Detectarea noutăților se bazează pe semnalizarea dopaminergică: dovezi ale impactului apomorfinei asupra noutății N2 (2013)

Mauricio Rangel-Gomez,^1,* Clayton Hickey,¹ Therese van Amelsvoort,² Pierre Bet,³ și Martijn Meeter¹

Informații de autor ► Note despre articol ► Informații despre licență și licență

Du-te la:

Abstract

Introducere

Capacitatea de a răspunde cu precizie și rapid la stimuli noi se bazează pe o cascadă de mecanisme neurologice care stau la baza percepției, atenției, învățării și memoriei [1]. Deși noutatea stimulului a primit mult studiu, nu este încă sigur cum apare detectarea noutății, care sunt structurile implicate și ce sisteme de neurotransmițător intervin.

Markerii de potențial legat de evenimente (ERP) sunt ideal pentru a înțelege mecanismele neuromodulatoare ale procesării noutăților. Stimulii noi determină de obicei două componente ERP succesive: noutatea anterioară N2 (N2b în Pritchard și colegii săi [2] diviziunea N2) și P3, asociate cu alocarea atenției la noul stimul [3], [4]. N2 pare, în general, să reflecte procesarea implicată în detectarea și recunoașterea automată a noilor stimuli [5], [6], iar componenta este mult redusă după o singură repetare a unui stimul nou [7]. A fost descompus în trei subcomponente: N2a, N2b și N2c [2]. Acestea corespund negativității nepotrivite (N2a), N2 anterior sau noutate N2 (N2b) și N2 posterior (N2c; [8]). Negativitatea N2a / nepotrivire are o distribuție maximă fronto-centrală și se crede că reflectă un răspuns neuronal automat la un auditiv anterior [9], [10], în timp ce N2b precede în mod obișnuit componenta P3a și este obișnuit obișnuit în sarcina vizuală oddball [11], [12]. Ultima componentă este considerată semiautomatică, prin faptul că este generată de stimuli oddball indiferent de relevanța sarcinii [5], [6]. N2c, care precede în mod obișnuit componenta P3b, este asociat cu sarcini de clasificare [13].

Componenta P3 a fost, de asemenea, împărțită în două subcomponente: P3a fronto-centrală (sau noutatea P3) și centrul-parietal P3b. P3a a fost asociată cu evaluarea stimulilor noi pentru acțiunea comportamentală ulterioară și este postulată ca un marker al unui mecanism de comutație atențională conștientă [14] și eventual un indice de distractibilitate [15]. P3b este mai degrabă indexarea proceselor legate de recunoașterea sensului și semnificației stimulului [4], [7]. În concordanță cu aceasta, P3b este îmbunătățit pentru stimulii care sunt legați de deciziile sau răspunsurile ulterioare [16].

Mai multe studii farmacologice au utilizat N2 și P3 pentru a explora baza moleculară a detectării noutății, în mare parte cu medicamente care afectează o gamă largă de neurotransmițători. Soltani și Cavaler [17], într-o revizuire cuprinzătoare a literaturii, sugerează că amplitudinea P3 generată de oddball este dependentă de funcționarea mai multor monoamine, în special dopamină și norepinefrină. În concordanță cu acest lucru, Gabbay și colegii săi [18] a constatat că d-amfetamina, o dopamină non-selectivă și un agonist norepinefrină, modifică P3a, N100 și reorientează negativitatea (RON) la stimuli noi. Participanții cu o preferință pentru d-amfetamina au prezentat o amplitudine mai mare de P3a, o amplitudine redusă N100 și o amplitudine redusă în RON după d-Amfetamina, comparativ cu participanții fără nicio preferință pentru medicament.

