallows) mai târziu. Copilului i se spune atunci că experimentatorul va părăsi încăperea pentru a se pregăti pentru viitoarele activități și îi va explica copilului că, dacă rămâne pe scaunul ei și nu mănâncă marshmallow în acea perioadă, atunci ea va primi răsplata mare a ambelor bezele. Dacă copilul nu poate sau nu poate aștepta, ar trebui să audă un clopot pentru a chema experimentatorul și, astfel, să primească recompensa mai mică. Odată ce copilul înțelege clar sarcina, este așezată la masă cu cele două recompense și clopot. Distragiile din cameră sunt reduse la minimum, fără jucării, cărți sau imagini. Experimentatorul se întoarce după minute 15 sau după ce copilul a tras clopotul, a mâncat recompensele sau a arătat semne de primejdie. Folosind această paradigmă, Mischel a arătat că copiii se comportă în mod obișnuit într-una din cele două căi: 1) au sunat aproape imediat pentru a avea marshmallow, ceea ce înseamnă că ei primesc doar unul; 2) așteaptă și își optimizează câștigurile și primesc ambele marshmallows. Această observație sugerează că unii indivizi sunt mai buni decât ceilalți în capacitatea lor de a controla impulsurile în fața unor stimulente foarte importante, iar această tendință poate fi detectată în copilăria timpurie (Mischel și colab., 1989) și par să rămână pe tot parcursul adolescenței și la vârsta adultă (Eigsti și colab., 2006).

Ce ar putea explica diferențele individuale în comportamentul optim de alegere? Unii teoreticieni au susținut că circuitele mesolimbice dopaminergice, implicate în prelucrarea recompenselor, stau la baza comportamentului riscant (Blum și colab., 2000). Studiile de dezvoltare furnizează dovezi neurochimice care indică faptul că echilibrul creierului adolescent dintre sistemele corticale și subcortice de dopamină începe să se deplaseze spre niveluri corticale ale dopaminei în timpul adolescenței (Brenhouse, și colab., 2008; Spear, 2000). În mod similar, există un timp de întârziere a stimulării dopaminergice a cortexului prefrontal al primatei neumane prin adolescență până la vârsta adultă, sugerând că maturitatea funcțională nu este atinsă până la maturitate (Rosenberg și Lewis, 1995). Diferențele individuale în acest circuit, cum ar fi variantele alelice ale genelor legate de dopamină, care au ca rezultat dopamina prea puțin sau prea mult în regiunile subcortice, s-ar putea referi la propensiunea unora de a se angaja într-un comportament riscant mai mult decât altele (O'Doherty, 2004).

S-a arătat că striatumul ventral crește în activitate imediat înainte de a face alegeri riscante privind paradigmele de risc monetar (Kuhnen și Knutson, 2005; Matthews, Simmons, Lane și Paulus, 2004; Montague & Berns, 2002) și așa cum s-a descris anterior, adolescenții prezintă activitate striatală exagerată pentru a recompensa rezultatele în raport cu copiii sau adulții (Ernst și colab., 2005; Galvan și colab., 2006). În mod colectiv, aceste date sugerează că adolescenții pot fi mai predispuși la alegeri riscante ca grup (Figner și colab., 2009; Gardner & Steinberg, 2005), dar unii adolescenți vor fi mai predispuși decât alții să se angajeze în comportamente riscante, punându-le la un risc potențial mai mare pentru rezultate negative.

Pentru a explora diferențele individuale în comportamentul de asumare a riscurilor, Galvan și colegii săi (2007) a examinat asocierea dintre activitate în circuitele neuronale legate de recompensă ca răspuns la o recompensă monetară mare cu măsuri ale trăsăturilor de personalitate ale asumării riscurilor și impulsivității în adolescență. Imagistica prin rezonanță magnetică funcțională și scale de evaluare anonime ale auto-raportării comportamentului riscant, percepției riscului și impulsivității au fost dobândite la indivizi cu vârste cuprinse între 7 și 29 de ani. A existat o asociere pozitivă între activitatea ventrală striatală și probabilitatea de a se angaja într-un comportament riscant pe parcursul dezvoltării. Această activitate a variat în funcție de evaluările individuale ale consecințelor anticipate pozitive sau negative ale unui astfel de comportament. Indivizii care au perceput comportamentele riscante ca ducând la consecințe cumplite, au activat striatul ventral mai puțin pentru a recompensa. Această asociere negativă a fost condusă de copiii participanți, în timp ce o asociere pozitivă a fost văzută la adulții care au evaluat consecințele unui astfel de comportament drept pozitive.

