Sci Rep. 2016 Nov 23; 6: 37126. doi: 10.1038 / srep37126.
De Ridder D1, Manning P2, Leong SL1, Ross S2, Vanneste S3.
Abstract
Homeostazia este baza medicinei moderne și alostasisul, o elaborare suplimentară a homeostaziei, a fost definită ca stabilitate prin schimbare, care a fost ulterior modificată pentru resetarea referinței predictive. Sa sugerat că plăcerea este legată de saliență (relevanța comportamentală), iar retragerea a fost legată de alostas în tipuri de dependență. Se pune întrebarea cum se leagă semnăturile clinice și neurale ale plăcerii, salienței, alostasisului și retragerii, atât într-o stare necondiționată, cât și dependentă. Starea de repaus EEG s-au efectuat la persoanele cu 66, implicând un grup alimentar dependent de obezitate, un grup obișnuit nealimentar dependent și un grup de control slab. Analizele de corelație au fost efectuate pe datele comportamentale și s-au efectuat analize de corelație, comparativă și conjunctivă pentru a extrage relațiile electrofiziologice între plăcere, saliență, alostas și retragere. Plăcerea / plăcerea pare a fi expresia fenomenologică că se obțin suficiente stimulente, iar retragerea poate fi văzută ca un stimulent motivațional deoarece, din cauza resetării referințelor alostatice, sunt necesari mai mulți stimuli. În plus, spre deosebire de non-dependență, o saliență patologică, neadaptativă atașată la alimente are ca rezultat retragerea mediată prin resetarea referințelor alostatice persistente.
PMID: 27876789
DOI: 10.1038 / srep37126
Introducere
Conceptul de homeostazie este fundamental pentru înțelegerea modului în care sunt reglementate procesele fiziologice normale. Acesta încapsulează capacitatea organismului de a menține toți parametrii mediului intern al organismului în limite care să permită organismului să supraviețuiască1. Sa sugerat că supraviețuirea depinde de două mecanisme importante: cele necesare pentru a menține starea de echilibru fiziologic (homeostazia) și cele necesare pentru a satisface cererile externe bruște (de urgență)2. Cu alte cuvinte, mediul intern (milieu intérieur) trebuie menținut în echilibru cu mediul extern2.
Homeostazia se bazează în principal pe mecanisme de feedback negativ, care nu sunt deosebit de adaptabile unui mediu în continuă schimbare, mai ales că creaturile multicelulare au dezvoltat mobilitate. În aceste condiții stimulii senzorici predictivi permit resetarea de referință a sistemelor homeostatice pentru a se adapta mai bine la un mediu în continuă schimbare3. Acest mecanism a fost numit alostas, care poate fi considerat "stabilitate prin schimbare"4. Allostasis este importantă deoarece permite o ajustare a unei referințe sau a unui punct de referință la cerințele anticipate bazate pe memorie și context3. Componenta predictivă a alostasului este diferența fundamentală dintre acesta și homeostază, care este doar receptivă. Avantajele propuse ale mecanismelor alostatice includ reducerea erorilor (1) în magnitudine și frecvență, capacitățile de răspuns ale diferitelor componente (2) sunt alocate, resursele (3) sunt împărțite între sisteme pentru a minimiza capacitățile de rezervă, iar erorile (4) să reducă erorile viitoare3.
Inițial alostasul a fost considerat un proces patologic5. De exemplu, în dependență, gradul de plăcere cu care se confruntă o substanță dependentă scade pentru aceeași cantitate de substanță în timp, rezultând o aport progresiv mai mare de substanță dependentă pentru un răspuns hedonic în continuă scădere. Cu alte cuvinte, resetarea referinței hedonice a condus la dependență5. Cu toate acestea, sa sugerat recent că alostasul este un răspuns fiziologic normal pentru menținerea stabilității atunci când parametrii se află în afara domeniului normalizat homeostatic prin resetarea parametrilor sistemului la un nou punct de setare4,5,6.
Substratul neurobiologic și neurofiziologic care stau la baza alostasului nu a fost încă definit. La nivel de sistem, insula și cingulatul anterior au fost implicate în alostasul durerii7,8.
Obezitatea poate fi considerată o modificare a punctului de referință sau homeostatic pentru greutatea corporală sau pentru introducerea energiei. Deși controversat, sa sugerat de asemenea că cel puțin un sub-set de indivizi obezi poate avea o tendință de dependență față de alimentație9,10. Recent, a fost elaborat un chestionar care este capabil să identifice modele de alimentație care sunt similare cu comportamentele văzute în zonele clasice de dependență11,12: substanță prelevată într-o cantitate mai mare și pentru o perioadă mai lungă decât cea dorită; dorința persistentă sau încercările repetate de a renunța; timpul / activitatea semnificativă provocată pentru obținerea, utilizarea sau recuperarea; activitățile sociale, profesionale sau recreative renunțate sau reduse; utilizarea continuă în ciuda cunoașterii consecințelor negative; toleranţă; simptome de sevraj caracteristice substanță luată pentru a ușura retragerea; și utilizarea care provoacă tulburări sau suferințe semnificative din punct de vedere clinic.
Sa sugerat că, în dependența de alimentație, "dorința", care a generat o importanță stimulativă13, devine sensibilizată și disociată de "plăcerea", care în mod obișnuit rămâne neschimbată sau poate dezvolta un răspuns blând la plăcere la alimente14. Rezultatul este consumul excesiv de alimente, în ciuda faptului că plăcerea minimă este legată de retragerea, ceea ce poate fi văzută ca un stimulent motivațional pentru a lua mai multă hrană14.
Alimentarea cu alimente trebuie să aibă relevanță comportamentală (adică saliență) atât la cei slabi, cât și la cei obezi, deoarece aportul de energie este necesar pentru a rămâne în viață. În dependența de hrană, se presupune că alimentele au o semnificație anormală sau paradoxală și sunt considerate importante din punct de vedere comportament, chiar dacă au fost luate suficiente alimente pentru a satisface cerințele energetice. Această caracteristică paradoxală ar putea reinițializa punctul de referință sau valoarea de referință pentru sațietate atunci când se obține un produs alimentar care va conduce ulterior la un consum mai mare de alimente. În plus, resetarea referinței pentru sațietate (alostas) ar putea duce, de asemenea, la retragerea în absența stimulului alimentar atipic din punct de vedere comportamental, crescând în continuare consumul de alimente. Aceasta duce la prezicerea faptului că, în dependența de alimentație, saliența și alostasul sunt legate, spre deosebire de dependența nealimentară, care poate fi testată experimental. În acest studiu, investigăm clinic modul în care placerea, saliența, alostasul și retragerea sunt legate de rapoartele comportamentale de la persoanele obeze cu dependență alimentară, de persoanele obeze fără dependență alimentară și de indivizii slabi. În plus, ne uităm la activitatea creierului și conectivitatea corelează plăcerea, saliența, alostasul și retragerea și analizează modul în care se leagă, analizând activitatea suprapusă și diferențiată și conectivitatea.
Metode și materiale
Participanții la cercetare
Douăzeci de adulți sănătoși cu greutate normală și participanți obezi 46 (a se vedea Tabelul 1 pentru caracteristicile de bază) au fost recrutați din comunitate prin intermediul unui anunț publicitar. Criteriile de includere au inclus participanți masculi sau femei de vârstă între 20 și 65 ani și un IMC 19-25 kg / m2 (grup slab) sau> 30 kg / m2 (grupul obezi). Participanții au fost excluși dacă au avut alte comorbidități semnificative, inclusiv diabet, malignitate, boli cardiace, hipertensiune arterială necontrolată, boală psihică, leziuni anterioare ale capului sau orice altă afecțiune semnificativă.
Adulții cu greutate normală 20 cu greutate corporală normală dintre 18.5 și 24.9 au fost recrutați pentru a servi drept grup de control pentru a verifica corelațiile neuronale pentru plăcere, pentru sânge, pentru alostas și retragere. persoanele care suferă de dependență non-alimentară diferă în ceea ce privește activitatea creierului și conectivitatea funcțională cu controalele sănătoase non-obeze.
Proceduri
Toți participanții potențiali au participat la facilitățile de cercetare pentru o vizită de screening și pentru a întreprinde proceduri de consimțământ informat. Protocolul de studiu a fost aprobat și efectuat în conformitate cu Comitetul pentru etică în domeniul sănătății și al persoanelor din sud (LRS / 11 / 09 / 141 / AM01). Toți participanții au fost supuși măsurărilor antropometrice, examinărilor fizice și cheltuielilor pentru energia de odihnă și a analizelor compoziției corporale. Ulterior, acei participanți care au îndeplinit criteriile de includere au fost raportați la unitate după un post peste noapte pentru analiza EEG, colectarea sângelui și evaluările chestionarelor.
