Analiza sistematică a studiilor ERP și fMRI care investighează controlul inhibitor și prelucrarea erorilor la persoanele cu dependență de substanțe și dependențe de comportament (2014)

Acest articol a fost citat de alte articole din PMC.

Context

Mai multe teorii actuale subliniază rolul controlului cognitiv în dependență. Prezenta revizuire evaluează deficitele neuronale în domeniile controlului inhibitor și procesării erorilor la indivizii cu dependență de substanțe și la cei care prezintă comportamente excesive asemănătoare dependenței. Evaluarea combinată a rezultatelor potențiale legate de evenimente (ERP) și a rezultatelor imagisticii prin rezonanță magnetică funcțională (fMRI) din prezenta revizuire oferă informații unice despre deficitele neuronale la persoanele dependente.

Metode

Am selectat 19 studii ERP și 22 fMRI folosind paradigme stop-signal, go / no-go sau Flanker pe baza căutării PubMed și Embase.

REZULTATE

Cele mai consistente constatări la persoanele dependente în raport cu controalele sănătoase au fost amplitudini mai mici de N2, negativitate și eroare pozitivitate, precum și hipoactivare în cortexul cingulat anterior (ACC), girusul frontal inferior și cortexul prefrontal dorsolateral. Cu toate acestea, aceste deficite neuronale nu au fost întotdeauna asociate cu performanța afectată a sarcinii. În ceea ce privește dependențele comportamentale, s-au găsit unele dovezi pentru deficite neuronale similare; cu toate acestea, studiile sunt rare și rezultatele nu sunt încă concludente. S-au identificat diferențe între clasele majore de substanțe de abuz și implică răspunsuri neuronale mai puternice la erori la indivizii cu dependență de alcool versus răspunsuri neuronale mai slabe la erori la alte populații dependente de substanță.

Limitări

Proiectarea sarcinilor și tehnicile de analiză variază în funcție de studii, reducând astfel comparabilitatea între studii și potențialul de utilizare clinică a acestor măsuri.

Concluzie

Teoriile actuale ale dependenței au fost susținute prin identificarea unor anomalii consistente în funcția creierului prefrontal la persoanele cu dependență. Se propune un model integrativ, sugerând că deficitele neuronale din ACC dorsal pot constitui un deficit neurocognitiv distinctiv care stă la baza comportamentelor dependente, cum ar fi pierderea controlului.

Măsuri experimentale de control inhibitor

Sarcinile de intrare / de intrare și semnal de oprire sunt cele mai frecvent utilizate pentru a măsura controlul inhibitor.^14-16 În sarcina go / no-go, participanții răspund cât mai repede posibil la stimuli frecvenți la go și inhibă răspunsurile la stimuli rare go-go, care necesită control inhibitor pentru a depăși tendințele de răspuns automat. Proporția studiilor inhibate corect inhibate reflectă capacitatea de a inhiba comportamentul automat. Paradigma semnalului de oprire¹⁷ măsoară capacitatea de a exercita un control inhibitor asupra unui răspuns care a fost deja inițiat solicitând participanților să răspundă cât mai repede posibil la un flux continuu de stimuli go. Într-o minoritate din studii, un semnal de oprire este prezentat după debutul stimulului primar indicând faptul că răspunsul la acest stimul ar trebui anulat. Capacitatea de a inhiba comportamentul deja inițiat este indexată de timpul de reacție semnal de oprire (SSRT), care este timpul necesar pentru a anula 50% din testele de oprire în raport cu timpul mediu de reacție pentru stimuli de mers. SSRT mai mari reprezintă un control inhibitor mai slab. Majoritatea paradigmelor semnal de oprire utilizează o metodă de scară, ceea ce implică faptul că numărul de erori din sarcină este menținut constant în mod deliberat pentru a calcula SSRT. Deși credem că atât sarcinile de semnalizare / oprire, cât și semnalul de oprire necesită activarea unei frâne inhibitoare comune, suntem conștienți, de asemenea, că procesele mai generale, cum ar fi monitorizarea atențională și procesarea de evidență, pot juca un rol în aceste sarcini. .^18-20 Pe lângă sarcinile de semnalizare / oprire și semnalizare stop, alte paradigme cognitive, cum ar fi Stroop²¹ și Eriksen Flanker²² sarcinile au fost argumentate pentru a măsura capacitățile inhibitoare. Cu toate acestea, aceste sarcini măsoară și alte procese, cum ar fi soluționarea conflictelor, selectarea răspunsului și atenția.^23,24 Pentru a menține analiza actuală concentrată și pentru a putea face comparații directe ale rezultatelor, am inclus doar studii care utilizează paradigme de semnal de tip go / no-go și stop-signal.

Măsuri potențiale de control inhibitoriu legate de evenimente

S-au raportat că două componente ERP reflectă modificări ale activității creierului legate de controlul inhibitor.²⁵ Prima componentă, N2, este o undă negativă care apare la 200-300 ms după prezentarea stimulului. Generatorii neuronali ai N2 apar includ cortexul cingulat anterior (ACC)^25-27 și girusul frontal inferior drept (IFG).²⁸ Se crede că N2 indexează un mecanism de sus în jos necesar pentru a inhiba tendința automată de a răspunde^29,30 și corespunde rezultatelor comportamentale ale controlului inhibitor.^31-33 N2 a fost în continuare asociat cu detectarea conflictelor în primele etape ale procesului de inhibare.^27,29 În consecință, N2 poate fi interpretat ca un indice pentru procesele cognitive timpurii necesare implementării controlului inhibitor, mai degrabă decât frânei inhibitorii propriu-zise. P3, a doua componentă ERP implicată în controlul inhibitor, este o undă pozitivă care apare la 300-500 ms după debutul stimulului. S-a constatat că sursa P3 este apropiată de corticile motorii și premotorii.^25,26,34 Prin urmare, amplitudinile P3 par să reflecte o etapă ulterioară a procesului inhibitor strâns legat de inhibarea efectivă a sistemului motor în cortexul premotor.^25,33,35 Împreună, dovezile acumulate sugerează că N2 și P3 reflectă procese distincte funcțional asociate cu controlul inhibitor. În consecință, amplitudinile N2 sau P3 mai puțin pronunțate în populațiile dependente față de controale pot fi considerate markeri pentru deficite neuronale în controlul inhibitor.