În plus față de corelarea riscurilor luate pentru a recompensa circuitele, Galvan nu a arătat nicio asociere între activitatea acestei circuite și evaluarea impulsivității (Galvan și colab., 2007). În schimb, ea a arătat că impulsivitatea a fost corelată negativ cu vârsta. Această constatare este în concordanță cu un raport recent Steinberg (2008) care arată o dezvoltare diferențiată a căutării senzațiilor și a impulsivității, cu căutarea senzațiilor crescând în timpul adolescenței față de copilărie și maturitate, dar impulsivitatea a urmat un model liniar de scădere odată cu vârsta. Aceste constatări sugerează că, în timpul adolescenței, unii indivizi pot fi mai predispuși să se angajeze în comportamente riscante din cauza schimbărilor de dezvoltare în concordanță cu variabilitatea predispoziției unui individ dat de a se angaja într-un comportament riscant, mai degrabă decât la schimbări simple în impulsivitate. Mai mult, aceste diferențe individuale și de dezvoltare pot ajuta la explicarea vulnerabilității la unii indivizi la asumarea riscurilor asociate consumului de substanțe și, în cele din urmă, dependenței.

Concluzie

Studiile de imagistică umană prezintă schimbări structurale și funcționale în circuitele cortico-subcorticale (pentru revizuire, (Casey, Tottenham și colab., 2005; Giedd și colab., 1999; Giedd și colab., 1996; Jernigan și colab., 1991; Sowell și colab., 1999)) că creșterea paralelă a controlului cognitiv și a autoreglementării (Casey, Trainor și colab., 1997; Luna & Sweeney, 2004; Luna și colab., 2001; Rubia și colab., 2000; Steinberg, 2004; Steinberg și colab., 2008). Aceste schimbări indică o schimbare în activarea regiunilor prefrontale de la recrutare difuză la mai focală în timp (Brown și colab., 2005; Bunge și colab., 2002; Casey, Trainor și colab., 1997; Durston și Casey, 2006; Moses și colab., 2002) și recrutarea crescută a regiunilor subcortice în timpul adolescenței (Casey, Thomas și colab., 2002; Durston și Casey, 2006; Luna și colab., 2001). Deși studiile neuroimagistice nu pot caracteriza definitiv mecanismul unor astfel de modificări de dezvoltare, aceste modificări ale volumului și structurii pot reflecta dezvoltarea și rafinarea proiecțiilor către și din aceste regiuni ale creierului în timpul maturării sugerând reglarea finală a sistemului cu dezvoltareHare și colab., 2008; Liston și colab., 2006).

Luate împreună, concluziile sintetizate aici indică faptul că un comportament sporit de asumare a riscului în adolescență este asociat cu diferite traiectorii de dezvoltare ale regiunilor de control subcortic motivaționale și corticale. Cu toate acestea, aceasta nu înseamnă că adolescenții sunt incapabili să ia decizii raționale. Mai degrabă, în situații încărcate emoțional, sistemul limbic mai matur poate câștiga asupra sistemului de control prefrontal în acțiuni de îndrumare.

Deși adolescența a fost distinsă ca fiind o perioadă caracterizată prin căutarea de recompense și comportamentele de asumare a riscurilor (Gardner & Steinberg, 2005; Spear, 2000) diferențele individuale în răspunsurile neuronale pentru a recompensa, predispun la unele adolescenți să ia mai multe riscuri decât altele, punându-le într-un risc mai mare pentru rezultate slabe, cum ar fi dependența, abuzul de substanțe și mortalitatea. Aceste constatări oferă o bază fundamentală prin sintetizarea diferitelor constatări legate de impulsivitatea și asumarea de risc în adolescență și de înțelegerea diferențelor individuale și a markerilor de dezvoltare pentru tendințe pentru alegeri suboptimale care duc la consecințe negative.

recunoasteri

Această lucrare a fost susținută parțial de către NIDA R01 DA018879, NIMH P50 MH62196, NSF 06-509 și NSF 0720932 către BJC, familia Mortimer D. Sackler, fondul Dewitt-Wallace și Centrul de Imaging Citigroup Biomedical Center din Weill Cornell și imagistică Core.

