Teoria markerului somatic în contextul dependenței: contribuții la înțelegerea dezvoltării și întreținerii (2015)

Vegard V Olsen,¹ Ricardo G Lugo,¹ Stefan Sütterlin^1,2

¹Secția de Psihologie, Lillehammer University College, Lillehammer, ²Departamentul de Medicină Psihosomatică, Divizia de Chirurgie și Neuroștiințe Clinice, Spitalul Universitar Oslo - Rikshospitalet, Oslo, Norvegia

Rezumat:

Relatări teoretice recente despre dependență au recunoscut că dependența de substanțe și comportamente împărtășește asemănări inerente (de exemplu, insensibilitatea la consecințele viitoare și deficitele de autoreglare). Această recunoaștere este coroborată de anchetele legate de corelații neurobiologici ai dependenței, care au indicat faptul că diferite manifestări ale patologiei dependenței au în comun mecanisme neuronale comune. Această revizuire a literaturii va explora fezabilitatea ipotezei markerului somatic ca un cadru explicativ unificator al deficitelor de luare a deciziilor despre care se crede că sunt implicate în dezvoltarea și menținerea dependenței. Ipoteza markerului somatic oferă un cadru neuroanatomic și cognitiv al luării deciziilor, care susține că procesele decizionale sunt orientate spre perspective pe termen lung prin semnale emoționale de marker generate de o arhitectură neuronală care cuprinde atât circuite corticale, cât și subcorticale. Dependenții afișează modele comportamentale marcat impulsive și compulsive care ar putea fi înțelese ca manifestări ale proceselor decizionale care nu țin seama de consecințele pe termen lung ale acțiunilor. Dovezile demonstrează că dependența de substanțe, jocurile de noroc patologice și dependența de Internet sunt caracterizate de anomalii structurale și funcționale în regiunile neuronale, așa cum este subliniat de ipoteza markerului somatic. Mai mult, atât dependenții de substanțe, cât și dependenții de comportament prezintă deficiențe similare la o măsură de luare a deciziilor, care este sensibilă la funcționarea markerului somatic. Deficitul de luare a deciziilor care caracterizează dependența ar putea exista a priori pentru dezvoltarea dependenței; cu toate acestea, acestea pot fi agravate prin ingestia de substanțe cu proprietăți neurotoxice. Se concluzionează că modelul de marker somatic al dependenței contribuie la o relatare plauzibilă a neurobiologiei subiacente a deficitelor de luare a deciziilor în tulburările de dependență, care este susținută de dovezile actuale de neuroimagistică și comportamentale. Implicațiile pentru cercetările viitoare sunt prezentate.

Cuvinte cheie: dependență, ipoteza markerului somatic, luarea deciziilor, emoție, Iowa Gambling Task

Introducere

Dependența este caracterizată ca o afecțiune în care sistemele neuronale implicate în motivație și controlul comportamental promovează eșecul de autoreglare care persistă în fața consecințelor negative în creștere.¹ Modelul component al dependenței susține că starea de dependență implică o atribuire sporită a obiectului de dependență, modificarea dispoziției, dezvoltarea toleranței, retragerea, conflictul intern și extern și recăderea.² Această conceptualizare implică faptul că dependența nu se limitează la substanțe chimice, ci poate implica și comportamente precum jocurile de noroc excesive și utilizarea internetului. Recunoașterea asemănărilor comportamentale între dependențe coincide cu dovezi în creștere care indică faptul că dependențele chimice și nonchimice ar putea împărtăși mecanisme neuronale comune.^3-5 Comportamentul impulsiv și compulsiv în dependență a fost asociat cu luarea de decizii defectuoasă.⁶ Prin urmare, o mai bună înțelegere a proceselor decizionale anormale observate în diferite tipuri de dependență a intrat în centrul cercetărilor privind dezvoltarea și menținerea dependenței. Ipoteza markerului somatic (SMH) oferă un cadru teoretic pentru o explicație a modelelor disfuncționale de luare a deciziilor la dependenți. Această revizuire oferă o imagine de ansamblu asupra stării actuale a cercetării privind luarea deciziilor în dependență, cu un accent special pe rolul contribuțiilor teoriei markerului somatic.

Deficiențele de luare a deciziilor în dependență sunt comparabile cu cele observate la pacienții cu leziuni corticale prefrontale - o ignorare marcată a consecințelor viitoare ale deciziilor și a învățării deficiente bazate pe experiență.⁷ Această observație și susținerea evaluărilor fiziologice și anatomice au condus la noțiunea că fiziopatologia din cortexul prefrontal ar putea fi un fundament neuronal important al dependenței.^8-10 Rezultatele decizionale în urma integrării afectiv-cognitive în zonele prefrontale sunt influențate de conexiunile aferente cu zonele sistemului limbic. SMH oferă un cadru la nivel de sistem care descrie modul în care procesele de luare a deciziilor sunt influențate de semnalele emoționale care decurg din modificările de bioreglare care se exprimă atât în ​​creier, cât și în corp.^11,12 Teoria s-a dezvoltat din studii privind deficitul de luare a deciziilor la pacienții cu leziuni în cortexul prefrontal ventromedial (vmPFC).^13,14 SMH face ecou și extinde relatarea jamesiană a feedback-ului periferic, susținând că semnalele de părtinire emoțională de la periferie ghidează procesul decizional spre perspective pe termen lung în situații caracterizate de complexitate și incertitudine.¹⁵ Dovezile indică faptul că funcționarea normală a markerilor somatici depinde de diferite structuri implicate în exprimarea emoțiilor la periferie, cum ar fi vmPFC și amigdala, precum și de structurile implicate în reprezentarea centrală a modificărilor care au loc în corpul propriu-zis (cortexul somatosenzorial) , cortexul insular, ganglionii bazali, cortexul cingulat).^16-18

Sprijinul empiric pentru SMH a fost în mare parte derivat dintr-o paradigmă de luare a deciziilor afective care vizează imitarea luării deciziilor din viața reală în modul în care factorii incertitudine, recompensă și pedeapsă - Iowa Gambling Task (IGT)¹¹ Bechara și colab¹⁹ a sugerat o corelație între performanța de succes și răspunsurile sporite de conductanță a pielii (SCR) anticipând deciziile inconștiente dezavantajoase cu privire la această sarcină.^19-21 Aceste SCR anticipative au fost interpretate ca un indice al semnalelor de marker somatic și sunt absente la pacienții cu leziuni în vmPFC. Interesant este că paradigma a fost utilizată pentru a explora luarea deciziilor în diferite populații clinice și mai multe studii indică faptul că deficitele de marker somatic ar putea sta la baza multitudinii de manifestări clinice ale procesului decizional afectat, inclusiv a celor observate în dependența de droguri,²² psihopatie,^23,24 anxietate,²⁵ tulburare obsesiv-compulsive,²⁶ și tulburare de panică.²⁷