Măsuri RMN funcționale de control inhibitor

Controlul inhibitor la persoanele sănătoase este asociat cu o rețea lateralizată în principal dreaptă, inclusiv IFG, ACC / zona motoră pre-suplimentară (SMA) și cortexul prefrontal dorsolateral (DLPFC), precum și zonele parietale și subcorticale, inclusiv talamusul și ganglionii bazali.^15,36,37 Studiile experimentale au furnizat informații cu privire la contribuția specifică a acestor regiuni în implementarea controlului inhibitor. O ipoteză recentă sugerează că IFG-ul potrivit, în controlul inhibitor, detectează stimuli relevanți din punct de vedere comportamental (de exemplu, stimuli fără semnal sau stop-stop) în cooperare cu lobul parietal inferior (IPL) și joncțiunea parietală temporală (TPJ) prin efectele sale asupra atenția stimulată de stimul, care este un element crucial atât pentru performanța sarcinii de semnalizare / oprire, cât și a semnalului de oprire.^18-20 Având în vedere proximitatea ACC pre-SMA / dorsală (dACC) de zonele motorii, funcția acestei regiuni poate fi selectarea răspunsului și actualizarea planurilor motorului.³⁸ Pe lângă regiunile frontale și parietale, implicarea regiunilor subcorticale în controlul inhibitor este bine stabilită prin bucle de feedback care conectează aceste regiuni cu zonele pre-frontale și motorii.^15,36,39 Deoarece o bază extinsă a studiilor fMRI a arătat în mod constant că activarea în această rețea corticală-striatală-talamică este legată de controlul inhibitor la participanții sănătoși, diferențele în activarea creierului în această rețea în timpul efectuării paradigmelor de control inhibitor la persoanele cu dependențe față de controale poate fi interpretat ca prezența deficitelor neuronale în controlul inhibitor la acești indivizi.

Măsuri experimentale de procesare a erorilor

Cele mai frecvent utilizate paradigme sunt Eriksen Flanker și sarcina go / no-go.^40,41 Într-o versiune tipică a sarcinii Flanker, participanții sunt expuși la serii de scrisori. În condiția congruentă, sunt prezentate 5 litere egale, în timp ce în condiția incongruentă, litera de mijloc diferă de celelalte litere (de exemplu, SSHSS / HHSHH). Participanții sunt rugați să identifice litera de mijloc. Situația conflictuală de stimul ridicat în condiții incongruente duce de obicei la erori de performanță. Erorile fals pozitive observate în paradigmele go / no-go sau stop-signal sunt de asemenea utilizate pentru a evalua procesarea erorilor. Indiferent de paradigma sarcinilor, timpii de reacție la încercări după erori de performanță sunt de obicei mai mari decât timpii de reacție la încercări după răspunsuri corecte, proces denumit încetinire post-eroare. Timpii de reacție, numărul de erori și încetinirea post-eroare sunt considerați ca indici comportamentali de monitorizare a erorilor.^42,43

Măsuri potențiale de procesare a erorilor legate de evenimente

Investigațiile potențiale legate de evenimente privind procesarea erorilor au relevat 2 unde cerebrale legate de erori care apar în mod constant după erori de performanță (adică negativitatea [ERN] și pozitivitatea erorii [Pe]). ERN și Pe par a fi independenți, deoarece sunt sensibil diferențiali la manipulări experimentale și la diferențele individuale în performanța sarcinii și reflectă diferite etape ale procesării erorilor.^40,44,45 ERN apare la 50-80 ms după comiterea unei erori și se știe că reflectă detectarea inițială și automată a erorilor.⁴⁶ Dovezi convergente indică faptul că ACC este generatorul neuronal al ERN.^8,47-50 ERN este urmat de Pe, o deviere pozitivă observată pe electroencefalogramă (EEG), care apare la aproximativ 300 ms după răspunsuri incorecte.⁵¹ Cercetările care identifică originea neuronală a Pe au oferit rezultate eterogene.⁵² Conceptual, Pe pare a fi asociat cu evaluarea mai conștientă a erorilor, conștientizarea erorilor,^40,52 și cu semnificația motivațională atribuită unei erori.⁵³ Împreună, ERN și Pe evaluează corectitudinea comportamentului continuu (adică, un rezultat specific sau un comportament a fost mai rău sau mai bun decât se aștepta), care este utilizat pentru a ghida comportamentul viitor⁵⁴ și poate fi folosit ca un marker neuronal al procesării erorilor la persoanele cu dependențe.

Măsuri RMN funcționale de procesare a erorilor

Rolul crucial pentru ACC în procesarea erorilor sugerat de studiile ERP a fost confirmat în studiile fMRI. Mai precis, Ridderinkhof și colegii săi²⁴ sugerează că dACC / pre-SMA este activat în mod constant în timpul monitorizării comportamentului continuu. Unii cercetători sugerează că această regiune monitorizează conflictele de răspuns sau probabilitatea erorilor^55,56 mai degrabă decât procesarea erorilor în sine. Două metaanalize independente au arătat că atât conflictul de răspuns, cât și eroarea de răspuns activează dACC.^8,57 Studiile RMN funcționale care investighează procesarea erorilor arată în continuare că o rețea neuronală mare coactivează cu dACC, inclusiv insula bilaterală, DLPFC, talamus și IPL dreapta.^57,58 Au fost raportate interacțiuni funcționale între aceste regiuni, în special între dACC și DLPFC.⁵⁹ Erorile de performanță din creierul uman sunt procesate de un circuit neuronal care se extinde dincolo de dACC și include insulă, DLPFC, talamus și regiunile parietale. Acest circuit de procesare a erorilor monitorizează și ajustează colectiv comportamentul atunci când este necesar. Deoarece substratul neuroanatomic al procesării erorilor a fost demonstrat în mod constant în studiile fMRI la participanți sănătoși, diferențele de activare între indivizii cu dependențe și controalele din această rețea de procesare a erorilor pot fi interpretate ca un corelat neuronal al posibilelor deficite legate de erori la persoanele cu dependențe.

Controlul inhibitor la persoanele cu dependență de nicotină

Am identificat 2 studii ERP în domeniul controlului inhibitor la persoanele cu dependență de nicotină. Evans și colegii⁶⁰ a investigat controlul inhibitor la participanții cu dependență de nicotină (abstinență 0-10.5 h) și controalele prin evaluarea amplitudinilor P3 (dar nu și N2) într-o sarcină go / no-go. În timp ce amplitudinile P3 non-go au fost mai mici la cei cu dependență de nicotină decât martorii, nu s-au găsit diferențe de performanță între grupuri. Luijten și colegii⁶¹ a investigat dacă controlul inhibitor la persoanele dependente de nicotină care se abținuseră de la fumat timp de 1 oră a fost influențat de prezența indicilor de fumat. În comparație cu controalele, cei cu dependență de nicotină au fost mai puțin exacți în sarcinile fără go-go și au prezentat amplitudini N2 no-go mai mici. Amplitudinile P3 nu au diferit între grupuri. Interesant, deficitul de comportament, precum și amplitudinile N2 mai scăzute la persoanele cu dependență de nicotină au fost găsite în timpul expunerii atât la imagini legate de fumat, cât și la imagini neutre, sugerând că deficitul observat în controlul inhibitor reflectă o problemă generală de inhibare care nu este mai afectată atunci când indicii de fumat sunt prezent.

