Cauzele organice ale disfuncției erectile la bărbați sub 40 (2013)

Există un număr semnificativ de bărbați sub 40 de ani care suferă de disfuncție erectilă (DE). În trecut, se credea că marea majoritate a cazurilor erau de natură psihogenă. Studiile au identificat etiologii organice la 15-72% dintre bărbații cu ED sub 40. Etiologiile organice includ vasculară, neurogenă, boala Peyronie (PD), efecte secundare ale medicamentelor și surse endocrinologice. Cauzele vasculare sunt de obicei cauzate de boala ocluzivă arterială focală. Tinerii cu scleroză multiplă, epilepsie și traume în imediata apropiere a măduvei spinării prezintă un risc crescut de ED. Se estimează că 8% dintre bărbații cu PD au sub 40 de ani, iar 21% dintre acești indivizi se confruntă cu ED. Medicamentele care cauzează ED includ antidepresive, AINS și finasteride (Propecia), antiepileptice și neuroleptice. Sursele hormonale sunt mai puțin frecvente la populația tânără, totuși etiologiile posibile includ sindromul Klinefelter, hipogonadismul congenital hipogonadotrop și hipogonadismul hipogonadotropic dobândit. Antrenamentul tinerilor cu ED ar trebui să includă o istorie aprofundată și o examinare fizică. Prevalența semnificativă a etiologiilor vasculare ale ED la bărbații tineri trebuie să ia în considerare testarea tumescenței peniene nocturne și ultrasunetele Doppler peniene. Opțiunile de tratament care pot îmbunătăți ED includ inhibitori ai exercițiilor fizice și PDE-5 pe cale orală.

 Introducere

Înțelegerea noastră despre disfuncția erectilă (ED), definită drept incapacitatea de a atinge sau de a menține o erecție suficientă pentru performanța sexuală, s-a schimbat drastic în ultimii ani 50 [1]. După ce se presupune că este o problemă înrădăcinată în principal în psihic, ED este acum înțeles că are frecvent o bază fiziologică [2]. Sursele organice, inclusiv anomaliile vasculare, neurologice și hormonale, cu suprapunere psihogenă ocazională, sunt adesea cauzele atribuite ED la bărbații mai în vârstă, în timp ce bărbații cu vârsta sub 40 de ani sunt adesea considerați că au doar factori psihogeni care contribuie la ED. Cu toate acestea, o revizuire a literaturii relevă faptul că multe cazuri de DE sunt de origine organică, inclusiv vasculare, neurogene, hormonale sau datorate efectelor secundare ale medicamentelor. Presupunând că ED este psihogen poate pierde o boală subiacentă semnificativă, a cărei corecție ar putea duce la îmbunătățiri considerabile în viața multor bărbați.

 răspândire

52% dintre bărbații în vârstă de 40-70 au un anumit grad de ED și cazurile moderate până la severe cresc brusc odată cu vârsta [2]. Procentul de bărbați sub 40 cu ED variază mult în funcție de studiul și metodele utilizate pentru a determina cauza ED, așa cum se arată în tabelul 1. Un studiu turcesc cu 948 de bărbați cu un scor IIEF5 <21 a fost evaluat cu o evaluare psihiatrică, tumescența peniană nocturnă (NPT) cu RigiScan și ecografia Doppler peniană a constatat că 14.8% dintre bărbații sub 40 de ani aveau ED din cauze organice. Acest lucru a fost identificat ca un număr de factori diferiți, inclusiv arteriogenic 32, venogenic 16.6, neurogenic 12.8, endocrinologic 2.5, indus de medicamente 7.6, tip mixt 11.5 și necunoscut 16.6% [3].

Tabelul 1. Prevalența ED găsită la bărbații sub 40 într-o varietate de studii privind bărbații cu diferite intervale de vârstă

Un alt studiu turc, în care ED a fost diagnosticat cu o examinare fizică amănunțită, a utilizat un proces de diagnostic mai amplu, incluzând ecografia Doppler color, farmacocavernosometria dinamică, farmacocarteriografia pudendală selectivă și NPT cu RigiScan și a găsit o cauză organică în 45% din cazuri [4]. Într-un studiu american, au fost evaluați 100 bărbați cu ED sub 40, s-a constatat că 72 au ED vasculogen, ED neurogenic 12 și doar 13% au avut ED psiogenă [5].