Evaluări ale chestionarelor
YFAS. Scala Yale pentru dependența de alimente (YFAS) este un chestionar standardizat, bazat pe codurile DSM-IV pentru criteriile de dependență de substanțe, pentru identificarea persoanelor cu risc crescut de dependență alimentară, indiferent de greutatea corporală12,15,16. În timp ce în prezent nu există un diagnostic oficial de "dependență alimentară", YFAS a fost creat pentru a identifica persoanele care au prezentat simptome de dependență față de anumite alimente. YFAS este un instrument validat psihometric, format din întrebări 27 care identifică modele de alimentație care sunt similare cu comportamentele văzute în zonele clasice de dependență12. YFAS poate fi, de asemenea, împărțit în subscale 8 cu domenii similare cu cele ale tulburărilor de utilizare a substanțelor: substanță preluată într-o cantitate mai mare și pentru o perioadă mai lungă decât cea dorită; dorința persistentă sau încercările repetate de a renunța; timpul / activitatea semnificativă provocată pentru obținerea, utilizarea sau recuperarea; activitățile sociale, profesionale sau recreative renunțate sau reduse; utilizarea continuă în ciuda cunoașterii consecințelor negative; toleranţă; simptome de sevraj caracteristice substanță luată pentru a ușura retragerea; și utilizarea care provoacă tulburări sau suferințe semnificative din punct de vedere clinic. Utilizând scala sistemelor de punctare continuă am calculat un scor YFAS din 7 pentru fiecare participant (2). Dar, pentru a dihotomiza scala continuă într-un grup dependent de alimente față de cei care nu sunt dependenți de alimente, am realizat o divizare medie, cu un grup YFAS scăzut și înalt, astfel încât corelațiile neurale ale plăcerii, salienței, alostasisului și retragerii în obezitatea dependentă de alimente pot fi comparativ cu obezitatea non-alimentară dependentă și un grup de control slab. Astfel, a fost aplicată o divizare medie pe YFAS pentru grupul de obezitate. Opt participanți au avut un punctaj egal cu media (= 3) și au fost excluși din analiză. Participanții cu un scor mai mic decât mediana au fost alocați grupului scăzut YFAS, în timp ce cei cu un scor mai mare decât mediana au fost alocați grupului înalt YFAS.
Evaluarea tendințelor generale de dependență
Tendința generală de dependență a persoanelor dependente de alimente în mai multe domenii a fost investigată utilizând chestionarul general de tendințe de dependență (GATQ). Acest lucru se bazează pe conceptul de transfer de dependență, adică atunci când se tratează o dependență, de exemplu dependența de hrană prin intervenții chirurgicale gastrice, că persoanele dependente devin uneori dependente de alte substanțe sau prezintă un alt comportament de dependență17.
Pe baza literaturii disponibile, ar putea exista un mecanism patofiziologic universal care să stea la baza dependenței / abuzului de substanțe în general18, suntem interesați să găsim corelatele neuronale ale plăcerii, salienței, alostasisului și retragerii în general în creierul dependent, precum și în cazul persoanelor fără tendințe de dependență. Prin urmare, am folosit o versiune modificată a chestionarului general de tendințe de dependență19. Chestionarul se caracterizează prin fiabilitate și are o bună construcție validă19. Patru elemente legate de dependență au fost înregistrate pentru fiecare dintre următoarele domenii 12: alcool, țigări, droguri, cofeină, ciocolată, exerciții fizice, jocuri de noroc, muzică, internet, cumpărături, muncă și relații de dragoste. Aceste elemente legate de dependență au fost (1) dacă participanții au considerat substanța / activitatea ca fiind importantă din punct de vedere comportamental (2) dacă au considerat-o plăcută (plăcerea), (3) dacă au simțit nevoia de a consuma mai mult / mai mult pentru a obține același efect (allostasis) și (4) dacă simt disconfort atunci când întrerupe utilizarea (retragerea). Scorurile de răspuns din cinci puncte variind de la (1) foarte false pentru mine (5) foarte valabile pentru mine au fost utilizate pentru fiecare element. Toate scalele legate de dependență au niveluri ridicate de fiabilitate internă (de exemplu, pentru scala totală de dependență 96, alpha = 0.93). Scorurile medii pentru fiecare dintre elementele legate de dependența de 4 (plăcere, saliență, alostas și retragere) au fost calculate în toate domeniile 12, pentru a reprezenta un scor adevărat pentru o tendință generală de dependență.
Statistici
O comparație între grupul slab, YFAS scăzut și grupul înalt YFAS a fost realizat utilizând un ANOVA utilizând asocierea de grup ca variabilă independentă și domeniile 8 ale variabilelor dependente de YFAS. În plus, am aplicat o corelație Pearson între cele patru măsuri ale tendințelor de dependență generală pentru întregul grup, precum și pentru grupurile slabe, YFAS scăzute și cele înalte YFAS separat. În plus, am efectuat o analiză de regresie de mediere20 pe grupul înalt de YFAS pentru a înțelege mai bine relația dintre saliență, alostas și retragere. Mai degrabă decât o relație de cauzalitate directă între variabila independentă (salience) și variabila dependentă (retragere), a fost calculat un model de mediere pentru a determina dacă variabila independentă (salience) influențează variabila mediator (allostasis), care la rândul său influențează variabila dependentă (retragere).
Datele imaginilor
Colectarea de date EEG
Starea de repaus EEG au fost înregistrate, deoarece autorii au fost interesați să elucideze corelatele neuronale ale plăcerii, salienței, alostasisului și retragerii ca mecanisme de bază prezente în creierul (alimentar) dependent. Ipoteza este că există semne neurale în creier, chiar și atunci când persoanele dependente (alimentare) nu sunt expuse substanței abuzului (alimentelor), care poate fi detectată, care predispun oamenii la dependența (hrană).
Datele EEG au fost înregistrate pe procedură standard. Înregistrările au fost efectuate într-o cameră complet luminată, fiecare participant fiind așezat vertical într-un scaun mic, dar confortabil. Înregistrarea reală a durat aproximativ cinci minute. Pacienții au fost instruiți să stea liniștit și să-și relaxeze falcile și gâtul cu ochii închiși, concentrându-se pe un punct în fața lor. EEG a fost eșantionată utilizând amplificatoare Mitsar-201 (NovaTech http://www.novatecheeg.com/) cu electrozii 19 plasați în conformitate cu standardul 10-20 de plasare internațională (Fp1, Fp2, F7, F3, FX, F4, F8, T7, C3, CX, C4, P8, P7, P3, P4, O8 , O1). Participanții s-au abținut de la consumul de alcool 2 ore înainte de înregistrarea EEG și de la băuturile cu cofeină în ziua înregistrării pentru a evita modificările induse de alcool în EEG21 sau o scădere a puterii alfa indusă de cafeină22,23. Vigilanța participanților a fost monitorizată prin parametrii EEG, cum ar fi încetinirea ritmului alfa sau apariția axelor, deoarece somnolența se reflectă în creșterea puterii24. Impedanțele au fost verificate să rămână sub 5 kΩ. Datele au fost colectate cu ochii închise (rata de eșantionare = 500 Hz, banda a trecut 0.15-200 Hz). Datele din off-line au fost reamplasate la 128 Hz, band-pass filtrat în intervalul 2-44 Hz și ulterior transpus în Eureka! software-ul25, planificate și inspectate cu atenție pentru respingerea artifactului manual. Toate artefactele episodice, inclusiv mișcările oculare, mișcările oculare, încovoierea dinților, mișcarea corpului sau artefactul ECG au fost eliminate din fluxul EEG. În plus, a fost efectuată o analiză independentă a componentelor (ICA) pentru a verifica dacă toate artefactele au fost excluse. Pentru a investiga efectul posibilei respingeri a componentelor ICA, am comparat spectrele de putere cu două abordări: (1) numai după respingerea artefactului vizual și (2) după respingerea suplimentară a componentei ICA. Puterea medie în delta (2-3.5 Hz), theta (4-7.5 Hz), alpha1 (8-10 Hz), alpha2 (10-12 Hz), beta1 (13-18 Hz) ), benzile beta2 (18.5-21 Hz) și gamma (3-21.5 Hz)26,27,28 nu a prezentat o diferență statistic semnificativă între cele două abordări. Prin urmare, am fost încrezători în raportarea rezultatelor datelor corective de artefact în două etape, și anume respingerea artefactului vizual și respingerea suplimentară a componentelor independente. Mediile matricei transversale Fourier medii au fost calculate pentru toate cele opt benzi.