De asemenea, am inclus 5 studii fMRI de control inhibitor la fumători. Una dintre regiunile cheie implicate în controlul inhibitor, dACC, a fost mai puțin activă la persoanele cu dependență de nicotină decât martorii în timpul efectuării sarcinii de semnal de oprire, în timp ce SSRT-urile nu au diferit.⁶² Folosind o sarcină go / no-go, Nestor și colegii săi⁶³ au constatat deficite comportamentale pentru controlul inhibitor la indivizii non-abstinenți cu dependență de nicotină, comparativ cu controalele sănătoase și cu foștii fumători care au fost fără fum timp de cel puțin 1 an. În plus, constatarea activării inferioare a creierului asociată cu controlul inhibitor la cei cu dependență de nicotină în comparație cu controalele din ACC a fost confirmată în acest studiu și extinsă la girusul frontal superior drept (SFG), girusul frontal mediu stâng (MFG) , IPL bilaterală și girusul temporal mediu (MTG). Ambele grupuri dependente de nicotină și foști fumători au prezentat mai puțină activare în IFG stâng, insula bilaterală, girus paracentral, MTG drept și gir parahipocampal stâng (PHG) decât martorii. Aceste rezultate sugerează că deficitele de comportament și activare la persoanele cu dependență de nicotină pot fi reversibile într-o oarecare măsură, în timp ce hipoactivarea în alte regiuni persistă chiar și după perioade prelungite de abstinență. O interpretare alternativă poate fi că la fumătorii puternic dependenți există o asociere între deficiențele comportamentale și neuronale mai pronunțate și eșecul de a renunța la fumat. Rezultatele unui studiu care implică adolescenți cu dependență de nicotină care s-au abținut de la fumat timp de 30-1050 de minute înainte de scanare susțin această ipoteză.⁶⁴ În timp ce adolescenții cu dependență de nicotină și controale au avut rate de precizie și activare cerebrală similare, studiul a constatat că severitatea fumatului în cadrul celor cu dependență de nicotină a fost asociată cu activare mai mică în regiunile implicate critic în controlul inhibitor (de exemplu, ACC, SMA, IFG stânga, stânga cortex orbitofrontal [OFC], MFG bilateral și SFG drept).

Farmacologia controlului inhibitor la persoanele cu dependență de nicotină și controale a fost investigată într-un studiu fMRI utilizând un design încrucișat randomizat dublu-orb cu placebo și antagonistul dopaminei haloperidol.⁶⁵ Persoanele dependente de nicotină nu au fumat timp de cel puțin 4 ore înainte de îndeplinirea sarcinii go / no-go. Descoperirile comportamentale au arătat o precizie mai mică în timpul primului test, precum și hipoactivare în ACC și MFG dreapta și IFG stâng după placebo la persoanele cu dependență de nicotină în comparație cu martorii. Hiperactivarea la participanții cu dependență de nicotină după placebo a fost găsită în TPJ-ul potrivit, care poate constitui un mecanism de compensare atențională.¹⁸ După administrarea de haloperidol, hipoactivarea la cei cu dependență de nicotină în raport cu martorii a fost găsită doar în ACC dreapta, dar nu mai mult în MFG dreapta și IFG stânga. Modelele de activare sugerează că activarea creierului similară pentru persoanele cu dependență de nicotină și controale după administrarea haloperidolului se datorează cel mai probabil unei reduceri a activării creierului la controalele cauzate de haloperidol. Aceste constatări sugerează că neurotransmisia dopaminergică redusă poate fi dezavantajoasă pentru controlul inhibitor, ceea ce a fost susținut în continuare de constatările că ratele de precizie fără funcționare, precum și activarea creierului în rețeaua de control inhibitor (de exemplu, ACC stânga, SFG dreapta, IFG stânga, girusul cingulat posterior stâng [PCC] și MTG) au fost reduse la toate grupurile după administrarea de haloperidol comparativ cu placebo. Aceste descoperiri oferă informații valoroase cu privire la rolul neurotransmisiei dopaminergice asupra controlului inhibitor și sugerează că nivelurile modificate de bază ale dopaminei la persoanele cu dependențe pot contribui la probleme cu controlul inhibitor la acești indivizi.

Berkman și colegii săi⁶⁶ a investigat legătura dintre activarea creierului în timpul controlului inhibitor într-o sarcină go / no-go și inhibarea reală a poftei. Persoanele cu dependență de nicotină au raportat pofte și numărul de țigări fumate de mai multe ori în primele 3 săptămâni după o încercare de renunțare. Studiul a constatat că activarea creierului mai mare asociată cu controlul inhibitor în IFG bilateral, SMA, putamen și caudat stâng a atenuat asocierea dintre poftă și fumatul din lumea reală, în timp ce s-a găsit o asociere în direcția opusă pentru amigdala. Din acest studiu se pot trage două concluzii importante. În primul rând, activarea creierului într-o sarcină abstractă de laborator pentru măsurarea controlului inhibitor este asociată cu inhibarea sentimentelor de pofta din viața de zi cu zi. În al doilea rând, activarea inferioară a creierului în regiunile critice pentru controlul inhibitor este de fapt dezavantajoasă, deoarece este asociată cu o cuplare puternică între poftă și fumat.

Rezumat

Cele 2 studii ERP oferă dovezi provizorii că amplitudinile N2 pot fi mai mici la persoanele cu dependență de nicotină decât martorii, în timp ce rezultatele pentru amplitudinile P3 sunt contradictorii. Studiile RMN funcționale arată hipoactivare în rețeaua neuronală inhibitoare care poate fi asociată cu severitatea fumatului și ar putea fi parțial reversibilă după renunțarea la fumat. Hipoactivarea în timpul controlului inhibitor s-a dovedit a fi dezavantajoasă pentru comportamentul de fumat, deoarece a fost asociată cu o cuplare crescută între poftă și fumat după o încercare de renunțare. În special, hipoactivarea asociată cu controlul inhibitor la persoanele cu dependență de nicotină nu a fost întotdeauna însoțită de deficite comportamentale, complicând astfel interpretarea unora dintre constatările observate. Mai mult, modulația dopaminergică pare să influențeze capacitățile de control inhibitor.