Neputința de lună de miere a fost considerată de mult timp ca natură psihogenă, dar dintre bărbații 90 care au prezentat impotență în luna de miere și au fost evaluați cu injecție intracavernă de papaverină și auto-stimulare (CIS), NPT și ecografie Doppler color, secvențial cu răspuns CIS negativ, 27.7 au fost vasculare și 4.4% au fost neurogene în etiologie.

 Etiologia disfuncției erectile

O prezentare generală a posibilelor etiologii ale ED la bărbații sub 40 este prezentată în tabel 2.

Tabelul 2. Prezentare generală a posibilelor etiologii ale ED la bărbați sub 40

 Tulburări vasculare

Au existat numeroase speculații că bărbații tineri cu DE vasculară se pot datora traumei perineale subclinice. Acest lucru a fost susținut de un studiu care a analizat 91 de bărbați cu ED și fără antecedente de traume perineale care au suferit angiografie peniană - s-a constatat că bărbații mai tineri au mai frecvent boli ocluzive arteriale focale și expunere la traume subclinice [6]. Acest concept a fost susținut de asocierea dintre biciclete și ED. Această relație a fost remarcată pentru prima dată într-o serie de rapoarte de caz, dar ulterior, studii transversale au descoperit că bărbații tineri care bicicletă mai mult de 3 ore pe săptămână au un risc crescut de a dezvolta ED [7]. S-a demonstrat că ciclismul reduce viteza sistolică a arterei cavernoase de vârf la 0, datorită presiunii perineale de pe scaunele pentru biciclete și se crede că ocluzează temporar vasele penisului și duce la o boală ocluzivă arterială focală [7].

Interesant este că bărbații tineri fără o cauză identificabilă de ED au dovezi de disfuncție endotelială subclinică, determinată de tensiunea arterială, nivelul de proteine ​​C-reactive, nivelul colesterolului total și trigliceridele și grosimea intima-media a carotidei. Atunci când bărbații tineri cu risc scăzut de boală coronariană cu ED au fost comparați cu bărbații tineri fără ED, s-a constatat că au o vasodilatație brahială mai scăzută, fluxuri arteriale sistolice, valori proteice C-reactive, colesterol și trigliceride, intima carotidă grosimea mediei și scorurile de risc de la Framingham, cu toate acestea toate aceste valori au fost în limita normală [8]. Acest studiu indică faptul că multe cazuri de ED fără nicio sursă identificabilă sunt asociate cu factori cardiovasculari subclinici.

 Tulburări neurogene

Există o serie de factori de risc neurogeni cunoscuți pentru ED la bărbații tineri. Un studiu asupra bărbaților cu scleroză multiplă, dintre care 28.4% au fost mai tineri decât 40, a arătat că scleroza multiplă crește riscul de ED de 2.2 ori [9]. Există o prevalență ridicată a ED în rândul bărbaților cu epilepsie - într-un studiu pe 80 de bărbați cu vârste cuprinse între 22 și 50 de ani, 42.5% au avut ED [10]. Bărbații tineri cu epilepsie au 1.8-3 ori sunt mai predispuși să aibă ED decât bărbații fără epilepsie [11].

Traumele pot provoca ED atât vasculare cât și neurogene. Deși este cauzată de obicei de traumatisme perineale, aceasta se poate datora și traumei structurilor din apropiere, cum ar fi fracturile femurale. Când bărbații sub 40 au prezentat fracturi de ax femural tratate cu unghie intramedulară, a existat un risc crescut de ED comparativ cu bărbații cu fracturi tibiale. Se crede că aceasta se datorează leziunilor nervilor pudendali cauzate de contracțiunea pe capul femural. În urma unghiilor intramedulare ale capului femural, 40.5% dintre bărbați au prezentat ED ușoară până la moderată [12]. O serie de cazuri de bărbați 4 cu o gamă de vârstă de 19-37 sufereau de ED după ce o fractură femurală a fost corectată cu unghia femurală. În toate cazurile 4 ED a rezolvat după 1-2 ani de tratament cu un inhibitor PDE-5 [13].