Sursă de localizare
Etapa standardizată cu rezoluție mică a creierului electromagnetic (sLORETA29,30) a fost utilizat pentru a estima sursele electrice intracerebrale care au generat cele șapte componente ale grupului BSS. Ca procedură standard, o transformare comună de referință medie29 a fost efectuată înainte de aplicarea algoritmului sLORETA. sLORETA calculează activitatea neuronală electrică ca densitate curentă (A / m2) fără a presupune un număr predefinit de surse active. Spațiul de soluții utilizat în acest studiu și matricea de plumb asociată sunt cele implementate în software-ul LORETA-Key (disponibil gratuit la http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm). Acest software implementează coordonatele reluate ale electrozilor reali și câmpul de plumb produs prin aplicarea metodei elementului de frontieră pe șablonul MNI-152 (Institutul Neurologic din Montreal, Canada) al Mazziottei et al.31,32. Șablonul anatomic cu cheie sLORETA împarte și marchează volumul MNI-152 neocortic (inclusiv hipocampus și cingul anterior cingular) în vxellenii 6,239 cu dimensiunea 5 mm3, pe baza probabilităților returnate de Atlasul Demonilor33,34. Co-înregistrarea folosește traducerea corectă din spațiul MNI-152 în Talaiach și Tournoux35 spaţiu36.
Analiza întregii corelații a creierului
Corelațiile sunt calculate pentru plăcere, retragere, alostas și saliență cu activitate creierului. Metodologia utilizată pentru corelațiile sLORETA este neparametrică. Se bazează pe estimarea, prin randomizare, a distribuției probabilității empirice pentru statistica maximă, sub compararea ipotezei nul37. Această metodologie corectează pentru mai multe teste (adică pentru colectarea testelor efectuate pentru toate voxelurile și pentru toate benzile de frecvență). Datorită caracterului neparametric al metodei, validitatea sa nu se bazează pe nicio ipoteză de Gaussianitate37. s-au calculat hărțile de contrast statistic sLORETA prin comparații voxel-cu-voxel multiple. Pragul de semnificație sa bazat pe un test de permutare cu permutări 5000.
Analiza de conjunctură
Am efectuat o analiză combinată cu măsurătorile corelației întregului creier al plăcerii, retragerii, alostasiei și salienței38,39,40,41. Analiza combinată identifică o "componentă comună de prelucrare" pentru două sau mai multe sarcini / situații prin găsirea de zone activate în subtracții independente38,39,40,41. Friston et al.39 a indicat, de asemenea, că, deși este utilizată o analiză conjunctivă generală într-o condiție de grup, ea poate fi aplicată și între grupuri și a fost aplicată în unele lucrări recente42,43.
Analiza comparației între creier
Pentru a identifica potențialele diferențe în activitatea electrică a creierului între participanții obezi cu YFAS scăzut și înalt, sLORETA a fost apoi utilizată pentru a efectua comparații între valori între distribuția densității curente și voxel-cu-voxel. Analizele statistice nonparametrice ale imaginilor sLORETA funcționale au fost realizate pentru fiecare contrast care folosește o statistică F pentru grupuri neparate și corectată pentru comparații multiple. După cum explică Nichols și Holmes, metodologia SnPM nu necesită nicio ipoteză de Gaussianitate și corectează pentru toate comparațiile multiple37. Am realizat un test voxel-cu-voxel (care cuprinde fiecare 6,239 voxels) pentru diferitele benzi de frecvență.
Lăsată coerența fazelor
Coerența și sincronizarea fazelor între seriile de timp corespunzătoare locațiilor spațiale diferite sunt de obicei interpretate ca indicatori ai "conectivității". Cu toate acestea, orice măsură de dependență este foarte contaminată cu o contribuție instantanee, nefiziologică datorată conducerii volumului44. Cu toate acestea, Pascual-Marqui45, a introdus noi măsuri de coerență și de sincronizare a fazelor, luând în considerare doar conectivitatea non-instantanee (îndepărtată), înlăturând efectiv factorul de confundare al conducerii volumului. O astfel de "coerență de fază întârziată" între două surse poate fi interpretată ca o sumă de interdependență între regiunile care contribuie la activitatea sursă46. Deoarece cele două componente oscilează în mod coerent cu o întârziere de fază, discuția transversală poate fi interpretată ca schimb de informații prin transmisie axonală. Mai exact, transformarea discretă Fourier descompune semnalul într-o serie finită de unde cosinus și sine la frecvențele Fourier (Bloomfield 2000). Distanta dintre valurile cosinusului fata de omologii lor sinusali este invers proportional cu frecventa lor si se ridica la un sfert din perioada; de exemplu, perioada valului sinusoidal la 10 Hz este 100 ms. Sinusul este deplasat un sfert dintr-un ciclu (25 ms) în raport cu cosinusul. Apoi, coerența fazelor cu întârziere la 10 Hz indică oscilații coerente cu o întârziere 25 ms, iar la 20 Hz întârzierea este 12.5 ms etc. Pragul de semnificație pentru o valoare dată de coerență de fază dată în funcție de rezultatele asimptotice poate fi găsit așa cum este descris în Pascual-Marqui (2007), unde se poate găsi și definiția coerenței fazelor întârziate. Ca atare, această măsură de dependență poate fi aplicată pentru orice număr de zone cerebrale în comun, adică rețelele corticale distribuite, a căror activitate poate fi estimată cu sLORETA. Măsurile de dependență liniară (coerență) între seriile de timp multivariate sunt definite. Măsurile sunt non-negative și iau valoarea zero doar atunci când există independență și sunt definite în domeniul frecvenței: delta (2-3.5 Hz), theta (4-7.5 Hz), alpha1 (8-10 Hz), alpha2 (10-12 Hz), beta1 (13-18 Hz), beta2 (18.5-21 Hz), beta3 (21.5-30 Hz) și gamma (30.5-44 Hz). Pe baza acestui principiu, a fost calculată conectivitatea liniară. Seria temporală a densității curente a fost extrasă pentru diferite regiuni de interes folosind sLORETA. Puterea în toate voxelurile 6,239 a fost normalizată la o putere de 1 și log transformat la fiecare punct de timp. Rezultatele sunt raportate folosind un test F și raportate ca jurnal al raportului F. Valoarea regiunii de interes reflectă astfel fracțiunea log transformată a puterii totale în toate voxelurile, separat pentru frecvențe specifice. Regiuni de interes selectate au fost cortexul cingular anterior anterior, cortexul cingular anterior anterior și cortexul cingular posterior.
Analiza statistică pentru coerența fazelor rămase
Sincronizarea sincronizată / coerența fazelor a fost calculată pentru hărțile de contrast de conectivitate funcțională. Comparația a fost calculată între grupurile dependente și cele de control, precum și corelată cu alostazia, retragerea și saliența pentru grupul înalt YFAS. Pragul de semnificație sa bazat pe un test de permutare cu permutări 5000. Această metodologie corectează pentru mai multe teste (adică pentru colectarea testelor efectuate pentru toate voxelurile și pentru toate benzile de frecvență). Rezultatele sunt raportate folosind un test F și raportate ca jurnal al raportului F.
REZULTATE
Caracteristicile participanților
În general, o comparație între YFAS slabă, joasă și înaltă arată o diferență semnificativă (F = 104.18, p <0.001). Grupul slab și YFAS scăzut nu diferă unul de celălalt, dar diferă de grupul YFAS ridicat. Acest lucru a fost confirmat de diferite subescale ale YFAS: consumul excesiv de alimente, timpul petrecut cu alimentele, sevrajul social, simptomele de sevraj și alimentele (vezi Fig. 1); totuși, grupul înalt YFAS nu se deosebește de grupurile slabe YFAS sau de grupurile slabe în ceea ce privește utilizarea persistentă în ciuda adversității sau a toleranței.
Grupa obeză dependentă de alimente (YFAS înaltă) se comportă diferit față de grupul obez și cei care nu sunt dependenți de alimente (YFAS scăzut). Grupul de persoane dependente de alimentație și non-alimentare prezintă exact același comportament legate de alimentație.
Imagine de dimensiune completă
Datele comportamentale
O analiză de corelație între cele patru subscale ale chestionarului general de tendințe de dependență a evidențiat o corelație pozitivă semnificativă (după corecție) între plăcere și semnificație, precum și între alostas și retragere pentru toate cele trei grupuri participante (vezi Tabelul 2). O relație similară a fost identificată între placere și saliență, precum și între alostas și retragere pentru participanții slabi și cei mici din cadrul YFAS separat. Pentru grupul înalt de YFAS sa constatat o corelație pozitivă semnificativă atât între plăcere cât și cea de manifestare și între alostas și retragere. O corelație pozitivă a fost identificată, de asemenea, între saliență și alostas, precum și între saliență și retragere pentru același grup. Un efect de mediere a demonstrat în continuare că relația dintre saliență și retragere a fost mediată de alostas (Testul Sobel: 3.17, p = 0.001; vedea Fig. 2).
Cu toate acestea, salience este legat de alostasis și retragere numai în grupul dependent. În plus, influența salienței asupra retragerii este indirectă, mediată prin alostas.
Imagine de dimensiune completă
Datele imaginilor
Analiza totală a corelației creierului: plăcere, retragere, alostas și saliență (grup întreg: slab, scăzut și înalt YFAS)
O analiză de corelație între activitatea plăcerii și a creierului a evidențiat o corelație pozitivă semnificativă între activitatea alpha2 în cortexul cingular anterior anterior, care se extinde în cortexul prefrontal dorsomedial și cortexul prefrontal dorsolateral (Fig. 3). O corelație pozitivă a fost identificată, de asemenea, între activitatea de banda de frecvență a plăcerii și beta1 în cortexul cingular anterior anterior și cortexul prefrontal ventrolateral și activitatea de frecvență beta2 în insula dreaptă (Fig. 3). Nu a fost identificat nici un efect semnificativ pentru benzile de frecvență delta, theta, alpha1, beta3 sau gamma.