Controlul inhibitor la persoanele cu dependență de alcool

Toate studiile incluse în această secțiune implică abținerea persoanelor cu dependență de alcool care erau în prezent înscrise în programele de tratament. Am identificat 7 studii ERP pentru includerea în această secțiune, dintre care 6 au evaluat amplitudinile P3 legate de controlul inhibitor. Kamarajan și colegii⁶⁷ au constatat că persoanele cu dependență de alcool au fost mai puțin precise decât controalele în timpul îndeplinirii sarcinilor, în timp ce celelalte studii nu au observat diferențe de precizie între persoanele cu dependență de alcool și controale. În 3 studii, s-au observat amplitudini P3 mai mici, fără go-go, la persoanele cu dependență de alcool, comparativ cu martorii.^67-69 Cu toate acestea, unele dintre aceste studii și alte studii au descoperit, de asemenea, amplitudini P3 mai puțin pronunțate pentru testele de mers,^67,68,70 sugerând că diferențele de grup din aceste studii nu reflectă doar diferențele de capacități inhibitoare, ci mai degrabă pot fi legate de deficite mai generale (de exemplu, atenție). În schimb, Karch și colegii săi⁷¹ și Fallgatter și colegii⁷² nu a găsit deficite la indivizii cu dependență de alcool, fie de amplitudinile P3, fie de go-go sau no-go. Comparația acestor studii este îngreunată de diferențe metodologice considerabile. În primul rând, paradigmele sarcinilor au diferit foarte mult între studii: în unele studii probabilitățile de tip go și no-go au variat între blocuri⁷⁰ sau probabilitățile de lipsă au fost ridicate, rezultând cerințe inhibitorii scăzute.^67,72 În plus, unele paradigme ale sarcinilor implicau evaluarea recompensei⁶⁷ sau indicii pentru încercări non-go.⁷² În al doilea rând, analizele datelor din unele studii nu s-au concentrat asupra regiunilor în care amplitudinile fără deplasare au de obicei vârf⁶⁸ sau s-au concentrat mai degrabă pe localizarea P3 decât pe amplitudini.⁷² În total, dovezile pentru deficitele neuronale în etapele ulterioare ale controlului inhibitor la persoanele cu dependență de alcool sunt mixte, cel mai probabil ca urmare a unor mari diferențe metodologice. Unul dintre studiile ERP incluse a investigat amplitudinile N2 la participanții cu dependență de alcool.⁷³ În acest studiu, nu s-au găsit deficite comportamentale pentru acuratețea fără go-go, în timp ce participanții cu dependență de alcool au fost mai puțin exacte în studiile go și au prezentat amplitudini N2 go și no-go comparate cu martorii.

Am identificat 3 studii fMRI pentru includerea în această secțiune. În special, deoarece activarea creierului a fost măsurată simultan cu EEG și fMRI, studiul fMRI realizat de Karch și colegii săi⁷⁴ implică aceiași pacienți ca studiul ERP descris de același grup.⁷¹ Rezultatele fMRI la acești pacienți confirmă constatările ERP ale nivelurilor comparabile de activare a creierului pentru persoanele cu dependență de alcool și controale.⁷⁴ Studiile fMRI folosind sarcina semnal de oprire la participanții cu dependență de alcool și controale nu au arătat diferențe de grup în SSRT.^75,76 Cu toate acestea, s-ar putea demonstra modele mai mici de activare asociate cu controlul inhibitor în DLPFC stâng la cei cu dependență de alcool.⁷⁵ Într-un studiu de intervenție farmacologică, efectele unei doze unice de medicament potențator cognitiv modafinil asupra inhibării răspunsului și a corelaților neuronali subiacenți au fost investigate într-un studiu crossover randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo.⁷⁶ Nu s-a observat niciun efect principal al modafinilului asupra SSRT. Cu toate acestea, o corelație pozitivă între SSRT după placebo și îmbunătățirea SSRT după modafinil sugerează că participanții cu un control inhibitor de bază mai scăzut pot beneficia de modafinil. Modificarea SSRT la persoanele cu dependență de alcool după administrarea modafinilului a fost asociată cu o activare crescută în SMA stâng și talamusul ventrolateral drept, sugerând că acesta poate fi corelația neuronală a controlului inhibitor îmbunătățit după administrarea modafinil la pacienții cu un control inhibitor de bază slab.

Rezumat

Deoarece doar 1 studiu a evaluat amplitudinile N2, nu pot fi formulate concluzii ferme cu privire la procesele de control inhibitoriu precoce la indivizii cu dependență de alcool. Dovezile pentru deficitele neuronale ale amplitudinilor P3 care reflectă controlul inhibitor la acești indivizi sunt slabe, cel mai probabil din cauza diferențelor metodologice mari între studii și a limitărilor generale ale studiului. Unele constatări din studiile pe care le-am analizat sugerează că deficiențele P3 la persoanele cu dependență de alcool în timpul îndeplinirii sarcinii legate de inhibiție se pot datora deficitelor cognitive generale, cum ar fi atenția. Deficite comportamentale specifice pentru controlul inhibitor nu au fost arătate în mod convingător în studiile ERP sau fMRI, ceea ce este în concordanță cu constatările contradictorii din studiile comportamentale din acest domeniu.^77-80 În timp ce numărul de studii fMRI este limitat, rezultatele disponibile fMRI sugerează că activarea în DLPFC legată de controlul inhibitor la persoanele cu dependență de alcool poate fi disfuncțională. Mai mult, controlul inhibitor la pacienții cu un control inhibitor inițial slab poate fi îmbunătățit cu potențatorul cognitiv modafinil.

Controlul inhibitor la persoanele cu dependență de canabis

În prezent, niciun studiu ERP publicat care să implice persoane cu dependență de canabis nu a evaluat amplitudinile N2 sau P3 în contextul controlului inhibitor, în timp ce au fost publicate 2 studii fMRI.^81,82 Niciun studiu fMRI nu a găsit deficite de control inhibitor la persoanele cu dependență de canabis (folosind sarcini go / no-go), ceea ce este în concordanță cu rezultatele studiilor nonimaging la populații similare.^83,84 Cu toate acestea, persoanele care utilizează în mod activ canabis au prezentat o activare crescută în timpul controlului inhibitor în comparație cu controalele din ACC / pre-SMA, IPL dreapta și putamen.⁸¹ Aceste descoperiri pot fi interpretate ca un mecanism neuronal compensatoriu, având în vedere că persoanele cu dependență de canabis nu au prezentat deficite comportamentale. Un rezultat similar a fost găsit și la adolescenții abținuți cu dependență de canabis, care au prezentat o activare crescută în timpul controlului inhibitor față de controalele dintr-o rețea mare de regiuni ale creierului (Tabelul 2).⁸² Cu toate acestea, activarea într-o parte din aceste regiuni a fost, de asemenea, mai mare la cei cu dependență de canabis decât controalele în timpul studiilor go, sugerând că nu toate diferențele dintre grupuri erau specifice pentru controlul inhibitor.

Rezumat

În mod clar, sunt necesare mai multe cercetări pentru a confirma constatările inițiale ale IRMF că indivizii cu dependență de canabis au nevoie de o activare neuronală mai mare în regiunile prefrontale și parietale pentru a efectua sarcini de inhibare la același nivel ca și controalele. În plus, evoluția timpului posibilelor deficite neuronale la persoanele cu dependență de canabis ar trebui investigată prin măsurarea amplitudinilor N2 și P3.