Dovezi din ce în ce mai mari indică faptul că dependența se caracterizează printr-un defect al mecanismului markerului somatic care sprijină în mod normal selecția comportamentului adaptiv, dând naștere unor markeri emoționali inadecvați ai consecințelor negative anticipate ale acțiunii viitoare, promovând astfel eșecul de autoreglare.^10,28 Analizele anterioare ale literaturii care explorează relația dintre markerii somatici și dependență au sugerat că SMH poate explica luarea deciziilor disfuncționale atât în ​​substanța, cât și în forme comportamentale de dependență, cum ar fi jocurile de noroc patologice și dependența de Internet.^7,10,29,30 În timp ce literatura anterioară a analizat constatările care susțin capacitatea modelului de a explica luarea deciziilor disfuncționale în dependența de droguri, nu oferă dovezi concludente pentru a stabili dacă previziunile sale sunt valabile și pentru dependențele comportamentale. Mai mult, etiologia defectelor de marker somatic nu a fost elaborată; sunt necesare cercetări suplimentare pentru a determina dacă sistemul de semnalizare a markerului somatic defect, considerat a fi implicat în dependență, este un factor de vulnerabilitate premorbid sau un rezultat al comportamentului de dependență.

În primul rând, va fi oferită o scurtă prezentare generală a înțelegerii actuale a neurobiologiei semnalizării markerului somatic. Ulterior, vor fi revizuite dovezile neurofiziologice și neurocognitive relevante pentru predicțiile din modelul de marker somatic al dependenței, iar aplicabilitatea modelului la luarea deciziilor defectuoase în dependență va fi evaluată în mod critic. Domeniul de aplicare va fi limitat la dependența de droguri, jocurile de noroc patologice și dependența de Internet, deoarece acestea reprezintă tulburările de dependență care au primit cea mai mare atenție de cercetare. În cele din urmă, revizuirea va discuta etiologia defectelor markerului somatic și posibilitatea unei vulnerabilități diathetice pentru dependență de la luarea deciziilor defectuoase care rezultă dintr-un sistem de semnalizare a markerului somatic disfuncțional.

Corelați neurobiologici ai semnalizării markerului somatic

SMH susține că întruchiparea neuronală a informațiilor despre starea somatică în raport cu contingențele situaționale deține proprietăți de părtinire capabile să ghideze procesul decizional prin reactivarea stărilor somatice asociate anterior cu o pereche opțiune-rezultat (prezentările generale au fost publicate anterior^15,16). SMH face distincția între doi declanșatori diferiți de activare a stării somatice, fiecare asociat cu substraturi neuronale distincte.³¹ Inductorii primari se referă la stimuli înnăscuti sau învățați care sunt asociați cu răspunsuri somatice (emoționale) automate, mediate de structuri subcorticale implicate în procesarea emoțională, unde amigdala este o structură esențială. Inductorii secundari se referă la stimuli cognitivi generați din gânduri și amintiri ale unui eveniment emoțional real sau ipotetic - de exemplu, amintirea administrării unui medicament sau gândurile despre administrarea medicamentului în viitor. În timp ce funcționează prin aceleași structuri efectoare somatice din trunchiul creierului și zona hipotalamică pe care o face amigdala în cazul inducției primare, inducția de la inductori secundari este asociată cu zone asociative de ordin superior din vmPFC, care sunt capabile să codifice și să reactiveze somaticul. stări asociate cu o anumită pereche opțiune-rezultat.¹⁶ Mai mult, odată ce se stabilește o reprezentare dispozițională, permițând astfel inducția secundară, reactivarea poate continua ca o reluare intracerebrală a modificărilor în soma, prin mecanismul de buclă ca și cum, care ocolește complet corpul propriu-zis.³²

Atât vmPFC, cât și amigdala sunt bogat conectate la structurile efectoare somatice din nucleii hipotalamici și trunchiului cerebral care sunt capabili să producă modificări bioreglatorii în corpul propriu-zis - de exemplu, inițiază un marker somatic. Aceste schimbări emoționale sunt generate în corp prin măduva spinării, nervii cranieni și semnalizarea endocrină. Proiecțiile aferente ale schimbărilor rezultate sunt reprezentate în regiunile organizate somatotopic. Cortexele somatosenzoriale din lobul parietal (SI și SII) și cortexurile insulare monitorizează continuu informațiile interoceptive,³³ și mai ales partea anterioară a cortexului insular este considerată a fi o bază neuronală cheie pentru experiența conștientă a corpului și a emoțiilor pe care le servește ca teatru.^18,34 Într-adevăr, studiile de neuroimagistică au arătat că puterea activității insulare se corelează atât cu intensitatea emoțională percepută, cât și cu acuratețea în judecățile interoceptive.^18,35 Mai mult, diverse studii au demonstrat asocieri între activarea insulară și rezultatele decizionale. De exemplu, Werner și colab³⁶ a raportat că activarea insulară este predictivă pentru luarea cu succes a deciziilor intuitive. Precizia interoceptivă ridicată și asociată este asociată pozitiv cu o susceptibilitate mai mare la prejudecăți emoționale într-o sarcină decizională încadrată emoțional.³⁷ și cu efecte dăunătoare ale prejudecăților interoceptive procesate disfuncțional asupra luării deciziilor la pacienții cu tulburare de panică.²⁷ Aceste descoperiri și dovezi puternice asupra corelațiilor neuronale ale preciziei interoceptive identificate în cortexul insular anterior¹⁸ întăriți sugestiile anterioare conform cărora această regiune este o structură integrală pentru efectele comportamentale ale markerilor somatici. Rolul cortexului insular în acțiunile de polarizare a markerilor somatici este coroborat în continuare de studii de leziuni care leagă deteriorarea acestei structuri de deficite distincte de luare a deciziilor, în special o insensibilitate la diferențele de valoare dintre opțiunile de răspuns.^38,39 Astfel, funcționarea afectată a cortexului insular poate reduce capacitatea individului de a determina valoarea opțiunilor de răspuns datorită utilizării ineficiente a modificărilor periferice pe care opțiunile de evidență emoțională le induc de obicei.

Acțiunile de părtinire ale markerilor somatici nu sunt limitate la selectarea imediată a programelor comportamentale adaptive. Markerii somatici sunt presupuși pentru a sprijini procesele de raționament evident în care amplifică unele opțiuni de răspuns față de altele, în așa fel încât mai multe resurse executive să fie dedicate acestor opțiuni.¹⁶ Această ipoteză este în concordanță cu conexiunile elaborate între regiunile sistemului de markeri somatici, în special vmPFC, și regiunile implicate în memoria de lucru și rezolvarea conflictelor, cum ar fi cortexul prefrontal dorsolateral (dlPFC) și cortexul cingulat anterior.^40,41 Mai mult, studiile care utilizează paradigme ale sarcinii executive combinate cu sarcini de măsurare a luării deciziilor sugerează că regiunile implicate în medierea resurselor executive, în special memoria de lucru, sunt necesare, dar nu suficiente, pentru îndrumarea evidentă a comportamentului prin acțiuni de polarizare a markerilor somatici.^42,43 Mai mult, se presupune că markerii somatici pot influența comportamentul implicit - adică în afara conștientizării conștiente - prin conexiuni cu regiunile din ganglionii bazali, în special striatul.¹⁰ Acest lucru prezintă un interes special în contextul dependenței, cu dovezi convingătoare care sugerează că transmisia crescută a dopaminei din sistemul de dopamină mezolimbică către striatul ventral conduce la procesele motivaționale de stimulare în afara intervalului său de adaptare în dependență, rezultând o tendință de atenție față de și dorința crescută a obiectul dorit.^44,45 Astfel, poate exista o interacțiune la nivelul striatului între procesele bazate pe dopamină implicate în motivația stimulativă și semnalele afectiv-cognitive din circuitele corticale prefrontale.