Intervenții farmacologice mai specifice au fost utilizate în cercetarea cu animale sau în studii în care pacienții sunt testați în condiții de medicație și dezactivare. În schizofrenie, care este asociată cu disfuncțiile sistemului dopaminic, negativitatea nepotrivită (MMN) este redusă atunci când pacienții primesc tratament neuroleptic care blochează căile dopaminergice [19]. Într-un studiu cu pacienții cu boala Parkinson (PD), administrarea de L-Dopa sau agoniști dopaminergici nu a modificat preferințele de noutate, așa cum a fost evaluată de o sarcină de bandit cu trei arme. Totuși, această constatare este dificil de interpretat datorită comorbidității din eșantion, care a inclus pacienți cu comportamente compulsive impulsive [20].

Alte studii au utilizat o abordare corelațională, în care activarea în anumite regiuni și a polimorfismelor genice neurotransmițător au fost asociate cu indici de prelucrare a noutăților. Datele de imagistică prin rezonanță magnetică funcțională (RMN) arată o activitate determinată de noutate în zonele mesolimbice bogate în dopamină, precum substanța nigra și zona tegmentală ventrală [21]. S-a constatat că polimorfismele genelor legate de disponibilitatea dopaminei (COMT) și densitatea receptorilor D2 (ANKK1) modulează procesarea noutății, astfel încât amplitudinea P3a mai mare este legată de soldul acestor două variabile. [22]. Genele care codifică transportatorii dopaminergici (DAT1) au fost, de asemenea, implicate în detectarea noutății sarcinii [23]. Aceste studii sugerează că disponibilitatea dopaminergică crescută îmbunătățește detectarea și prelucrarea ulterioară a noilor stimuli. În plus, amplitudinea P3a este redusă atunci când nivelurile de dopamină sunt scăzute, după cum arată studiile efectuate la pacienții cu boala Parkinson [24], [25].

Cu toate acestea, într-o recenzie recentă Kenemans și Kähkönen [26] sugerează că efectul manipulării dopaminei asupra componentelor legate de noutate, precum MMN și P3, este slab și că efectul principal al dopaminei este mai degrabă asupra procesării subcorticale legate de monitorizarea conflictelor. Acești autori sugerează, de asemenea, că efectul dopaminei depinde de receptori și că agonismul receptorilor D1 / D2 este implicat în accelerarea proceselor perceptive.

Deși dovezile discutate anterior sugerează o funcție pentru dopamină în procesarea noutății, natura exactă a acestui rol rămâne neclară. S-ar putea ca dopamina să acționeze pentru a crea neural sensibilitate la stimuli noi, jucând astfel un rol critic în detectarea noutăților [27]. Alternativ, activitatea indusă de noutate în zonele dopaminergice ale creierului poate reflecta o consecință ulterioară reacţie la stimuli noi, indexând răspunsul cognitiv la evenimentele de mediu care pot fi relevante comportamental [28].

În studiul de față am manipulat sistemul dopaminei prin administrarea apomorfinei agoniste D1 / D2 și am măsurat componentele ERP legate de noutate. Această abordare ne permite să deconsilăm rolul dopaminei în procesarea noutății [29], [30]. Participanții au finalizat două sesiuni experimentale, una după administrarea de apomorfină și una după administrarea unui placebo salin. Pentru a determina implicarea receptorilor D1 / D2 în procesarea noutății, am avut participanții la finalizarea unei sarcini von Restorff în fiecare sesiune, în timp ce electroencefalograma a fost înregistrată. În această sarcină, participanții studiază o listă de cuvinte, dintre care unele ies în evidență datorită fontului și culorii unice. Acestea sunt ulterior mai bine amintite [31] din cauza relativei lor noutăți [32].

