Transl Psihiatrie. 2013 Oct 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.
Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; Consorțiul TAG; Consorțiul Oxford-GSK; Consorțiul ENGAGE, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.
Sursă
Decoda genetică / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, Islanda.
Fumatul influențează greutatea corporală astfel încât fumători să cântărească mai puțin decât nefumătorii, iar renunțarea la fumat duc adesea la creșterea în greutate. Relația dintre greutatea corporală și fumat este explicată parțial de efectul nicotinei asupra poftei de mâncare și asupra metabolismului. Cu toate acestea, sistemul de recompensare a creierului este implicat în controlul consumului de alimente și tutun.
Am evaluat efectul polimorfismelor mono-nucleotidice (SNP) care afectează indicele de masă corporală (IMC) asupra comportamentului fumatului și testat SNP-urile 32 identificate într-o meta-analiză pentru asocierea cu două fenotipuri de fumat, inițierea fumatului (SI) țigări afumate pe zi (CPD) într-un eșantion din Islanda (N = fumători 34 216). Combinate în funcție de efectul lor asupra IMC, SNP-urile se corelează atât cu SI (r = 0.019, P = 0.00054) cât și cu CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Aceste constatări se repetă într-un al doilea set mare de date (N = 127 274, din fumătorii 76 242) atât pentru SI (P = 1.2 × 10-5), cât și pentru CPD (P = 9.3 × 10-5). În mod special, varianta cea mai puternic asociată cu BMI (rs1558902-A în FTO) nu sa asociat cu comportamentul la fumat. Asocierea cu comportamentul la fumat nu se datorează efectului SNP asupra IMC. Rezultatele noastre arată cu fermitate o bază biologică comună a reglementării apetitului nostru pentru tutun și alimente și, astfel, vulnerabilitatea față de dependența de nicotină și obezitate.
;