Leziunile neurologice pot fi suferite în timpul procedurilor chirurgicale ale coloanei lombare. 34.3% dintre bărbații cu 50 care au suferit o decompresie chirurgicală a coloanei lombare au prezentat ED după o intervenție chirurgicală [14].

 Boala Peyronie

Mecanismul precis al DE la bărbații cu boala Peyronie (PD) este neclar. PD se crede că apare din traume repetate la tunica albuginea cu eventuala formare a unei plăci care provoacă curbura penisului și ED concomitentă. Se crede că formarea plăcii necesită o cantitate semnificativă de timp și, astfel, prevalența PD crește odată cu îmbătrânirea bărbaților. Cu toate acestea, 8.2% dintre pacienții cu PD au sub 40 de ani, iar 21% dintre acești bărbați au ED. Debutul PD la bărbații sub 40 de ani este adesea mult mai acut și poate fi de obicei tratat cu succes cu injecții intracavernosale [15]. Ocazional, PD apare la adolescenți. Un studiu efectuat pe adolescenții 32 cu PD a arătat că 37% dintre acești indivizi aveau ED, niciunul nu avea anomalii hemodinamice și că au mai multe șanse decât bărbații în vârstă cu PD să aibă plăci multiple16].

 Efecte secundare ale medicamentelor

O varietate de medicamente luate în mod obișnuit de către persoanele tinere sunt asociate cu ED incluzând antidepresive, finasteride, anxiolitice, neuroleptice, AINS și relaxante musculare.

ISRS au fost asociate notoriu cu disfuncții sexuale, dar este posibil să nu provoace ED în mod specific. Într-un studiu randomizat, dublu-orb, la bărbați care folosesc citalopram (Celexa) sau fluoxetină (Prozac) în comparație cu placebo, nu a existat niciun efect asupra funcției erectile, măsurată în mod obiectiv cu RigiScan, în timp ce măsurile subiective ale funcției erectile au fost afectate negativ [17]. 5-HT poate afecta și poate fi un predictor al altor aspecte ale disfuncției sexuale la bărbații tineri, cum ar fi ejacularea prematură [18].

Finasteridul este frecvent utilizat în populația tânără de sex masculin pentru a preveni și inversa chelia modelului masculin. 1.4% dintre bărbații care au luat finasterid, cu o vârstă medie de 31, au prezentat ED, comparativ cu.9% dintre bărbații care iau placebo [19]. Un raport de caz recent al persoanelor 71 în vârstă de 21-46 a arătat că utilizarea finasteridelor pentru MPB a provocat reacții adverse ireversibile, inclusiv 92% care au raportat ED [20]. Utilizarea regulată a AINS este asociată cu un raport de cote de 2.4 pentru ED [21].

Neurolepticele din toate soiurile sunt bine cunoscute ca cauzând ED, datorită creșterii nivelului de prolactină [22]. Medicamentele antiepileptice sunt asociate cu ED și se pot datora efectelor vasogene [23].

 Tulburări ale glandelor endocrine

Sursele hormonale de ED sunt rare în populația tânără. ED datorată testosteronului scăzut este observată mai ales la bărbații mai în vârstă. Când bărbații cu ED sub 50 au avut valori de testosteron și prolactină măsurate, 4% dintre bărbați au avut testosteron scăzut, însă nu este clar că acesta a contribuit la ED în această populație. Există populații de bărbați tineri, cum ar fi cei infectați cu HIV, care prezintă o scădere prematură a testosteronului [24].