Controlul inhibitor la persoanele cu dependență stimulantă

Într-un studiu ERP, amplitudinile N1 și P2 au fost evaluate într-o sarcină Flanker care a încorporat studii fără go în utilizarea în prezent a persoanelor cu dependență de cocaină.⁸⁵ Studiul a constatat că îmbunătățirea amplitudinilor N2 și P3 fără go în raport cu amplitudinile go a fost mai puțin pronunțată la persoanele cu dependență de cocaină decât martorii. Cu toate acestea, constatările comportamentale nu au arătat diferențe de acuratețe, astfel încât rezultatele ERP ar trebui interpretate cu prudență.

Am inclus 6 studii fMRI în această secțiune, dintre care 5 au implicat pacienți cu dependență de cocaină și 1 au implicat pacienți cu dependență de metamfetamină. Studiile lui Hester și Garavan⁸⁶ și Kaufman și colegii săi⁸⁷ ambele au găsit o precizie mai mică de la persoanele care consumă în prezent cocaină, însoțită de o activare redusă în ACC / pre-SMA, comparativ cu controalele. Activarea mai mică a creierului asociată cu controlul inhibitor la cei cu dependență de cocaină față de controale a fost găsită în girusul frontal superior drept⁸⁶ și insulă dreaptă.⁸⁷ Sarcina go / no-go din studiul realizat de Hester și Garavan⁸⁶ a implicat diferite niveluri de încărcare a memoriei de lucru în încercarea de a imita cerințele ridicate de memorie de lucru rezultate din rumegările legate de medicamente. Hipoactivarea asociată cu controlul inhibitor în ACC a fost cea mai pronunțată atunci când încărcarea memoriei de lucru a fost ridicată, sugerând că controlul inhibitor este cel mai compromis în situațiile care necesită cerințe mari de memorie de lucru. Folosind o sarcină de semnalizare stop, Li și colegii săi⁸⁸ hipoactivarea confirmată asociată cu controlul inhibitor în ACC la persoanele care se abțin de la dependență de cocaină în raport cu martorii; această hipoactivare a fost extinsă la lobul parietal superior bilateral (SPL) și la girusul occipital inferior stâng. Cu toate acestea, nu s-au găsit diferențe între grupuri în ceea ce privește măsurile comportamentale care reflectă controlul inhibitor (SSRT), ceea ce este în contrast cu rezultatele studiilor care utilizează sarcini go / no-go la utilizatorii activi. Nu a fost găsită nicio asociere între activarea creierului legată de controlul inhibitor și ratele de recidivă după 3 luni într-un studiu privind abținerea persoanelor cu dependență de cocaină.⁸⁹

Două studii fMRI care au implicat pacienți cu dependență stimulantă au investigat posibile strategii de îmbunătățire a controlului inhibitor. Un studiu farmacologic fMRI la abstinența pacienților cu dependență de cocaină⁹⁰ a arătat că administrarea de metilfenidat a îmbunătățit controlul inhibitor la acești indivizi (de exemplu, SSRT a fost mai scurtă după administrarea de metilfenidat). Mai mult, scăderile induse de metilfenidat ale SSRT au fost corelate pozitiv cu activarea în MGF stâng și negativ corelate cu activarea în cortexul prefrontal ventromedial drept, sugerând că aceste regiuni pot constitui un biomarker pentru creșterea indusă de metilfenidat în controlul inhibitor. În general, metilfenidatul a crescut activarea creierului în timpul controlului inhibitor în striatul bilateral, talamusul bilateral și cerebelul drept și activarea scăzută în girusul temporal superior drept (STG). Aceste diferențe în activare pot contribui, de asemenea, indirect, la îmbunătățirea controlului inhibitor datorat metilfenidatului. Un alt studiu privind abținerea persoanelor cu dependență de metamfetamină care a folosit o sarcină go / no-go, nu a găsit dovezi pentru performanța afectată sau activarea creierului asociată cu controlul inhibitor la acești indivizi.⁹¹ Cu toate acestea, studiul a constatat că acuratețea pentru studiile non-go a fost îmbunătățită la persoanele cu dependență de metamfetamină (și nu în controale), când studiile no-go au fost precedate de un indiciu de avertizare explicit care a semnalat necesitatea inhibării în următorul studiu. În plus, persoanele cu dependență de metamfetamină au arătat o activare crescută în ACC pentru indicii de avertizare, care a fost corelată pozitiv cu o precizie îmbunătățită. Aceste constatări implică faptul că controlul inhibitor poate fi îmbunătățit prin indicii de mediu explicite care prezic necesitatea controlului inhibitor prin preactivarea ACC. Alternativ, indivizii cu dependență de metamfetamină pot beneficia de indici exogeni prin creșterea atenției la stimuli fără go-go. Cu toate acestea, o primă încercare de a lega activarea creierului legată de controlul inhibitor cu recidiva nu a identificat regiunile creierului care diferențiau între pacienții care au recidivat și cei care au rămas abstinenți.⁸⁹

Rezumat

Mai multe concluzii pot fi trase din studiile de neuroimagistică la indivizi cu dependență stimulantă. În primul rând, studiul ERP unic la cei cu dependență de cocaină sugerează că deficitele neuronale pot fi prezente atât în ​​etapele timpurii, cât și în cele tardive ale procesului de inhibare; cu toate acestea, nu este clar dacă acest lucru poate duce la deficite comportamentale. În al doilea rând, s-a găsit hipoactivare în ACC în timpul controlului inhibitor la persoanele cu dependență de cocaină, care a fost asociată cu performanța afectată a sarcinii în 2 studii. În al treilea rând, indicii externi expliciți și metilfenidatul pot ameliora controlul inhibitor prin creșterea activării asociate controlului inhibitor în cortexul prefrontal medial.

Controlul inhibitor la persoanele cu dependență de opiacee

Până în prezent, un studiu ERP a investigat controlul inhibitor la persoanele care se abțineau cu dependență de opiacee, în care nu au fost găsite diferențe între grupuri cu precizie fără deplasare sau amplitudini N1 și P2.⁹² Trebuie menționat, totuși, că cerințele inhibitorii în această sarcină au fost scăzute, având în vedere probabilitatea ridicată a studiilor non-go (adică 50% din studii au fost studii non-go), astfel încât sarcina ar fi putut fi prea ușor de dezvăluit diferențe în controlul inhibitor între cei cu dependență de opiacee și martori.