Referinte

  • Benthin A, Slovic P, Severson H. Un studiu psihometric al percepției asupra riscului adolescent. Jurnalul adolescenței. 1993;16: 153-168. [PubMed]
  • Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Stimularea activării creierului la adolescenți: similitudini și diferențe față de adulții tineri. Revista de Neuroștiințe. 2004;24(8): 1793-1802. [PubMed]
  • Bjork JM, Smith AR, Chen G, Hommer DW. Adolescenți, adulți și recompense: compararea recrutării motivaționale a neurocircuitului utilizând fMRI. PLoS Unul. 2010;5(7): e11440. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Bjorklund DF. Rolul cunoașterii conceptuale în dezvoltarea organizării în memoria copiilor. În: Brainerd CJ, Pressley M, editori. Procesele de bază în dezvoltarea memoriei: Progresul în cercetarea dezvoltării cognitive. Springer-Verlag; New York: 1985. pp. 103-142.
  • Bjorklund DF. Modul în care schimbările de vârstă din baza de cunoștințe contribuie la dezvoltarea memoriei copiilor: o recenzie interpretativă. Analiza dezvoltării. 1987;7: 993-130.
  • Blum K, Braverman ER, Holder JM, Lubar JF, Monastra VJ, Miller D, și colab. Runda de deficiență a sindromului: un model biogenetic pentru diagnosticarea și tratamentul comportamentelor impulsive, dependente și compulsive. J Droguri psihoactive. 2000;32(Suppl, i-iv): 1-112.
  • Bourgeois JP, PS Goldman-Rakic, Rakic ​​P. Synaptogenesis în cortexul prefrontal al maimuțelor rhesus. Cortex cerebral. 1994;4: 78-96. [PubMed]
  • Brainerd CJ, Reyna VF. Independența memoriei și interferența memoriei în dezvoltarea cognitivă. Revizuirea psihologică. 1993;100: 42-67. [PubMed]
  • Brenhouse HC, Sonntag KC, Andersen SL. Expresia tranzitorie a receptorului dopaminic D1 asupra neuronilor de proiecție a cortexului prefrontal: relația cu saliența motivațională sporită a indiciilor de droguri în adolescență. J Neurosci. 2008;28(10): 2375-2382. [PubMed]
  • BB maro. Relațiile adolescenților cu colegii. În: Lerner RM, Steinberg LD, editori. Manual de psihologie adolescentă. John Wiley & Sons, Inc; Hoboken: 2004. pp. 363-394.
  • Brown TT, Lugar HM, Coalson RS, Miezin FM, Petersen SE, Schlaggar BL. Modificări evolutive în organizarea funcțională cerebrală umană pentru generarea de cuvinte. Cortex cerebral. 2005;15: 275-290. [PubMed]
  • Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Contribuția imună a lobului frontal la controlul cognitiv la copii: dovezi din fMRI. Neuron. 2002;33(2): 301-311. [PubMed]
  • Cazul R. Validarea unei construcții de capacitate mentală neo-Piagetă. Jurnalul Psihologiei Experimentale a Copilului. 1972;14: 287-302.
  • Casey BJ, Amso D, Davidson MC. Învățarea despre învățare și dezvoltare cu neuroimaging. In: Johnsons M, Munakata Y, editori. Atenție și performanță XXI: Procese de schimbare în creier și dezvoltare cognitivă. MIT; Cambridge, MA: 2006.
  • Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Schubert AB, și colab. Implicarea circuitelor frontale din stânga dreapta în ceea ce privește inhibarea răspunsului și tulburarea de atenție / hiperactivitate. J Am Acad Child Adolesc Psihiatrie. 1997;36(3): 374-383. [PubMed]
  • Casey BJ, Durston S. De la comportament la cogniție la creier și spate: ce am învățat din studiile funcționale de imagistică a tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție? Am J Psychiatry. 2006;163(6): 957-960. [PubMed]
  • Casey BJ, Epstein JN, Buhle J, Liston C, Davidson MC, Tonev ST, și colab. Conectivitatea frontostriatală și rolul său în controlul cognitiv în părinții-părinți-copiii cu ADHD. Am J Psychiatry. 2007;164(11): 1729-1736. [PubMed]
  • Casey BJ, Galvan A, Hare TA. Schimbări în organizarea funcțională cerebrală în timpul dezvoltării cognitive. Curr Opin Neurobiol. 2005;15(2): 239-244. [PubMed]
  • Casey BJ, Getz S, Galvan A. Creierul adolescent. Dev Rev. 2008;28(1): 62-77. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Casey BJ, Giedd JN, Thomas KM. Dezvoltarea creierului structural și funcțional și relația sa cu dezvoltarea cognitivă. Biol Psychol. 2000;54(1-3): 241-257. [PubMed]
  • Casey BJ, Thomas KM, Davidson MC, Kunz K, Franzen PL. Disocierea funcției striatale și a hipocampului în mod evolutiv cu o sarcină de compatibilitate a răspunsului stimulului. Revista de Neuroștiințe. 2002;22(19): 8647-8652. [PubMed]
  • Casey BJ, Thomas KM, Welsh TF, Badgaiyan RD, Eccard CH, Jennings JR, și colab. Disocierea conflictului de răspuns, selecția atențională și speranța cu imagistică prin rezonanță magnetică funcțională. Proceedings of the National Academy of Sciences din Statele Unite ale Americii. 2000;97(15): 8728-8733. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Casey BJ, Tottenham N, Fossella J. Abordări clinice, imagistice, leziuni și genetice față de un model de control cognitiv. Dev Psychobiol. 2002;40(3): 237-254. [PubMed]
  • Casey BJ, Tottenham N, Liston C, Durston S. Imaginea creierului în curs de dezvoltare: ce am învățat despre dezvoltarea cognitivă? Tendințe în știința cognitivă. 2005;9(3): 104-110.
