Prog Neuropsychopharmacol Biol Psihiatrie. 2012 Aug 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Abstract
OBIECTIV:
În timp ce studiul tulburării de alimentație a cheilor (BED) a crescut în ultimul deceniu, o înțelegere a fundamentelor sale neurobiologice este încă în stadiile incipiente. Studiile anterioare sugerează că BED poate fi un sindrom de supraalimentare caracterizat printr-o reacție de hiper-reacție pentru recompensă și o puternică semnalizare a dopaminei în neuro-circuitele care reglează comportamentele de plăcere și apetitul. Am investigat genele receptorilor D2 (DRD2 / ANKK1) și relația lor cu fenotipul BED și patru subfenotipuri ale BED care reflectă un răspuns îmbunătățit la stimulii alimentari pozitivi.
METODE:
Într-un eșantion de adulți obezi 230 cu și fără BED, am genotipat cinci markeri funcționali ai receptorului D2: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 și rs6277 și am evaluat consumul de alcool, consumul emoțional, alimentația hedonică și poftă de mâncare, marcate, chestionare de auto-raportare.
REZULTATE:
În comparație cu martorii cu potrivire în greutate, BED a fost semnificativ legată de genotipurile rs1800497 și rs6277 care reflectă neurotransmisia sporită a dopaminei. Participanții la BED au fost, de asemenea, mai puțin susceptibili să efectueze alela minoră T a rs2283265. Aceleași markere legate de subfenotipurile de la BED cu rs1800497 care prezintă cele mai puternice efecte în direcția prevăzută.
CONCLUZII:
Acest studiu susține opinia că BED poate fi o afecțiune care își are originile cauzale într-o hipersensibilitate la recompensare - o predispoziție care este probabil să favorizeze alimentația excesivă în mediul nostru actual, cu o disponibilitate abundentă de alimente procesate foarte gustoase și cu densitate calorică ridicată.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;