Culorile calde (galben-roșu) reprezintă corelații pozitive, iar culorile reci (albastru) reprezintă corelații negative.
Imagine de dimensiune completă
A fost identificată o corelație pozitivă semnificativă între activitatea de retragere și activitatea de bandă de frecvență alpha2 în cortexul anterior cingulate cortex / cortexul prefrontal medial dorsal (Fig. 3). O corelație pozitivă a fost observată între activitatea de retragere și beta1 în banda de frecvență în precuneus, cortexul prefrontal dorsolateral, lobul parietal superior și joncțiunea temporo-occipitală stângă. Sa constatat o corelație negativă între activitatea de retragere și activitatea banda gamma în cortexul prefrontal dorsomedial și în zona parahipocampal și zona temporoparietală dreaptă. Nu a fost identificat nici un efect semnificativ pentru benzile de frecvență delta, theta, alpha1, beta2 sau beta3.
Allostaza sa corelat pozitiv cu activitatea beta3 în cortexul cingular anterior anterior și cortexul prefrontal dorsolateral și negativ cu activitatea banda gamma în parahipocampusul stâng (Fig. 3). Nu a fost identificat nici un efect semnificativ pentru benzile de frecvență delta, theta, alpha1, alpha2, beta1 sau beta2.
Nu s-au identificat corelații semnificative între saliență și activitate în oricare dintre benzile de frecvență.
Analiza conjuncției (întregul grup)
O analiză combinată între alostas și retragere a evidențiat o activitate bilaterală comună a alfa2 în cortexul cingular anterior / cortexul prefrontal medial dorsal anterior. Nu a fost identificat nici un efect pentru benzile de frecvență delta, theta, alpha1, beta1, beta2, beta3 sau gamma (Fig. 4, panoul din stânga sus).
Imagine de dimensiune completă
O analiză combinată între saliență și plăcere a arătat, de asemenea, o activitate comună a alpha2 în cortexul anterior cingulate cortex / cortexul prefrontal medial dorsal (Fig. 4, panoul din dreapta sus). Nu a fost identificat niciun efect pentru benzile delta, theta, alpha1, beta1, beta2, beta3 sau gamma.
O analiză combinată a celor două analize combinate menționate a arătat o activitate bilaterală comună alpha2 în cortexul anterior cingular cortex / cortex prefrontal medial dorsal și activitatea obișnuită a banda gamma în cortexul anterior cingular cortex / cortex prefrontal medial dorsal, cortexul prefrontal lateral dorsal și bilaterală posterior cortex cingulate (Fig. 4, panou inferior). Nu a fost identificat nici un efect pentru benzile de frecvență delta, theta, alpha1, beta1, beta2 sau beta3.
Comparație comparativ scăzută comparativ cu YFAS
O comparație între participanții mici (non-dependenți la hrană) și cei cu vârstă înaltă YFAS (dependenți de alimente) prezintă o creștere a activității beta1 și beta2 în cortexul anterior cingular corral / cortexul prefrontal medial dorsal bilateral, precum și în cortexul premotor / motor la stânga grupul mare YFAS (Fig. 5). Nu a fost identificat nici un efect pentru benzile de frecvență delta, theta, alpha1, alpha2, beta3 sau gamma.
Imagine de dimensiune completă
Analiza de conjunctură (grup de înaltă YFAS)
O analiză de conjunctură pentru participanții înalți la YFAS între saliență și alostasis a demonstrat activitate comună în cortexul cingular posterior care se extinde la precuneus pentru benzile delta, theta și alpha1 (Fig. 6). În plus, pentru banda de frecvență theta, activitatea comună a fost identificată în lobul parietal superior. Pentru banda gamma, sa observat activitate comună în cortexul cingular posterior bilateral, precum și în cortexul prefrontal lateral ventral stâng, insula și polul temporal anterior (cvadrantul inferior drept al Fig. 6). Nu a fost identificat nici un efect pentru benzile de frecvențe delta, alpha2, beta1 sau beta2.
În plus, pentru banda de frecvență ata, activitatea comună a fost identificată în lobul parietal superior. Pentru activitatea comună a banda gamma se observă în PCC bilateral și VLPFC stânga, insula și pol temporal temporal (cvadrantul inferior drept al Fig. 5).
Imagine de dimensiune completă
Comparații de grup pentru coerența fazelor întârziate
Conectivitate semnificativ crescută (F = 1.76, p <0.05) a fost identificat între cortexul cingulat pregenual anterior, cortexul cingulat dorsal anterior și cortexul cingulat posterior pentru banda de frecvență gamma pentru grupul YFAS înalt comparativ cu grupul de control (vezi Fig. 7). Nu a fost identificat nici un efect semnificativ pentru benzile de frecvență delta, theta, alpha1, alpha2, beta1, beta2 sau beta3.
Imagine de dimensiune completă
Analiza de corelare a fazei de coerență a fazei pentru grupul de înaltă YFAS
O analiză de corelație între coerența fazelor întârziate și alostasis a arătat un efect semnificativ (r = 0.38, p <0.05) pentru benzile de frecvență delta, teta, alfa1, alfa2, beta1, beta2, beta3 și gamma. Pentru benzile de frecvență delta, teta, beta2, beta3 și gamma s-a identificat o conexiune crescută între cortexul cingulat anterior pregenual, cortexul cingulat dorsal anterior și cortexul cingulat posterior. Acest lucru sugerează că cu cât participanții dependenți obțin scoruri mai mari pe alostază, cu atât este mai puternică conectivitatea între cele trei zone. Pentru benzile de frecvență alfa1 și alfa2, a fost identificată o conectivitate scăzută între cortexul cingulat anterior pregenual și cortexul cingulat posterior, precum și între cortexul cingulat dorsal anterior și cortexul cingulat posterior. Acest lucru indică faptul că cu cât scorurile participanților dependenți sunt mai mici la alostază, cu atât este mai puternică conectivitatea. Pentru banda de frecvență beta1 a fost identificat un efect semnificativ între cortexul cingulat dorsal anterior și cortexul cingulat posterior, precum și între cortexul cingulat anterior pregenual și cortexul cingulat dorsal anterior. Această ultimă constatare sugerează că cu cât participanții cu dependență mai mare scor la alostază, cu atât este mai puternică conectivitatea asociată. Vedea Fig. 8 pentru o prezentare generală.
Imagine de dimensiune completă
O analiză de corelație între coerența fazelor întârziate și, respectiv, retragerea și semnificația nu a relevat efecte semnificative pentru benzile delta, theta, alpha1, alpha2, beta1, beta2, beta3 sau gamma.
Discuție
Rezultatele noastre comportamentale raportate de sine sugerează că placerea derivată dintr-o substanță sau activitate este legată de semnificația sau relevanța comportamentală atribuită acesteia. În plus, se pare că resetarea referinței predictive (alostasis) este strâns legată de retragere. Aceste asociații sunt prezente atât pentru indivizii dependenți de alimente, cât și pentru cei care nu sunt dependenți de alimente, ceea ce indică faptul că acestea reprezintă un răspuns fiziologic normal. Într-adevăr, atunci când se iau mâncare, exact același stimul alimentar la începutul mesei (atunci când este foame) are o greutate hedonică diferită atașată la acesta decât la punctul de masă când s-a introdus sarea. Acest lucru sugerează că alostasul, adică referința resetarea, are loc fiziologic, astfel încât oamenii să nu mai mănânce după ce sunt îndeplinite cerințele de energie ale corpului. Cu alte cuvinte, alostasul este dependent de stat sau de context. La indivizii dependenți non-alimentari sau la cei slabi, saliența nu influențează alostasul, dar se întâmplă și în cazul celor cu dependență alimentară, sugerând că acesta este un fenomen patologic care ar putea fi o caracteristică a dependenței alimentare. Acest lucru sugerează că, în cazul persoanelor dependente de alimentație, relevanța comportamentală a substanței (a abuzului) determină o resetare de referință predictivă (adică alostasis) care are drept rezultat dorința de a obține mai multă substanță (poftă) care se desfășoară în paralel cu stare motivațională negativă cunoscută sub numele de retragere47.
Interesant, rezultatele neuroimagistice sugerează că plăcerea, saliența, alostasul și retragerea sunt toate legate neurophysiological, deoarece acestea au un hub comun în cortexul anterior cingular cortex / cortex prefrontal medial dorsal și cortexul prefrontal dorsolateral, precum și în cortexul cingular posterior demonstrată prin analizele coroborate. Acest lucru este comun atât persoanelor dependente de alimente, persoanelor care nu sunt dependente de mâncare, cât și celor slabe, ceea ce sugerează că reprezintă un fenomen fiziologic normal.