  • Casey BJ, Trainor RJ, Orendi JL, Schubert AB, Nystrom LE, Giedd JN, și colab. Un studiu funcțional de IRM funcțional de activare prefrontală în timpul desfășurării unei sarcini go-no-go. Revista de Neuroștiințe cognitive. 1997;9: 835-847.
  • Cauffman E, Shulman EP, Steinberg L, Claus E, Banich MT, Graham S, și colab. Diferențele de vârstă în procesul de luare a deciziilor afective, indexate prin performanța activității de jocuri de noroc de la Iowa. Dev Psychol. 2010;46(1): 193-207. [PubMed]
  • Chassin L, Hussong A, Barrera M, Jr., Molina BSG, Trim R, Ritter J. Utilizarea substanței adolescent. În: Lerner RM, Steinberg LD, editori. Manual de psihologie adolescentă. John Wiley & Sons, Inc; Hoboken: 2004. pp. 665-696.
  • Collins AW, Laursen B. Relațiile și influențele părinte-adolescent. În: Lerner RM, Steinberg LD, editori. Manual de psihologie adolescentă. John Wiley & Sons, Inc; Hoboken: 2004. pp. 331-362.
  • Crone EA, Donohue SE, Honomichl R, Wendelken C, Bunge SA. Regiuni ale creierului care mediază utilizarea regulilor flexibile în timpul dezvoltării. J Neurosci. 2006;26(43): 11239-11247. [PubMed]
  • Crone EA, van der Molen MW. Dezvoltarea procesului de luare a deciziilor la copii și adolescenți în vârstă școlară: dovezi ale analizei frecvenței cardiace și a conductivității pielii. Copil Dev. 2007;78(4): 1288-1301. [PubMed]
  • Dahl R. Dezvoltarea creierului adolescent: o perioadă de vulnerabilități și oportunități. Analele Academiei de Științe din New York. 2004;1021: 1-22. [PubMed]
  • Dempster FN. Rezistența la interferențe: Schimbări de dezvoltare într-un mecanism de procesare de bază. În: Howe ML, Pasnak R, editori. Teme emergente în dezvoltarea cognitivă. Voi. 1. Springer; New York: 1993. pp. 3-27.