Medierea neurochimică a influenței stării somatice asupra comportamentului și a cunoașterii

Progresele în cercetarea neurofarmacologică au început să descopere modul în care substanțele transmițătoare neurochimice influențează comportamentul și cunoașterea. În special, monoaminele au primit o atenție considerabilă și se crede că joacă roluri importante în diferite procese cognitive, inclusiv în luarea deciziilor.⁴⁶ Neurotransmițătorii monoaminici au fost, de asemenea, un accent major în studiul psihopatologiei, inclusiv a dependenței,⁴⁷ și dovezi substanțiale favorizează un rol cauzal pentru aceste neurochimice în multe condiții psihopatologice. În timp ce rolul precis al acestor substanțe neuromodulatoare în procesele decizionale rămâne necunoscut, există dovezi care indică faptul că proprietățile de polarizare ale markerilor somatici se datorează, în mare parte, modificărilor eliberării acestor substanțe transmițătoare în diferite părți ale creierului implicate în procesarea cognitivă și emoțională - de exemplu, vmPFC, amigdala, cortexul insular și striatul.¹⁶

Dovezile acumulate sugerează că sistemul serotoninergic este o parte integrantă a luării deciziilor adaptative și ar putea juca un rol central în proprietățile de părtinire ale markerilor somatici.^48,49 Rogers și colab⁵⁰ au găsit dovezi ale unei asocieri între niveluri scăzute de serotonină (5-HT), induse de provocarea alimentară și performanțe slabe pe o paradigmă sensibilă la funcționarea orbitofrontală / vmPFC. Mai mult, nivelurile scăzute de 5-HT au fost în mod constant asociate cu o tendință crescută spre reducere temporală^51,52 și comportament impulsiv,⁵³ ambele fiind clar implicate în comportamentul de dependență. Sistemul dopaminergic a fost, de asemenea, implicat în luarea deciziilor afective, cu dovezi care demonstrează o asociere între nivelurile scăzute de dopamină și performanța afectată a IGT.⁵⁴ Mai exact, nivelurile reduse de dopamină par să interfereze cu performanța în prima parte a sarcinii, atunci când procesul de luare a deciziilor este ghidat de cunoașterea implicită a contingențelor sarcinii. În contrast, s-a constatat că manipulările sistemului serotoninergic afectează ultima parte a sarcinii.⁵⁵ Astfel, dopamina și 5-HT ar putea fi legate de diferite moduri de luare a deciziilor, dopamina fiind implicată în primul rând în luarea deciziilor sub ambiguitate și 5-HT în luarea deciziilor sub risc.

Dovezi recente au indicat faptul că eficiența sistemului de markeri somatici este influențată de variațiile genetice legate de funcționarea serotoninergică și dopaminergică. De exemplu, Miu și colab⁴⁹ a constatat că indivizii homozigoti pentru o alelă asociată cu o eficiență scăzută a transportorului de serotonină (5-HTT; molecula implicată în recaptarea sinaptică a 5-HT) afișează performanțe mai bune și SCR mai puternice, care preced selecții dezavantajoase pe IGT. Acest studiu indică un efect facilitator al variației alelice asociate cu recaptarea redusă a 5-HT. Cu toate acestea, alte studii privind asocierea dintre alelele 5-HTT și performanța IGT au dat rezultate contradictorii.^56-59 În ceea ce privește sistemul dopaminei, Roussos și colab⁶⁰ a investigat efectele variațiilor alelice asupra catecol-O-metiltransferazei (COMT) genă privind performanța decizională și a găsit o asociere între alele care conferă degradarea enzimatică mai eficientă a catecolaminelor și luarea deciziilor adaptative. Acest lucru ar putea părea incompatibil cu rezultatele studiului realizat de Sevy și colab⁵⁴ mentionat mai devreme; cu toate acestea, degradarea enzimatică a dopaminei și reducerea dopaminei realizate prin provocare dietetică nu sunt direct comparabile. Probabil că există un nivel optim de transmitere a dopaminei asociat cu luarea deciziilor afective adaptative.

În cele din urmă, factorul neurotrofic derivat din creier (BDNF) gena a fost legată de luarea deciziilor afective. De exemplu, Kang și colab⁶¹ a găsit o asociere între alela Met pe BDNF genă și performanțe reduse la ultimele studii ale IGT. BDNF a fost implicat pe scară largă în plasticitatea sinaptică⁶² și ar putea fi astfel implicat în codificarea perechilor opțiune-rezultat. În consecință, BDNF gena ar putea influența eficiența căreia valența emoțională - adică un marker somatic - este cuplată cu reprezentări mentale în circuitele neuronale implicate în funcțiile markerului somatic.

Pe scurt, dovezile indică faptul că 5-HT și dopamina joacă roluri centrale și distincte în luarea deciziilor afective. Cu toate acestea, rolurile lor precise rămân neclare, iar studiile de asociere genetică în variații alelice care influențează activitatea serotoninergică au dus la constatări contradictorii care nu sunt ușor de conciliat. Este posibil ca interacțiunile complexe genă-mediu și interacțiuni genă-genă să fie implicate. Astfel, interacțiunile complexe dintre sistemele emițătoare reprezintă probabil efectul final al markerilor somatici asupra proceselor decizionale.

Semnalizare defectă a markerului somatic în dependență

Atât dependenții, cât și pacienții cu leziuni orbitofrontale prezintă insensibilitate la consecințele viitoare, dificultăți în reglarea comportamentului și deficite de control al impulsurilor.^{7,32,53,63,64} SMH are potențialul de a contribui la înțelegerea acestor mecanisme de autoreglare disfuncționale în ceea ce privește noțiunea unei funcții de previziune afectivă care interacționează cu funcțiile executive în selecția comportamentală.¹⁰ În timp ce semnalizarea defectuoasă a markerului somatic ar putea fi implicată în menținerea comportamentului de dependență, modelul de marker somatic al dependenței presupune, de asemenea, că dependenții și non-dependenții diferă în sistemele neuronale legate de luarea deciziilor și activarea stării somatice chiar înainte de stabilirea dependenței.⁷ Astfel, pe lângă părtinirea individului pentru păstrarea comportamentului compulsiv dezadaptativ, se presupune că defectele somatice ale markerului transmit o susceptibilitate crescută la comportamentul impulsiv și la dezvoltarea tulburărilor de dependență. Aceste ipoteze diatezice implică faptul că defectele de marker somatic sunt un biomarker endofenotipic pentru comportamentul de dependență - de exemplu, impulsiunea și compulsia.