Studiile ERP existente privind prelucrarea noutăților au avut tendința de a utiliza paradigme „ciudate” mai degrabă decât sarcina von Restorff. În sarcina obișnuită standard se evaluează răspunsul fiziologic la stimuli non-standard rare. Această sarcină solicită participanților să răspundă la o țintă specifică care este prezentată într-o secvență de stimuli care conține, de asemenea, stimuli romani rare și irelevante. Am folosit sarcina von Restorff mai puțin obișnuită din două motive. În primul rând, oferă un indice comportamental al procesării noutăților, și anume ratele de rechemare pentru stimulii noi. În al doilea rând, modificările induse de noutate în amintire constituie o măsură a impactului noutății asupra memoriei și învățării. După cum sa menționat mai sus, studiul actual a fost motivat de ideea că dopamina poate avea impact asupra învățării prin rolul său în detectarea noutăților, iar interesul nostru fundamental este în modul în care noutatea ajunge să aibă impact asupra învățării și memoriei. Am ales astfel să folosim o sarcină care permite perspectiva asupra impactului noutății asupra acestor procese cognitive ulterioare (vezi și [33], [34].).

Dacă activarea receptorilor dopaminei D1 / D2 crește sensibilitatea creierului la noutate, așteptarea noastră a fost aceea că stimularea receptorilor de dopamină provocați de apomorfina ar crea o noutate mai mare N2 la cuvintele de tip nou. Dacă dopamina este mai degrabă implicată în reacția cognitivă ulterioară, aceasta ar trebui reflectată în componente ulterioare, cum ar fi P3a, dar N2 nu ar trebui să fie afectată.

REZULTATE

Datele comportamentale

Figura 1 prezintă acuratețe de reamintire ca funcție de noutatea fontului (roman / standard) și starea medicamentului (apomorfina / placebo). Precizia medie a condițiilor medicamentoase pentru cuvintele noi a fost 30.2% și pentru cuvintele standard 27.3%. Analiza statistică a luat forma unei analize repetate a măsurilor de varianță (RM ANOVA) cu factori pentru noutate și starea medicamentului. Acest lucru nu a relevat niciun efect principal al stării medicamentului (F_1,25 = 2.27, p = 0.143), fără efect principal al noutății (F_1,25 = 2.02, P = 0.174), dar, în mod critic, o interacțiune între factori (F_1,25  = 4.32, p = 0.048). Contrastele de urmărire au demonstrat că performanța pentru cuvintele noi cu caractere a fost mai bună decât cea pentru cuvintele standard cu caractere în condiții de apomorfină (t₂₅ = 2.61, p = 0.015), dar că nu a existat nicio diferență de amintire între fontul nou și cuvintele standard în condiția placebo (t₂₅ = 0.12, P = 0.913). Rețineți că valorile statistice pentru aceste contraste planificate reflectă valori brute, necorectate.

 

Figura 1

Date comportamentale. Precizia (%) este prezentată în axa y, iar barele sunt reprezentate pentru stimuli noi și standard, atât sub apomorfină cât și cu placebo.

Date ERP

Deoarece cuvintele tip font standard nu au generat un N2 clar (a se vedea panoul din dreapta al figura 2) am identificat componenta N2 pe baza răspunsului la noi stimuli de fonturi (vezi panoul din stânga al figura 2). În concordanță cu literatura existentă [6], N2 a fost maxim la situsurile electrodului fronto-central corespunzând aproximativ Fz și FCz în convenția de denumire a electrozilor 10-10. Loturile prezentate în Figura 2 reflectă potențialele înregistrate la electrozii intermediari aproximativ echivalenți cu electrozii Fz și Cz ai sistemului de electrozi 10-10.

 

Figura 2

ERP-uri generate de stimuli noi și standard după administrarea de apomorfină și placebo, la electrozii Fz și Cz.

Așa cum este ilustrat în panoul din stânga sus din Figura 2, N2 observat în starea de apomorfină a fost atât timpuriu cât și mai mare atunci când a fost generat de noi cuvinte de font. N2 se suprapune cu o componentă pozitivă concurentă, P2, care se ridică în jurul valorii de 180 ms. Cu toate acestea, distribuția topografică și diferențele de latență observate între condițiile medicamentoase și placebo indică o modulare specifică a N2.