  • Diamant A. Dezvoltarea abilității de a folosi rechemarea pentru a ghida acțiunea, așa cum este indicat de performanțele sugarilor în AB. Dezvoltarea copilului. 1985;56: 868-883. [PubMed]
  • Durston S, Casey BJ. O trecere de la activitate corticală difuză la focală cu dezvoltare: răspunsul autorilor. Dev Sci. 2006;9(1): 18-20. [PubMed]
  • Durston S, Davidson MC, Thomas KM, Worden MS, Tottenham N, Martinez A, și colab. Manipularea parametrică a competiției de conflict și de răspuns, utilizând fMRI în legătură cu evenimente mixte rapide. Neuroimage. 2003;20(4): 2135-2141. [PubMed]
  • Durston S, Davidson MC, Tottenham N, Galvan A, Spicer J, Fossella JA, și colab. O trecere de la activitatea difuză la cea focală corală cu dezvoltarea. Dev Sci. 2006;9(1): 1-8. [PubMed]
  • Durston S, Thomas KM, MS Worden, Yang Y, Casey BJ. Efectul contextului precedent asupra inhibiției: un studiu fMRI legat de eveniment. Neuroimage. 2002;16(2): 449-453. [PubMed]
  • Eaton LK, Kann L, Kinchen S, Shanklin S, Ross J, Hawkins J, și colab. Supravegherea comportamentului riscului pentru tineri - Statele Unite, 2007, rezumate de supraveghere. Raportul săptămânal privind morbiditatea și mortalitatea. 2008;57(SS04): 1-131. [PubMed]
  • Eigsti IM, Zayas V, Mischel W, Shoda Y, Ayduk O, Dadlani MB, și colab. Predicarea controlului cognitiv de la preșcolari până la adolescență târzie și la vârsta adultă. Psychol Sci. 2006;17(6): 478-484. [PubMed]
  • Epstein JN, Casey BJ, Tonev ST, Davidson MC, Reiss AL, Garrett A, și colab. ADHD și efectele legate de medicație legate de activarea creierului în diadul părinte-copil afectat concordant cu ADHD. J Psihiatrie psihologică pentru copii. 2007;48(9): 899-913. [PubMed]
  • Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, și colab. Amygdala și nucleul accumbens în răspunsurile la primirea și omisiunea de câștiguri la adulți și adolescenți. Neuroimage. 2005;25(4): 1279-1291. [PubMed]
  • Ernst M, Pine DS, Hardin M. Model triadic al neurobiologiei comportamentului motivat în adolescență. Psychol Med. 2006;36(3): 299-312. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Ernst M, Romeo RD, Andersen SL. Neurobiologia dezvoltării comportamentelor motivaționale în adolescență: o fereastră într-un model de sisteme neuronale. Pharmacol Biochem Behav. 2009;93(3): 199-211. [PubMed]
  • Feld BC. O formă mai lentă a morții: Implicațiile lui Roper v. Simmons pentru minorii condamnați la viață fără parol. Revista Notre Dame de drept, etică și politici publice. 2008;22: 9-65.
  • Figner B, Mackinlay RJ, Wilkening F, Weber UE. Procesele afective și deliberative în alegerea riscantă: diferențele de vârstă în ceea ce privește asumarea riscurilor în cadrul sarcinii de carte din Columbia. J Exp Psychol Aflați Mem Cogn. 2009;35(3): 709-730. [PubMed]
  • Flavell JH, Plaja DR, Chinksy JM. Repetiție verbală spontană într-o sarcină de memorie ca funcție de vârstă. Dezvoltarea copilului. 1966;37: 283-299. [PubMed]
  • Forbes EE, Dahl RE. Dezvoltarea și comportamentul pubertal: activarea hormonală a tendințelor sociale și motivaționale. Creierul Cogn. 2010;72(1): 66-72. [PubMed]
  • Galvan A, Hare T, Voss H, Glover G, Casey BJ. Asumarea riscului și creierul adolescent: cine este în pericol? Dev Sci. 2007;10(2): F8-F14. [PubMed]
  • Galvan A, Hare TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. Rolul circuitelor frontostriale ventrale în învățarea bazată pe recompense la om. J Neurosci. 2005;25(38): 8650-8656. [PubMed]
  • Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G și colab. Dezvoltarea anterioară a accumbens în raport cu cortexul orbitofrontal ar putea sta la baza comportamentului de asumare a riscului la adolescenți. Revista de Neuroștiințe. 2006;26(25): 6885-6892. [PubMed]
  • Gardner M, Steinberg L. Influența colegilor asupra riscului, preferința de risc și luarea deciziilor riscante în adolescență și maturitate: un studiu experimental. Dev Psychol. 2005;41(4): 625-635. [PubMed]
  • Geier CF, Luna B. Maturarea procesului de stimulare și controlul cognitiv. Pharmacol Biochem Behav. 2009;93(3): 212-221. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Imateriale în prelucrarea recompenselor și influența lor asupra controlului inhibitor în adolescență. Cereb Cortex. 2009
  • Giedd JN. Imagistica prin rezonanță magnetică structurală a creierului adolescent. Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 77-85. [PubMed]
  • Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, și colab. Dezvoltarea creierului în timpul copilăriei și adolescenței: studiu longitudinal RMN. Nat Neurosci. 1999;2(10): 861-863. [PubMed]
  • Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kaysen D, și colab. Imagistica cantitativă de rezonanță magnetică a dezvoltării creierului uman: vârstele 4-18. Cortex cerebral. 1996;6: 551-560. [PubMed]
  • Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, Hayashi KM, Greenstein D, Vaituzis AC, și colab. Cartografierea dinamică a dezvoltării corticale umane în timpul copilăriei până la vârsta adultă. Proceedings of the National Academy of Sciences, SUA. 2004;101(21): 8174-8179.