Studiul unic fMRI inclus în această secțiune a folosit o sarcină go / no-go în care nivelurile de precizie au fost menținute în mod deliberat constante între indivizi. S-a constatat că indivizii care se abțin cu dependență de opiacee au timpi de reacție mai liniști și mai puțină activare a creierului decât controalele în timpul efectuării sarcinilor în regiunile cheie implicate în controlul inhibitor, cum ar fi ACC bilateral, PFC medial, IFG bilateral, MFG stâng, insula stângă și dreapta SPL.⁹³ Hipoactivarea la indivizii cu dependență de opiacee a fost, de asemenea, extinsă la regiunile din afara rețelei de control inhibitorie în uncusul stâng, PHG stâng, precuneus drept și MTG drept. Cu toate acestea, stimulii go și no-go din acest studiu au fost prezentați în blocuri, astfel încât cerințele inhibitoare au fost foarte scăzute.

Rezumat

Studiul ERP unic pe care l-am inclus nu a arătat deficite în controlul inhibitor și ERP asociate la pacienții abținuți cu dependență de opiacee, în timp ce hipoactivarea în regiunile medială, dorsolaterală și parietală a fost găsită în studiul fMRI. În general, studiile care investighează controlul inhibitor la persoanele cu dependență de opiacee sunt rare și, deoarece cerințele inhibitorii au fost scăzute în ambele studii revizuite, studiile viitoare ar putea beneficia de îmbunătățiri în proiectarea sarcinilor.

Controlul inhibitor la persoanele cu dependențe comportamentale

Am inclus 3 studii ERP care investighează controlul inhibitor la persoanele cu dependențe comportamentale, dintre care 2 au studiat utilizarea excesivă a internetului și 1 dintre acestea au studiat jocurile excesive. Studiul ERP realizat de Zhou și colegi⁹⁴ au arătat amplitudini N2 non-go mai puțin pronunțate și o precizie mai mică a no-go în exces comparativ cu utilizatorii de internet ocazionali. Studiul nu a evaluat amplitudinile P3. Dong și colegii⁹⁵ au confirmat amplitudini N2 non-go mai puțin pronunțate la bărbații cu utilizare excesivă a internetului decât la cei cu utilizare casuală a internetului, în timp ce amplitudinile P3 la cei cu utilizare excesivă a internetului au fost îmbunătățite. Nu au fost găsite diferențe în ceea ce privește performanța comportamentală în acest din urmă studiu. Activarea îmbunătățită în etapa finală a controlului inhibitor ar fi putut servi drept compensare pentru mecanismele inhibitorii timpurii mai puțin eficiente la utilizatorii excesivi de Internet pentru a obține niveluri de performanță comportamentale egale cu cele ale utilizatorilor de internet ocazionali. Constatări într-un al treilea studiu ERP⁹⁶ confirmă problemele cu controlul inhibitor la persoanele cu dependențe comportamentale, deoarece jocurile excesive din acest studiu s-au dovedit a fi asociate cu o precizie mai mică de go-go. Cu toate acestea, concluziile ERP contrazic cele ale celorlalte studii, arătând amplitudini N2 mai mari la jucătorii excesivi într-un cluster parietal în comparație cu controalele. Inconsistențele în constatările N2 pot fi rezultatul diferențelor în populația studiată (un grup mixt de utilizatori excesivi de Internet față de un grup cu un comportament excesiv în jocuri) sau a diferențelor în dificultatea sarcinii (> 91% precizie interzisă între grupuri în studiile efectuate de Dong și colegii⁹⁵ și Zhou și colegii săi⁹⁴ v. 53% în studiul realizat de Littel și colegi⁹⁶).

Am inclus 4 studii fMRI în această secțiune, dintre care 2 au implicat persoane cu jocuri de noroc patologice și 2 dintre care au implicat participanți cu comportamente alimentare excesive. Unul dintre studiile fMRI ale persoanelor cu jocuri de noroc patologice a redus activarea în dACC pentru opriri reușite într-o sarcină de semnal de oprire în raport cu controalele.⁶² Deși SSRT-urile nu au fost afectate în grupul de jocuri de noroc patologice, această constatare sugerează hipoactivare în dACC similară cu cea găsită la indivizii cu dependență de substanțe. Un alt studiu al persoanelor cu jocuri de noroc patologice care au folosit o sarcină go / no-go cu imagini neutre, de jocuri de noroc, pozitive și negative a arătat rate de precizie similare no-go pentru grupurile de jocuri de noroc patologice și de control.⁹⁷ Cu toate acestea, cei cu jocuri de noroc patologice ar fi putut utiliza o strategie de compensare pentru a îndeplini sarcina la fel de precis ca și controalele, deoarece timpii de reacție au fost mai lungi și activarea creierului asociată cu controlul inhibitor neutru în DLPFC bilateral și ACC dreapta a fost mai mare în grupul de jocuri de noroc patologic decât grupul de control. Un context legat de jocuri de noroc pare să faciliteze inhibarea răspunsului la indivizii cu jocuri de noroc patologice în raport cu controalele, așa cum este indicat de o precizie mai ridicată în timpul expunerii la indicii de joc și de o activitate cerebrală mai scăzută în DLPFC și ACC la cei cu jocuri de noroc patologice decât controalele.

Două studii fMRI care investighează controlul inhibitor au fost efectuate la persoanele cu un comportament alimentar excesiv (de exemplu, pacienți obezi sau consumatori excesivi). Studiul a implicat pacienți obezi⁹⁸ a folosit sarcina semnal de oprire. În timp ce au fost găsite SSRT similare, pacienții obezi au prezentat mai puțină activare a creierului decât martorii în părțile majore ale rețelei de control inhibitor (de exemplu, SFG drept, IFG stâng, MFG bilateral, insulă, IPL, cuneus, regiuni occipitale drepte și MTG stâng). În studiul realizat de Lock și colegi,⁹⁹ niveluri de precizie similare s-au găsit în timpul unei sarcini go / no-go, în timp ce participanții cu comportament alimentar excesiv au avut mai multă activare a creierului asociată cu controlul inhibitor decât controalele din regiunile creierului implicate critic în controlul inhibitor, cum ar fi DLPFC corect, ACC corect, precentral bilateral gyri, hipotalamus bilateral și MTG drept.

Rezumat

Potențialele descoperiri legate de evenimente la utilizatorii excesivi de Internet au arătat amplitudini N2 reduse în 2 studii, sugerând un deficit în etapa de detectare a conflictului a procesului de inhibare. În schimb, amplitudinile N2 la persoanele cu comportament excesiv în joc au fost îmbunătățite într-un cluster parietal. Un studiu fMRI la indivizi cu jocuri de noroc patologice a arătat hipoactivare asociată cu controlul inhibitor în dACC, în timp ce un al doilea studiu fMRI a arătat că controlul inhibitor și activarea creierului aferentă pot fi stimulate de un context legat de jocuri de noroc. Rezultatele celor 2 studii RMN la persoane cu comportament alimentar excesiv par a se contrazice parțial. În timp ce niciunul dintre studii nu a arătat deficite de comportament în controlul inhibitor, 1 studiu a arătat hiperactivare la pacienți, în timp ce celălalt a prezentat hipoactivare în părți substanțiale ale rețelei de control inhibitor. În mod clar, sunt necesare mai multe studii de neuroimagistică la populațiile cu comportamente excesive asemănătoare dependenței.