Procesare dublă dezechilibrată: sistemul impulsiv versus sistemul reflexiv

Modelul de marker somatic al dependenței prevede dependența ca o stare caracterizată printr-un dezechilibru între un sistem impulsiv care mediază proprietățile motivaționale stimulative ale stimulilor emoțional competenți și un sistem reflectorizant responsabil pentru controlul impulsurilor și urmărirea obiectivelor pe termen lung.⁶⁵ Această noțiune este compatibilă cu conceptualizarea influentă a procesului dual al luării deciziilor.^66-70

Sistemul impulsiv corespunde circuitelor neuronale implicate în comportamente de abordare apetitive. Amigdala și striatul ventral sunt considerate a fi structuri integrale în acest sistem. De exemplu, neuronii din striatul ventral sunt foarte receptivi la recompensele naturale și, în cazul dependenței, trag puternic ca răspuns la obiectul de dependență.⁷¹ Mai mult, s-a arătat că aportul excitator de la amigdala basolaterală la nucleul accumbens determină comportamentul care urmează să caute recompensă la modelele animale.^72,73 Sistemul impulsiv răspunde la stimuli competenți emoțional cu modificări bioreglatorii prin conexiunile sale extinse cu structurile efectoare subcorticale.⁷⁴ Modificările care urmează influențează organismul spre stimulul plin de satisfacții - de exemplu, un stimul somatic pozitiv este angajat pentru stimul - care poate avea proprietăți de inductor secundare prin sistemul reflectorizant. Modelul de marker somatic al dependenței susține că sistemul impulsiv poate fi dominant în dependență, o afecțiune caracterizată printr-o reactivitate emoțională excesivă față de obiectul de dependență.

Sistemul reflectorizant este asociat cu un comportament deliberat și orientat spre obiective și se crede că corespunde regiunilor cortexului prefrontal și cortexului cingulat. Sistemul depinde de funcționarea circuitelor neuronale asociate cu funcții executive cool precum memoria de lucru și inhibarea răspunsului, funcții mediate în primul rând de sectoarele dorsolaterale și ventrolaterale ale PFC, precum și de funcțiile executive fierbinți precum inducerea secundară a stărilor somatice și conflictului rezoluție mediată de PFC medial și cortexul cingulat anterior.^16,75 Operațiunile sistemului reflectorizant sunt esențiale pentru luarea deciziilor care este în concordanță cu perspectivele pe termen lung și se crede că este disfuncțională în tulburările dependenței, făcând sistemul incapabil să regleze impulsurile de bază asociate cu obiectul de dependență.¹⁰

O structură neuronală care câștigă un interes crescut în ultimii ani și considerată că influențează eficiența celor două sisteme este cortexul insular.^76,77 Cortexul insular a fost conturat ca o structură capabilă să dețină reprezentări ale markerilor somatici online pentru a influența comportamentul și cunoașterea, oferind astfel baza sentimentelor subiective ale semnalelor interoceptive.^18,36 Cortexul insular poate fi implicat în traducerea semnalelor homeostatice legate de starea corpului în stările de retragere în experiența subiectivă a poftei. Într-adevăr, un studiu recent al pacienților care au suferit accidente vasculare cerebrale în regiunea insulară indică faptul că deteriorarea acestei structuri elimină literalmente dependența de nicotină, o constatare care implică cortexul insular în menținerea dependenței.⁷⁸ Se presupune că reducerea consumului de nicotină ar rezulta din eșecul traducerii informațiilor interoceptive în sentimente conștiente, eliminând astfel pofta. Dovezile indică faptul că reducerea comportamentului la fumat este și mai pronunțată atunci când leziunile includ părți ale ganglionilor bazali, afectând astfel atât circuitele homeostatice, cât și cele impulsive.⁷⁹ Cortexul insular poate servi o funcție catalitică pentru sistemul impulsiv, amplificând capacitatea obiectelor dependente de a declanșa sistemul în stări de retragere. Mai mult, proiecțiile insulare pot subverti sau deturna funcțional sistemul reflectorizant în căutarea obiectului de dependență.⁸⁰ Această idee este compatibilă cu dovezile neuroanatomice ale conexiunilor bidirecționale ale cortexului insular atât cu cortexul orbitofrontal (OFC)⁸¹ și amigdala.⁸² Astfel, un sistem homeostatic bazat în principal pe insulă ar putea influența sistemele duale în așa fel încât semnalele emoționale inițiate de aceste circuite conduse de recompensă să influențeze dependența către obiectul dorit.

Anomalii neurofiziologice ale dependenței

Iregularitățile neurofiziologice constatate la dependenți cuprind zone implicate în sistemul de markeri somatici și care au fost asociate cu luarea deciziilor disfuncționale. Au fost descoperite mai multe anomalii în regiunile corespunzătoare sistemului reflectorizant în dependența de droguri. O constatare consecventă este redusă în gri⁸³ si alb⁸⁴ integritatea materiei și activarea anormală⁸⁵ al OFC. S-a constatat scăderea substanței cenușii în OFC la diferite eșantioane de dependenți de droguri, inclusiv alcool,⁸⁶ heroina,⁸⁷ cocaină,⁸⁸ metamfetamină,⁸⁹ nicotină,⁹⁰ și dependența de canabinoizi.⁹¹ În plus, densitatea mai mică a substanței gri a fost raportată în dlPFC⁸⁷ iar cortexul cingulat anterior^88,92,93 în diferite dependențe de droguri, în comparație cu controalele sănătoase.

Rezultate similare au fost descoperite în eșantioane de dependenți comportamentali, deși dovezile sunt mixte. De exemplu, paradigmele comportamentale sensibile la funcționarea orbitofrontală (de exemplu, IGT) au indicat faptul că fiziopatologia din regiunea orbitofrontală / vmPFC este legată de jocurile de noroc patologice.⁹⁴ Cu toate acestea, puține studii au explorat corelații structurali ai jocurilor de noroc patologice, iar acele studii care au examinat corelații morfologici ai acestei tulburări nu au reușit să identifice anomalii structurale grosiere în OFC sau în regiunile asociate ale lobului frontal.⁹⁵ Cu toate acestea, un studiu, de fapt, a constatat că un eșantion de jucători patologici a crescut densitatea materiei cenușii în zona OFC dreaptă și zona striatală ventrală dreaptă.⁹⁶ În special, s-a constatat, de asemenea, că jucătorii patologici prezintă o conectivitate funcțională crescută între PFC dreapta și striatul ventral drept.⁹⁷ Studiile privind integritatea substanței albe în jocurile de noroc patologice au identificat anomalii care pot afecta funcționarea lobului frontal.^98,99 Aceste studii au demonstrat anomalii microstructurale ale substanței albe în corpul calos anterior, care conține tracturi care sunt critice pentru transmiterea semnalului între emisferele frontale. Aceste constatări confirmă o descoperire timpurie a Goldstein și colab.¹⁰⁰ sugerând că jucătorii patologici au prezentat activitate electroencefalografică indicând dificultăți în schimbarea activității emisferice în conformitate cu schimbările dintre sarcinile asociate în mod obișnuit cu activarea emisferică dreaptă sau stângă. Astfel, comunicarea anormală între diferitele componente ale sistemului reflectorizant (de exemplu, vmPFC, dlPFC și cortexul cingulat anterior) poate fi asociată cu disfuncționalitate în acest sistem în jocurile de noroc patologice, ceea ce poate duce la o capacitate redusă de a iniția markeri somatici potențiali pentru ghidează procesele decizionale către rezultate pe termen lung.