  • Graber JA, Brooks-Gunn J. Puberty. În: Blechman EA, Brownell KD, editori. Medicina comportamentală și femeile: un manual cuprinzător. Guilford Press; New York, NY: 1998. pp. 51-58.
  • Hare TA, Tottenham N, Galvan A, Voss HU, Glover GH, Casey BJ. Substraturile biologice ale reactivității și reglării emoționale în adolescență în timpul unei sarcini emoționale go-nogo. Biol Psihiatrie. 2008;63(10): 927-934. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Harnishfeger KK, Bjorklund DF. Ontogenia mecanismelor de inhibiție: O abordare reînnoită a dezvoltării cognitive. În: Howe ML, Pasnek R, editori. Teme emergente în dezvoltarea cognitivă. Voi. 1. Springer-Verlag; New York: 1993.
  • Hikosaka K, Watanabe M. Activitatea de întârziere a neuronilor prefrontali orbitali și laterali ai maimuței variază cu recompense diferite. Cereb Cortex. 2000;10(3): 263-271. [PubMed]
  • Huttenlocher PR. Densitatea sinaptică în cortexul frontal uman - modificări de dezvoltare și efecte ale îmbătrânirii. Cercetarea creierului. 1979;163: 195-205. [PubMed]
  • Hyman SE, Malenka RC. Dependența și creierul: neurobiologia constrângerii și persistența acesteia. Nat Rev Neurosci. 2001;2(10): 695-703. [PubMed]
  • Jernigan TL, Zisook S, Heaton RK, Moranville JT, Hesselink JR, Braff DL. Anomalii imagistice de rezonanță magnetică în nucleele lenticulare și cortexul cerebral în schizofrenie. Arch Gen Psychiatry. 1991;48(10): 881-890. [PubMed]
  • Keating DP, Bobbitt BL. Diferențe individuale și de dezvoltare în componentele de procesare cognitivă ale abilităților mentale. Dezvoltarea copilului. 1978;49: 155-167.
  • Kelley AE, Schochet T, Landry CF. Asumarea riscului și căutarea de noutăți în adolescență: introducerea în partea I. Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 27-32. [PubMed]
  • Klingberg T, Forssberg H, Westerberg H. Creșterea activității creierului în cortexul frontal și parietal subliniază dezvoltarea capacității de memorare a memoriei de lucru în timpul copilăriei. J Cogn Neurosci. 2002;14(1): 1-10. [PubMed]
  • Knutson B, Adams CM, Fong GW, Hommer D. Anticiparea unei recompense monetare crescătoare selectiv recrutează nucleul accumbens. J Neurosci. 2001;21(16): RC159. [PubMed]
  • Kuhnen CM, Knutson B. Bazele neuronale ale riscului financiar. Neuron. 2005;47(5): 763-770. [PubMed]
  • Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Factori psiobiologici de risc pentru vulnerabilitatea la psihostimulanți la adolescenții umani și la modelele animale. Neurosci Biobehav Rev. 1999;23(7): 993-1010. [PubMed]
  • Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Comportamentul de asumare a riscului la șoarecii adolescenți: factori psiobiologici și influența epigenetică timpurie. Neurosci Biobehav Rev. 2003;27(1-2): 19-31. [PubMed]
  • Levita L, Hare TA, Voss HU, Glover G, Ballon DJ, Casey BJ. Partea bivalentă a nucleului accumbens. Neuroimage. 2009;44(3): 1178-1187. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Liston C, Watts R, Tottenham N, Davidson MC, Niogi S, Ulug AM, și colab. Microstructura frontostriatală modulează recrutarea eficientă a controlului cognitiv. Cortex cerebral. 2006;16(4): 553-560. [PubMed]
  • Luna B, Sweeney JA. Apariția funcției creierului colaborativ: studiile FMRI privind dezvoltarea inhibării răspunsului. Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 296-309. [PubMed]
  • Luna B, Thulborn KR, Munoz DP, Merriam EP, Garver KE, Minshew NJ și colab. Maturarea funcției cerebrale distribuite pe scară largă susține dezvoltarea cognitivă. Neuroimage. 2001;13(5): 786-793. [PubMed]
  • Martin CA, Logan TK, Portis C, Leukefeld CG, Lynam D, Staton M, și colab. Asocierea testosteronului cu utilizarea de nicotină la femelele tinere adulte. Addict Behav. 2001;26(2): 279-283. [PubMed]
  • Matthews SC, Simmons AN, Lane SD, MP Paulus. Activarea selectivă a nucleului accumbens în timpul procesului de luare a deciziilor. Neuroreport. 2004;15(13): 2123-2127. [PubMed]