Cortexul cingular anterior anterior este implicat în prelucrarea "incertitudinii"48,49,50,51,52. Incertitudinea este definită ca o stare în care o reprezentare dată a lumii nu poate fi adoptată pentru a ghida credința ulterioară53 și poate fi redusă prin obținerea mai multor informații din mediul înconjurător51 sau prin desenarea memoriei54. Cortexul rostral până la cortexul cingular anterior dorsal are un rol în obținerea de noi date în încercarea de a reduce incertitudinea55,56. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că rezultatele noastre indică faptul că activitatea din regiunea cingulară anterioară se corelează cu retragerea, ceea ce va declanșa o necesitate de acțiune, codificată de cortexul cingular anterior și de insula57. Cortexul cingular anterior anterior pare a suprima în continuare intrarea în somatosenzor58,59, vestibulară60 și sistemele auditive61. Defecțiunea acestui mecanism duce la o stare hiperactivă în cadrul acestor sisteme, ducând la durere asociată fibromialgiei62, vertij60 sau tinitus, respectiv63,64,65,66. Mai mult, aceeași zonă suprimă agresiunea67,68,69, iar o deficiență determinată genetic a controlului pregenual anterior al cortexului cingular asupra amigdalei este legată de agresivitate67,68,69. Astfel, cortexul cingular anterior anterior pare a avea o funcție de supresie nespecifică analogă cu nespecificitatea cortexului cingular anterior anterior, ca parte a unei rețele de saliență generală70,71 care funcționează pentru a obține mai multe intrări57 prin atașarea salienței la stimuli70,72,73. Cortexul cingular anterior anterior genunchiului are, de asemenea, un rol important în codarea plăcerii prin legarea sa la cortexul orbitofrontal74. Acest lucru este în concordanță cu conceptul că plăcerea este o monedă comună pentru a acorda prioritate prelucrării stimulilor relevanți din punct de vedere comportamental75,76. În acest studiu, cantitatea de plăcere derivată din substanță sau acțiune se corelează cu creșterea activității în cortexurile cingulate anterior cingulate anterioare și rostral anterior, care se extind în cortexul prefrontal lateral dorsal (vezi Fig. 3).
Rezultatele noastre arată că alostasul este un proces fiziologic normal, confirmând constatările altora3. Acest mecanism de resetare a referințelor predictive pare să fie controlat de cortexul cingular anterior și de cortexul prefrontal lateral dorsal, după cum demonstrează datele neuroimagistice din acest studiu. Foarte important, datele noastre sugerează că alostasul conduce, de asemenea, retragerea fiziologică, deoarece este o constatare obișnuită atât la cei slabi, cât și la toți indivizii obezi. Se pare că indispoziția de abandon cauzată de retragere se referă la alostas într-o manieră similară cu cea a "plăcerii" / plăcerii care se referă la saliență.
La indivizii dependenți de slabă și non-alimentară, saliența și retragerea nu au legătură. În contrast, în cazul persoanelor dependente de alimente, salience modifică retragerea; totuși, acest efect pare să fie mediat indirect, prin resetarea referințelor alostatice. Astfel, dependența de alimente pare a fi caracterizată printr-o interacțiune selectivă între saliență și alostas. Întrebarea devine apoi: ce mecanism neural stă la baza acestei reorientări a referințelor de referință determinate de saliență patologică? Analiza coroborată între saliență și alostas în grupul dependenți de alimente indică faptul că acest fenomen este legat de activitatea din cortexul cingular posterior care se extinde în lobulul precuneus și lobulul parietal superior, precum și cortexul prefrontal lateral ventral, care se extinde în insulă și temporală anterioară lob. S-ar putea specula că, în starea de dependență, implicarea cortexului cingular posterior permite resetarea punctului de auto-referință bazat pe semnificația stimulului. Acest lucru este sugerat de conectivitatea funcțională dintre PCC și ACC (Fig. 6), care se corelează cu cantitatea de resetare de referință (allostasis) (Fig. 7). Cortexul cingular posterior este hub-ul principal al rețelei cu mod implicit autoreferențial77,78 și pare a fi implicat în alostas (vezi Fig. 5). Una dintre funcțiile sale esențiale este să permită schimbări adaptive de comportament în fața unei lumi în schimbare79. Adaptarea la un mediu în schimbare necesită anticiparea și apoi compararea stimulilor interni și externi cu starea actuală a sinelui. Acest lucru se întâmplă probabil la diferite zone ale cortexului cingular posterior80,81. Într-adevăr, procesarea stimulilor din lumea internă apare predominant în cortexul cingular ventral posterior, în timp ce prelucrarea stimulilor din lumea exterioară apare în mod predominant la cortexul cingular posterior posterior81. Astfel, resetarea referinței predictive ar putea depinde în mod critic de activitatea cingulată posterioară și de conectivitatea funcțională.
Diferența critică comportamentală dintre dependență și non-dependență este alostasul condus de saliență (săgeata roșie Fig. 1), care este legat de activitatea din cortexul cingular anterior anterior / cortexul prefrontal medial ventral și invers proporțional cu activitatea din zona parahipocampal. Cu alte cuvinte, aceasta indică o creștere a plăcerii legate de o substanță și o scădere concomitentă a influenței sale contextuale82,83, deoarece zona parahipocampală este implicată preponderent în procesarea contextuală82,83. Acest lucru sugerează că substanța abuzului devine independentă de contextul său. Acest lucru ar putea explica ipotetic de ce persoanele dependente nu se opresc consumând substanța abuzului, deoarece influențele contextuale devin mai puțin influențate în suprimarea altor intrări. Acest lucru este specific tipului de dependență, deoarece o conjuncție între saliență și alostas în persoanele care nu sunt dependente de obezitate și cei slabi nu arată nicio activitate semnificativă care se suprapune. Acest lucru sugerează că în tipul de dependență o semnificație anormală, detașată de relevanța sa contextuală, conduce resetarea referințelor predictive, pentru a obține mai multă contribuție pentru a reduce incertitudinea (am luat suficientă hrană pentru a împlini cerințele mele de energie?) Și că aceasta este fenomenologic exprimată ca retragere, o stare emoțională negativă care va conduce pofta, o dorință intensă de a consuma substanța. Chiar dacă la persoanele non-dependente, alostasul conduce de asemenea retragerea, este doar în cazul persoanelor dependente că alostasul este dependent de semnificația stimulentului, iar această resetare de referință pare să fie controlată de cortexul cingular posterior.
O intrebare importanta este daca alostasul condus de salienta, unic in dependenta, este rezultatul unei conectivitati functionale anormale care se dezvolta in dependenta dintre hub-ul retelei de salienta (rostral pana la cortexul cingular anterior dorsal) si hub-ul autoreferentialului (alostatică) (cortexul cingular posterior) (a se vedea Fig. 5).
Cu toate acestea, alostazul în sine pare să fie corelat cu activitatea cortexului cingular anterior / cortexului ventral anterior prefrontal pregenital, care este, de asemenea, parte a rețelei de mod implicit autoreferențial. Un alt mod conceptual de a privi acest lucru este faptul că cortexul cingular posterior auto-referențial comunică cu cortexul cingular anterior anterior, implicat în obținerea mai multor intrări, și cortexul anterior cingular anterior, implicat în suprimarea mai multor, și că resetarea de referință în posterior cingulate cortex controlează echilibrul între colectarea de intrare și suprimarea de intrare55. Prin urmare, a fost analizată conectivitatea funcțională între aceste zone 3. Acest lucru a demonstrat că indivizii obezi alimentați cu dependență au avut o conectivitate funcțională crescută între cortexul cingular anterior anterior - cortexul anterior cingulate anterior - cortexul cortexului cingular posterior în comparație cu martorii. Deoarece cortexul cingular anterior anterior și cortexul cingular posterior aparțin rețelei de mod implicit autoreferențial, rețeaua de saliență pare să devină în mod intrinsec legată de modul implicit, iar cu cât conectivitatea este mai puternică, cu atât are loc mai multe resetări de referință (cu excepția alfa) . Concluziile acestui studiu sugerează că relevanța de saliență sau de comportament atașată la alimente la persoanele dependente de alimente ar putea să-și reinițializeze punctul de referință de referință în cortexul cingular anterior anterior mediat prin cortexul cingulat posterior autoreferențial. Deoarece nu s-au calculat măsuri eficiente de conectivitate, acest lucru poate fi emis doar din punct de vedere mecanic, derivat din analiza de mediere.