Eroare la procesarea persoanelor cu dependență de nicotină

Două studii ERP și 2 fMRI au examinat procesarea erorilor la persoanele cu dependență de nicotină. Franken și colegii¹⁰⁰ a constatat că performanța sarcinii Flanker și amplitudinile ERN pentru studiile incorecte nu au fost afectate la persoanele cu dependență de nicotină după 1 oră de abstinență la fumat. Cu toate acestea, amplitudinile Pe au fost mai mici la acești indivizi decât la martori. Aceste descoperiri pot indica faptul că detectarea inițială a erorilor la persoanele cu dependență de nicotină este intactă, dar că o evaluare mai conștientă a erorilor poate fi mai puțin distinctă în acest grup. Luijten și colegii¹⁰¹ a folosit o sarcină similară într-un studiu al persoanelor cu dependență de nicotină după 1 oră de abstinență, dar a inclus și indicii de fumat. Ambele amplitudini ERN și Pe au fost mai mici la cei cu dependență de nicotină decât martorii. În plus, fumătorii au prezentat mai puțină încetinire după eroare decât controalele. Rezultatele acestui studiu și ale lui Franken și colegii săi¹⁰⁰ sugerează că detectarea inițială a erorilor poate fi compromisă în mod specific la persoanele cu dependență de nicotină atunci când sunt disponibile resurse cognitive limitate pentru monitorizarea erorilor (de exemplu, în timpul expunerii la indicii de fumat). Pe de altă parte, procesarea mai conștientă a erorilor poate fi în general mai puțin distinctă la persoanele cu dependență de nicotină.

Un studiu fMRI în care participanții au efectuat o sarcină de semnal de oprire a arătat mai puțină activare legată de erori la persoanele cu dependență de nicotină decât martorii din dACC, împreună cu activarea crescută într-o regiune anterioară a cortexului prefrontal dorsomedial (DMPFC).⁶² Folosind o sarcină go / no-go, Nestor și colegii săi⁶³ a constatat că indivizii care nu se opun dependenței de nicotină, comparativ cu martorii, au făcut mai multe erori însoțite de activarea creierului redusă după erori de performanță în SFG dreapta și STG stânga, în timp ce nu s-a găsit nici o diferență în ACC sau în insulă. Acest studiu a inclus, de asemenea, un grup de foști fumători care au fost abstinenți timp de cel puțin 1 an și au prezentat o activitate îmbunătățită legată de erori în ACC, insula stângă, SFG bilateral, MFG dreapta, cerebel stâng, MTG stâng, STG bilateral și girul parahipocampal bilateral (PHG) în raport cu persoanele cu dependență de nicotină și controale. Aceste descoperiri sugerează că o monitorizare neuronală mai elaborată a erorilor poate crește probabilitatea de a renunța la fumat sau că deficitele la persoanele cu dependență de nicotină sunt reversibile.

Rezumat

Rezultatele celor 2 studii ERP sugerează că detectarea inițială a erorilor poate fi mai puțin eficientă la persoanele cu dependență de nicotină în situații mai dificile din punct de vedere cognitiv, în timp ce evaluarea mai conștientă a erorilor poate fi compromisă și în condiții neutre afectiv. Hipoactivarea în ACC ca reacție la erori a fost găsită în 1 din cele 2 studii fMRI la indivizi cu dependență de nicotină. Cercetări suplimentare ar trebui să clarifice în ce condiții deficitele neuronale asociate procesării erorilor sunt prezente la acești indivizi.

Eroare la procesarea persoanelor cu dependență de alcool

Două studii ERP și un studiu fMRI au investigat procesarea erorilor la pacienții abstinenți cu dependență de alcool. Padilla și colegii¹⁰² și Schellekens și colegii săi¹⁰³ au investigat amplitudinile ERN (dar nu Pe) în abținerea indivizilor cu dependență de alcool evocată de erori pe o sarcină Flanker. Grupul de dependență de alcool din studiul realizat de Padilla și colegii săi¹⁰² a efectuat sarcina la fel de precis ca grupul de control, dar a arătat amplitudini ERN crescute, sugerând o monitorizare îmbunătățită a erorilor de performanță. Cu toate acestea, acest lucru nu poate fi specific pentru erorile din acest studiu, deoarece grupul de dependență de alcool a arătat, de asemenea, amplitudini crescute pentru studii corecte. Un alt studiu ERP la persoanele cu dependență de alcool a constatat amplitudini ERN crescute, în special pentru erori la pacienții cu dependență de alcool în raport cu controalele.¹⁰³ În plus, acești pacienți dependenți de alcool au prezentat rate crescute de eroare pentru studiile congruente. Interesant este că, atunci când persoanele cu dependență de alcool și tulburări de anxietate comorbidă au fost comparate cu cele fără tulburări de anxietate, amplitudinile ERN au fost mai mari în subgrupul de anxietate. Amplitudinile ERN îmbunătățite la indivizii foarte anxioși sunt în conformitate cu teoriile care sugerează că internalizarea psihopatologiei este asociată cu o monitorizare crescută a erorilor de performanță.¹⁰⁴ În conformitate cu constatările ERP, un studiu fMRI realizat de Li și colegii săi⁷⁵ a arătat o creștere a activării creierului legate de erori la persoanele cu dependență de alcool în raport cu controalele într-o sarcină de semnal de oprire în ACC corect, MFG bilateral și SFG bilateral, precum și în regiuni din afara rețelei de procesare a erorilor (de exemplu, MTG bilateral, SPL culcusul central drept și girusul occipital drept superior și mediu).

Rezumat

Se pare că procesarea erorilor este îmbunătățită la abținerea persoanelor cu dependență de alcool, deoarece amplitudinile ERN și activarea ACC legate de erori au fost crescute. În prezent, niciunul dintre studiile ERP la indivizi cu dependență de alcool nu a evaluat amplitudinile Pe; prin urmare, nu sunt disponibile informații cu privire la procesarea mai conștientă a erorilor din acest grup.