Am început analiza statistică prin testarea fiabilității schimbării latenței N2. Acest lucru a fost obținut prin utilizarea unei proceduri de bootstrap jackknifed în care latența de debut N2 a fost definită drept momentul în care această componentă a atins 50% din amplitudinea sa maximă (vezi [35].) Această analiză a demonstrat că debutul N2 este mai devreme în starea de apomorfină (166 ms) decât în ​​starea placebo (176 ms; t₂₅ = 2.19, p = 0.041).

Având în vedere acest model, analiza noastră de amplitudine N2 se bazează pe intervale de latență diferite pentru condițiile apomorfinei și placebo. Pentru fiecare condiție, am calculat amplitudinea medie observată pe un interval ms 20 ms centrat pe vârful N2 [36]. Astfel, N2 pentru afecțiunea apomorfină a fost definită ca amplitudinea medie între 156 și 176 ms, iar pentru condiția placebo între 166 și 186 ms. Rezultatele au arătat un N2 fiabil mai mare ca răspuns la noi stimuli de fonturi în apomorfină decât în ​​starea placebo (t₂₅ = 2.88, p = 0.008). Vedea Tabelul 1.

 

Tabelul 1

Descrierea unui experiment de control, conceput pentru a testa efectul dimensiunii asupra expresiei componentelor ERP prezentate în acest document.

Nu am observat diferențe induse de medicamente în amplitudinea P3a (∼250-350 ms. Post-stimul). În schimb, P3b declanșat de cuvintele de font noi apare mai mic în starea apomorfină (panoul din stânga sus al Figura 2). Amplitudinea maximă a P3b a fost observată la locurile electrodului posterior, iar analiza statistică s-a bazat în consecință pe potențialul mediu observat de la post-stimul 350-450 ms la un electrod situat pe o poziție corespunzătoare etichetei Cz din montajul 10-10. Această analiză a scos la iveală o scădere fiabilă a amplitudinii P3b determinată de cuvintele de tip font nouă în starea apomorfină în comparație cu starea placebo (t₂₅ = 2.37, p = 0.026).

Discuție

Am investigat rolul activării receptorilor dopaminei D1 / D2 în prelucrarea stimulilor noi. După administrarea apomorfinei agoniste D1 / D2, am avut participanții la o sarcină de memorie care implică prezentarea stimulilor cuvântului cu caractere noi. EEG a fost înregistrat în timp ce participanții au finalizat sarcina și am izolat componentele anterioare N2 și P3a ERP induse de noutate.

Dat fiind faptul că N2 anterior a fost legat de detectarea noutății stimulului [5], [6], și se crede că indexează acțiunea unei rețele de detectare a noutății, localizată în mare parte în cortexul frontal [37], [38], poate fi utilizat ca un indice de detectare a noutății în contextul unei intervenții farmacologice care afectează sistemul dopaminic. Lucrările existente sugerează că dopamina este implicată în detectarea noutăților [23]și în special cu viteza proceselor perceptive [26]. Dacă activarea receptorului D1 / D2 joacă un rol esențial în detectarea noutății, așteptările noastre au fost că apomorfina ar trebui să aibă un impact semnificativ asupra N2 anterior. În concordanță cu aceasta, această componentă a fost în mod fiabil mai mare și mai devreme în starea de apomorfină.

Important, impactul apomorfinei asupra N2 anterior identificat în studiul nostru contrastează cu efectele apomorfinei observate în lucrările anterioare. De exemplu, în Ruzicka și colab. [29] administrarea de apomorfină la pacienții cu Parkinson a determinat ca N2 și P3 provocate de stimulii țintă auditive să fie mai mici și mai târziu decât cele provocate în condiții de droguri. Ruzicka și colab. a concluzionat că apomorfina încetinește procesele cognitive care stau la baza discriminării și categorizării (vezi și [29], [39], [40]), la fel cum se observă după administrarea de levodopa la pacienții cu Parkinson (de exemplu [41)]. În acest context, viteza și amplificarea N2 aparente în rezultatele noastre sunt izbitoare: apomorfina pare să aibă un efect specific asupra N2 indus de noutate, care este direct opus încetinirii generale observate în componentele N2 și P3 din studiile anterioare.