Spre deosebire de jocurile de noroc patologice, studiile asupra corelaților morfologici ai dependenței de Internet au descoperit anomalii structurale răspândite în regiunile creierului implicate în sistemul reflectorizant. De exemplu, diverse studii raportează reduceri de volum în OFC, în special în emisfera dreaptă.^101-104 Această asimetrie emisferică este notabilă, ca Bechara și Damasio¹⁶ a indicat faptul că funcțiile markerului somatic sunt oarecum lateralizate spre emisfera dreaptă. Mai mult, s-au raportat reduceri de volum în dlPFC bilateral,¹⁰⁴ cortex cingulat anterior stâng,^104,105 iar cortexul cingulat posterior stâng¹⁰⁵ în eșantioane de dependenți de internet. Mai mult, studiile care utilizează tehnici de imagistică structurală au identificat anomalii ale substanței albe similare celor observate în dependența de droguri și jocurile de noroc patologice. De exemplu, un studiu realizat de Lin și colab¹⁰⁶ au dezvăluit anomalii răspândite ale substanței albe în OFC, corpul calos anterior, cingul și coroana radiată. Rezultate similare au fost raportate de Weng și colab.¹⁰³ care au constatat reduceri extinse ale substanței albe în lobul frontal și în corpul calos anterior. Un studiu recent realizat de Lin și colab¹⁰⁷ De asemenea, au găsit deficite ale substanței albe din lobul frontal într-un eșantion mai mare de dependenți de internet, localizați în principal la girusul frontal inferior și la cortexul cingulat anterior. Aceste studii indică faptul că deficite similare în sistemele de control cortical prefrontal pot fi împărtășite de diferite dependențe și că aceste deficite pot duce la o stare patologică caracterizată prin creșterea comportamentului legat de dependență în fața consecințelor personale și sociale negative din cauza unei disfuncții în sistem responsabil de cântărirea consecințelor acțiunilor în raport cu beneficiile lor imediate și pot genera stări somatice pe baza acestor perspective.

În sensul modelelor cu proces dual pe comportamentul de sănătate,¹⁰⁸ un sistem reflectiv defect poate lăsa dependentul la mila impulsurilor de bază generate de sistemul impulsiv. Aceste impulsuri de bază pot fi declanșate fie de stimuli externi (de exemplu, indicii de droguri, indicii de jocuri de noroc, indicii de Internet), fie interni (de exemplu, gânduri sau amintiri ale obiectului de dependență). Conform modelului de marker somatic al dependenței, stimulul declanșator va provoca o cascadă de răspunsuri neuronale, dintre care unele sunt implicate în generarea unei stări somatice care este transmisă structurilor implicate în cartografierea corpului și reglarea homeostatică (de exemplu, cortexul insular); aceste structuri vor traduce apoi informațiile despre starea somatică într-un sentiment (de exemplu, îndemn sau dorință), care influențează dependența către obiectul care creează dependență.¹⁰

În special, striatul ventral și amigdala au apărut ca structuri importante pentru medierea proprietăților motivaționale ale stimulilor legați de dependență.^109,110 Într-adevăr, studiile de neuroimagistică au identificat faptul că aceste structuri sunt activate în mod constant de paradigme de inducere a tacului în probele de dependență.^111-113 În plus, se pare că dependența se caracterizează printr-un răspuns direct al circuitelor de recompensă la indicii de neadicție referitoare la recompense naturale, cum ar fi mâncarea și sexul.^114-116 Viziunea dominantă a acestei procesări dezechilibrate a dependenței față de indicii non-dependență este teoria de sensibilizare a stimulentelor a lui Robinson și Berridges,^44,45 ceea ce susține că dependența este rezultatul atribuirii anormale a obiectelor legate de dependență la nivelul regiunilor inervate de dopamină implicate în procesarea recompensei (de exemplu, striatul ventral). Deși dovezile acestei poziții în cazul dependenței de droguri par a fi convingătoare, rămâne controversat dacă se aplică dependențelor nonchimice. De exemplu, studii recente au descoperit că jucătorii patologici nu prezintă niveluri crescute de eliberare de dopamină în timpul IGT.^117,118 Cu toate acestea, sa constatat că eliberarea de dopamină a fost asociată cu deficite de luare a deciziilor în rândul jucătorilor patologici, spre deosebire de controalele normale, pentru care a fost corelată cu performanțe crescute.¹¹⁸ Acest lucru este remarcabil, deoarece indică faptul că diferite procese neuronale sunt în joc în cele două grupuri, în ciuda nivelurilor similare de eliberare de dopamină. Se poate specula că populația dependentă prezintă performanțe slabe din cauza unui deficit de modulare a sistemului reflectiv al sistemului impulsiv, care îi influențează împotriva recompenselor mai mari pe termen scurt; chiar dacă aceste recompense pe termen scurt sunt asociate cu pierderi mai mari pe termen lung. Un studiu recent de neuroimagistică, totuși, a identificat că jucătorii patologici au avut o conectivitate funcțională crescută între amigdala și striatul ventral în timpul unei sarcini de luare a deciziilor bazată pe valori.¹¹⁹ S-a observat o conectivitate funcțională sporită între circuitele legate de recompensă, cuplată cu o conectivitate funcțională scăzută între circuitele reflectorizante, în eșantioane de dependenți de droguri.¹²⁰ Aceste descoperiri susțin noțiunea de dependență ca o stare în care stimulii legați de dependență au un potențial crescut de a provoca un comportament de abordare printr-un sistem impulsiv care este atât hiperactiv, cât și nereglementat.