O slăbiciune a acestui studiu este că noțiunile de plăcere, de saliență, de alostas și de retragere se bazează mai degrabă pe întrebări unice decât pe chestionare; totuși, întrebările par să capteze esența conceptelor. (1) este definită printr-o întrebare care întreabă în mod specific dacă participanții au privit substanța / activitatea ca fiind important din punct de vedere comportamental71,84, Plăcerea (2) este descrisă printr-o întrebare care întreabă în mod specific dacă a considerat că este plăcută (3) allostasis este definită de o întrebare care întreabă în mod specific dacă au simțit nevoia de a consuma mai mult / a se angaja mai mult în ea pentru a obține același efect3,5 și retragerea (4) este definită de o întrebare care întreabă dacă simt disconfort atunci când întrerupe consumul. Întrucât toate aceste întrebări par să cuprindă definiția conceptelor studiate, noi credem că această abordare este valabilă, deși fără a nuanșa conceptele studiate. Un avantaj al acestei abordări este acela că, prin limitarea întrebării la definirea conceptului, acesta separă conceptele studiate mai bine decât în chestionare mai mari, unde se pot pune întrebări care se suprapun mai mult. Studiile ulterioare ar trebui să evalueze dacă întrebările unice care sunt utilizate în acest studiu reflectă într-adevăr comportamentul descris (plăcere, saliență, alostas și retragere). Acest lucru ar putea fi realizat prin adăugarea de chestionare mai cuprinzătoare și prin efectuarea de analize de corelare între întrebările unice și chestionarele mai cuprinzătoare.
O altă slăbiciune a studiului constă în faptul că, datorită faptului că majoritatea participanților îndeplinesc criteriile 3 sau mai multe dintre criteriile YFAS, majoritatea pacienților pot fi considerați dependenți de alimente. Cu toate acestea, pentru a verifica dacă participanții mai grav dependenți au fost diferiți din punct de vedere comportamental și neurofiziologic față de controalele mai puțin dependente și slabe, a fost efectuată o analiză mediană divizată. Studiile viitoare trebuie să includă dimensiuni mai mari ale eșantioanelor, precum și grupuri mai distincte. În plus, am aplicat o divizare medie pentru YFAS, care ar putea fi considerată o slăbiciune. Cu toate acestea, limita divizată mediană arată o diferențiere pe YFAS. La fel de Fig. 1 indică faptul că subiecții subiecți YFAS au un profil similar cu cei subiecți slabi, în timp ce persoanele care au un punctaj ridicat pe YFAS au un profil diferit.
O altă limitare a acestui studiu este rezoluția scăzută a localizării sursei care rezultă în mod inerent dintr-un număr limitat de senzori (electrozii 19) și o lipsă a modelelor anatomice orientate pe subiect. Acest lucru este suficient pentru reconstrucția sursei, dar duce la o mai mare incertitudine în localizarea sursei și la o precizie anatomică redusă, astfel încât precizia spațială a studiului de față este considerabil mai mică decât cea a RMN funcțional. Cu toate acestea, sLORETA a primit o validare considerabilă din studiile care combină LORETA cu alte metode de localizare mai stabile, cum ar fi imagistica magnetică prin rezonanță magnetică (fMRI)85,86, RMN structural87 și tomografie cu emisie de pozitroni (PET)88,89,90 și a fost utilizat în studiile anterioare pentru a detecta activitatea specifică, de exemplu, activitatea în cortexul auditiv91,92,93. Validarea ulterioară sLORETA sa bazat pe acceptarea ca sol adevărat a rezultatelor localizării obținute de la electrozi invazivi implantați, care este demonstrat în mai multe studii privind epilepsia94,95 și ERP-uri cognitive96. Merită subliniat faptul că structurile profunde, cum ar fi cortexul cingular anterior97, și lobi temporali mezali98 pot fi corect localizate cu aceste metode. Cu toate acestea, cercetarea ulterioară ar putea îmbunătăți precizia spațială, iar precizia ar putea fi realizată utilizând EEG cu densitate ridicată (de exemplu, electrozii 128 sau 256), modele cap de date specifice și înregistrări MEG.
În concluzie, colectarea sau suprimarea datelor de intrare se bazează pe o predicție a ceea ce este necesar din punct de vedere energetic, cu informații obținute din zonele implicate în obținerea mai multor intrări (rostral până la cortexul cingular anterior dorsal) și o zonă care suprimă în continuare intrarea (cortexul anterior cingular pregenual ). Predicția auto-referențială bazată pe necesarul de energie determină referința alostatică, care este controlată de cortexul cingulat posterior al autoreferențialului. Retragerea este un semnal că sunt necesare mai multe intrări, iar plăcerea indică faptul că au fost identificate suficiente date. Aceste sentimente sunt ajustate pe baza nivelului alostatic, care, în cazul persoanelor dependente, este determinat de o semnificație non-adaptivă (non-dinamică sau fixă) atașată substanței. Astfel, plăcerea / plăcerea pare a fi expresia fenomenologică că se obțin suficiente stimulente și retragerea care duce la dorință se datorează resetării referințelor alostatice, astfel încât sunt necesare mai mulți stimuli. În plus, spre deosebire de non-dependență, o semnificație patologică non-adaptivă atașată substanței abuzului are drept rezultat retragerea, ceea ce va crea o dorință de acțiune pentru a obține mai mult același stimul. Studiile ulterioare vor trebui să confirme unele dintre mecanismele propuse descrise în acest raport. Acest lucru poate fi realizat prin analizarea unui model dinamic în care se administrează alimente sau băuturi până la atingerea sațietății și efectuarea EEG secvențială la diferite momente în timp corelate cu starea de sațietate.
informatii suplimentare
Cum se citează acest articol: De Ridder, D. et al. Allostasis în domeniul sănătății și dependenței alimentare. Sci. Reprezentant. 6, 37126; doi: 10.1038 / srep37126 (2016).
Nota editorului: Springer Nature rămâne neutră în ceea ce privește pretențiile jurisdicționale în hărțile publicate și afilierile instituționale.
Referinte
- 1.
Bernard, C. Introducere a Etude de la Médicine Expérimentale. (JB Baillière, 1865).
· 2.
Cannon, W. Organizarea homeostaziei fiziologice. Physiol Rev 9, 399-431 (1929).
3.
Sterling, P. Allostasis: un model de reglementare predictivă. Physiol Behav 106, 5-15 (2012).
· 4.
Sterling, P. & Eyer, J. In Manual de stres de viață, cunoaștere și sănătate (eds S., Fisher & J., Expunere de motive) 629-649 (Wiley, 1988).
5.
Koob, GF & Le Moal, M. Dependența de droguri, dysregularea recompensei și alostasul. Neuropsychopharmacology 24, 97-129 (2001).
· 6.
Koob, GF & Le Moal, M. Dependența și sistemul antireward al creierului. Annu Rev Psychol 59, 29-53 (2008).
· 7.
Taylor, KS, Seminowicz, DA & Davis, KD Două sisteme de conectivitate în stare de repaus între insula și cortexul cingular. Hum Brain Mapp (2008).
8.
Morrison, I., Perini, I. & Dunham, J. Fațetele și mecanismele comportamentului durerii adaptive: reglementarea și acțiunea predictivă. Front Hum Neurosci 7, 755 (2013).
· 9.
Kenny, PJ Mecanisme de recompensare în obezitate: noi perspective și direcții viitoare. Neuron 69, 664-679 (2011).
· 10.
Ziauddeen, H., Farooqi, IS & Fletcher, PC Obezitatea și creierul: cât de convingător este modelul de dependență? Natura recenzii. Neuroscience 13, 279-286 (2012).
· 11.
Gearhardt, AN & Corbin, WR Rolul dependenței alimentare în cercetarea clinică. Proiectare farmaceutică actuală 17, 1140-1142 (2011).
· 12.
Gearhardt, AN, Corbin, WR & Brownell, KD Validarea preliminară a scalei de dependență de alimente Yale. Apetit 52, 430-436 (2009).
· 13.
Robinson, TE & Berridge, KC Baza neurală a poftei de droguri: o teorie de stimulare-sensibilizare a dependenței. Brain Res Brain Res Rev 18, 247-291 (1993).
· 14.
Robinson, MJ, Fischer, AM, Ahuja, A., Mai mic, EN & Maniates, H. Roluri de "Wanting" și "Liking" în comportamentul motivant: dependența de jocuri de noroc, alimente și droguri. Curr Top Behav Neurosci (2015).
15.
Clark, SM & Saules, KK Validarea Scalei de dependență alimentară Yale în rândul unei populații cu pierderi de greutate. Mănâncă Behav 14, 216-219 (2013).
· 16.
Innamorati, M. et al. Proprietățile psihometrice ale Scalei italiene de dependență alimentară italiană la pacienții supraponderali și obezi. Mananca greutate disord (2014).
· 17.
Blum, K. et al. Neuro-Genetica Sindromului Deficienței de Recompensă (RDS) ca Cauza Roșie a "Transferului Dependentelor": Un nou fenomen comun după Chirurgia Bariatrică. Jurnal de sindrom genetic și terapie genică 2012 (2011).
18.
Koob, GF Neurobiologia dependenței: o viziune neuroadaptată relevantă pentru diagnosticare. Dependenta 101 Suppl 1, 23-30 (2006).
· 19.