În concordanță cu această lucrare anterioară care demonstrează un efect general perturbator al apomorfinei, am constatat o reducere largă a amplitudinii P3 - în special în P3b - când participanții erau sub influența medicamentului Figura 2). Aceste rezultate sunt incompatibile cu dovezile genetice anterioare, care se referă la activitatea dopaminergică sporită cu amplitudinea crescută a P3a [42]. În acest sens, acest lucru ar putea sugera un impact negativ al medicamentului asupra mecanismelor atente și mnemonice indexate de P3. Cu toate acestea, în concordanță cu alte descoperiri din literatura de specialitate [40], rezultatele noastre nu au arătat nicio relație între variabilitatea P3 indusă de catecolomină și performanța comportamentală. Apomorfina, de fapt, a avut o încredere benefică impact în amintirea cuvintelor cu caractere inedite.

Acest model ne sugerează că variația în amintirea cuvintelor cu fonturi noi - efectul von Restoff - se reflectă în N2 anterior, nu în P3, și astfel reflectă schimbarea sensibilității neuronale la noutate, mai degrabă decât la procesele cognitive ulterioare. Acest lucru este în concordanță cu un corp de constatări din laboratorul nostru care arată o disociere între amplitudinea P3 și probabilitatea ca un cuvânt cu font nou să fie reamintit [43]. Absența aparentă a vreunui efect medicamentos asupra P3a ar putea reflecta alternativ impactul combinat al două influențe concomitente de droguri: pe de o parte, apomorfina poate acționa pentru a crește amplitudinea P3a prin sporirea sensibilității la noutate (așa cum sugerează rezultatele actuale ale N2), pe alte apomorfine pot acționa pentru a reduce amplitudinea P3a prin impactul său negativ mai larg asupra amplitudinii componentelor ERP.

După cum am menționat mai sus, lucrările existente sugerează că apomorfina are un impact în general perturbator asupra cogniției, dar rezultatele noastre demonstrează clar că facilitează mecanismele de detectare a noutății indexate de N2 anterior. Acest lucru este în conformitate cu ideile lui Redgrave și Gurney [27], care susțin că stimulii noi, neașteptați, provoacă eliberare rapidă și automată de dopamină. Rolul acestei eliberări ar fi de a sensibiliza alte zone ale creierului la apariția unei noi configurații de mediu și de a facilita învățarea atât a acestor stimuli, cât și a răspunsurilor care ar fi putut provoca apariția lor. Noutatea în acest mod devine cheia plasticității comportamentale - stabilirea scenei, prin dopamină, pentru învățare.

La fel de evident în Figura 2, componenta N2 observată în acest studiu se suprapune componentei P2 a ERP, iar rezultatele noastre pot reflecta în consecință o combinație de efecte asupra acestor două componente. Atât N2, cât și P2 apar în același interval de latență și sunt greu de diferențiat (altele decât prin polaritate), deoarece sunt în mare măsură sensibile la aceleași manipulări experimentale și au mult aceeași topografie. Par să reflecte activitatea în generatoare apropiate fizic, dacă nu în aceleași structuri ale creierului (așa cum ar fi posibil dacă diferența de polaritate s-ar datora plierii corticale).

Cu toate acestea, este foarte puțin probabil ca variațiile P2 să poată contabiliza doar rezultatele noastre. În primul rând, amplitudinea P2 obținută de fonturile standard nu a fost influențată de apomorfină, în concordanță cu rezultatele existente care sugerează că P2 este susceptibilă de relevanță pentru sarcină, mai degrabă decât de noutate. [44]. În al doilea rând, este puțin probabil ca schimbarea de latență observată N2 să poată fi creată prin modificarea P2. N2 este o componentă de frecvență relativ mare în acest set de date, în timp ce P2 are o frecvență mai mică (și se rezumă la P3a). Variația acestui complex de polaritate pozitivă cu frecvență joasă este puțin probabil să creeze o schimbare în vârful N2 cu frecvență mai mare.