  • May JC, Delgado MR, Dahl RE, Stenger VA, Ryan ND, Fiez JA, și colab. Imagistica prin rezonanță magnetică funcțională legată de eveniment a circuitelor cerebrale legate de recompensă la copii și adolescenți. Biologie psihiatrie. 2004;55(4): 359-366. [PubMed]
  • McClure SM, Laibson DI, Loewenstein G, Cohen JD. Sistemele neuronale separate acordă recompense monetare imediate și întârziate. Știință. 2004;306(5695): 503-507. [PubMed]
  • Miller EK, Cohen JD. O teorie integrativă a funcției cortexului prefrontal. Annu Rev Neurosci. 2001;24: 167-202. [PubMed]
  • Mischel W, Shoda Y, Rodriguez MI. Întârzierea satisfacției la copii. Știință. 1989;244(4907): 933-938. [PubMed]
  • Monk CS, McClure EB, Nelson EE, Zarahn E, Bilder RM, Leibenluff E, și colab. Imaturitate adolescentă în interacțiunea creierului legată de atenție față de expresiile faciale emoționale. Neuroimage. 2003;20: 420-428. [PubMed]
  • Montague PR, Berns GS. Economia neuronală și substraturile biologice ale evaluării. Neuron. 2002;36(2): 265-284. [PubMed]
  • Moses P, Roe K, Buxton RB, Wong EC, Frank LR, Stiles J. RMN funcțional de procesare globală și locală la copii. Neuroimage. 2002;16(2): 415-424. [PubMed]
  • Munakata Y, Yerys BE. Toți împreună acum: când disociațiile dintre cunoaștere și acțiune dispar. Psychol Sci. 2001;12(4): 335-337. [PubMed]
  • Nagy Z, Westerberg H, Klingberg T. Maturarea materiei albe este asociată cu dezvoltarea funcțiilor cognitive în timpul copilăriei. J Cogn Neurosci. 2004;16(7): 1227-1233. [PubMed]
  • Nelson EE, Leibenluft E, McClure EB, Pine DS. Reorientarea socială a adolescenței: o perspectivă a neuroștiințelor asupra procesului și a relației sale cu psihopatologia. Psychol Med. 2005;35(2): 163-174. [PubMed]
  • O'Doherty JP. Reprezentări de recompense și învățare legată de recompense în creierul uman: perspective din neuroimagistică. Curr Opin Neurobiol. 2004;14(6): 769-776. [PubMed]
  • O'Doherty JP, Kringelbach ML, Rolls ET, Hornak J, Andrews C. Reprezentări abstracte de recompensă și pedeapsă în cortexul orbitofrontal uman. Nat Neurosci. 2001;4(1): 95-102. [PubMed]
  • Pascual-Leone JA. Un model matematic pentru tranziția în etapele de dezvoltare ale lui Piaget. Acta Psychologica. 1970;32: 301-345.
  • Pecina S, Cagniard B, Berridge KC, Aldridge JW, Zhuang X. Șoarecii mutanți hiperdopaminergici au o "dorință" mai mare, dar nu "plac" pentru recompense dulci. J Neurosci. 2003;23(28): 9395-9402. [PubMed]
  • Rakic ​​P. ea Dezvoltarea sinaptică a cortexului cerebral: implicații pentru învățare, memorie și boală mintală. Prog. Brain Res. 1994;102: 227-243. [PubMed]
  • Romeo RD. Pubertatea: o perioadă atât a efectelor organizaționale, cât și a celor de activare a hormonilor steroizi asupra dezvoltării neurobehaviorale. J Neuroendocrinol. 2003;15(12): 1185-1192. [PubMed]
  • Rosenberg DR, Lewis DA. Maturarea postnatală a inervației dopaminergice a corticalelor prefrontale și motorii de maimuță: o analiză imunohistochimică a hidroxilazei tirozinei. J Comp Neurol. 1995;358(3): 383-400. [PubMed]
  • Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, și colab. Frontalalizarea funcțională cu vârsta: cartografierea traiectoriilor neurodevelopmentale cu fMRI. Neurosci Biobehav Rev. 2000;24(1): 13-19. [PubMed]
  • Schlaggar BL, Brown TT, Lugar HM, Visscher KM, Miezin FM, Petersen SE. Diferențe neuroanatomice funcționale între adulți și copii de vârstă școlară în procesarea cuvintelor singulare. Știință. 2002;296(5572): 1476-1479. [PubMed]
  • Schultz W. Teoriile comportamentale și neurofiziologia recompensei. Annu Rev Psychol. 2006;57: 87-115. [PubMed]
  • Scott ES. Judecata și raționamentul în luarea deciziei adolescenților. Villanova Law Review. 1992;37: 1607-1669. [PubMed]
  • Somerville LH, Hare TA, Casey BJ. Cresterea frontostriatala prezice esecul controlului cognitiv la indiciile apetitoare la adolescenti. Revista de Neuroștiințe cognitive. in presa.
  • Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. Un moment de schimbare: corelațiile comportamentale și neuronale ale senzitivității adolescenților cu indicii de apetit și aversivi de mediu. Creierul Cogn. 2010;72(1): 124-133. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Bine ati venit SE, Henkenius AL, Toga AW. Cartografierea schimbărilor corticale pe toată durata vieții umane. Nat Neurosci. 2003;6(3): 309-315. [PubMed]
  • Sowell ER, Thompson PM, Holmes CJ, Jernigan TL, Toga AW. Dovezi in vivo pentru maturizarea creierului post-adolescent în regiunile frontale și striatale. Nat Neurosci. 1999;2(10): 859-861. [PubMed]
  • Sowell ER, Thompson, Toga AW. Maparea schimbărilor în cortexul uman pe toată durata vieții. Neurolog. 2004;10(4): 372-392. [PubMed]
  • Spear LP. Creierul adolescent și manifestările comportamentale legate de vârstă. Neuroștiințe și recenzii biobehaviorale. 2000;24(4): 417-463. [PubMed]
  • Spear LP. Neuroștiința comportamentală a adolescenței. WW Norton & Company; New York: 2009.
  • Steinberg L. Luarea de risc în adolescență: ce schimbări și de ce? Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 51-58. [PubMed]
  • Steinberg L. O perspectivă a neuroștiințelor sociale asupra riscului adolescentului. Analiza dezvoltării. 2008;28: 78-106. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Steinberg L, Albert D, Cauffman E, Banich M., Graham S, Woolard J. Diferențe de vârstă în căutarea senzației și impulsivitate indexate prin comportament și auto-raport: dovezi pentru un model dual sistem. Dev Psychol. 2008;44(6): 1764-1778. [PubMed]
  • Steinberg L, Graham S, O'Brien L, Woolard J, Cauffman E, Banich M. Diferențe de vârstă în orientarea viitoare și reducerea întârzierii. Copil Dev. 2009;80(1): 28-44. [PubMed]
  • Tamm L, Menon V, Reiss AL. Maturarea funcției cerebrale asociată cu inhibarea răspunsului. J Am Acad Child Adolesc Psihiatrie. 2002;41(10): 1231-1238. [PubMed]
  • Thomas KM, Hunt RH, Vizueta N, Sommer T, Durston S, Yang Y și colab. Evidența diferențelor de dezvoltare în învățarea implicită a secvențelor: un studiu fMRI al copiilor și al adulților. J Cogn Neurosci. 2004;16(8): 1339-1351. [PubMed]
  • Turkeltaub PE, Gareau L, Florile DL, Zeffiro TA, Eden GF. Dezvoltarea mecanismelor neuronale pentru lectură. Nat Neurosci. 2003;6(7): 767-773. [PubMed]
  • Van Leijenhorst L, Moor BG, Op de Macks ZA, Rombouts SA, PM Westenberg, Crone EA. Educație riscantă pentru adolescenți: Dezvoltarea neurocognitivă a regiunilor de recompensare și de control. Neuroimage. 2010
  • Van Leijenhorst L, Zanolie K, Van Meel CS, PM Westenberg, Rombouts SA, Crone EA. Ce motivează adolescentul? Regiuni ale creierului care mediază sensibilitatea recompenselor în anii adolescenței. Cereb Cortex. 2010;20(1): 61-69. [PubMed]
  • Volkow ND, Li TK. Dependența de droguri: neurobiologia comportamentului a rămas greu. Nat Rev Neurosci. 2004;5(12): 963-970. [PubMed]
  • Windle M, Spear LP, Fuligni AJ, Angold A, Brown JD, Pine D, și colab. Tranziții în băuturi minore și problematice: procese și mecanisme de dezvoltare între vârstele 10 și 15. Pediatrie. 2008;121: S273-S289. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Zald DH, Boileau I, El-Dearedy W, Gunn R, McGlone F, Dichter GS, și colab. Transmiterea dopaminei în striatum uman în timpul sarcinilor de recompensă monetară. J Neurosci. 2004;24(17): 4105-4112. [PubMed]