Sistemul impulsiv este bogat conectat la structurile efectoare la nivelul hipotalamusului și trunchiului cerebral. Prin aceste conexiuni, obiectele motivaționale au capacitatea de a schimba peisajul somatic. Aceste schimbări sunt percepute de structurile implicate în cartografierea corpului și reglarea homeostatică care dau naștere unor sentimente conștiente de dorință. Dovezile indică faptul că cortexul insular este principalul substrat în acest proces de traducere a informațiilor somatice. Interesul recent pentru această structură în cercetarea dependenței a dus la dovezi care indică funcționarea inadaptativă a acestui sistem în dependență.^77,121

Volumul redus de substanță cenușie a fost raportat în cortexul insular atât în ​​dependența de droguri, cât și în cea comportamentală. De exemplu, Franklin și colab⁸⁸ a găsit un volum scăzut de substanță cenușie în cortexul insular anterior într-un eșantion de dependenți de cocaină. Interesant este faptul că aceste anomalii ale volumului nu s-au corelat cu severitatea dependenței, indicând faptul că anomaliile insula pot reprezenta o vulnerabilitate premorbidă la dependență. Scăderea volumului de substanță cenușie în cortexul insular a fost raportată și la dependenții de alcool.¹²² Cu toate acestea, aceste reduceri ale volumului par a fi corelate pozitiv cu consumul de alcool, iar dovezile preliminare indică faptul că acestea se inversează cu abstinența.¹²³ Deși puținele studii care au explorat corelațiile structurale ale jocurilor de noroc patologice nu au raportat anomalii morfologice în insulă, persoanele dependente de Internet au raportat reduceri semnificative ale substanței gri în regiunea insulară.^103-105 Unul dintre aceste studii a constatat că reducerea volumului s-a corelat cu scorurile la o măsură a severității dependenței de Internet.¹⁰³

Neuroimagistica funcțională a arătat că activarea cortexului insular la indicii de droguri este crescută la dependenții de droguri față de martori.¹²⁴ Activitatea crescută în cortexul insular a fost, de asemenea, raportată la jucătorii patologici în timpul expunerii la indicii legate de jocuri de noroc.¹¹² Deși activarea insulară crescută ar fi prezisă să apară și în rândul persoanelor dependente de internet, studiile privind reactivitatea indicelui la această populație nu au observat o activare insulară crescută la stimulii Internetului. Cu toate acestea, un studiu a raportat o creștere a activării cortexului insular în repaus în dependența de Internet.¹²⁵ Unele studii arată că reactivitatea indicelui în cortexul insular este legată de diferențe semnificative în variabilele rezultatului clinic în dependență. De exemplu, Janes și colab¹²⁶ au demonstrat că activarea crescută a cortexului insular anterior la indicii de fumat a prezis alunecări printre dependenții de nicotină abstinenți, în timp ce Claus și colab.¹²⁷ a arătat că activarea insulară crescută a fost asociată cu severitatea dependenței în dependența de alcool. Mai mult, Tsurumi și colab¹²⁸ a constatat că activarea insulară într-o sarcină de anticipare a recompensei a fost invers legată de durata bolii în rândul jucătorilor patologici abstinenți. Deși această constatare pare oarecum în contradicție cu constatarea raportată mai devreme,¹¹² sugerăm că această discrepanță se poate datora naturii sarcinii. Tsurumi și colab¹²⁸ a folosit puncte în loc de bani ca stimulent și, astfel, scăderea activării se poate datora specificității răspunsurilor de recompensă menționate anterior.¹¹⁶

În concluzie, constatările rezumate aici indică faptul că dependențele, atât de droguri, cât și de comportament, sunt caracterizate de anomalii neuronale în diferite regiuni ale creierului implicate în funcționarea markerului somatic. Ambele anomalii structurale și funcționale au fost descoperite în sistemul reflectorizant, impulsiv și homeostatic în probele de dependență. Mai mult, pare să existe un grad substanțial de suprapunere a anomaliilor neuronale între diferitele forme de dependență. Acest lucru este în concordanță cu presupunerea diaetică deținută de modelul markerului somatic, care afirmă că dependența se caracterizează prin deficite neurocognitive care există a priori de dependență ca marker de vulnerabilitate și că aceste deficite neurocognitive sunt cauzate de funcționarea anormală a circuitelor care constituie sistemul de markeri somatici. Cu toate acestea, studiile rezumate aici sunt transversale; astfel, concluziile cauzale sunt premature.

Luarea deciziilor în dependență

După cum sa menționat anterior, dependența se caracterizează prin anomalii structurale și funcționale în regiunile implicate în procesarea cognitivă și emoțională. Aceste anomalii se pot manifesta comportamental în domenii care implică atât luarea deciziilor raționale, cât și emoționale. Modelul de marker somatic al dependenței susține că dependența este o stare în care sistemul reflectiv este compromis, ceea ce poate duce la eșecul utilizării semnalelor de marker emoțional referitoare la rezultatele pe termen lung în procesele decizionale și, astfel, sistemul impulsiv, care funcționează fără restricții din sistemul reflectorizant, poate influența dependența către recompense imediate.¹⁰ Această secțiune va examina dovezile comportamentale relevante pentru acest cont. Domeniul de aplicare va fi limitat la studiile care implică IGT, deoarece se crede că această paradigmă este sensibilă la defectele cognitive care decurg din eșecul markerului somatic. Într-adevăr, studiile de neuroimagistică au demonstrat că performanța de succes a IGT este corelată cu activarea arhitecturii neuronale subliniată de SMH.¹²⁹

Studiile care utilizează IGT în eșantioane de dependenți de droguri demonstrează fără echivoc performanța afectivă la luarea deciziilor.^22,130-133 Această constatare a apărut în mod constant în cadrul eșantioanelor care cuprind diferite grupuri de dependenți de droguri. În special, Bechara și Damasio²² a constatat că performanța decizională neadaptativă a fost asociată cu SCR-uri atenuate care preced selecțiile de cărți dezavantajoase în raport cu controalele, susținând noțiunea de eșec al markerului somatic. Cu toate acestea, s-a observat, de asemenea, că un număr semnificativ de dependenți din eșantion au îndeplinit sarcina cu succes. Descompunerea performanței sarcinilor în blocuri relevă diferențe în curbele de învățare și, prin urmare, a fost centrul cercetării privind dependența și luarea deciziilor. Dependenții de droguri prezintă o curbă de învățare mai mică în comparație cu controalele; totuși, acest lucru indică, de asemenea, că dependenții de droguri nu suferă de o miopie generală a viitorului, așa cum este cazul pacienților cu leziuni vmPFC.²² Mai degrabă, această analiză bloc cu bloc sugerează că dependenții de droguri sunt conduși mai mult de rezultatele imediate, cu o cântărire disproporționată a recompenselor mari care ar putea împiedica învățarea contingențelor sarcinii. Într-un studiu de urmărire al aceluiași eșantion, a fost administrată o variantă inversată a IGT pentru a testa dacă performanța scăzută se datorează hiper-reactivității de recompensare sau unei insensibilități generale la consecințele viitoare ale acțiunilor. S-a constatat că dependenții de droguri ar putea fi împărțiți în trei grupuri în funcție de performanța lor pe varianta IGT¹³¹: 1) hiper-reactiv pentru recompensare; 2) insensibilitate generală la consecințele viitoare; și 3) fără depreciere. Această constatare indică o echifinalitate în sensul că dependența se poate dezvolta din eșecul diferitelor componente ale sistemului somatic la unison sau independent unul de celălalt. Deficiențele sistemului reflectant pot împiedica abilitatea de a utiliza markeri somatici potențiali relevanți pentru rezultatele negative viitoare, în timp ce hiperreactivitatea impulsivă a sistemului poate genera un semnal atât de puternic, legat de abordare, încât procesele reflexive sunt răsturnate funcțional. În conformitate cu acest argument, Xiao și colab¹³⁴ a demonstrat că performanța IGT suboptimă la un eșantion de adolescenți care consumă excesiv de binge a fost asociată cu o activare crescută în amigdala stângă și în cortexul insular bilateral, precum și cu o scădere a activării OFC în raport cu martorii.