Propunem ca rezultatele actuale să reflecte variația în N2 anterior, dar o interpretare alternativă ar putea fi faptul că manipularea noastră experimentală are impact asupra negativității nepotrivite [45], [46]. Cu toate acestea, studiile anterioare sugerează că dopamina nu are nicio influență în generarea sau modularea MMN [47]. Mai mult, generatoarele MMN-ului vizual par să fie localizate în cortexul posterior, cu un maxim peste zonele occipitale [48] mai degrabă decât la locațiile anterioare evidente în rezultatele noastre.

Prin urmare, concluzionăm că apomorfina are un impact asupra procesării noutății, astfel cum a fost indexată în N2 anterior. Apomorfina se crede în general că are un impact agonist asupra receptorilor D1 / D2, în concordanță cu ideea că activitatea crescută în sistemul dopaminei poate fi asociată cu o sensibilitate crescută pentru stimuli noi. Totuși, la această idee trebuie să fie atașate două avertismente. În primul rând, nu este clar dacă apomorfina în doză mică acționează ca un agonist sau mai degrabă ca un antagonist eficient prin impactul său asupra autoreceptorilor [49], [50]. Acest potențial efect antagonic a fost sugerat ca o explicație pentru efectele cognitive dăunătoare la pacienții Parkinsonian [51], [52], dar nu a fost încă demonstrat în mod concludent. În studiul nostru, apomorfina nu a avut niciun efect asupra memoriei de bază, ci a îmbunătățit selectiv memoria pentru stimuli noi. Ideea că un antagonist al dopaminei ar crea acest model este greu de reconciliat cu orice relatare teoretică curentă. În schimb, dacă apomorfina a acționat ca agonist, această îmbunătățire a comportamentului este în concordanță mare cu ideea că dopamina este implicată în detectarea noutății.

În al doilea rând, interpretarea noastră se bazează pe ideea că manipularea experimentală centrală este o noutate a stimulului. Cuvintele de caractere noi diferă, de asemenea, de cuvintele tip font, în ceea ce privește caracteristicile fizice ale culorii, mărimii și tipului de font, ceea ce teoretic ar putea juca un rol și în generarea răspunsurilor analizate aici. Cu toate acestea, nu este probabil ca aceste caracteristici fizice să genereze răspunsuri precum N2 și P3a, iar acest lucru a fost controlat în cazul dimensiunii într-un experiment de control. Mai mult decât atât, variația acestor tipuri de caracteristici de stimulare nu arată nicio corelație cu modificările în activitatea nucleelor ​​bogate în dopamină [53].

În concluzie, rezultatele noastre arată că administrarea apomorfinei agoniste D1 / D2 a condus la detectarea sporită a stimulilor cu culoare, font și dimensiune nouă, așa cum se reflectă în debutul anterior și amplitudinea crescută a componentei anterioare N2 a ERP. Din câte știm, acesta este primul studiu care arată că activarea receptorilor D1 / D2 crește în mod selectiv sensibilitatea creierului la noutate. Rolul acestei sensibilități sporite ar putea fi facilitarea învățării configurațiilor de stimulare noi și a răspunsurilor asociate acestora. În concordanță cu aceasta, am constatat că obiectele noi sunt mai bine amintite după activarea receptorului D1 / D2.

Procedura experimentala

Procedură și stimuli

Figura 3 prezintă o reprezentare schematică a sesiunii de testare. Deoarece apomorfina are un timp de creștere de la 40 până la 50, testele au început patruzeci de minute după injecție [52], [55]. Am folosit o sarcină de învățare verbală von Restorff modificată, în care cuvintele prezentate în font standard și cuvintele prezentate în fontul nou sunt studiate și amintite ulterior. Cuvintele de caractere noi sunt de obicei amintite mai bine decât cuvintele standard [31]. O reprezentare schematică a sarcinii este prezentată în Figura 3. A constat într-o fază de studiu, faza de rechemare curată și faza de recunoaștere finală, dar performanța în faza de recunoaștere finală a fost la plafon și doar rezultatele din faza de rechemare sunt prezentate mai jos.