Când sunt prezente, etiologiile hormonale ale ED pot include sindromul Klinefelter (KS), hipogonadismul congenital hipogonadotrop (CHH), hipogonadismul hipogonadotropic dobândit (AHH) și criptorhidismul. KS are o prevalență de 1: 500-1,000. Este important de menționat că mulți bărbați cu SC nu au aspectul manual al unui corp eunucoid habitus, micropenis și microorhidism, totuși există un spectru fenotipic larg, cu mulți bărbați care par în mod normal normali. Bărbații cu SC prezintă adesea urologilor cu infertilitate, ED sau libido slab. Persoanele cu KS vor avea testosteron scăzut și LH crescut, FSH și adesea estradiol [25]. Cel mai recent, un studiu din 2010 a examinat 1,386 de pacienți consecutivi care prezentau disfuncție sexuală. Analiza cariotipului a fost efectuată la toți bărbații cu un volum de testic <6 ml. 23 (1.7%) bărbați cu o vârstă medie de 40 de ani aveau KS. 22.7% dintre bărbații cu SC au prezentat ED severă [26]. Într-un studiu anterior asupra bărbaților cu KS cu o vârstă medie de 32.2 ani, ED severă a fost găsită în 2.5% [27].

CHH, care include sindromul Kallmann, este rar cu o prevalență probabilă de 1 / 4,000-10,000. Pacienții sunt prezenți de obicei cu insuficiență pubertară [28]. Într-un studiu asupra bărbaților 39 cu CHH tratat cu terapie de substituție a testosteronului (TRT), înainte de tratament, 100% au prezentat disfuncții sexuale (funcția erectilă a fost abordată ca parte a chestionarului Arizona Sexual Experience Scale, dar nu a fost menționată în mod special). TRT a îmbunătățit funcția sexuală în acest grup de bărbați [29]. Cu toate acestea, prezența micropenisului este frecvent impedimentul sexual primar [30].

AHH se poate datora unei varietăți de cauze, cum ar fi traumatisme la nivelul capului, prolactinom, chisturi soldar sau infundibulare, chirurgie hipofizară, consum de alcool și droguri, precum și condiții infiltrative, cum ar fi hemochromatoză și sarcoidoză [31]. ED și pierderea libidoului însoțesc frecvent această afecțiune. Diagnosticul poate fi făcut LH, FSH și testosteron și un RMN al sella poate fi luat în considerare în cazurile cu suspiciune clinică ridicată [32].

Criptorhidia poate duce și la niveluri scăzute de testosteron. Un studiu asupra pacienților 49 cu criptorhidie care au suferit orchiopexie între 10 luni și 13 ani au fost, în medie, mai puțin activi sexual decât controalele [33].

Deși foarte rară, a fost postulată o legătură între dietele cu soia ridicată și ED. Efectele daidzein, o izoflavona de soia, au fost studiate pe modele animale. Cantități relativ mari provoacă modificări histologice în structura penisului la șobolani, inclusiv o creștere a colagenului și o reducere a conținutului de fibre musculare netede și elastice [34]. Atunci când șobolanii tineri au fost expuși la daidzein, funcția erectilă a fost afectată atunci când șobolanii s-au maturizat la adulți în mod dependent de doză [35]. În afară de modelele de animale, a existat un raport de caz al unui copil de 18 care a dezvoltat ED hipogonadal din cauza unei diete vegetale cu soia ridicată, reversibilă cu încetarea dietei [36].

Persoanele cu tulburări endocrine, cum ar fi diabetul și hiper- și hipotiroidismul, au o funcție erectilă semnificativ mai slabă decât bărbații fără boală [37]. Deși sindromul metabolic este asociat cu ED la bărbații mai în vârstă, nu a fost găsită nicio asociere cu bărbații sub 50 [38].

 Factorii de risc pentru ED la bărbații tineri

Studiile care investighează factorii de risc pentru ED nu au reușit să găsească o asociere între mulți factori care sunt adesea legați de ED la bărbații mai în vârstă. Interesant este că la bărbații în vârstă de 18-40, niveluri scăzute de educație, probleme psihosociale, lipsa de informații despre sex și nici un istoric de masturbare au fost corelate cu ED, în timp ce fumatul, alcoolismul, stilul de viață sedentar, obezitatea, diabetul, hipertensiunea, boala CV, hiperlipidemia, depresia și anxietatea nu au fost corelate cu ED [39]. La bărbații sub 40 cu ED organică cunoscută, s-a constatat că fumatul și consumul de droguri recreative sunt asociate cu ED și nu s-a găsit nicio asociere cu obezitate, dislipidemie, obezitate, diabet zaharat, hipertensiune arterială, boli coronariene și sindrom de durere cronică [40].