Eroare la procesarea persoanelor cu dependență de canabis

Nu au fost identificate studii ERP și doar 1 studiu fMRI care investighează procesarea erorilor la persoanele cu dependență de canabis.⁸¹ În studiul fMRI, participanții au fost rugați să apese un buton într-o sarcină go / no-go atunci când au observat că au făcut o greșeală, astfel încât erorile conștiente și necunoscute ar putea fi evaluate separat. Pentru erorile conștiente, activarea în regiunile critice pentru procesarea erorilor a fost similară în cazul persoanelor care nu depind de tratament și care depind de canabis, în timp ce indivizii dependenți de canabis au arătat o mai mare activare a creierului legată de erori în precuneul bilateral și putamen stâng, caudat și hipocamp. Proporția erorilor la persoanele dependente de canabis și la controale a fost similară; cu toate acestea, persoanele dependente de canabis erau mai rar conștiente de erorile lor. În plus, indivizii dependenți de canabis, dar nu și controalele, au arătat mai puțină activare în ACC corect, MFG bilateral, putamen corect și IPL pentru erori necunoscute decât erori conștiente. Diferența în activitatea ACC legată de erori pentru erorile conștiente și necunoscute a fost asociată pozitiv cu reducerea gradului de conștientizare a erorilor.

Rezumat

Sunt necesare mai multe studii fMRI pentru a confirma conștientizarea erorilor mai puțin pronunțate la consumatorii de canabis. De asemenea, studiile ERP ar trebui să evalueze dacă etapa automată inițială de procesare a erorilor poate fi, de asemenea, compromisă și ar trebui să reproducă conștientizarea erorii mai puțin distinctă la persoanele cu dependență de canabis prin evaluarea amplitudinilor Pe.

Procesarea erorilor la persoanele cu dependență stimulantă

Trei studii ERP au investigat procesarea erorilor la persoanele cu dependență de cocaină.^7,85,105 Nu au fost identificate studii pe populații care utilizează alți stimulanți. Participanții la studiu de Franken și colegi⁷ a efectuat o sarcină Flanker. Potențiale constatări legate de eveniment au arătat că atât prelucrarea inițială automată a erorilor, cât și prelucrarea ulterioară mai conștientă a erorilor este mai puțin pronunțată în cazul abținerii persoanelor cu dependență de cocaină decât a controalelor, deoarece atât amplitudinile ERN, cât și Pe au fost atenuate. Mai mult, participanții cu dependență de cocaină au comis mai multe erori decât controale. Mai precis, au comis mai multe erori după o eroare în studiul anterior, ceea ce sugerează că adaptarea comportamentală a fost suboptimă. Sokhadze și colegii⁸⁵ și Marhe și colegii¹⁰⁵ a confirmat creșterea ratelor de eroare și a amplitudinii ERN reduse la persoanele cu dependență de cocaină în raport cu controalele care efectuează, respectiv, o sarcină combinată Flanker și go / no-go la utilizatorii activi și o sarcină clasică Flanker la pacienții dependenți de cocaină în primele câteva zile de detoxifiere . Niciun studiu nu a investigat amplitudinile Pe. Foarte important, amplitudinile reduse ale ERN s-au dovedit a fi predictive pentru consumul crescut de cocaină la 3 luni de urmărire.¹⁰⁵

Două studii fMRI la indivizi cu dependență de cocaină au investigat activarea creierului asociată cu procesarea erorilor folosind un go / no-go⁸⁷ și o sarcină de semnal de oprire.⁸⁹ Hipoactivarea legată de erori a fost găsită la cei care consumau activ cocaină în comparație cu controalele din ACC, MFG dreapta, insula stângă și IFG stânga. În plus, persoanele cu dependență de cocaină au comis mai multe erori în timpul îndeplinirii sarcinilor. În conformitate cu constatările ERP, Luo și colegii săi⁸⁹ a arătat că activarea redusă a DACC legată de erori la persoanele abținute cu dependență de cocaină a fost asociată cu rate de recidivă 3 luni mai târziu, atât la bărbați, cât și la femei, în timp ce efectele specifice sexului s-au găsit în talamus și în insula stângă.

Rezumat

Atât studiile ERP, cât și cele fMRI arată mai puține activări cerebrale legate de erori la persoanele cu dependență de cocaină decât martorii, în special în regiunile critice pentru procesarea optimă a erorilor, cum ar fi ACC, insula și IFG. Amplitudini mai mici ale ERN și Pe la persoanele cu dependență de cocaină în comparație cu controalele sugerează că problemele cu procesarea erorilor pot apărea atât ca o consecință a deficitelor în detectarea erorii inițiale, cât și din deficite în evaluarea mai conștientă a erorilor de performanță. Amplitudinile reduse ale ERN și activarea dACC legate de erori au fost asociate cu recidiva la 3 luni de urmărire.

Eroare la procesarea persoanelor cu dependență de opiacee

Nu am identificat studii ERP și doar 1 studiu fMRI care a investigat procesarea erorilor la abținerea persoanelor cu dependență de opiacee.¹⁰⁶ S-a constatat că indivizii cu dependență de opiacee au făcut mai multe erori într-o sarcină go / no-go și că activarea legată de erori în ACC a fost redusă în comparație cu activarea în controale. Mai mult, lipsea o asociere între activarea ACC și performanța comportamentală la persoanele cu dependență de opiacee, în timp ce această corelație creier-comportament era prezentă în controale.

Rezumat

Deficite neuronale în activarea creierului legată de erori în ACC la persoanele cu dependență de opiacee au fost găsite într-un studiu fMRI. Evident, sunt necesare mai multe studii fMRI și ERP pentru a confirma diferențele la acești pacienți.

Eroare la procesarea persoanelor cu dependențe comportamentale

Am identificat doar 1 studiu ERP în domeniul dependențelor comportamentale care a arătat rate de erori crescute pentru studiile fără go-go la persoanele cu un comportament excesiv de joc în comparație cu controalele.⁹⁶ Amplitudini ERN mai mici și nicio diferență în amplitudinile Pe s-au găsit la participanții cu jocuri excesive pentru încercările de eroare, sugerând că procesarea erorilor inițiale la jucătorii excesivi poate fi mai puțin pronunțată decât la controale, în timp ce conștientizarea erorilor nu poate fi legată de rate de eroare crescute. Singurul studiu fMRI care a investigat procesarea erorilor în contextul dependențelor comportamentale a arătat că activarea creierului legată de erori în dACC în sarcina semnalului de oprire a fost mai mică la persoanele cu comportament patologic de joc decât controalele, în timp ce performanța sarcinii era intactă.⁶² Această constatare sugerează o monitorizare mai puțin pronunțată a erorilor din grupul de jocuri de noroc patologic din cea mai importantă regiune pentru procesarea erorilor.

Rezumat

Ambele studii care investighează procesarea erorilor au arătat o procesare mai mică a erorilor la indivizii cu comportamente excesive asemănătoare dependenței, asemănându-se astfel cu constatările la indivizii cu dependență de substanță. Sunt necesare studii suplimentare fMRI și ERP pentru a reproduce aceste constatări și a le extinde la alte grupuri care prezintă dependențe comportamentale.