IGT a fost, de asemenea, utilizat pentru a investiga luarea deciziilor în jocurile de noroc patologice, iar rezultatele sunt în concordanță cu cele obținute în dependența de substanțe.^135,136 Cu toate acestea, puține dintre aceste studii au inclus măsurători psihofiziologice. O excepție este un studiu realizat de Goudriaan și colab.¹³⁷ care a constatat că defectele de luare a deciziilor afective au fost asociate cu SCR-uri atenuate care preced selecția dezavantajoasă a cărților pe IGT. Acest profil psihofiziologic în timpul performanței IGT este în concordanță cu cel observat în studiul lui Bechara și Damasio,²² și oferă un sprijin suplimentar noțiunii de marker somatic anormal care funcționează în jocurile de noroc patologice. Mai mult, un studiu recent de imagistică prin rezonanță magnetică funcțională realizat de Power și colab¹³⁸ a arătat că performanța IGT afectată în jocurile de noroc patologice este asociată cu activarea crescută a circuitelor impulsive (amigdala și striatul), dar și a OFC.

Puține studii au explorat luarea deciziilor afective în dependența de Internet cu IGT. Am identificat patru studii,^139-142 iar rezultatele sunt mixte. În timp ce unele studii au indicat faptul că dependenții de internet prezintă deficite de luare a deciziilor comparabile cu cele raportate în eșantioane de dependenți de droguri și jucători patologici,^139,140 altele nu au indicat nicio afectare.^141,142 Cu toate acestea, discrepanța în rezultate se poate datora, parțial, definițiilor operaționale ale dependenței de Internet utilizate. Studiul lui Ko et al¹⁴¹ a definit dependența de internet ca fiind utilizarea internetului care depășește 2 ore pe zi, în timp ce Metcalf și Pammer¹⁴² a definit jocurile excesive pe internet (o formă de dependență de internet) ca 5 ore sau mai mult pe săptămână. Astfel, este probabil ca o parte substanțială a probelor de dependență de Internet din aceste studii să includă participanți care nu au fost afectați funcțional de utilizarea lor de Internet. S-ar putea specula că criterii de includere mai riguroase ar produce rezultate care sunt mai reprezentative pentru capacitățile de luare a deciziilor afective care caracterizează persoanele dependente de internet.

Studiile revizuite aici s-au bazat pe IGT ca o măsură de luare a deciziilor afective. Cu toate acestea, este remarcabil faptul că sarcina a primit critici. În primul rând, capacitatea sarcinii de a capta capacități de luare a deciziilor afective a fost contestată. În mod specific, s-a argumentat că programul de recompensare / pedeapsă al sarcinii este penetrabil cognitiv și, prin urmare, performanța sarcinii poate fi condusă de cunoașterea conștientă.¹⁴³ În lumina dovezilor recente, această critică pare parțial justificată, după cum Guillaume și colab¹⁴⁴ a demonstrat că diferențele de performanță erau legate de cunoștințele conștiente. Cu toate acestea, performanța sarcinii a fost, de asemenea, corelată pozitiv cu SCR-urile care precedează selecțiile de cărți dezavantajoase, iar acestea nu au fost asociate cu cunoașterea conștientă. Acest lucru sugerează că atât cunoștințele explicite, cât și markerii somatici contribuie independent la îndeplinirea sarcinilor. Cu toate acestea, sa sugerat că interpretarea SCR-urilor ca reflectând acțiuni de polarizare a markerului somatic este incorectă și există unele dovezi care susțin această sugestie.¹⁴⁵ Aceasta reprezintă o provocare pentru SMH și demonstrează că este încă un cadru teoretic în evoluție care necesită validare empirică.

Ipoteza diaetică: deficitele neurocognitive ca factor predispozant

Un principiu major al modelului de marker somatic al dependenței este că deficitul neurocognitiv legat de funcționarea anormală a markerului somatic este premorbid și acționează ca un factor predispozant la dependență. Cu toate acestea, studiul acestei ipoteze este complicat de faptul că drogurile de abuz au proprietăți neurotoxice.^146,147 Presupunând că diferite forme de dependență au un fundament fiziopatologic și neurocognitiv similar, studiile comparative ale dependenților de droguri și comportamentale pot disocia consecințele abuzului de droguri de deficitele neurocognitive care predispun la dependență.

Pentru a disocia factorii neurocognitivi predispozanți de scăderile induse de medicamente în performanța cognitivă, Yan și colab.¹⁴⁸ a făcut un studiu comparativ al dependenților de heroină și al jucătorilor patologici în care au fost testate deciziile afective și performanța memoriei de lucru. Rezultatele lor au indicat că defectele de luare a deciziilor afective sunt prezente în ambele tulburări și sunt legate de ani de abuz în dependența de heroină, dar nu și în jocurile de noroc patologice. Deficitul de memorie de lucru a fost prezent doar în dependența de heroină. Aceste rezultate sunt similare cu cele obținute de Goudriaan și colab¹⁴⁹ într-o comparație a dependenților de alcool și a jocurilor de noroc patologice. Aceste studii sugerează că capacitățile de luare a deciziilor afective pot reprezenta un factor predispozant pentru dependență și pot fi agravate și extinse la alte funcții neurocognitive (de exemplu, memoria de lucru) prin ingestia de substanțe cu efecte neurotoxice.