Meyer, B., Rahman, R. & Shepherd, R. Caracteristicile personale hipomanice și tendințele de dependență. Personalitatea și diferențele individuale 42, 801-810 (2007).
· 20.
Baron, RM & Kenny, DA Distincția variabilă între moderator și mediator în cercetarea psihologică socială: considerații conceptuale, strategice și statistice. J Pers Soc Psychol 51, 1173-1182 (1986).
· 21.
Volkow, ND et al. Asocierea dintre scăderea în funcție de vârstă a activității dopaminei cerebrale și afectarea metabolismului frontal și cingular. AJ Psihiatrie 157, 75-80 (2000).
· 22.
Logan, JM, Sanders, AL, Snyder, AZ, Morris, JC & Buckner, RL Recrutarea sub recrutare și recrutarea neselectivă: mecanisme neurale disociabile asociate cu îmbătrânirea. Neuron 33, 827-840 (2002).
· 23.
Gates, GA & Cooper, JC Incidența scăderii auzului la vârstnici. Acta Otolaryngol 111, 240-248 (1991).
· 24.
Moazami-Goudarzi, M., Michels, L., Weisz, N. & Jeanmonod, D. Creșterea temporo-insulară a frecvențelor joase și înalte EEG la pacienții cu tinitus cronic. Studiul QEEG al pacienților cu tinitus cronic. BMC neuroștiință 11, 40 (2010).
· 25.
Evrika! (Versiunea 3.0) [Software-ul calculatorului]. Knoxville, TN: NovaTech EEG Inc. Freeware disponibil la www.NovaTechEEG (2002).
· 26.
Song, JJ et al. Hyperacusis-asociate patologice starea de repaus-starea oscilațiilor creierului în creierul tinitus: o rețea de hiperresponsivitate cu cortex auditiv paradoxal inactiv. Brain Struct Funct (2013).
27.
Song, JJ, De Ridder, D., Schlee, W., Van de Heyning, P. & Vanneste, S. "Îmbătrânire distresă": diferențele în activitatea creierului dintre tinitusul cu debut precoce și cu întârziere. Îmbătrânirea neurobiolului 34, 1853-1863 (2013).
· 28.
Song, JJ, Punte, AK, De Ridder, D., Vanneste, S. & Van de Heyning, P. Substraturile neuronale care prevăd îmbunătățirea tinitusului după implantarea cohleară la pacienții cu surditate unilaterală. Ascultați Res 299, 1-9 (2013).
· 29.
Pascual-Marqui, RD Tomografia electromagnetică standardizată cu rezoluție mică (sLORETA): detalii tehnice. Metode Find Exp Clin Pharmacol 24 Suppl D, 5-12 (2002).
· 30.
Pascual-Marqui, RD, Esslen, M., Kochi, K. & Lehmann, D. Imagistica funcțională cu tomografie electromagnetică mică a creierului cu rezoluție mică (LORETA): o revizuire. Metode Find Exp Clin Pharmacol 24 Suppl C, 91-95 (2002).
· 31.
Mazziotta, J. et al. Un atlas probabilistic și un sistem de referință pentru creierul uman: Consorțiul Internațional pentru Maparea Brainilor (ICBM). Philos Trans R. Soc Lond. B Biol Sci 356, 1293-1322 (2001).
· 32.
Mazziotta, J. et al. O atlasă probabilistică tridimensională a creierului uman. J Am Med Informare Conf 8, 401-430 (2001).
· 33.
Lancaster, JL et al. Normalizarea spațiale globală anatomică. neuroinformatics 8, 171-182 (2010).
· 34.
Lancaster, JL et al. Biasul dintre coordonatele MNI și Talairach a fost analizat utilizând modelul creierului ICBM-152. Cartografierea creierului uman 28, 1194-1205 (2007).
· 35.
Talairach, J. & Tornoux, P. Colapsul atlasului stereotaxic al creierului uman: Sistemul proporțional 3-dimensional: O abordare a imaginii cerebrale. (Georg Thieme, 1988).
36.
Brett, M., Johnsrude, EST & Owen, AM Problema localizării funcționale în creierul uman. Nat Rev Neurosci 3, 243-249 (2002).
· 37.
Nichols, TE & Holmes, AP Testele de permutare nonparametrică pentru neuroimaginarea funcțională: un primer cu exemple. Hum Brain Mapp 15, 1-25 (2002).
· 38.
Pret, CJ & Friston, KJ Conjuncție cognitivă: o nouă abordare a experimentelor de activare a creierului. Neuroimage 5, 261-270 (1997).
· 39.
Friston, KJ, Holmes, AP, Pret, CJ, Buchel, C. & Worsley, KJ Studii multisubiect fMRI și analize conjunctive. NeuroImage 10, 385-396 (1999).
· 40.
Friston, KJ, Penny, WD & Glaser, DE Conjuncția revizuită. NeuroImage 25, 661-667 (2005).
· 41.
Nichols, T., Brett, M., Andersson, J., Wager, T. & Poline, JB Inferență validă a conjuncției cu statistica minimă. NeuroImage 25, 653-660 (2005).
· 42.
Heuninckx, S., Wenderoth, N. & Swinnen, SP Neuroplasticitatea sistemelor în creierul îmbătrânit: recrutarea de resurse neurale suplimentare pentru performanța motorului cu succes la persoanele în vârstă. Jurnalul de neuroștiințe: jurnalul oficial al Societății pentru Neuroștiințe 28, 91-99 (2008).
· 43.
Bangert, M. et al. Rețele comune pentru prelucrarea auditivă și motorie în pianiștii profesioniști: dovezi din conjuncția fMRI. NeuroImage 30, 917-926 (2006).
· 44.
Pascual-Marqui, R. Măsurători instantanee și întârziate ale dependenței liniare și neliniare între grupurile de serii de timp multivariate: descompunerea frecvenței (2007).
· 45.
Pascual-Marqui, R. Discrete, 3D distribuite, metode de imagistică liniară a activității neuronale electrice. Partea 1: localizare eroare exactă, zero (2007).
46.
Congedo, M., John, RE, De Ridder, D., Prichep, L. & Isenhart, R. Cu privire la "dependența" surselor EEG ale grupului "independent"; un studiu EEG privind două mari baze de date. Brain Topogr 23, 134-138 (2010).
· 47.
Koob, GF Partea întunecată a emoției: perspectiva dependenței. Eur J Pharmacol 753, 73-87 (2015).
· 48.
Critchley, HD, Mathias, CJ & Dolan, RJ Activitatea neuronală în creierul uman, care se referă la incertitudine și excitare în timpul anticipării. Neuron 29, 537-545 (2001).
· 49.
Goni, J. et al. Substratul neural și integrarea funcțională a incertitudinii în luarea deciziilor: o abordare a teoriei informației. PLoS One 6, e17408 (2011).
· 50.
Keri, S., Decety, J., Roland, PE & Gulyas, B. Incertitudinea caracteristică activează cortexul cingular anterior. Hum Brain Mapp 21, 26-33 (2004).
· 51.
Rushworth, MF & Behrens, TE Alegerea, incertitudinea și valoarea în cortexul prefrontal și cingulate. Nat Neurosci 11, 389-397 (2008).
· 52.
Stern, ER, Gonzalez, R., Welsh, RC & Taylor, SF Actualizarea credințelor pentru o decizie: neuronale corelează incertitudinea și subconfidența. J Neurosci 30, 8032-8041 (2010).
· 53.
Harris, S., Sheth, SA & Cohen, SM Neuroimaging funcțional al credinței, necredinței și incertitudinii. Ann Neurol 63, 141-147 (2008).
· 54.
De Ridder, D., Vanneste, S. & Freeman, W. Creierul Bayesian: percepțiile fantomă rezolvă incertitudinea senzorială. Neuroștiințe și recenzii biobehaviorale 44, 4-15 (2014).
· 55.
De Ridder, D. et al. Psychosurgery reduce incertitudinea și mărește voința liberă? Un revizuire. Neuromodulation 19, 239-248 (2016).
· 56.
Vanneste, S. & De Ridder, D. Diferențe patofiziologice bazate pe diferențiere în sunetul fantomă: Tinitus cu și fără pierderea auzului. Neuroimage 129, 80-94 (2015).
· 57.
Jackson, SR, Parkinson, A., Kim, SY, Schuermann, M. & Eickhoff, SB Despre anatomia funcțională a dorinței de acțiune. Neuroștiințe cognitive 2, 227-243 (2011).
· 58.
Kong, J. et al. Explorarea creierului în durere: activări, dezactivări și relația lor. Durere 148, 257-267 (2010).
· 59.
Domenii, H. Controlul opioid dependent de stat al durerii. Nat Rev Neurosci 5, 565-575 (2004).
· 60.
Alsalman, O. et al. Correlatele neuronale ale simptomelor cronice ale pronunțării vertijului la om. PLoS ONE 11, e0152309 (2016).
· 61.
De Ridder, D., Vanneste, S., Menovsky, T. & Langguth, B. Chirurgie modulare creier pentru tinnitus: trecut, prezent și viitor. Oficial al științelor neurochirurgicale 56, 323-340 (2012).