 

Figura 3

Reprezentarea schematică a sesiunii și sarcinii de testare (decupaj).

În faza de studiu, participanților li s-a prezentat o listă de substantive 80 concrete în engleză, lungimea cuvântului variind între caractere 5 și 10. Au fost utilizate două liste separate, una pentru fiecare sesiune de testare, cu ordinea acestor liste contrabalansate între subiecți. Cuvintele au fost cele folosite de Van Overschelde și colegii săi [56], completat cu ajutorul unui dicționar.

Cuvintele din fiecare listă au fost prezentate fie într-un font standard (Courier New, instanțe 60), fie într-un font nou (instanțe 20). Cuvintele de caractere inedite aveau o culoare variabilă (una dintre cele zece culori posibile, cu fiecare culoare repetată de două ori în listă), tipografică variabilă (unică pentru fiecare cuvânt roman dintr-o listă) și o dimensiune mai mare.

Fiecare listă a fost afișată de două ori în fiecare sesiune de testare, fără modificări de ordine, font sau culoare, iar participanții au făcut o scurtă pauză după prima prezentare. Cuvintele au fost prezentate în mijlocul unui ecran gri (dimensiunea 21 ″) situat 80 cm în fața subiectului, astfel încât cuvintele standard (dimensiunea fontului 17) au subvenit 2.5 la 5 grade de unghi vizual, în funcție de lungimea cuvântului și de roman cuvinte (dimensiunea fontului 30) grade 5.7 până la 9.6 unghi vizual.

Fiecare proces a început cu prezentarea unei încrucișări de fixare pentru un interval aleatoriu de la 400 la 500 ms (distribuție uniformă). Un cuvânt a fost ulterior prezentat în mijlocul ecranului și a rămas vizibil pentru 3500 ms.

În faza de studiu, participanții au fost instruiți să învețe cuvintele. În faza de reamintire, participanții au primit indicii pentru 40 din cuvintele învățate anterior (cuvintele romane 20 și un 20 aleatoriu al cuvintelor standard - nu toate cuvintele standard au fost redate pentru a reduce durata sarcinii). Cues a constat din primele două litere ale fiecărui cuvânt, prezentate una câte una în ordine aleatorie, iar participanții au completat cuvântul studiat tastând literele rămase. Fiecare dintre cuvintele studiate aveau o combinație unică de primele două litere.

În plus față de stimulii de cuvinte vizuale, în faza de studiu a fost prezentat un stimul auditiv după debutul vizual al fiecărui cuvânt după un interval. Intervalul dintre debutul vizual și cel auditiv a fost selectat la întâmplare dintr-o distribuție uniformă de 817 la 1797 ms. Sunetele erau de două tipuri; fie un ton standard „bip” (2.2 KHz, 300 ms), care a fost prezentat în 58 din procesele 80, sau un clip sonor unic de încercare (300 ms), care a fost prezentat în 22 din încercările 80. Nu a existat nicio relație între stimulii auditivi și cuvintele vizuale, iar participanții au fost instruiți să ignore sunetele. Stimulii auditivi au fost incluși în proiectarea experimentală pentru a obține o măsură independentă de procesare a noutății, dar, în concordanță cu alte rezultate ulterioare din laboratorul nostru, nu a existat nicio dovadă în datele privind prelucrarea diferențială a tonurilor standard și a clipurilor sonore unice și această manipulare nu discutat mai departe.

Declarație de finanțare

MM este susținut financiar de acordarea VIDI 452-09-007 de la NWO. CH este susținut financiar de subvenția VENI 016-125-283 de la NWO. Finanțatorii nu au avut niciun rol în proiectarea studiului, colectarea și analiza datelor, decizia de publicare sau pregătirea manuscrisului.

Referinte