Neurosci Biobehav Rev. 2003 Nov;27(7):671-82.
Sursă
Departamentul de Biologie Umană, Facultatea de Științe ale Sănătății, Universitatea din Cape Town, Observatorul 7925, Africa de Sud. [e-mail protejat]
Abstract
RUSSELL, VA Hipofuncția de dopamină poate rezulta dintr-un defect în eliberarea de dopamină stimulată de glutamat în nucleul accumbens al unui model de șobolan pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție - șobolanul hipertensiv spontan. Neurosci. Biobehav. REV.27 (2003). Tulburările în glutamat, dopamină și norepinefrină funcționează în creierul unui model genetic de animale pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD), șobolanul hipertensiv spontan (SHR) și informațiile obținute de la pacienții cu ADHD sugerează un defect în circuitele neuronale care sunt necesare pentru învățarea asociativă ghidată de recompense și formarea memoriei. Dovada obținută din (i). neuroparmacologia medicamentelor care sunt eficiente în tratarea simptomelor ADHD, (ii). studii genetice moleculare și neuroimagistică la pacienții cu ADHD, precum și (iii). comportamentul și biochimia modelelor animale, sugerează disfuncția neuronilor dopaminici. SHR au scăzut eliberarea de dopamină evocată prin stimulare, precum și tulburări în reglarea eliberării norepinefrinei și a afectării sistemelor secundare de mesagerie, cAMP și calciu. În plus, dovezile susțin un deficit selectiv în stratul de SHR din nucleul accumbens, care ar putea contribui la consolidarea afectată a comportamentului adecvat.
;