- ·
· 62.
Jensen, KB et al. Suprapunerea modificărilor structurale și funcționale ale creierului la pacienții cu expunere pe termen lung la dureri de fibromialgie. Artrita și reumatismul 65, 3293-3303 (2013).
· 63.
Vanneste, S. & De Ridder, D. Stimularea Bifrontal transcranian direct de curent modulează intensitatea tinitusului și activitatea creierului asociată cu tinitus-distres. Jurnalul European of Neuroscience 34, 605-614 (2011).
· 64.
Leaver, AM et al. Dysregularea rețelelor limbice și auditive în tinitus. Neuron 69, 33-43 (2011).
· 65.
Rauschecker, JP, Leaver, AM & Muhlau, M. Reglarea zgomotului: interacțiuni limbic-auditive în tinitus. Neuron 66, 819-826 (2010).
· 66.
Song, JJ, Vanneste, S. & De Ridder, D. Anularea zgomotului disfuncțional al cortexului cingular anterior rostral la pacienții cu tinitus. PLoS ONE 10, e0123538 (2015).
· 67.
Buckholtz, JW & Meyer-Lindenberg, A. MAOA și arhitectura neurogenetică a agresiunii umane. Tendințe Neurosci 31, 120-129 (2008).
· 68.
Eisenberger, NI, Way, BM, Taylor, SE, Welch, WT & Lieberman, MD Înțelegerea riscului genetic pentru agresiune: indicii din răspunsul creierului la excluziunea socială. Biol Psihiatrie 61, 1100-1108 (2007).
· 69.
Meyer-Lindenberg, A. et al. Mecanisme neurale ale riscului genetic pentru impulsivitate și violență la om. Proc Natl Acad Sci SUA 103, 6269-6274 (2006).
· 70.
Legrain, V., Iannetti, GD, Plaghki, L. & Mouraux, A. Matricea de durere reîncărcată: un sistem de detectare a salienței pentru organism. Progresul în neurobiologie 93, 111-124 (2011).
· 71.
Seeley, WW et al. Rețele de conectivitate intrinsecă disociabile pentru prelucrarea salienței și controlul executiv. J Neurosci 27, 2349-2356 (2007).
· 72.
Iannetti, GD & Mouraux, A. De la neuromatrix la matricea de durere (și spate). Cercetarea experimentală a creierului. Experimentelle Hirnforschung. Cercetarea cerebrală 205, 1-12 (2010).
· 73.
Mouraux, A., Diukova, A., Lee, MC, Înțelept, RG & Iannetti, GD O investigație multisenzorială a semnificației funcționale a "matricei de durere". NeuroImage 54, 2237-2249 (2011).
· 74.
Kuhn, S. & Gallinat, J. Corelațiile neurale ale plăcerii subiective. Neuroimage 61, 289-294 (2012).
· 75.
Cabanac, M. Plăcerea: moneda comună. J. Theor Biol 155, 173-200 (1992).
· 76.
Dolan, RJ Emoția, cunoașterea și comportamentul. Ştiinţă 298, 1191-1194 (2002).
· 77.
Svoboda, E., McKinnon, MC & Levine, B. Neuroanatomia funcțională a memoriei autobiografice: o meta-analiză. Neuropsychologia 44, 2189-2208 (2006).
· 78.
Buckner, RL, Andrews-Hanna, JR & Schacter, DL Rețeaua implicită a creierului: anatomie, funcție și relevanță pentru boală. Ann NY Acad Sci 1124, 1-38 (2008).
· 79.
Pearson, JM, Heilbronner, SR, Barack, DL, Hayden, BY & Platt, ML Cortexul cingulate posterior: adaptarea comportamentului la o lume în schimbare. Tendințe Cogn Sci 15, 143-151 (2011).
· 80.
Bzdok, D. et al. Subspecializarea în cortexul medial posterior uman. Neuroimage 106, 55-71 (2015).
· 81.
Leech, R. & Sharp, DJ Rolul cortexului cingular posterior în cogniție și boală. Creier 137, 12-32 (2014).
· 82.
Aminoff, E., Gronau, N. & Bar, M. Cortexul parahipocampal mediază asociațiile spațiale și nonspatiale. Cereb Cortex 17, 1493-1503 (2007).
· 83.
Aminoff, EM, Kveraga, K. & Bar, M. Rolul cortexului parahipocampal în cunoaștere. Tendințe în științele cognitive 17, 379-390 (2013).
· 84.
Fecteau, JH & Munoz, DP Saliență, relevanță și tragere: o hartă prioritară pentru selectarea țintă. Tendințe Cogn Sci 10, 382-390 (2006).
· 85.
Mulert, C. et al. Integrarea fMRI și EEG simultan: spre o înțelegere globală a localizării și a evoluției timpului activității creierului în detectarea țintă. NeuroImage 22, 83-94 (2004).
· 86.
Vitacco, D., Brandeis, D., Pascual-Marqui, R. & Martin, E. Corespondența dintre tomografia potențială legată de eveniment și imagistica prin rezonanță magnetică funcțională în timpul procesării limbajului. Hum Brain Mapp 17, 4-12 (2002).
· 87.
Worrell, GA et al. Localizarea focalizării epileptice prin tomografie electromagnetică cu rezoluție mică la pacienții cu leziune demonstrată prin RMN. Poziția creierului 12, 273-282 (2000).
· 88.
Dierks, T. et al. Modelul spațial al metabolismului cerebral al glucozei (PET) se corelează cu localizarea generatoarelor EEG intracerebrale în boala Alzheimer. Clin Neurophysiol 111, 1817-1824 (2000).
· 89.
Pizzagalli, DA et al. Anormalități funcționale, dar nu structurale subgenuală a cortexului prefrontal în melancolie. Mol psihiatrie 9, 325, 393-405 (2004).
· 90.
Zumsteg, D., Wennberg, RA, Treyer, V., Buck, A. & Wieser, HG H2 (15) O sau 13NH3 PET și tomografie electromagnetică (LORETA) în timpul epilepticului parțial. Neurologie 65, 1657-1660 (2005).
· 91.
Zaehle, T., Jancke, L. & Meyer, M. Dovezile electrice de imagistică a creierului au implicat implicarea cortexului auditiv în discursul de vorbire și non-discurs bazat pe trăsături temporale. Behav Brain Funct 3, 63 (2007).
· 92.
Vanneste, S., Plazier, M., van der Loo, E., Van de Heyning, P. & De Ridder, D. Diferența dintre percepția auditivă fantomă auditivă și bilaterală. Clin Neurophysiol (2010).
93.
Vanneste, S., Plazier, M., van der Loo, E., Van de Heyning, P. & De Ridder, D. Diferența dintre percepția auditivă fantomă auditivă și bilaterală. Clin Neurophysiol 122, 578-587 (2011).
· 94.
Zumsteg, D., Lozano, AM & Wennberg, RA Electrodul cu adâncime a înregistrat răspunsuri cerebrale cu stimulare cerebrală profundă a talamusului anterior pentru epilepsie. Clin Neurophysiol 117, 1602-1609 (2006).
· 95.
Zumsteg, D., Lozano, AM, Wieser, HG & Wennberg, RA Activarea corticală cu stimulare cerebrală profundă a talamusului anterior pentru epilepsie. Clin Neurophysiol 117, 192-207 (2006).
· 96.
Volpe, U. et al. Generatoarele corticale ale P3a și P3b: un studiu LORETA. Buletinul de cercetare în domeniul creierului 73, 220-230 (2007).
· 97.
Pizzagalli, D. et al. Activitatea cingulară anterioară ca predictor al gradului de răspuns al tratamentului în depresie majoră: dovezi din analiza tomografiei electrice a creierului. Am J Psihiatrie 158, 405-415 (2001).
· 98.
Zumsteg, D., Lozano, AM & Wennberg, RA Inhibarea temporală temporală la un pacient cu stimulare cerebrală profundă a talamusului anterior pentru epilepsie. Epilepsie 47, 1958-1962 (2006).
98.
o
informaţii autor
Afilieri
1. Secția de Neurochirurgie, Departamentul de Științe Chirurgicale, Școala de Medicină Dunedin, Universitatea din Otago, Noua Zeelandă
o Dirk De Ridder
o & Sook Ling Leong
2. Secția de endocrinologie, Departamentul de Medicină, Școala de Medicină Dunedin, Universitatea din Otago, Noua Zeelandă
o Patrick Manning
o și Samantha Ross
3. Școala de Științe Comportamentale și Brainice, Universitatea Texas din Dallas, SUA
o Sven Vanneste
Contribuții
DDR: analiză de date, scriere, revizuire. PM: colectarea de date, scrierea. SLL: colectarea datelor. SR: colectarea datelor. SV: analiză de date, scriere, revizuire.
Interese concurente
Autorii nu declară interese financiare concurente.
autorul corespunzator
Corespondența cu Dirk De Ridder.
;
