Neuropsychopharmacology. 2013 Sep 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Soarele H, Labirintul I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
Sursă
1]
Fishberg Departamentul de Neuroștiințe și Friedman Brain Institute, Icahn
Scoala de Medicina de la Muntele Sinai, Unul dintre Gustave L. Levy Place, New York,
NY, SUA [2] Departamentul de Farmacologie și Toxicologie și Institutul de la
Addictions, Universitatea din Buffalo, Buffalo, New York, SUA.
Abstract
ΔFosB, un produs cu gena FosB, este indus în cortexul prefrontal (PFC) prin expunerea repetată la mai mulți stimuli, inclusiv medicamente antipsihotice cum ar fi haloperidol. Cu toate acestea, consecințele funcționale ale expresiei ΔFosB crescută după tratamentul antipsihotic nu au fost explorate. Aici, am evaluat dacă inducerea ΔFosB de către haloperidol mediază consecințele negative sau eficacitatea clinică a tratamentului antipsihotic. Arătăm că persoanele cu schizofrenie care au fost medicate cu medicamente antipsihotice la momentul morții prezintă niveluri crescute ale ΔFosB în PFC, un efect replicat la șobolanii tratați cronic cu haloperidol. În contrast, persoanele cu schizofrenie care nu au primit medicamente nu au prezentat acest efect. Supraexpresia mediată de virusul β-FosB în PFC a rozătoarelor a determinat deficiențe cognitive, măsurate prin evitarea inhibiției, răspunsuri surprinzătoare la sarcini PPI și creșterea comportamentelor de anxietate induse de MK-801. Împreună, aceste rezultate sugerează că inducerea FosB în PFC prin tratament antipsihotic contribuie la efectele dăunătoare ale acestor medicamente și nu la acțiunile lor terapeutice. Neuropsychopharmacology a acceptat articolul preview online, 26 September 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;