În sprijinul noțiunii de capacitate de luare a deciziilor afective ca factor predispozant, Xiao și colab¹⁵⁰ a arătat că scorul IGT a fost un predictor semnificativ al comportamentului la consumul de alcool la un an de urmărire într-un studiu longitudinal al adolescenților chinezi. În mod similar, scorurile IGT s-au dovedit a fi predictive pentru dezvoltarea comportamentelor de fumat într-un eșantion adolescent.¹⁵¹ Aceste constatări sunt coroborate de studii care leagă anomaliile volumetrice ale circuitelor reflectorizante de comportamentul viitor al medicamentului. Într-un studiu longitudinal, s-a constatat că un volum mai mic de OFC la vârsta de 12 ani a prezis inițierea consumului de canabis 4 ani mai târziu.¹⁵² Într-o publicație ulterioară, același grup a raportat că diferențele volumetrice ale cortexului cingulat anterior la vârsta de 12 ani au prezis probleme de băut 4 ani mai târziu.¹⁵³ Mai mult, Weiland și colab¹⁵⁴ a găsit o asociere inversă între scoruri la o evaluare a riscului timpuriu de abuz de substanțe și volumul cortexului frontal la adulții tineri. Astfel, deși există dovezi puternice pentru efectele neurotoxice asupra circuitelor neuronale asociate consumului de droguri, anomalii neuronale subtile din regiunile implicate în sistemul de markeri somatici pot fi deja prezente înainte de consumul de droguri. Aceste anomalii pot fi legate de defecte distincte de luare a deciziilor, predispunându-le la dezvoltarea unui comportament de dependență.

Concluzii și direcții viitoare

Scopul acestei lucrări a fost de a explora dacă SMH este aplicabil ca un cadru explicativ unificator al defectelor decizionale observate în diferite dependențe și dacă dovezile susțin funcționarea markerului somatic ca factor predispozant pentru dezvoltarea dependenței. SMH este un cadru de luare a deciziilor neuroanatomice și neurocognitive care sa dezvoltat din studiile defectelor decizionale care urmează deteriorării vmPFC. Impulsul pentru aplicarea acestui cadru în cercetarea dependenței a fost observarea unor deficite comparabile de autoreglare între dependenți și pacienții cu vmPFC, sugerând un mecanism de bază comun.⁷

SMH subliniază o arhitectură neuronală distinctă pentru predicțiile sale, cuprinzând un sistem reflectorizant implicat în funcții de autoreglare care permit urmărirea obiectivelor pe termen lung și cântărirea consecințelor, un sistem impulsiv care generează stări motivaționale în raport cu stimulii emoționanți și un sistem homeostatic implicat în adaptarea comportamentului la starea sistemelor somatice. O predispoziție la dependență ar putea rezulta din disfuncție fie în unul, fie într-o combinație a acestor trei sisteme.⁶⁵ Într-adevăr, există dovezi substanțiale că dependența atât de substanțe, cât și de comportamente sunt caracterizate de anomalii morfologice și modele de activare anormale în regiunile neuronale subliniate de SMH.^{83,85,88,93,98,102,111,112,119} Mai mult, dovezile preliminare sugerează că anomalii subtile ar putea fi anterioare dependenței ca diateză pentru dezvoltarea dependenței,¹⁵² și că aceste deficite pot fi accelerate prin utilizarea agenților psihoactivi.¹⁴⁸

SMH afirmă că diferitele componente neuronale implicate în sistemul de markeri somatici realizează luarea deciziilor adaptive printr-o funcție de previziune afectivă care generează activarea stării somatice în raport cu perechile opțiune-rezultat.¹² Studiile privind luarea deciziilor în domeniul dependenței au sugerat că dependența se caracterizează printr-un eșec de a genera markeri somatici adecvați, care pot reprezenta un factor cauzal pentru eșecurile de autoreglare care caracterizează dependența. Cu toate acestea, în timp ce luarea deciziilor disfuncționale a fost constant observată în eșantioane de dependenți de droguri și jocuri de noroc,^22,135 dovezile privind funcțiile de luare a deciziilor afective în dependența de Internet sunt mixte.^139-142 Cu toate acestea, este de remarcat faptul că studiile care nu au găsit performanțe defectuoase la luarea deciziilor au folosit criterii de incluziune care ar putea duce la un număr mare de participanți care ar putea să nu fie considerați adevărați dependenți. Studiile viitoare ar trebui să urmărească captarea probelor care se caracterizează prin aspectul de bază al dependenței - și anume, utilizarea persistentă în ciuda consecințelor negative în creștere. Mai mult, studiile anterioare nu au investigat activarea stării somatice în timpul îndeplinirii sarcinilor în dependența de Internet. Astfel, studiile viitoare ar putea folosi măsuri psihofiziologice pentru a investiga noțiunea de eșec al markerului somatic în dependența de Internet.

Atât anomaliile neuroanatomice, cât și defectele de luare a deciziilor s-au dovedit a fi predictive ale consumului de substanțe în probele adolescente.^150,153 Acest lucru implică variații ale funcționării markerului somatic ca factor predispozant, implicând eventual că defectele markerului somatic ar putea fi un endofenotip al dependenței, promovând luarea deciziilor atât impulsive, cât și compulsive. Din această sugestie rezultă că variațiile funcționale ale sistemului de markeri somatici au o componentă genetică substanțială, posibil legată de gene care codifică eficiența mai multor sisteme de neurotransmițători care interacționează. Sistemul serotoninei a fost implicat pe scară largă în luarea deciziilor afective,^46,49,56 precum și în dezvoltarea și întreținerea dependenței.^47,155 Acest lucru sugerează că variațiile genetice care afectează eficiența sistemului serotoninergic ar putea fi o componentă centrală a riscului de dependență prin eșecul markerului somatic. Studiile longitudinale asupra efectelor polimorfismelor implicate în eficiența serotoninergică asupra capacităților de luare a deciziilor și a pronunțării dependenței ar putea fi valoroase în stabilirea validității acestei sugestii. Mai mult, studiile longitudinale ar putea fi instrumentale pentru a descoperi dacă variațiile în eficiența markerului somatic, operaționalizate ca performanță de luare a deciziilor afective și activarea stării somatice, sunt legate de diferite caracteristici de prognostic în populațiile de dependență.

Pe scurt, modelul de marker somatic al dependenței oferă o relatare plauzibilă a modului în care semnalele legate de emoții generate de perspectivele imediate și viitoare pot influența dependenții spre dezvoltarea și menținerea dependenței. Atât predicțiile neuroanatomice, cât și cele comportamentale derivate din cadrul cadrului au potențialul de a avansa în continuare cunoștințele actuale despre modul în care procesul decizional deficitar contribuie la dependență. Cu toate acestea, modelul are unele limitări. Cel mai important este o incertitudine a modului în care să-i testăm cel mai bine previziunile cu privire la performanțele decizionale. În timp ce IGT a fost paradigma cea mai asociată cu cadrul, a fost criticată pentru că este penetrabil cognitiv¹⁴³ și, eventual, condus de alte mecanisme psihologice (de exemplu, învățarea inversă¹⁵⁶). Astfel, rămâne incert dacă IGT măsoară de fapt performanța afectivă de luare a deciziilor sau o altă construcție. Mai mult, a fost contestată interpretarea schimbărilor psihofiziologice (de exemplu, SCR) care preced selecțiile de cărți dezavantajoase în sarcină ca reflectând markeri somatici.¹⁵ Prin urmare, o cale de cercetare viitoare asupra SMH în general și a modelului de marker somatic al dependenței ar fi generarea altor paradigme care elimină aceste incertitudini.

Dezvăluire

Autorii nu prezintă conflicte de interese în această lucrare.

Referinte