 Concluzie

 Diagnostic

Pentru bărbații sub 40 cu ED, diversitatea de etiologii menționate mai sus ar trebui să impulsioneze o istorie aprofundată. Aceasta ar trebui să includă istoricul dezvoltării, istoricul psihosocial și al relațiilor, traume, cantitatea de timp petrecută cu bicicleta, proceduri chirurgicale la nivelul coloanei vertebrale sau femurului, curbură a penisului, revizuirea medicamentelor, starea fumatului, consumul de droguri recreative și istoricul medical trecut, inclusiv tulburări neurologice, și hiper- și hipotiroidism. O examinare fizică trebuie efectuată cu atenție specială asupra habitusului corpului eunuchoid, caracteristicilor sexuale secundare, anosmiei, volumului testicular, lungimii penisului, tensiunii arteriale și a unui examen genital focalizat pentru prezența curburii penisului.

Incidența scăzută a anomaliilor hormonale poate determina un clinician să includă testosteron în evaluarea inițială numai dacă caracteristicile sexuale secundare sunt anormale. Frecvent, este inițiat un antrenament metabolic complet pentru bărbații mai în vârstă, cu toate că nu există o componentă metabolică asociată la bărbații tineri cu ED, un antrenament metabolic nu poate oferi informații suplimentare. Procentul mare de anomalii vasculare ar trebui să încurajeze medicii să ia în considerare o lucrare cu NPT și studii Doppler penisului, dacă nu sunt identificate în mod clar alte etiologii. Combinația de injecție intracavernă și stimularea sexuală audiovizuală poate îmbunătăți înregistrarea răspunsului fiziologic erectil în timpul studiului Doppler [41].

 Tratament

Pentru bărbații cu ED organică, există o serie de modificări de comportament care pot fi luate în considerare înainte de a urma tratamente medicale sau chirurgicale. Deși obezitatea pare să nu fie un factor de risc pentru ED la bărbații tineri, s-a constatat că pierderea în greutate îmbunătățește funcția erectilă la bărbații în vârstă de 35-55 [42]. Interesant este că și exercițiile fizice sunt asociate cu o funcție erectilă mai bună la bărbații sub 40 [43]. Fumatul și consumul de droguri recreative trebuie întrerupte, deoarece acestea sunt comportamente modificabile asociate cu ED la bărbații mai tineri. În cazul ED, datorită unui efect secundar de medicație, medicamentul infracțional ar trebui întrerupt. Pentru bărbații care iau un SSRI, s-a dovedit că 20 mg de tadalafil îmbunătățește semnificativ funcția erectilă, cu reacții adverse tolerabile [44]. Trazodona s-a dovedit, de asemenea, eficientă în tratarea ED la bărbații care iau ISRS [45].

Indiferent de etiologie, tratamentul începe aproape întotdeauna cu inhibitori orali PDE-5. Pentru ED datorită hipogonadismului KS, CHH, AHH, TRT va duce adesea la îmbunătățiri ale EF. Eșecul PDE-5 ar trebui să conducă la un proces de tratamente de invazivitate crescândă, supozitoare ale uretralei alprostadil, injecții intracavernoase de papaverină, Bimix sau Trimix și, în sfârșit, proteză penală. În general, încercările anterioare de utilizare a intervenției chirurgicale pentru a îmbunătăți EF la bărbații cu ED vasculogenă nu au obținut rezultate bune pe termen lung și nu au fost sugerate pentru utilizarea de rutină [46]. Cu toate acestea, pentru bărbații cu care s-a descoperit că au boală ocluzivă arterială focală, este posibilă o intervenție chirurgicală microvasculară a penisului [47].

  Referinte

  Contacte autor

Michael Phillips, MD
Universitatea George Washington
Ross Hall, 2300 Eye Street, NW
Washington, DC 20037 (SUA)
E-mail [e-mail protejat]